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APG – 8
Um único ciclo cardíaco inclui todos os eventos associados a um batimento cardíaco. Assim, um ciclo
cardíaco consiste em uma sístole e uma diástole dos átrios mais uma sístole e uma diástole dos
ventrículos.
A atividade elétrica do coração é o que causa as contrações cardíacas. A fonte desta atividade elétrica é uma
rede de fibras musculares cardíacas especializadas chamadas fibras autorrítmicas. Essas fibra vão produzir
potenciais de ação que vão causar as contrações cardíacas.
Essas fibras:
• Agem como um marca-passo - Define o ritmo da contração do coração, pois define a excitação
elétrica
• Forma o sistema de condução do coração – fibras musculares cardíacas especializadas que
oferecem uma via para que cada ciclo de excitação cardíaca se propague pelo coração. O sistema de
condução garante que as câmaras do coração sejam estimuladas de modo a se contrair
coordenadamente.
O SA define o ritmo de contração do coração, uma vez que os potenciais de ação do nó SA se espalham ao
longo do sistema de condução e estimulam outras áreas antes que estas sejam capazes de produzir um
potencial de ação no seu próprio ritmo, mais lento, o nó SA age como o marca-passo natural do coração.
As fibras musculares atriais e ventriculares “atuantes”, chamadas de fibras contráteis. Um potencial de ação
ocorre em uma fibra contrátil do seguinte modo:
I. Despolarização - as fibras contráteis têm um potencial de repouso estável. Quando uma fibra
contrátil alcança seu limiar por um potencial de ação de fibras vizinhas, seus canais de Na +
acionados por voltagem se abrem. Essa abertura permite a entrada de NA+, produzindo uma
despolarização rápida.
II. Platô – Período de despolarização mantida, decorrente da abertura lenta dos canais de Ca2+,
aumento a sua concentração no citosol, causando, assim, a contração. Antes do platô, alguns canais
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de K+ é acionados, fazendo com que o K+ saiam das fibras contrátil. Por isso, a despolarização é
sustentada durante a fase de platô porque o influxo de Ca 2+ equilibra a saída de K + . A fase de platô
dura cerca de 0,25 s, e o potencial de membrana da fibra contrátil está próximo de 0 mV.
III. Repolarização – É a recuperação do P.A. Após um atraso (que é particularmente prolongado no
músculo cardíaco), canais de K + acionados por voltagem adicionais se abrem. O influxo de K +
restaura o potencial de repouso negativo (–90 mV). Ao mesmo tempo, os canais de cálcio do
sarcolema e do retículo sarcoplasmático estão se fechando, o que também contribui para a
repolarização.
O mecanismo de contração é semelhante nos músculos cardíaco e esquelético: a atividade elétrica (potencial
de ação) leva a uma resposta mecânica (contração) depois de um pequeno atraso. Conforme a concentração
de Ca 2+ aumenta no interior de uma fibra contrátil, o Ca 2+ se liga à proteína reguladora troponina, que
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possibilita que os filamentos de actina e miosina comecem a deslizar um sobre o outro, e a tensão começa a
se desenvolver. Substâncias que alteram o fluxo de Ca 2+ através dos lentos canais de Ca 2+ influenciam a
força das contrações cardíacas. A epinefrina, por exemplo, aumenta a força de contração melhorando o fluxo
de Ca 2+ para o citosol.
O período refratário é o intervalo de tempo durante o qual uma segunda contração não pode ser acionada.
O período refratário de uma fibra muscular cardíaca dura mais tempo do que a contração propriamente dita.
1.3 Eletrocardiograma
Em um registro típico, três ondas claramente reconhecíveis aparecem a cada batimento cardíaco.:
• Onda P – é a primeira e é um pequeno desvio para
cima no ECG. Representa a despolarização atrial, que
se propaga do nó SA ao longo das fibras contráteis em
ambos os átrios.
• Complexo QRS – é a segunda onda. Começa com um
desvio para baixo, continuo como uma grande onda
vertical triangular e termina com uma onda
descendente. Representa a despolarização ventricular
rápida, conforme o potencial de ação se propaga ao
longo das fibras contráteis ventriculares.
• Onda T – é a terceira. Um desvio para cima em forma
de cúpula. Indica a repolarização ventricular e ocorre
apenas quando os ventrículos começam a relaxar. A
onda T é menor e mais larga do que o complexo QRS,
porque a repolarização ocorre mais lentamente do que
a despolarização.
Durante o período de platô da despolarização constante, o
traçado do ECG é reto.
