Fisiologia Animal

Fisiologia cardiocavascular

Profª: Carina Teixeira Ribeiro

Atividade
Elétrica do
Coração
A contração das células do
músculo cardíaco é
desencadeada por um
potencial de ação elétrico
 Atividade Elétrica
do Coração
• As contrações cardíacas são
iniciadas por potenciais de
ação que surgem
espontaneamente em
células marca-passo
especializadas.

Nó sinoatrial ou sinusal (SA) - células marca-passo

Atividade Elétrica do Coração
Potencial de ação de uma
céula marca-passo (SA)

Propagação rápida entres os

átrios direito e esquerdo

Propagação lenta entres os átrios e

ventrículos – nó atrioventricular
(AV) e início do feixe de His

50 a 150 ms para a propagação do

potencial de ação atrial para os
ventrículos. Retardo entre as contrações atrial e ventricular
 Atividade Elétrica do
Coração

A porção de condução rápida do feixe

AV divide – se: ramos de feixes
esquerdo e direito.

No ápice ventricular, os ramos de

feixes dividem-se em uma dispersa
rede de fibras de Purkinje.

Sistema especializado de condução do

coração - nós SA e AV, o feixe de His,
os ramos de feixes e as fibras de
Purkinje.
 Atividade Elétrica do
Coração
Os potenciais de ação cardíacos são
extremamente longos.

Um potencial de ação cardíaco dura

aproximadamente 100 vezes mais (100-
250 ms) (comparado ao do músculo
esquelético -1 a 2 ms) - permeabilidade
da membrana muscular cardíaca aos íons
(Na+, K+ e Ca2+)

O movimento do Ca2+ extracelular através dos canais de

Ca2+ cardíacos tem um papel especialmente importante
no prolongamento do potencial de ação cardíaco.
 Atividade Elétrica do
Coração
Os canais de cálcio da membrana desempenham um
papel especial no músculo cardíaco

Fase 0 - rápido influxo de Na+ extracelular para o

interior da célula
Fase 1 - canais de Na+ tornam-se inativados muito
rapidamente
Fase 2 - repolarização é interrompida e há um platô
prolongado de despolarização, que dura
aproximadamente 200 ms
Fase 3 - combinação entre o aumento na saída de K+
da célula e a interrupção na entrada de Ca+ na célula
resulta na repolarização celular
Fase 4 - retorno do potencial de repouso da
membrana negativo e estável
Período refratário absoluto
 Canais iônicos especializados
Atividade Elétrica do permitem que as células marca-
Coração passo despolarizem-se no limiar
e formem potenciais de ação.

Células marca-passo: não possuem os canais rápidos de

Na+ dependentes de voltagem comuns. Apresentam
canais de Na+ marca-passo, os quais se fecham durante
um potencial de ação e depois começam a se abrir de
novo, espontaneamente.

A ausência de canais rápidos de Na+ nas células marca-

passo torna a subida do potencial de ação marca-passo
muito mais suave do que aquela observada nas células
que não são marca-passo - potenciais de ação lentos
Atividade Elétrica Os nervos simpáticos e parassimpáticos atuam nas células
marca-passo cardíacas aumentando ou diminuindo a
do Coração frequência cardíaca

Norepinefrina exerce seu efeito pela ativação

de receptores β-adrenérgicos na membrana
celular das células marca-passo – aumenta a
frequencia cardíaca

A acetilcolina ativa receptores colinérgicos

muscarínicos na membrana celular das células
marca-passo – diminui a frequencia cardíaca.
 As células do nó atrioventricular atuam como
Atividade Elétrica marcapassos auxiliares e protegem o ventrículo de
batimentos muito rápidos.
do Coração

Função marca-passo auxiliar (ou de emergência) das células

do nó AV

Função protetora do nó AV
 Atividade Elétrica do Coração
Características Elétricas do Nó Atrioventricular (AV)
Característica (Importância) Efeito Simpático* Efeito Efeito simpático Efeito parassimpático
Parassimpático†

É a única via condutora entre os ventrículos (direciona os

potenciais de atriais para o feixe AV e para os ramos de
feixes, que os conduzem rapidamente

