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Fisiologia
Cardiovascular
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 Hemodinâmica

•Estuda a Física do movimento do sangue (circulação).

•Promove variáveis físicas que interferem na circulação:
pressão, volume e velocidade

•Descreve o comportamento físico do sangue como um líquido

•Examina as interrelações entre fluxo, gradientes de pressão,

resistência, área transversal do vaso e velocidade do fluxo

•Hemodinâmica Venosa: Quando não existe uma “bomba” para

auxilio da circulação. (gravidade)

•Hemodinâmica Cardíaca: Ao qual utiliza o coração para auxílio

da circulação.

•Hemodinâmica arterial: Ao qual utiliza a elasticidade e

contratilidade das artérias para fluxo sanguíneo.

Termos
 Fluxo (Q): volume movimentado em função do
tempo
 Pressão (P): força exercida sobre a superfície em
relação à área
 Resistência (R): impedimento ao fluxo
 Velocidade (V): distância percorrida em função
do tempo
 Velocidade do fluxo
 •Inversamente proporcional à área de secção transversa
vascular.
 •Logo: vasos com grande área de secção transversa
(como os capilares) possuem fluxo sanguíneo mais lento

•Características locais infuenciam na velocidade do fluxo

em uma determinada região:

❖ Regiões com estreitamento local do vaso sanguíneo,

como causado por placas ateroscleróticas, apresentam alta
velocidade de fluxo
❖ Variações de pressão
 Área de secção transversa
Se todos os vasos sistêmicos fossem colocados lado a lado,
agrupados pelos seus tipos, suas áreas de secção
transversa seriam:
 Circulação
• Principal função: atender às necessidades dos tecidos

¤ Oferta de nutrientes aos tecidos

¤ Remoção de produtos residuais
¤ Transporte de hormônios
¤ Manutenção das condições homeostáticas nos líquidos
teciduais (equilíbrio)

Características físicas da circulação

• Circulação: circuito completo

¤ Circulação sistêmica
¤ Circulação pulmonar

• A maior parte do fluxo sanguíneo está distribuído nas veias

da circulação sistêmica: 84%
 Pressão
As pressões variam em diferentes partes da circulação.

A pressão arterial aórtica varia de acordo com a ação de
bombeamento realizada pelo coração, sendo maior na
sístole (contração) e menor na diástole (relaxamento).

Conforme o sangue flui pela circulação sistêmica, a pressão
cai progressivamente e atinge quase zero.
 Determinantes do fluxo sanguíneo
Baseando-se na Lei de Poiseuille, quatro fatores são
identificados como controladores do fluxo através do
vaso:

❖ Diferença de pressão entre as extremidades do vaso

❖ Raio do vaso
❖ Viscosidade do sangue
❖ Comprimento do vaso

Organização do Fluxo
O fluxo pode ser organizado no sistema vascular
segundo dois padrões:
❖ Laminar
❖ Turbulento

A probabilidade de fluxo turbulento aumenta com o

aumento da velocidade.
Resistência vascular e fluxo sanguíneo
 O raio do vaso é determinante primário da resistência
vascular e fluxo sanguíneo.

 Velocidade elevada pode causar:

❖ Turbulência, com aumento da probabilidade de
formação de coágulos.
❖ Cisalhamento da parede do vaso, com lesão do
endotélio e desenvolvimento de aneurismas.
 Controle local do fluxo sanguíneo

Dependente da necessidade metabólica (maioria dos tecidos)

Acúmulo de metabólitos →
relaxamento do músculo liso
vascular → aumento do fluxo sanguíneo →
remoção do
excesso de metabólitos

 Depleção de nutrientes também relaxa o músculo liso

dos vasos

 Em casos de aumento constante da necessidade

metabólica de um tecido, ocorre um fenômeno
denominado angiogênese

 Angiogênese = crescimento de novos vasos

 Auto-regulação: proeminente nas circulações cerebral,

coronária e renal

Para estes tecidos, o fluxo sanguíneo permanece
constante dentro de uma ampla faixa de variação da
pressão arterial
 Viscosidade

Medida da tendência de um líquido resistir ao seu

deslocamento.

