SISTEMA CARDIOVASCULAR

Fisiologia 1
3º período de Farmácia
2º semestre/2011
Profa. Dra. Cristiane Queixa Tilelli

FISIOLOGIA DO MÚSCULO
CARDÍACO

Há três tipos de
músculos
cardíacos:
 Atrial
 Ventricular
 Fibras
especializadas
condutoras

Marca-passos

1
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO
MÚSCULO CARDÍACO

Miocárdio
 Músculo estriado
 Células separadas
por discos
intercalados
 Junções
comunicantes
permitem difusão
iônica
 Sinsícios funcionais

Atrial

Ventricular

POTENCIAIS DE AÇÃO NO
MÚSCULO CARDÍACO

Potencial de ação
 Potencial em ponta
(spike)
 Platô
 Repolarização

Canais iônicos
 Sódio rápidos
 Sódio/Cálcio lentos

Despolarização e
contração
 Canais de potássio
demoram mais para
abrir

2
PERÍODO REFRATÁRIO DO
MIOCÁRDIO

Período refratário
 Intervalo de tempo
no qual o impulso
cardíaco normal não
pode reexcitar uma
área já excitada do
miocárdio

Período refratário
relativo
 O músculo pode ser
excitado apenas se o
impulso for de
intensidade maior

ACOPLAMENTO
EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO

Mecanismo muito similar ao do músculo
esquelético

No entanto, retículo sarcoplasmático do
músculo cardíaco não é tão desenvolvido
quanto no músculo esquelético

Assim, cálcio precisa entrar a partir do
interstício: túbulos T com diâmetro 5 vezes
maior

Ao fim da contração, íons cálcio bombeados
para fora do sarcoplasma (para fora da
célula ou para dentro do retículo
sarcoplasmático)

3
O CICLO CARDÍACO
O CICLO CARDÍACO

Conjunto de eventos que
ocorre entre o início de
um batimento cardíaco e
o início do próximo

Iniciado pela geração
espontânea de um
potencial de ação no
nodo sinusal
 Átrios se contraem,
funcionando como
bomba de apoio
 Sinal é conduzido pelo
feixe A-V para os
ventrículos (retardo)
 Ventrículos se
contraem, bombeando o
sangue

Sístole
 Período de contração

Diástole
 Período de relaxamento

Eletrocardiograma (ECG)
 P = despolarização
atrial
 QRS = despolarização
ventricular
 T = repolarização
ventricular
4
FUNÇÃO DOS VENTRÍCULOS COMO
BOMBA

Enchimento dos ventrículos

Esvaziamento ventricular durante a
sístole
 Período de contração isovolumétrica
 Período de ejeção

Período de relaxamento
isovolumétrico

Volume diastólico final, volume
sistólico final e débito sistólico

FUNCIONAMENTO DAS VALVAS

Valvas atrioventriculares
 Tricúspide
 Bicúspide ou Mitral
 Músculos papilares

Ligados às valvas A-V
pelas cordas
tendíneas
 Têm função de
tencionar a valva para
que ela não se abaule
para trás tanto que
permita refluxo
sanguíneo

Valvas semilunares
 Pulmonar
 Aórtica

5
PRESSÃO AÓRTICA

Pressão dentro da artéria sobe rapidamente
quando ela recebe sangue ejetado pelo
ventrículo (120 mmHg)

Incisura ocorre quando valva aórtica se
fecha: fluxo retrógrado causando o
fechamento da valva

Pressão cai pois sangue flui para o restante
do sistema circulatório (80 mmHg)

Pressões no sistema direito (circulação pelo
pulmão) são muito menores, mas com
mesmo padrão

RELAÇÃO ENTRE SONS E

BOMBEAMENTO CARDÍACOS

Auscultação com estetoscópio

Fechamento das valvas:
 Vibração dos folhetos valvares
 Vibração do líquido em torno das valvas

1ª bulha cardíaca
 Fechamento das valvas A-V

2ª bulha cardíaca
 Fechamento das valvas semilunares

6
PRODUÇÃO DE TRABALHO PELO
CORAÇÃO

Trabalho sistólico do coração
 Energia convertida em trabalho a cada
batimento

Trabalho sistólico minuto
 Energia convertida em trabalho por minuto

Trabalho volume-pressão
 Energia utilizada para enviar o sangue de um
sistema de baixa pressão (venoso) para um de
alta pressão (arterial)
 Vencimento da inércia, aumentando o fluxo
sanguíneo