Como você viu, os átrios e ventrículos se despolarizam e então se contraem em momentos diferentes porque
o sistema de condução conduz os potenciais de ação cardíacos ao longo de uma via específica. O termo
sístole refere-se à fase de contração e a fase de relaxamento é a diástole.
I. Um potencial de ação cardíaco surge no nó SA. Ele se propaga ao longo do músculo atrial e para
baixo em direção ao nó AV em cerca de 0,03 s. Enquanto as fibras contráteis atriais se despolarizam,
a onda P aparece no ECG.
II. Depois do início da onda P, os átrios se contraem (sístole atrial). O P.A se desacelera (porque as fibras
têm diâmetros muito menores e menos junções comunicante), dando tempo para os átrio se
contraírem aumentando assim o volume de sangue nos ventrículos antes de a sístole ventricular
começar.
III. O PA acelera quando entra no fascículo AV, após o início da onda P. A despolarização progride,
produzindo o Complexo QRS. Ao mesmo tempo ocorre a repolarização atrial.
IV. A contração das fibras contráteis ventriculares (sístole ventricular) começa pouco depois do
complexo QRS aparecer e continua durante o segmento S-T (começa no fim da onda → e termina no
início da onda T). Conforme a contração progride do ápice à base do coração, o sangue é espremido
para cima em direção às válvulas semilunares.
V. A repolarização das fibras contráteis ventriculares começa no ápice e se espalha por todo o miocárdio
ventricular. Isso produz a onda T.
VI. Logo após a onda T começar, os ventrículos começam a relaxar. Em 0,6 s, a repolarização ventricular
está completa e as fibras contráteis ventriculares estão relaxadas.
Em cada ciclo cardíaco, os átrios e ventrículos se contraem e relaxam alternadamente, forçando o sangue das
áreas de alta pressão às áreas de baixa pressão. Enquanto uma câmara do coração se contrai, a pressão
arterial dentro dela aumenta.
Sistole Atrial
Durante a sístole atrial, que dura cerca de 0,1 s, os átrios estão se contraindo. Ao mesmo tempo, os
ventrículos estão relaxados.
1 – A despolarização do nó SA provoca a despolarização atrial, marcada pela onda P no ECG.
2 – A despolarização atrial causa a sístole atrial. Conforme o átrio se contrai, ele exerce pressão sobre o
sangue dentro dele, o que o força a passar através das valvas AV abertas para os ventrículos.
3 – A sístole atrial contribui com os últimos 25 mℓ de sangue ao volume já existente em cada
ventrículo (cerca de 105 mℓ ). O fim da sístole atrial é também o fim da diástole ventricular
(relaxamento). Assim, cada ventrículo contém cerca de 130 m ℓ no final do seu período de
relaxamento (diástole). Este volume de sangue é chamado volume diastólico final (VDF).
4 – O complexo QRS no ECG marca o início da despolarização ventricular.
Sístole ventricular
Durante a sístole ventricular, que dura cerca de 0,3 s, os ventrículos se contraem. Ao mesmo tempo, os átrios
estão relaxados na diástole atrial.
5 – A despolarização ventricular provoca a sístole ventricular. A pressão intraventricular aumenta e
empurra o sangue contras as valvas AV, fechando-as. O tempo que essas valvas estão fechadas é
chamada de contração isovolumétrica. Nesse intervalo (de 0,05s), as fibras musculares cardíacas
estão se contraindo e exercendo força, mas ainda não estão se encurtando. Contração isométrica e
isovolumétrica.
6 – A contração continuada dos ventrículos faz com que a pressão no interior das câmaras aumente.
Quando a pressão do V.E passa de 80 mmhg e a pressão do V.D sobe acima da P. do tronco
pulmonar (20 mmHg), as valvas do tronco pulmonar e da aorta se abrem e o sangue é ejetado do
coração, esse período de abertura dessas valvas é chamado de ejeção ventricular. A P. nos dois
ventrículos continuar subindo.
7 – O ventrículo esquerdo ejeta cerca de 70 mℓ de sangue para a aorta, e o ventrículo direito ejeta o
mesmo volume de sangue para o tronco pulmonar. O volume remanescente em cada ventrículo no
final da sístole, cerca de 60 mℓ, é o volume sistólico final (VSF).
8 – A onda T do ECG marca o início da repolarização ventricular.
Período de relaxamento
Durante o período de relaxamento, que dura cerca de 0,4 s, os átrios e os ventrículos estão relaxados.