Determinada principalmente pelas hemácias.

Redução da densidade do sangue (ex: anemia) provoca

redução da viscosidade do sangue, consequentemente
aumentando a velocidade do fluxo e turbulência.

Pressão Sanguínea Arterial (PA)

 Depende dos seguintes fatores:

❖ Volume de sangue que entra nas artérias (determinado

pelo volume de ejeção e a frequência cardíaca)

❖ Volume de sangue que sai das artérias (determinado pela

resistência periférica)

❖ Complacência dos vasos arteriais

•Pressão arterial sistólica é a maior pressão
•Pressão diastólica é a mais baixa registrada nas
artérias durante o ciclo cardíaco

•Pressão arterial média (PAM): média de pressão

registrada nas artérias.Valor normal = 70 a 110 mmHg

PAM = PAS + (PAD x 2)

3

PAM = (2PAD) + PAS)/3, na qual

"PAD" equivale à diastólica e "PAS" equivale à sistólica.
Valores de PAM abaixo de 60 são considerados
perigosos. Á pressão arterial média é usada para
determinar se o sangue circula bem por todos os
órgãos do corpo; valores de PAM acima de 60 indicam
uma boa circulação.

Medida direta (invasiva) da PA

 Requer punção arterial
 Introdução de um cateter
 Conexão a um sistema de medição
 Registro contínuo
 Estimativa indireta da PA
Identificação dos sons de Korotkoff

Regulação da Pressão Arterial

A regulação da PA é uma das funções fisiológicas mais

complexas do organismo, dependendo das ações
integradas dos sistemas cardiovasculares, renal, neural e
endócrino

Mecanismos de Controle da Pressão

Arterial
 A pressão sanguínea arterial é controlada por um
reflexo barorreceptor, conjugando a pressão arterial à
atividade do SNS e SNP
A regulação extrínseca é produzida pelos nervos
simpáticos e hormônios, como a angiotensina II e a
vasopressina
Controle a curto prazo: Sistema nervoso (SNA e reflexo
barorreceptor)
Controle a longo prazo:rins

Sistema Renal para o controle da PA

Quando ocorre alteração lenta da PA, no decorrer de horas ou

dias, os mecanismos nervosos perdem gradativamente a
capacidade de se opor às alterações

 Os rins desempenham importante papel no controle a longo

prazo da PA
Sistema renina-angiotensina no controle da PA

Além da capacidade de controlar a pressão arterial através

de alterações no volume do LEC, os rins também dispõem
do sistema renina-angiotensina (controle hormonal) para
regularizar a pressão arterial

 Renina

Enzima liberada pelos rins quando a PA cai a

níveis extremamente baixos
 Sintetizada e armazenada nas células
justaglomerulares dos rins

Angiotensina II: poderoso vasoconstritor

Renina
Enzima
conversora da
angiotensina
(ECA)
 Sistema renina-angiotensina

Controle hormonal – outras substâncias

•Epinefrina: efeito cardiovascular bifásico

Baixas doses → estímulo de receptores β2-adrenérgicos

→
(mais sensíveis) vasodilatação

Doses mais altas →estímulo de receptores 1

→
adrenérgicos (mais numerosos) vasoconstrição
 •Vasodilatadores:
❖ Histamina
❖ Bradicinina
❖ Serotonina

Hipertensão arterial sistêmica (HAS)

 Condição clínica multifatorial

 Caracterizada por níveis elevados e sustentados de

PA

Associa-se:

❖ Alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo

(coração, encéfalo,rins e vasos sanguíneos)
❖ Alterações metabólicas, com consequente aumento do
risco de eventos cardiovasculares
❖ Acelera o processo de aterosclerose
 HAS - Epidemiologia
 Alta prevalência e baixas taxas de controle
 Considerada um dos principais fatores de risco
modificáveis
 Importante problema de saúde pública
 Acomete mais de 30% da população

Fatores de risco para HAS

 Apresentam declínio mais rápido de função renal, menor
queda de pressão arterial no sono, maior incidência de
baixo peso ao nascimento, maior grau de hipertrofia
cardíaca, maior tendência à obesidade e maior
sensibilidade ao sal.