ANÁLISE GRÁFICA DO
BOMBEAMENTO VENTRICULAR

Diagrama volume-
pressão
 Período de
enchimento
 Contração
isovolumétrica
 Período de ejeção
 Relaxamento
isovolumétrico

EW = produção
efetiva de trabalho
externo

7
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO
CARDÍACO: REGULAÇÃO INTRÍNSECA

Quantidade de sangue bombeada pelo
coração proporcional ao retorno venoso

Mecanismo de Frank-Starling
 Quanto maior o enchimento cardíaco,
consequentemente quanto maior a distensão
das fibras musculares cardíacas, maior a força
de contração e portanto maior a quantidade de
sangue bombeada para a aorta (dentro dos
limites fisiológicos).
 Miofibrilas cardíacas, distendidas, chegam ao
comprimento ótimo de sobreposição entre actina
e miosina

CONTROLE DO CORAÇÃO PELAS

INERVAÇÕES SIMPÁTICA E
PARASSIMPÁTICA

Estimulação simpática
 Aumento da frequência cardíaca
 Aumento da força de contração cardíaca
 Funcionamento tônico

Pode ser suprimida ou exacerbada

Estimulação parassimpática
 Redução ou parada dos batimentos
cardíacos

8
CONTROLE SIMPÁTICO E
PARASSIMPÁTICO DO CORAÇÃO

OUTROS EFEITOS SOBRE O

FUNCIONAMENTO CARDÍACO

Íons potássio
Temperatura
 Excesso de íons  Calor aumenta

Reduz força permeabilidade da
contração membrana aos íons

Bloqueia condução
Aumento da
impulso de átrios frequência cardíaca
para ventrículos
Aumento moderado

Íons cálcio provoca aumento
metabolismo e
 Excesso de íons aumento da força

Contrações
Aumento por tempo
espásticas prolongado pode
 Deficiência provocar fraqueza

Flacidez cardíaca por exaustão
 Frio reduz a
frequência cardíaca

9
SISTEMA EXCITATÓRIO E
CONDUTOR ESPECIALIZADO

Nodo sinoatrial
 Átrio direito
 Marcapasso (autoexcitação)

Vias internodais
 Bandas de condução

Nodo atrioventricular
 ↓ junções comunicantes
 Retardo

Feixe atrioventricular
 ↓ junções comunicantes
 Atravessa tecido fibroso: + retardo
 Unidirecional
 Camada fibrosa funciona como isolante: impulso passa
exclusivamente pelo feixe A-V

Fibras de Purkinje
 Rápidas
 Dois feixes (direito e esquerdo)

CONDUÇÃO DOS IMPULSOS PELO

CORAÇÃO

10
MECANISMOS DA RITMICIDADE DO
NODO SINUSAL

Membranas das fibras
sinusais são mais
permeáveis ao sódio e ao
cálcio

No potencial de repouso
das fibras sinusais, os
canais de sódio rápidos
encontram-se
continuamente
inativados
 Somente canais lentos
de cálcio podem se abrir

Potencial de repouso
lentamente despolariza
por vazamento de sódio
para o interior da fibra

DISPERSÃO DO IMPULSO PELO

CORAÇÃO

O impulso se
espalha em
velocidade
moderada pelos
átrios

Retardo de 0,1 seg
nos nodo e feixe
atrioventriculares

Espalha
rapidamente nas
fibras de Purkinje

11
CONTROLE DA EXCITAÇÃO E DA
CONDUÇÃO NO CORAÇÃO:

Nodo sinusal, nodo atrioventricular e
fibras de Purkinje têm capacidade
marcapasso
 Nodo sinusal: 70-80/min
 Nodo atrioventricular: 40-60/min
 Fibras de Purkinje: 15-40/min