Conforme aumenta a frequência cardíaca, o período de relaxamento torna-se cada vez mais curto, enquanto a
duração da sístole atrial e da sístole ventricular se encurta apenas discretamente.
9 – A repolarização ventricular provoca a diástole ventricular. Os ventrículos relaxam e a pressão cai, o
sangue da aorta e do tronco pulmonar vai para as regiões de baixa pressão nos V. Esse fluxo
retrógrado chega as válvulas das valvas e fecha as valvas do tronco pulmonar e da aorta. Esse
refluxo de sangue sobre as válvulas geta a onda dicótica na P. aórtica. As valvas do T.P e da aorta
se fecham. Esse é o período de relaxamento isovolumétrico.
10 – Os ventrículos continuam relaxando e a pressão cai rapidamente. Quando a P.V cai abaixo da
pressão atrial (P.AT), as valvas do T.P e da aorta se abrem e ocorre o enchimento ventricular. O
sangue que fluiu para os átrios e ali se acumulou durante a sístole ventricular então se desloca
rapidamente para os ventrículos. A onda P aparece no ECG, sinalizando o início de outro ciclo
cardíaco.
Durante cada ciclo cardíaco, existem quatro bulhas cardíacas, mas em um coração normal apenas a primeira
e a segunda bulhas cardíacas (B1 e B2) são auscultadas com um estetoscópio.
A primeira bulha (B1), a qual pode ser descrita como um som de tum, é mais forte e um pouco mais longa
do que a segunda bulha. Causada pelo fechamento das valvas A.V depois que começa a sístole ventricular.
A segunda bulha (B2), que é mais breve e não tão forte quanto a primeira, pode ser descrita como um som
de tá. Ocorre pelo fechamento das valvas T.P e da aorta no início da diástole ventricular.
O coração de atleta refere-se às alterações normais do coração de pessoas que realizam regularmente
exercício aeróbico intenso (por exemplo, corrida ou ciclismo de maior intensidade) e também de pessoas que
realizam exercício de levantamento de peso de maior intensidade.
Em uma pessoa com coração de atleta
• O coração é maior.
• As paredes do coração são mais espessas.
• As câmaras dentro do coração são um pouco maiores.
Esse aumento de tamanho e espessamento das paredes permite que o coração bombeie uma quantidade de
sangue substancialmente maior a cada batimento. O maior volume de sangue a cada batimento permite que o
coração bata mais devagar, resultando em uma pulsação mais lenta e mais forte (que pode ser sentida no
pulso ou em qualquer outra parte do corpo) e, às vezes, em um sopro cardíaco. Os sopros cardíacos são sons
específicos produzidos quando o sangue flui através das válvulas do coração. Embora sopros cardíacos
também possam ser um sinal de valvulopatia, os sopros são perfeitamente normais no coração de um atleta e
não são perigosos. Os batimentos cardíacos de uma pessoa com coração de atleta podem ser irregulares
durante o repouso, mas se tornam regulares com o começo da atividade física. A pressão arterial é
praticamente igual à de qualquer outra pessoa saudável. As alterações cardíacas em mulheres costumam
ocorrer menos do que em homens da mesma idade, mesmo porte e nível de treinamento.
As alterações cardíacas que ocorrem em um coração de atleta lembram as que podem ocorrer em
determinados distúrbios cardíacos. Por exemplo, o coração pode aumentar, causando cardiomiopatia
hipertrófica e insuficiência cardíaca. Sopros podem ocorrer em distúrbios da válvula cardíaca e um pulso
irregular pode indicar um ritmo cardíaco anormal. As principais diferenças entre o coração de atleta e um
coração anormal são que no coração de atleta
• O coração e suas válvulas funcionam normalmente.
• A pessoa não está em risco elevado de ataque cardíaco ou outro distúrbio cardíaco
A pessoa não demonstra sintomas. Em geral, médicos suspeitam de coração de atleta durante exames de
rotina ou quando a pessoa está sendo avaliada com respeito a sintomas não relacionados.
A curto prazo, o aumento do trabalho cardíaco visa a atender a demanda metabólica de exercícios
extenuantes. Já a longo prazo, os exercícios podem provocar a remodelação cardíaca, incluindo crescimento
e reprogramação molecular e celular adaptativa fisiológicas, acompanhado por aumento na capacidade de
produção de energia, o que contrasta com as adaptações cardíacas patológicas, em que a função contrátil e a
produção metabólica de energia diminuem e há um comprometimento funcional cardíaco.