 Idade > 50 anos

 Indvíduos não brancos *
 Excesso de peso
 Sedentarismo
 Ingesta aumentada de álcool e sal
 Fatores socioeconômicos e genéticos

HAS
Associada a falha nos mecanismos de controle da
pressão arterial
Uma pressão arterial sistólica de 140 ou mais é
considerada hipertensão
Um número de pressão arterial diastólica igual ou
superior a 90 é considerada hipertensão
 Sintomas da HAS
Na maioria dos indivíduos a hipertensão arterial não
causa sintomas.

Quando um indivíduo apresenta uma hipertensão

arterial grave ou prolongada e não tratada, apresenta
dores de cabeça, vômito, dispneia, agitação e visão
borrada, em decorrência de lesões que afetam o
cérebro, os olhos, o coração e os rins.

Classificação

Essencial
 Falha no mecanismo renina-angiotensina
 Por obstrução arterial

Bulbo
O bulbo, bulbo raquídeo ou ainda medula oblonga, é a parte
menor e mais caudal do tronco encefálico. Derivando do
mielencéfalo embrionário, o bulbo é contínuo, em sua parte
inferior, com a medula espinal e, na superior com a ponte
  Mede 3 cm de largura e pesa cerca de 7 gramas
 Localizado abaixo da ponte, controla importantes
funções do nosso organismo, entre elas: a respiração,
o ritmo dos batimentos cardíacos e certos atos
reflexos (como a deglutição, o vômito, a e o piscar dos
olhos)
Contração do músculo cardíaco
Coração: 3 tipos de músculos
❖ Músculo atrial
❖ Músculo ventricular
❖ Fibras musculares especializadas excitatórias e condutoras

Anatomia Funcional do Músculo Cardíaco

Estriado
Contem filamentos de actina e miosina situados lado a lado
 Músculo cardíaco

Células separadas por discos intercalares: ação

como sincício
Sincício atrial e ventricular
Geração e transmissão do potencial de ação:
Sistema excitatório e condutor do coração
 Potencial de ação e platô

O platô do potenciais de ação do coração

Quando a membrana não repolariza imediatamente

Causas do platô:
 ¤ Canais de sódio-voltagem dependentes →
produção do “spike”
¤Canais lentos de cálcio → manutenção do
platô
Sistema excitatório e condutor do coração

Excitação Rítmica do Coração

Nodo sinusal: marcapasso normal do coração.

Quando qualquer outro ponto do sistema

excitatório desenvolve descarga rítmica com
frequência mais rápida que o nodo sinusal e passa
a determinar a frequência cardíaca, é chamado de
marcapasso ectópico.

Nó sinoatrial; nó atrioventricular; vias

internodais; feixe de His; fibras de Purkinje.
 Ciclo cardíaco
Ciclo cardíaco: eventos cardíacos que ocorrem do início
de cada batimento cardíaco até o início do próximo
Cada ciclo inicia-se pela geração espontânea de um
Potencial de ação, no nodo sinusal
Períodos do ciclo cardíaco: diástole (relaxamento) e
sístole (contração)
 Diástole
¤ Relaxamento isovolúmico
¤ Período de enchimento rápido dos ventrículos
¤ Diástase (enchimento lento)
¤ Sístole atrial

Sístole
¤ Contração isovolúmica
¤ Fechamento da válvula mitral e abertura da válvula aórtica
¤ Ejeção
Relação do ECG com o Ciclo Cardíaco