Estrutura com frequência mais alta de
disparo controla ritmicidade cardíaca

Nodo sinusal é o marcapasso cardíaco

MARCAPASSOS ECTÓPICOS

Eventualmente, em situação patológicas, o nodo A-V ou
as fibras de Purkinje, ou mesmo outras fibras cardíacas
podem desenvolver uma frequência de disparos maior
que o nodo sinusal
 Produz sequências anormais de contração cardíaca,
comprometendo o bombeamento

Bloqueio da condução de impulso do nodo sinusal para o
nodo A-V pode resultar em passagem do controle
 A próxima estrutura na hierarquia de marcapassos
assume o controle
 No bloqueio A-V, o sinal não passa para os ventrículos

Átrios continuam a contrair ~70 vezes/min

Ventrículos passam a contrair ~15 a 40 vezes/min
 Atraso de até 30 segundos para fibras de Purkinje
começarem a disparar impulsos: desmaio (Síndrome de
Stokes-Adams)

12
CONTROLE SIMPÁTICO E
PARASSIMPÁTICO

Fibras simpáticas
 Inervam todas as porções do coração

↑ frequência descarga nodo sinusal

↑ velocidade de condução e excitabilidade das fibras cardíacas

↑ força de contração
 Liberação de norepinefrina

↑ permeabilidade ao sódio e ao cálcio?

Fibras parassimpáticas (vagais)
 Inervam nodos sinoatrial e atrioventricular

↓ ritmo disparos nodo sinusal

↓ excitabilidade nodo e fibras A-V

Estimulação intensa pode interromper batimentos cardíacos
 Escape ventricular (fibras de Purkinje)
 Liberação de acetilcolina

↑ permeabilidade ao potássio: hiperpolarização

Mais tempo é necessário para que o vazamento de sódio para
dentro da célula atinja o limiar para disparo do potencial

CARACTERÍSTICAS DO
ELETROCARDIOGRAMA NORMAL

Ondas
 P

Despolarização
atrial
 QRS

Despolarização
ventricular
 T

Repolarização
ventricular

13
ONDAS DE DESPOLARIZAÇÃO
VERSUS ONDAS DE REPOLARIZAÇÃO

Leitura de diferença de
potenciais entre 2 pontos

Não há diferença de potencial
quando a fibra está
completamente polarizada ou
despolarizada

RELAÇÃO DO ECG COM A

CONTRAÇÃO CARDÍACA

Ondas P, QRS e T indicam início
das despolarizações e
repolarização

Ventrículos estão contraídos do
início do complexo QRS ao
término da onda T.

Existe uma “onda T atrial”, mas
esta ocorre 0,15-0,2 s depois da
onda P (ou seja, durante o
complexo QRS)

Apesar da maioria das fibras
ventriculares despolarizarem
conjuntamente, a repolarização
varia entre 0,2 a 0,35 s após, o
que distribui a onda T ventricular
em 0,15 segundos de duração, e
também reduz sua amplitude em
relação a QRS

Amplitude de um
eletrocardiograma varia com a
distância ao coração

14
RELAÇÃO DO ECG COM A
CONTRAÇÃO CARDÍACA

Intervalo P-Q ou P-R
 Entre início das
excitações do átrio e
do ventrículo
 0,16 s

Intervalo Q-T
 Duração da contração
ventricular
 0,35 s

Intervalo R-R
 Frequência cardíaca
 0,83 s = 72/min

Segmento S-T

FLUXO DE CORRENTE EM VOLTA DO

CORAÇÃO DURANTE O CICLO
CARDÍACO

Espalhamento de
despolarização no sincício
cardíaco

Condução elétrica nos
tecidos em volta do
coração

15
DERIVAÇÕES ECGráficas

Bipolares: diferença
entre 2 eletrodos
 Derivação I

Entre braços direito
e esquerdo
 Derivação II

Entre braço direito
e perna esquerda
 Derivação III

Entre braço e perna
esquerdos

Triângulo de Einthoven

ECG NAS DERIVAÇÕES I, II E III

Formatos de ondas nas
três derivações é similar

Caso se queiram detectar
arritmias, não importa
muito qual derivação
escolher

No entanto, danos
atriais, ventriculares
ou de condutividade
entre átrios e
ventrículos podem ser
identificados em certas
derivações e talvez não
em outras