Tem uma baixa velocidade de condução (gera um retardo Aumenta a velocidade (encurta Diminui a velocidade (prolonga
AV) o retardo AV) o retardo AV)
Tem um período refratário muito longo (efeitos
protetores: limita a frequência máxima que os
átrios podem transmitir para os ventrículos e evita que os Encurta o período refratário Aumenta o período refratário
potenciais de ação ventriculares excitem os átrios (apropriado para frequências (apropriado para frequências
novamente) cardíacas altas) cardíacas baixas)

Despolariza-se espontaneamente até o limiar (atua como Despolarização mais rápida Despolarização mais lenta
um marca-passo auxiliar) (acelera o marca-passo auxiliar) (retarda o marca-passo auxiliar)
Atividade Elétrica do Coração
A disfunção no sistema especializado de condução
leva a anormalidades no ritmo cardíaco (arritmias)

Arritmias cardíacas: parada sinusal bradicardia

Resultam tanto de problemas na formação dos síndrome do nó doente
potenciais de ação quanto de problemas na (completo cessar do nó SA)
propagação (condução) dos potenciais de ação.

O bloqueio do nó atrioventricular é uma causa comum de

arritmias cardíacas
Disfunção na formação do potencial de ação
Atividade Elétrica do Coração
As taquiarritmias cardíacas resultam da formação anormal do potencial
de ação (pelo nó sinoatrial ou por marca-passos ectópicos) ou da
condução anormal do potencial de ação (“reentrada”)

Taquiarritmias são arritmias nas quais a frequência atrial ou a frequência ventricular

(ou ambas) encontram-se anormalmente altas.

Contração prematura taquicardia

(Batimento extra-atrial ou ventricular)

Marca-passo ectópico
Atividade Elétrica do Coração
As taquiarritmias cardíacas resultam da formação anormal do potencial
de ação (pelo nó sinoatrial ou por marca-passos ectópicos) ou da
condução anormal do potencial de ação (“reentrada”)

As taquiarritmias (atividade marca-passo anormal) são denominadas de

acordo com a região do marca-passo que as origina.

taquicardia sinusal taquicardia atrial Taquicardias juncionais

Taquicardia supraventricular

Taquicardia ventricular
Atividade Elétrica do Coração
As taquiarritmias cardíacas resultam da formação anormal do potencial
de ação (pelo nó sinoatrial ou por marca-passos ectópicos) ou da
condução anormal do potencial de ação (“reentrada”)

Taquicardia atrial extremamente rápida é chamada de flutter atrial.

Contrações atriais tão rápidas a ponto de perderem a sincronia, a condição é

chamada de fibrilação atrial.

Na fibrilação ventricular (“fib-V”), cada minúscula região da parede ventricular

contrai-se e relaxa de forma aleatória, em resposta aos potenciais de ação que se
propagam aleatória e continuamente ao longo dos ventrículos – morte súbita
cardíaca. Pode se revertida

Desfibrilação elétrica.
Eletrocardiograma
A despolarização atrial, a despolarização ventricular e a repolarização ventricular geram
deflexões de voltagem características no eletrocardiograma

Onda P - despolarização atrial

Onda Q – primeira fase da

despolarização dos ventrículos

Onda R - despolarização ventricular

causa uma voltagem grande e positiva

Ondas T - causadas pela repolarização

Onda QRS (ou complexo QRS) - processo de
dos ventrículos. despolarização ventricular produz um
padrão de voltagens no ECG.
O Eletrocardiograma Registra
o Momento dos Eventos
Elétricos no Coração

• O intervalo PR – tempo entre o início da

despolarização atrial (início da onda P) e o
início da despolarização ventricular.
• O intervalo QT - tempo decorrido do início
da despolarização ventricular até o fim da
repolarização ventricular.
• O intervalo PP - tempo entre as
despolarizações atriais.
• O intervalo RR - tempo entre as
despolarizações ventriculares.
Disfunções elétricas no coração resultam em padrões
anormais das ondas eletrocardiográficas

Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal

Disfunções elétricas no coração resultam em padrões
anormais das ondas eletrocardiográficas

Arritmia sinusal Taquicardia atrial

Disfunções elétricas no coração resultam em padrões
anormais das ondas eletrocardiográficas