Onda P: despolarização dos átrios, seguida de

contração atrial

Complexo QRS: despolarização dos ventrículos,

que provoca contração ventricular

OndaT: repolarização dos ventrículos

☆Infarto
 ☆Arritmia

Mecanismo de Frank-Starling
Sob muitas condições, a quantidade de sangue bombeada
pelo coração a cada minuto é determinada, quase
completame- nte, pelo volume de sangue que flui das
veias para o coração (retorno venoso)

A capacidade intrínseca do coração para se adaptar

aos volumes variáveis de retorno venoso chama-se
mecanismo de Frank-Starling
 Controle Cardíaco pelos nervos
simpáticos e parassimpáticos
Estimulação simpática:

❖ Aumento da frequência cardíaca

❖ Aumento da força de contração cardíaca
Estimulação parassimpática (vagal):

❖ Redução da frequência cardíaca

❖ Ação praticamente nula sobre a força de contração
Efeitos dos íons cálcio e potássio
¤ Cálcio: contração espástica do coração

¤ Potássio: provoca dilatação e flacidez cardíaca,

reduzindo a frequência cardíaca

Variáveis importantes em Fisiologia cardíaca

¤ Frequência cardíaca
¤ Volume de ejeção sistólico
¤ Débito cardíaco (qtde sangue / min)
 Sons cardíacos
Bulhas

¤ O que são?
São os sons emitidos pelo fechamento
das válvulas cardíacas
 A abertura das válvulas não produz
sons
¤ Quais são os sons?

1 Tum
• Fechamento das válvulas A-V no início da sístole

2 Tum
• Fechamento das válvulas semilunares

¤ O que causa os sons?

A vibração das válvulas, do

sangue circundante, da parede
ventricular, e dos grandes
vasos em torno do coração

¤ Por que a primeira bulha é mais audível?

Pela alta velocidade do sangue gerada pela grande pressão
exercida pelos ventrículos

 Tem um som mais grave por:

• Válvulas menos elásticas
 • Maior quantidade de sangue
 ¤ Pode haver uma terceira bulha?
Sim
Pelo rápido fluxo de sangue dos átrios para os ventrículos
Geralmente só é registrado pelo fonocardiograma

¤ Pode haver uma quarta bulha?

Sim
Pela contração dos átrios que forçam sangue para os
ventrículos
Também só registrada pelo fonocardiograma

Hemostasia

• Prevenção da perda de sangue

• Mecanismos para hemostasia:
1. Espasmo vascular (contração involunt.)
2. Formação de tampão plaquetário
3. Formação de coágulo sanguíneo
4. Crescimento final de tecido fibroso, no interior do
coágulo sanguíneo, para fechamento permanente da lesão
do vaso
Constrição vascular

• Ocorre imediatamente após a ocorrência de corte

ou ruptura de um vaso
• A constrição reduz instantaneamente o fluxo de
sangue no local da ruptura do vaso
 Formação do tampão plaquetário
• Lesões pequenas são ocluídas por tampão
plaquetário, não por coágulo sanguíneo
• Plaquetas (trombócitos): células formadas
na medula óssea

Plaquetas

• Apresentam muitos fatores ativos em seu citoplasma:

❖ Moléculas de actina e miosina
❖ Retículo endoplasmático e Aparelho de Golgi
❖ Mitocôndrias
❖ Sistemas enzimáticos que sintetizam prostaglandinas
❖ Fator estabilizador de fibrina
❖ Fator de crescimento
• A membrana celular das plaquetas possui em sua
superfície glicoproteínas