16
DERIVAÇÕES ECGráficas

Monopolares:
 Derivações V1 a V6
 Derivações aVR, aVL
e aVF

Duas extremidades
são a referência,
enquanto a outra
faz a leitura

CONDIÇÕES QUE CAUSAM VOLTAGENS

ANORMAIS NO COMPLEXO QRS

Voltagem aumentada
 Normalmente voltagens variam entre 0,5 e 2 mV nas
derivações I a III
 Quando a soma das 3 derivações é superior a 4 mV,
o ECG é considerado de alta voltagem
 Geralmente isso é resultado do aumento da massa
muscular cardíaca

Voltagem reduzida
 Redução da massa muscular cardíaca

Múltiplos pequenos e antigos infartes do miocárdio

Também provoca prolongamento QRS
 Acúmulo de fluido no pericárdio

Desvio da corrente produzida, com perda até chegar na
superfície corporal

17
ANORMALIDADES DA ONDA T

A onda T torna-se
anormal quando o
padrão de repolarização
do tecido cardíaco está
alterado
 Condução lenta da
despolarização pode
provocar repolarização
na mesma ordem, o que
provoca inversão da
onda T em relação ao
QRS
 O mesmo pode ocorrer
caso haja uma redução
no tempo de
despolarização da base
do ventrículo, em
relação ao ápice

ARRITMIAS CARDÍACAS

Ritmicidade anormal do marcapasso

Transferência do marcapasso para
outra estrutura além do nodo sinusal

Bloqueio do espalhamento do impulso
pelo coração

Caminho de espalhamento do impulso
anormal pelo coração

Geração espontânea de impulsos em
qualquer parte do coração

18
TAQUICARDIA

Ritmo cardíaco aumentado

Causada por
 Aumento da temperatura corporal

18 batimentos a mais por minuto até 40,5°C,
devido a aumento metabólico
 Estimulação por nervos simpáticos
 Condições tóxicas

BRADICARDIA

Ritmo cardíaco reduzido
 Ocorre em atletas em repouso, devido ao
coração ser maior e mais forte
 Estimulação vagal

Síndrome do sino carotídeo

19
ARRITMIA SINUSAL

Alterações patológicas do ritmo cardíaco
por alterações na ativação dos sistemas
simpático e parassimpático
 Por exemplo, pode ocorrer variação por
“vazamento” de ativação do sistema de controle
respiratório para o sistema de controle cardíaco
durante respiração profunda (cardiotacômetro)

RITMOS CARDÍACOS ANORMAIS

BLOQUEIO SINOATRIAL
BLOQUEIO A-V DE 2º GRAU
Desaparecimento da onda P
Falhas de alguns batimentos

BLOQUEIO A-V INCOMPLETO BLOQUEIO A-V COMPLETO

Prolongamento do intervalo P-Q Ritmo atrial desconectado
do ventricular

20
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR E
DESFIBRILAÇÃO POR ELETROCHOQUE

ELETROCARDIOGRAMA
DE FIBRILAÇÃO

A CIRCULAÇÃO

O sangue transporta nutrientes, retira
produtos do metabolismo, conduz
hormônios para as diversas partes do
corpo, etc

A circulação sanguínea ajuda a manter o
ambiente apropriado para a sobrevivência
das células

O fluxo sanguíneo é ajustado de acordo
com as necessidades de cada parte do
organismo

Para manutenção do fluxo, é necessário
manter pressão sanguínea e débito
cardíaco adequados

21
 CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DA
CIRCULAÇÃO

Circulação
 Sistêmica
 Pulmonar

Composta por
 Artérias

Alta pressão; paredes fortes
 Arteríolas

Sistema de controle da resistência ao fluxo através dos
esfíncteres pré-capilares
 Capilares

Troca de fluido entre plasma e meio extracelular

Poros (maioria); paredes finas
 Vênulas

Coleta de sangue dos capilares, por coalescência dos mesmos
 Veias

Levam o sangue de volta ao coração

Reservatório controlado de reserva de sangue

CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DA
CIRCULAÇÃO

Maior volume de sangue na
circulação encontra-se no
sistema venoso sistêmico

O mesmo volume de sangue
deve fluir por unidade de
tempo em todos os
compartimentos sanguíneos:
fluxo inversamente
proporcional à área de secção
transversal