Taquicardia ventricular Fibrilação atrial

 O Coração Como uma Bomba

Cada batimento cardíaco é constituído

por uma sístole ventricular e por uma
diástole ventricular

• ciclo cardíaco
• sístole ventricular
• diástole ventricular
Cada batimento cardíaco é constituído por uma sístole ventricular e por uma
diástole ventricular
Contração isovolumétrico

• ejeção rápida ejeção reduzida

Relaxamento isovolumétrico (não existem nem enchimento nem esvaziamento do ventrículo)

Enchimento ventricular rápido (pressão do VE cai abaixo da pressão do AE)

Enchimento ventricular reduzido (diástase)

Em animais grandes - terceira bulha
Primeira bulha cardíaca (S1) está associada ao fechamento cardíaca (S3) e uma quarta bulha
das valvas AV (valvas mitral e tricúspide). cardíaca (S4)(se audível)

Segunda bulha cardíaca (S2) está associada ao fechamento da valva aórtica do lado
esquerdo, e da valva pulmonar do lado direito do coração.
O débito cardíaco é igual à
frequência cardíaca multiplicada
pelo volume ejetado

• Frequência cardíaca - número de

batimentos cardíacos por minuto.
• Débito cardíaco - o volume total de
sangue bombeado por cada ventrículo
em 1 minuto.

• Débito cardíaco = volume ejetado x

frequência cardíaca
 Pré-carga ventricular é a pressão durante o
O volume enchimento ventricular
diastólico final
ventricular é
determinado pela
Os valores normais de pré-carga (pressão
pré-carga ventricular diastólica final) são de cerca de 3
ventricular, pela mm Hg para o ventrículo direito e de 5 mm Hg
complacência para o esquerdo
ventricular e
Lei de Starling do coração (autorregulação
pelo tempo de heterométrica)- alterações na pré-carga causam
enchimento alterações correspondentes no volume
diastólico diastólico final ventricular e no volume ejetado.
 O volume diastólico final ventricular é
determinado pela pré-carga ventricular,
pela complacência ventricular e pelo
tempo de enchimento diastólico

• O volume diastólico final ventricular é

determinado não somente pela pré-carga,
mas também pela complacência ventricular.

• Complacência é a medida da facilidade com

que as paredes ventriculares distendem-se
para acomodar o sangue que entra durante a
diástole.

• A frequência cardíaca é o principal

determinante do tempo de enchimento
diastólico.
Aumentos na contratilidade
ventricular causam reduções
no volume sistólico final ventricular

• Contratilidade refere-se à capacidade

de bombeamento do ventrículo.
• Ativação de receptores β-adrenérgicos
leva ao influxo aumentado de Ca2+
extracelular para as células cardíacas,
durante um potencial de ação.

contrações cardíacas tornam-se

mais fortes, mais curtas e
desenvolvem-se mais rapidamente

Aumentos na contratilidade
ventricular causam reduções
no volume sistólico final
ventricular
• Diminuição na contratilidade cardíaca – insuficiência
cardíaca (falência do miocárdio).
• A pressão arterial é chamada de pós-carga cardíaca -
é a pressão contra a qual o ventrículo deve bombear,
com a finalidade de ejetar o sangue.
 • Sopros cardíacos são bulhas cardíacas anormais, e
Sopros são bulhas frequentemente indicam a presença de anormalidades
cardíacas.
cardíacas anormais • fluxo laminar ou suave de sangue através do coração ou
causadas por dos vasos sanguíneos é silencioso
fluxo turbulento • fluxo turbulento é barulhento
através de defeitos • Sopros sistólicos ocorrem durante a sístole ventricular
cardíacos • Sopros diastólicos ocorrem durante a diástole ventricular
• Sopros contínuos ocorrem tanto durante a sístole quanto
na diástole.
• O tempo de cada sopro é fácil de entender se dois
princípios básicos forem considerados: sopros são
causados por fluxo sanguíneo turbulento e fluxo sanguíneo
em resposta a diferenças de pressão.
 Sopros são bulhas cardíacas anormais causadas por
fluxo turbulento através de defeitos cardíacos
Defeitos cardíacos que causam sopros sistólicos Defeitos cardíacos que causam sopros diastólicos

sopro contínuo (DAP)

As Circulações Sistêmica e Pulmonar
A pressão sanguínea representa
uma energia potencial que • Circulação sistêmica
propulsiona o sangue através • Circulação pulmonar
da circulação