Nesse sentido, exercícios como corrida e natação dependem de um suprimento maior de oxigênio para os
músculos e, por envolverem uma contração rítmica dos músculos esqueléticos, quando executados por um
período prolongado (30 a 60 minutos, por exemplo) apresentam melhora no retorno venoso, aumentando
dessa forma o volume de sangue no ventrículo esquerdo (VE) antes da contração cardíaca e da ejeção do
sangue para a circulação sistêmica, denominado volume diastólico final (VDF).
No que tange às alterações bioquímicas do coração, um estudo de Montiel G, et al. (2015) observou que em
maratonistas amadores, imediatamente após o exercício, ocorre um aumento na atividade da Troponina T
(cTnT), o que indica uma estimulação aumentada do miocárdio e um estresse temporário desse.
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Dessa forma, as principais adaptações cardíacas fisiológicas induzidas pelo exercício predominantemente de
resistência no coração do atleta amador encontradas nos estudos revisados são: alteração da função
diastólica, aumento de biomarcadores cardíacos (CK-MB, cTnT, cTnI, NT- proBNP), aumento da FC
imediatamente após a execução do exercício, bradicardia sinusal 5 a 8 dias após exercício e em repouso
préexercício, redução da PA sistólica e diastólica após o exercício e alterações ao ECG em repouso (BAV 1º
grau, BRD incompleto, repolarização precoce e HVE).
Embora o coração tenha fibras autorrítmicas que possibilitam a ele bater de modo independente, seu
funcionamento é regulado por eventos que ocorrem em todo o corpo. As células do corpo precisam receber
uma certo aporte de oxigênio do sangue a cada minuto para manter a saúde e a vida.
O débito cardíaco (DC) é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo (ou ventrículo direito) na
aorta (ou tronco pulmonar) a cada minuto. O débito cardíaco é igual ao volume sistólico (VS), o volume de
sangue ejetado pelo ventrículo a cada contração, multiplicado pela frequência cardíaca (FC), a quantidade de
batimentos cardíacos por minuto:
DC (mℓ/min) = VS (mℓ/batimento) × FC (batimentos/min)
Este volume é próximo do volume total de sangue, que é de cerca de 5 ℓ em um homem adulto típico. Assim,
todo o volume de sangue flui pelas circulações pulmonar e sistêmica a cada minuto. Fatores que aumentam o
volume sistólico ou a frequência cardíaca normalmente elevam o DC.
O débito sistólico, o volume sanguíneo bombeado por cada ventrículo em cada contração, está diretamente
relacionado à força gerada pelo músculo cardíaco durante uma contração. Em geral, quando a força de
contração aumenta, o volume sistólico aumenta.
Controle parassimpático
O neurotransmissor parassimpático acetilcolina (ACh) diminui a frequência cardíaca. A acetilcolina ativa os
receptores colinérgicos muscarínicos que influenciam os canais de K+ e Ca 2+ nas células marca-passo. A
permeabilidade ao K+ aumenta, hiperpolarizando a célula, de modo que o potencial marca-passo inicia em
um valor mais negativo. Ao mesmo tempo, a permeabilidade ao Ca 2+diminui nas células marca-passo. A
diminuição da permeabilidade ao Ca 2+ retarda a taxa em que o potencial marca-passo despolariza. A
combinação dos dois efeitos faz a célula levar mais tempo para alcançar o limiar, atrasando o início do
potencial de ação no marca-passo e diminuindo a frequência cardíaca.
Controle simpático
A estimulação simpática nas células marca-passo acelera a frequência cardíaca. As catecolaminas
noradrenalina (dos neurônios simpáticos) e adrenalina (da medula da glândula suprarrenal) aumentam o
fluxo iônico através dos canais I f e de Ca 2+. A entrada mais rápida de cátions acelera a taxa de
despolarização, fazendo a célula atingir o limiar mais rapidamente e, assim, aumentando a taxa de disparo do
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potencial de ação. Quando o marca-passo dispara potenciais de ação mais rapidamente, a frequência cardíaca
aumenta.
Um coração saudável bombeia o sangue que entrou em suas câmaras durante a diástole anterior. Em outras
palavras, se mais sangue retornou ao coração durante a diástole, então mais sangue será ejetado na próxima
sístole.
Três fatores regulam o volume sistólico e garantem que os ventrículos esquerdo e direito bombeiem volumes
iguais de sangue:
• Pré-carga, o grau de estiramento no coração antes de ele se contrair;
• Contratilidade, o vigor da contração das fibras musculares ventriculares individuais;
• Pós-carga, a pressão que tem de ser sobrepujada antes que possa ocorrer ejeção do sangue a partir dos
ventrículos.