22
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DA
CIRCULAÇÃO

Pressão
 Pressão na aorta varia conforme os batimentos
cardíacos

80-120 mmHg: pressões diastólica e sistólica
 Capilares: 35 a 10 mmHg (do lado arterial ao lado
venoso)
 Sistema venoso: pressão chega a zero quando
chegando ao coração

TEORIA DA FUNÇÃO
CIRCULATÓRIA

A taxa de fluxo sanguíneo para cada
tecido é controlada de acordo com as
necessidades de cada tecido

O débito cardíaco é controlado
conforme a demanda de todos os
tecidos ao mesmo tempo

Há um controle da pressão arterial
que é independente das demandas de
fluxo dos tecidos e do débito cardíaco

23
PRESSÃO, FLUXO E RESISTÊNCIA

Gradiente de pressão

Resistência vascular

Fluxo é a quantidade de
sangue que passa por um
ponto na circulação por
unidade de tempo

FLUXO LAMINAR, VELOCIDADE

PARABÓLICA E FLUXO TURBULENTO

O fluxo é laminar
ou turbulento
dependendo de:
 Velocidade do fluxo
 Diâmetro do vaso
 Densidade do
sangue
 Viscosidade do
sangue

A tendência a
turbulência é NÚMERO DE REYNOLDS:
TENDÊNCIA À TURBULÊNCIA
usualmente alta no
sistema arterial

24
CONDUTÂNCIA, RESISTÊNCIA E
SUAS REGULAÇÕES

Condutância é o inverso da resistência

Condutância aumenta com a 4ª potência do
diâmetro do vaso (1,2,4 = 1,16,256)

Controle extenso do fluxo pelos tecidos
pelos esfíncteres pré-capilares das
arteríolas

VASOS EM SÉRIE E EM PARALELO:

RESISTÊNCIA AO FLUXO

Artérias, arteríolas,
capilares, vênulas e veias
organizados em série
 O fluxo pelo conjunto de
cada um deles é o
mesmo, e suas
resistências se somam.
 RTOTAL = R1 + R2 + R3...

Fluxos paralelos suprem sangue para diferentes

órgãos e tecidos do organismo
 Vasos ramificam-se, tornando possível modificar o
fluxo por uma região sem afetar a circulação total
 RTOTAL = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3...

25
HEMATÓCRITO E VISCOSIDADE
SANGUÍNEA

Viscosidade do sangue
é dada pelo número de
elementos figurados,
que exercem fricção
sobre as paredes do
vaso

Hematócrito é a
porcentagem do
sangue que constitui-
se de células

Hematócrito normal ~
40

Policitemia ~ 60-70

Anemia ~ 15

RELAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL

COM O FLUXO SANGUÍNEO

Aumento da PA
provoca aumento
do fluxo sanguíneo

Provoca também
distensão dos
vasos, reduzindo a
resistência

Ativação dos
sistemas nervosos
simpático e
parassimpático

26
DISTENSIBILIDADE VASCULAR

Permite que o fluxo seja
contínuo (NÃO em
pulsos, como a pressão)

O vaso acomoda-se à
pressão, imediatamente
ou a “longo prazo”

Artérias são elásticas

Veias acomodam-se ao
volume (sofrem controle
extrínseco)
 Função de
“reservatório”
sanguíneo
 Veias são mais
COMPLACENTES que CURVAS DE VOLUME-PRESSÃO
artérias

RETARDO NA COMPLACÊNCIA:
EFEITO STRESS-RELAXAMENTO

Com o aumento de
volume recebido por
um vaso, a primeira
resposta automática,
reflexa, é a contração
das paredes do vaso
em resposta

Esta contração é
seguida de
acomodação ao
volume recebido, que
pode demorar minutos
a horas para ocorrer

27
PULSOS DE PRESSÃO ARTERIAL

Com os batimentos
cardíacos, o sangue é
enviado em alta pressão
para as grandes artérias

Devido à distensibilidade
das paredes arteriais,
elas conseguem
acomodar o volume
enviado

Da mesma forma, ocorre
complacência e perda
das ondas de pressão
conforme o sangue passa
pelo sistema de vasos
sanguíneos do organismo

AFERIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL

Leitura na artéria
braquial

Manguito e leitor de
pressão

Estetoscópio

Sons de Korotkoff

Artéria colabada
 Sem sons

Artéria pressionada
 Sons: turbilhonamento

Artéria liberada
 Sem sons

28
PRESSÃO ARTERIAL

Normal = 80-120
mmHg

Média: como a
pressão fica mais
tempo próxima da
pressão mais
baixa, usa-se a
mediana

PA média
 60% diastólica
 40% sistólica

PRESSÕES VENOSAS

Na circulação sistêmica, ocorre
que várias vezes as veias estão
sob tão baixa pressão sanguínea
que elas colabam sob pressão
externa
 Curvatura anatômica, órgãos
abdominais, pressão atmosférica

Pressão gravitacional influencia
sobre pressão venosa devido à
massa do sangue
 Batimento cardíaco mantém
pressão zero no coração
 Capacidade das veias de se
colabarem mantém pressão zero
no pescoço
 Falta de capacidade para
colabamento no cérebro reduz a
pressão para negativa

29
A BOMBA VENOSA

Válvulas venosas não
permitem que o peso
do sangue impeça
fluxo

Fluxo sanguíneo
unidirecional

Músculos pressionando
ao redor das veias
“bombeiam” sangue
para adiante

“Ausência” da bomba
pode causar inchaço

VÁLVULAS VENOSAS E PRESSÃO

VENOSA

Se as válvulas venosas
não funcionarem
corretamente, não
haverá redução da
pressão hidrostática
(peso da coluna de
sangue no indivíduo em
pé)

Pode afetar integridade
das paredes venosas -
varicosidades

30
VEIAS COMO RESERVATÓRIO DE
SANGUE

A capacidade de complacência venosa
faz com que alguns leitos sanguíneos
sirvam como reservatório, que pode
ser “resgatado” na ativação
simpática.
 Baço
 Fígado
 Grandes veias abdominais
 Plexo venoso subcutâneo

A MICROCIRCULAÇÃO

Controle do fluxo sanguíneo pelos leitos
capilares

Esfíncteres pré-capilares (metarteríolas)

31
A MICROCIRCULAÇÃO

Capilares: onde ocorre
troca, difusão de
nutrientes dos vasos
para o tecido e de
produtos do metabolismo
do tecido para os vasos

Camada única de células
 Pode ser altamente
fenestrado
 Pode ser altamente
controlado (ex. Barreira Fenda intercelular
hemato-encefálica)
Vesículas plasmalêmicas
 Todas as opções
intermediárias

VASOMOTILIDADE: FLUXO
SANGUÍNEO PELOS CAPILARES

Contrações
intermitentes dos
esfíncteres pré-
capilares das
metarteríolas

Sangue não flui
continuamente, mas
intermitentemente,
conforme a
necessidade do tecido

32
TROCA DE ÁGUA, NUTRIENTES E
OUTRAS SUBSTÂNCIAS ENTRE CAPILAR
E FLUIDO INTERSTICIAL

Difusão
 Pela membrana
(substâncias
lipídicas) – O2, CO2
 Por poros
(substâncias
hidrofílicas) – íons
sódio, potássio,
cálcio, glicose

Tamanho do poro
seleciona
substâncias que
passarão

TAMANHO DO PORO E
PERMEABILIDADE CAPILAR

33
FATORES QUE DETERMINAM A TAXA DE
FILTRAÇÃO E ABSORÇÃO CAPILAR:
FORÇAS DE STARLING

Forças que promovem a
saída de líquido do
capilar para o
interstício: filtração

Forças que promovem a
entrada de líquido no
capilar a partir do
interstício: absorção

Qualquer aumento na
pressão capilar média
refletirá na filtração
resultante, o que pode
ocasionar acúmulo de
fluidos no interstício

O SISTEMA LINFÁTICO

Carrega excesso de filtrado
de volta ao sangue

Absorve proteínas e
partículas do fluido
extracelular

Absorve gordura do sistema
digestório

Passa todo seu conteúdo por
estruturas do sistema imune
do organismo

Canais linfáticos carregam a
linfa e a despejam no sistema
circulatório, através dos
ductos linfáticos
 Veias subclávicas e jugulares
internas