A pressão sanguínea é mais alta na

aorta (média de 98 mm Hg) e mais
baixa na veia cava (tipicamente, 3
mm Hg).
A pressão sanguínea • Complacência (distensão) é a alteração de volume
representa uma energia dentro de um vaso ou de uma câmara dividida pela
potencial que propulsiona o alteração associada na pressão de distensão
sangue através da circulação (transmural).
 A resistência vascular é definida como a pressão de
perfusão dividida pelo fluxo

pressão de perfusão

As arteríolas são o segmento da circulação sistêmica

com a maior resistência ao fluxo sanguíneo

A variação na resistência arteriolar é o fator de maior importância

que determina quanto sangue flui através de cada órgão no corpo.
A pressão arterial é
determinada pelo débito • RPT - é definida como a diferença de pressão (pressão
cardíaco e pela resistência de perfusão) dividida pelo débito cardíaco
periférica total (RPT)

Repouso Exercício Vigoroso

O fluxo sanguíneo para cada
órgão é determinado pela
• Fluxo=pressão de perfusão/resistência
pressão de perfusão e pela
resistência vascular

A circulação pulmonar oferece muito menos resistência ao fluxo sanguíneo do que a circulação
sistêmica – resistência vascular pulmonar = pressão arterial pulmonar (13 mm Hg) – pressão das
veias pulmonares (5 mm Hg)/ dédito cardíaco (2,5 L/min)= 3,2 mm Hg /L/min
As pressões arteriais são
medidas em termos de níveis
sistólico, diastólico e médio

• Circulação de baixa pressão

• Circulação de alta pressão

Controle Neural e Hormonal de Pressão e Volume Sanguíneos

Os mecanismos neuro-humorais regulam a pressão e o

volume sanguíneos a fim de assegurar um fluxo de
sangue adequado para todos os órgãos do corpo

Mecanismos neuro-humorais também são chamados de mecanismos de controle

extrínseco

Os mecanismos de controle neuro-humorais, ou extrínsecos, predominam sobre os

intrínsecos no controle do fluxo sanguíneo para os órgãos “não críticos”, os quais
incluem o rim, os órgãos esplâncnicos e o músculo esquelético em repouso.

Músculo cardíaco está sob controle neuro-humoral, ao passo que os vasos

sanguíneos coronários estão principalmente sob controle local.
 Sistema nervoso autônomo
O sistema nervoso
autônomo • Os neurônios simpáticos e parassimpáticos
influenciam o sistema cardiovascular -
influencia o sistema neurotransmissores norepinefrina e acetilcolina
cardiovascular por
meio da liberação • Os receptores ativados pela epinefrina e
norepinefrina são receptores α-adrenérgicos (α1 e
de epinefrina, α2) receptores β-adrenérgicos (β1 e β2)
norepinefrina e
acetilcolina • A acetilcolina ativa os receptores colinérgicos
muscarínicos (M2 e M3).
 Se um ou mais órgãos importantes sofrem
vasoconstrição, a resistência periférica total (RPT)
O sistema nervoso aumenta.
autônomo
influencia o A RPT (juntamente com o débito cardíaco) determina
sistema a pressão sanguínea arterial, de modo que uma
cardiovascular por vasoconstrição α-adrenérgica disseminada pelo corpo
provoque um aumento na pressão sanguínea arterial.
meio da liberação
de epinefrina, O controle simpático do coração é exercido pelos
norepinefrina e receptores β1 adrenérgicos, que são encontrados em
acetilcolina todas as células musculares cardíacas.
 • Os receptores β2 adrenérgicos são encontrados
O sistema nervoso nas arteríolas, particularmente na circulação
coronariana e nos músculos esqueléticos
autônomo (vasodilatação) – são ativados pela epinefrina e
influencia o sistema norepinefrina circulantes.
cardiovascular por
meio da liberação • As células musculares cardíacas dos nós sinoatrial e
atrioventricular são densamente inervadas por
de epinefrina, neurônios parassimpáticos pós-ganglionares. As
norepinefrina e células atriais também recebem intensa inervação
parassimpática. Nestas partes do coração, a
acetilcolina ativação dos receptores M2 tem efeitos
basicamente opostos àqueles da ativação dos
receptores β1 adrenérgicos.
O sistema nervoso autônomo influencia o sistema
cardiovascular por meio da liberação de epinefrina,
norepinefrina e acetilcolina

• Os receptores M3 são encontrados nas células endoteliais e também nas células de músculo liso da
maioria das artérias e arteríolas. A ativação dos receptores M3 nas células musculares lisas promove
sua contração.