• As glicoproteínas impedem a aderência das plaquetas

ao endotélio normal, mas induz a aderência a áreas
lesadas

• Meia-vida da plaquetas no sangue: 8 a 12 dias

• As plaquetas são removidas pelos macrófagos no

baço

Mecanismo do tampão plaquetário

 Coagulação sanguínea

• Consiste no terceiro mecanismo da hemostasia

• Começa a desenvolver-se em 15 a 20 segundos em caso
de traumatismos vasculares intensos e em 1 a 2 minutos
se foi de pouca importância
• Dentro de 3 a 6 minutos após a ruptura de um vaso, se a
lesão não for muito grande, toda ela ou a extremidade
lesada do vaso é preenchida pelo coágulo
• Depois de 20 minutos a 1 hora o coágulo tem retração,
ocluindo ainda mais o vaso

Processo da coagulação

Lesão vascular
Aglutinação das plaquetas e
aparecimento de fibrina
Formação do coágulo de
fibrina
 Organização fibrosa ou dissolução do coágulo

Uma vez formado o coágulo, ele pode serguir dois

caminhos:

1. Pode ser invadido por fibroblastos,

2. Pode dissolver-se

Coágulo sanguíneo
• Formado por rede de fibras de fibrina dispostas em
todas as direções
• No coágulo ficam retidos glóbulos sanguíneos,
plaquetas e plasma

Retração do coágulo

• Dentro de 20 a 60 minutos após formação do coágulo

• O líquido expelido é denominado soro
• O soro não possui os fatores da coagulação
• Permite tração das bordas do vaso sanguíneo lesado
 Formação do coágulo
• A cascata da coagulação é um mecanismo de
feedback positivo
• Isso ocorre porque a trombina age sobre muitos
outros fatores de coagulação
• O coágulo sanguíneo continua a crescer, até que
algum fator interrompa seu crescimento

Papel dos íons cálcio na coagulação

Em praticamente TODAS as etapas da cascata de
coagulação, tanto na via intrínseca quanto na via
extrínseca, o cálcio DEVE estar presente para promover
ou acelerar as reações da coagulação sanguínea

Condições que provocam sangramento

• Hepatite e cirrose: quase todos os fatores de coagulação

são sintetizados pelo fígado. Doenças hepáticas podem
desenvolver tendências hemorrágicas

• Deficiência de vitamina K: a vitamina K é necessária

para a síntese hepática de alguns importantes fatores de
coagulação.
 • Hemofilia: causada principalmente por deficiência ou
anormalidade do fator VIII. Em poucos casos a
deficiência é do fator IX

• Trombocitopenia: presença de quantidades muito

baixas de plaquetas no sangue

Insuficiência cardíaca

Falha do coração em bombear sangue suficiente para

suprir as necessidades do organismo

• Consequências:
❖ Redução do débito cardíaco
❖ Acúmulo de sangue nas veias

• Pode ser dividida em:

• Insuficiência cardíaca sistólica – quando o
coração não ejeta ou bombeia adequadamente
• Insuficiência cardíaca diastólica – afetam os
MM. Do coração e ficam rigídos, não enchendo
facilmente
 Insuficiência Cardíaca - Causas

• Doença crônica
• Pode afetar um dos lados (IC direita ou IC esquerda)
• Pode acumular sangue em tecidos (ICC)

Efeitos agudos da Insuficiência Cardíaca

• Alteração leve ou moderada: ativação de reflexos

simpáticos para compensação (regular a contração,
frequência cardíaca e resistência periférica)
• Os reflexos simpáticos atingem seu nível de
desenvolvimento máximo em cerca de 30 segundos

Sinais e sintomas IC

• Dores locais: peito

• Tosse: com catarro
• No corpo: fadiga, incapacidade de praticar atividade
física, perda de apetite ou tontura, edema
• No sistema respiratório: falta de ar ao deitar-se, falta
de ar durante a atividade física, falta de ar durante a
noite ou respiração rápida
 Sinais e sintomas IC
• Dores locais: peito
• Tosse: com catarro
• No corpo: fadiga, incapacidade de praticar atividade
física, perda de apetite ou tontura, edema
• No sistema respiratório: falta de ar ao deitar-se,
falta de ar durante a atividade física, falta de ar
durante a noite ou respiração rápida