34
ESTRUTURA DOS CAPILARES
LINFÁTICOS E A BOMBA LINFÁTICA

Células endoteliais

Filamentos em âncora

Células formam
válvulas que impedem o
refluxo da linfa

A exemplo da bomba
venosa, a musculatura
externa aos vasos
linfáticos forma a
“bomba linfática”

Fluxo linfático também
é modificado pelo
aumento da pressão
intersticial

EDEMA

Acúmulo de fluidos extracelulares
 Aumento da filtração capilar

↑ coeficiente de filtração capilar
 Reações imunológicas, inflamações

↑ pressão hidrostática capilar
 Retenção água pelos rins, aumento da pressão
venosa (obstrução, falha da bomba venosa)

↓ pressão coloidosmótica capilar
 Falha na produção de proteínas, perda de proteínas
na urina
 Bloqueio do sistema linfático
 Ex. filariose

35
Controle local e humoral do
fluxo sanguíneo pelos tecidos

Controle de fluxo é necessário para:
 Garantir manutenção adequada do meio

Oxigênio

Nutrientes: glicose, aminoácidos, ácidos
graxos

Dióxido de carbono; hidrogênio e outros íons

Hormônios, etc
 Função do órgão

Pele (controle de temperatura)

Rins (excreção).

VARIAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO

PELOS DIVERSOS ÓRGÃOS

(80)

36
FASES DO CONTROLE DO FLUXO
SANGUÍNEO

CONTROLE AGUDO
 Vasodilatação e vasoconstrição de
arteríolas, metarteríolas e esfincteres pré-
capilares

CONTROLE A LONGO PRAZO

 Aumento ou diminuição nas dimensões
físicas e no número da vasos sanguíneos
que suprem os tecidos

CONTROLE AGUDO DO
FLUXO SANGUÍNEO LOCAL

EFEITO DO
METABOLISMO
TECIDUAL

37
 CONTROLE AGUDO DO
FLUXO SANGUÍNEO LOCAL

EFEITO DA
SATURAÇÃO
DE OXIGÊNIO

Grandes altitudes; Pneumonia; Intoxicação por Monóxido de Carbono ou por Cianeto

Teorias da regulação do fluxo sanguíneo

por disponibilidade de oxigênio ou
alteração do metabolismo

I. Teoria da Vasodilatação
 Quanto maior o metabolismo ou menor a
disponibilidade de oxigênio, maior será a
intensidade/velocidade de formação de
substâncias vasodilatadoras pelo tecido
adenosina, dióxido de carbono, compostos de fosfato de
adenosina, histamina, óxido nítrico, potássio e
hidrogênio.

II. Teoria da Falta de Oxigênio (Nutrientes)
 “enfraquecimento” das fibras vasculares por falta
de oxigênio e outros nutrientes

38
Teoria da Falta de Nutrientes

ad e
o tilid
va s om

EXEMPLOS DO CONTROLE METABÓLICO

AGUDO LOCAL DO FLUXO SANGUÍNEO

HIPEREMIA REATIVA
 Reação ao bloqueio temporário do fluxo
sanguíneo

HIPEREMIA ATIVA
 Aumento do metabolismo local

39
Alteração da pressão sanguínea e
regulação do fluxo sanguíneo

TEORIA METABÓLICA E
TEORIA MIOGÊNICA

Teoria metabólica: aumento da PA

provoca excesso de fluxo, fornecendo
mais oxigênio

Teoria miogênica: resposta ao

estiramento; inerente ao músculo liso
vascular

40
MECANISMOS ESPECIAIS

1. RINS – feedback tubuloglomerular:

mácula densa para arteríolas aferentes

2. CÉREBRO – CO2 e H+; vasodilatação

3. PELE – controle da temperatura; SN

autonômico

REGULAÇÃO A LONGO PRAZO DO

FLUXO SANGUÍNEO

Alteração da vascularização tecidual

Fator de crescimento do endotélio
vascular, fator de crescimento de
fibroblastos e angiogenina

Necessidade máxima versus
necessidade média de vascularização

Circulação colateral

41
CONTROLE HUMORAL DA
CIRCULAÇÃO

Agentes vasoconstritores
 Norepinefrina e epinefrina (neural e adrenal)
 Angiotensina II
 Vasopressina (hormônio antidiurético)
 Endotelina (lesão)