• Porém, este efeito vasoconstritor geralmente é sobrepujado pelo efeito vasodilatador dos receptores
M3 sobre as células endoteliais vasculares – óxido nítrico (vasodilatação).

• Três influências mais importantes do SNA:

• 1ª - vasoconstrição α1 e α2-adrenérgica das arteríolas de todos os órgãos, o que ocorre através do
sistema nervoso simpático.
• 2ª - excitação β1 adrenérgica do músculo cardíaco, provocada pelo sistema nervoso simpático, e que
resulta em aumento da frequência cardíaca e volume de ejeção.
• 3ª - diminuição da frequência cardíaca, resultado da ativação parassimpática dos receptores M2
cardíacos.
 Mecanismos de controle neuro-humoral:
Os mecanismos
• Reflexos cardiovasculares
neuro-humorais
regulam a pressão e o • reflexo do barorreceptor arterial
volume sanguíneos a
fim de assegurar um • reflexo do receptor de volume atrial
fluxo de
Resposta psicogênica
sangue adequado
para todos os órgãos • reação alarme e defesa (resposta de “luta ou fuga”)
do corpo • síncope vasovagal (a reação de “brincar de morto”)
O reflexo barorreceptor
arterial regula a pressão
sanguínea arterial

• Os barorreceptores arteriais são

terminações nervosas especializadas que
estão localizadas nas paredes das artérias
carótidas (nervo glossofaríngeo (IX)) e do
arco aórtico (nervo vago (X)).
• Os barorreceptores estão concentrados na
origem de cada artéria carótida interna,
em partes mais largas das artérias,
denominadas seios carotídeos.
• Sensíveis ao estiramento (distensão) da
parede arterial

A pressão sanguínea arterial é monitorada

O reflexo barorreceptor
arterial regula a pressão
sanguínea arterial

• Todas as respostas reflexas para

uma redução da pressão sanguínea
arterial ocorrem de forma inversa no
caso de aumento da pressão
sanguínea arterial a valores acima do
normal. Assim, o barorreflexo atua
para neutralizar e atenuar, tanto os
aumentos quanto as reduções na
pressão sanguínea.
O reflexo do receptor de volume atrial
regula o volume sanguíneo e auxilia a
estabilizar a pressão sanguínea

• O reflexo do receptor de volume atrial é

iniciado por terminações nervosas
sensoriais especializadas, localizadas
principalmente nas paredes dos átrios
direito e esquerdo.

• São terminações nervosas ativadas por

estiramento - Receptores de volume, pois
o volume de sangue de cada átrio
determina o quanto a parede atrial é
estirada.
A condição cardiovascular de
indivíduos conscientes é
determinada por uma mistura
contínua e mutável de
efeitos reflexos e respostas
psicogênicas
• A síncope vasovagal -“fingir-se de morto
• Envolve um decréscimo da atividade simpática e um aumento da
parassimpática
• O termo síncope vasovagal denota vasodilatação, ativação vagal
(parassimpática) e síncope (desmaio).
DESAFIO!!!!
Seu paciente é um cão Boxer idoso que vem
apresentando fibrilação atrial crônica de etiologia
desconhecida nesses últimos 6 meses. Em repouso,
a frequência ventricular é bastante regular, de
aproximadamente 160 bpm. O proprietário está
preocupado porque o animal recentemente parece
ter tontura quando corre ou fica excitado.
Como pode a frequência ventricular ser
razoavelmente regular quando os átrios estão
fibrilando?

Es ta Foto de Autor Desconhecido está licenciado em CC BY

• https://www.youtube.com/watch?v=PIyfkR7RNa4

• https://www.youtube.com/watch?v=1YpvFV7rwP
w

• https://www.youtube.com/watch?v=FZPUMatx-
Mw

Es ta Foto de Autor Desconhecido está licenciado em CC BY-NC-ND