4.1 Pré-Carga
A maior pré-carga (estiramento) nas fibras musculares cardíacas antes da contração aumenta a sua força de
contração. A pré-carga pode ser comparada ao estiramento de uma faixa de borracha. Quanto mais esticada
está a faixa de borracha, com mais força ela retornará quando liberada. Esta relação é conhecida como a Lei
de Frank-Starling do coração. A pré-carga é proporcional ao volume diastólico final (VDF) (o volume de
sangue que enche os ventrículos no final da diástole). Normalmente, quanto maior é o VDF, mais forte é a
contração seguinte.
Dois fatores chave determinam o VDF:
• A duração da diástole ventricular
• O retorno venoso, o volume de sangue que retorna ao ventrículo direito.
Quando a frequência cardíaca aumenta, a duração da diástole é menor. Menos tempo de enchimento significa
um VDF menor, e os ventrículos podem se contrair antes que sejam devidamente preenchidos. Por outro
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lado, quando o retorno venoso aumenta, um maior volume de sangue flui para os ventrículos, e o VDF é
aumentado.
Quando a frequência cardíaca ultrapassa cerca de 160 bpm, o volume sistólico geralmente declina em
decorrência do tempo de enchimento curto. Nestas frequências cardíacas rápidas, o VDF é menor, e a pré-
carga é menor. As pessoas que têm frequências cardíacas de repouso mais lentas geralmente têm grandes
volumes sistólicos de repouso, porque o tempo de enchimento é prolongado e a pré-carga é maior.
4.2 Pós-carga
A ejeção de sangue do coração começa quando a pressão no ventrículo direito excede a pressão no tronco
pulmonar (cerca de 20 mmHg), e quando a pressão no ventrículo esquerdo excede a pressão na aorta (cerca
de 80 mmHg). Nesse momento, a pressão mais elevada no sangue faz com que os ventrículos pressionem as
válvulas semilunares a abrir. A pressão que precisa ser superada antes de que uma válvula semilunar possa
abrir é denominada pós-carga. Um aumento da pós-carga faz com que o volume sistólico diminua, de modo
que mais sangue permanece nos ventrículos no final da sístole. As condições que podem aumentar a pós-
carga incluem a hipertensão (pressão arterial elevada) e o estreitamento das artérias pela aterosclerose.
O aumento da pós-carga é visto em várias situações pato- lógicas, incluindo a pressão sanguínea arterial
elevada e a perda da distensibilidade (complacência) da aorta. Para manter constante o volume sistólico
quando a pós-carga aumenta, o ventrículo deve aumentar sua força de contração. Isso, então, aumenta a
necessidade de oxigênio e de produção de ATP para o músculo cardíaco. Se o aumento da pós-carga se torna
uma situação crônica, as células miocárdicas hipertrofiam, resultando em um aumento da espessura da
parede ventricular.
A hipertrofia cardíaca constitui-se num dos principais mecanismos de adaptação do coração devido o
aumento da capacidade de trabalho do miocárdio hipertrofiado deve-se a maior massa ventricular. Esse
aumento visa garantir o debito cardíaco frente a uma sobrecarga com menor consumo de oxigênio. Tal
situação pode ser encarada como adaptativa
Constitui- se num mecanismo de adaptação do coração, em resposta a um aumento de sua atividade ou de
sobrecarga funcional. De maneira sucinta, podemos dizer que esta adaptação pode se dar em resposta a:
• Aumento de necessidade metabólica que impõe um aumento do debito cardíaco, resposta observada
ao exercício físico, indução hormonal ou anemia e fistulas arteriovenosas.
• Aumento de carga pressórica ou de volume, condições observadas como resposta adaptativa a
condições patológicas como a hipertensão arterial, estenose ou coartação de aorta.
• Resultantes de mecanismos intrínsecos de natureza genética, como hipertrofias idiopáticas podendo
ocorrer mesmo com a ausência de sobrecargas.
O resultado do aumento de trabalho do coração traduz-se num aumento de massa cardíaca devido ao
crescimento de miócitos (fibra muscular) e/ou do estroma conjuntivo.
Situações patológicas e fisiológicas promovem adaptações hipertróficas do miocárdio com características
fenotípicas e funcionais diferentes entre si, podendo ser classificadas, de modo geral, como hipertrofia
concêntrica e excêntrica
VE e septo. Essa alteração é decorrente do aumento no diâmetro dos miócitos, pela adição de novos
sarcômeros em paralelo como resposta a essa sobrecarga hemodinâmica