Agentes vasodilatadores e aumento da
permeabilidade
 Bradicinina (lesão, inflamação)
 Histamina (reações alérgicas)

ÍONS

Cálcio (vasoconstrição)

Potássio (vasodilatação)

Magnésio (vasodilatação)

Hidrogênio (vasodilatação)

Ânions: acetato e citrato
(vasodilatação)

Dióxido de carbono (vasodilatação;
cérebro)

42
Regulação nervosa da
circulação e o controle
rápido da pressão arterial

Sistema nervoso
autonômico
 Simpático
 Parassimpático →

TÔNUS VASOCONSTRITOR
SIMPÁTICO

43
CONTROLE DO SISTEMA
VASOCONSTRITOR SIMPÁTICO
PELO SIST. NERVOSO CENTRAL

CENTRO
VASOMOTOR
DO CÉREBRO

O SISTEMA NERVOSO NO
CONTROLE RÁPIDO DA P.A.

Vasoconstrição das arteríolas:

 Aumento da resistência periférica

Exercício intenso

Vasoconstrição venosa:
 Aumento do retorno venoso Estresse – reação
de alarme

Estimulação cardíaca:
 Aumento da frequência e força de
contração cardíacas

44
MECANISMOS REFLEXOS PARA A
MANUTENÇÃO DA P.A.

Reflexos barorreceptores
 Aórticos e carotídeos
 Atuação sobre o centro
vasomotor
 Ativação no aumento da
pressão
 Resposta aumentada na
variação de pressão
 Dia-a-dia: variações da
postura corporal

RESPOSTA DOS BARORRECEPTORES À

ALTERAÇÃO DE PRESSÃO
ATIVAÇÃO NA VARIAÇÃO RESPOSTA À OCLUSÃO
DA PA DAS CARÓTIDAS

45

OUTRAS FORMAS DE CONTROLE
DA P.A.

Quimiorreceptores
 Detectam queda de oxigênio
 Atuam na queda significante da
PA

Receptores de baixa pressão
 Atriais e pulmonares
 Mecanismos de ajuste similares
aos barorreceptores
 Dilatação arteríolas aferentes
renais
 Redução da secreção de
hormônio anti-diurético pelo
hipotálamo
 Reflexo de Bainbridge:
estiramento atrial provoca
aumento frequência e força de
contração cardíacas
SISTEMA DE
TAMPONAMENTO
PRESSÓRICO
Eventos simples do dia:
Deitar, levantar, excitação,
alimentação, defecação, ruídos.

Resposta isquêmica do SNC
 Ativação emergencial do
sistema vasoconstritor
simpático
 Resposta intensa à grande
queda de P.A. (<60 mmHg)
 Isquemia cerebral atingindo
tronco encefálico (centro
vasomotor)
 Efeito da resposta isquêmica
tão intenso que pode levar à
oclusão total de arteríolas

Reação de cushing
 Aumento da pressão
intracraniana leva ao bloqueio
da circulação
 Resposta isquêmica é ativada
 Novo nível de PA é atingido,
maior que a pressão
intracraniana
46
REAÇÃO DE CUSHING

O SISTEMA DE BARORRECEPTORES É
EFICIENTE APENAS NA SITUAÇÃO
AGUDA, JÁ QUE SUAS TAXAS DE
ATIVAÇÃO VOLTAM AOS NÍVEIS
NORMAIS COM A MANUTENÇÃO
PROLONGADA DA ALTERAÇÃO DA
PRESSÃO ARTERIAL.
O SISTEMA RENAL É NECESSÁRIO PARA
O CONTROLE A LONGO PRAZO DA P.A.

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REGULAÇÃO A LONGO PRAZO DA
PRESSÃO ARTERIAL

Homeostasia do volume do líquido
corporal – balanço entre ingestão e
eliminação de líquido

Rins no controle da P.A.:
 Diurese: excreção do excesso de líquido
extracelular
 Natriurese: excreção do excesso de íons
sódio

DIURESE NO CONTROLE DA
PRESSÃO ARTERIAL:
CURVA DO DÉBITO URINÁRIO

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Referência

Guyton & Hall, 11ª edição, Tratado de
Fisiologia Médica.

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