Estágio crônico da insuficiência

• Retenção de líquido pelos rins

❖Efeito benéfico: aumenta o retorno venoso

❖Efeitos prejudiciais: dilatação excessiva do coração

•Recuperação progressiva do coração, por período

que varia de semanas a meses

❖Superimento colateral de sangue

❖Hipertrofia cardíaca
❖Grau de recuperação depende do tipo de lesão
 Condições tromboembólicas
• Trombo x Êmbolo

•Os trombos comumente se desenvolvem em veias

profundas dos MMII, recebendo também as seguintes
denominações:

❖Trombose venosa profunda (TVP)

❖Tromboembolismo venoso (TEV)
•Ao percorrer a circulação, os êmbolos normalmente
alcançam pulmões, cérebro ou coração, podendo causar
lesões graves
•Quando há bloqueio maciço das artérias pulmonares, a
condição é chamada embolia pulmonar maciça

TVP - origem
 • Cirurgia recente
• Traumatismo (principalmente fraturas)
• Câncer
• Imobilização prolongada

• IC
• Genético
• Hospitalização

TVP - sintomas
• Não apresentam sintomas
• Levar em consideração dor ou aperto associado ao
edema MMSS ou MMII (90% casos)

• Tratamento
• Anticoagulante

Aterosclerose

•Doença de artérias de grande calibre e de calibre

intermediário
•Caracterizada pelo desenvolvimento de lesões
gordurosas, denominadas placas ateromatosas na
superfície interna da parede vascular
•As placas se formam pela deposição gradual de
diminutos cristais de colesterol
• A aspereza das superfícies das placas ateromatosas
pode provocar a formação de coágulos sanguíneos, com
consequente formação de trombos e/ou êmbolos
• A principal causa de aterosclerose é a presença de
altas concentrações plasmáticas de colesterol na forma
de lipoproteínas de baixa densidade (LDL colesterol)
• Outros fatores: diabetes mellitus, hipotireoidismo e
tabagismo

Arterosclerose X Aterosclerose
• É um processo de endurecimento, perda de
elasticidade e espessamento progressivo das paredes das
artérias

• Um acúmulo de placas de colesterol nas paredes das

artérias, o que causa obstrução do fluxo sanguíneo.
 Arterosclerose X Ateroscleros

Aneurisma
• Dilatação anormal na parede de uma artéria devido
ao enfraquecimento do vaso sanguíneo

• Tipos:

• Saculares - pode variar no tamanho, podendo ser de

alguns
milímetros até um centímetro
• Saculares gigantes - costumam ter mais de dois
centímetros
• Saculares múltiplos

• Fatores de risco:
 Arterosclerose X Ateroscleros

Aneurisma

• Dilatação anormal na parede de uma artéria devido

ao enfraquecimento do vaso sanguíneo

• Adultos são mais propensos a ter um aneurisma

cerebral do que uma criança
• Mulheres são mais propensas a adquirir a doença do
que homens
• Fumo
• Hipertensão
• Aterosclerose
• Ferimento na cabeça
• Sintomas:

• Visão dupla
• Perda da visão
• Dor de cabeça
• Dor nos olhos
• Dor no pescoço
• Pescoço rígido
• Náuseas e vômitos
• Perda de consciência
• Confusão mental
• Fotofobia
• Convulsões

• Causas:

❖Alterações congênitas
❖Hipertensão
❖Hipercolesterolemia e doença aterosclerótica
❖Tabagismo
• Locais comuns para aneurismas:

❖Aorta
❖Cérebro
❖Artéria poplítea
❖Intestino (artéria mesentérica)
❖ Artéria esplênica (vasculariza baço e dá ramos para
outros órgão do TGI)

OBRIGADA

 E-book oferecido pelo

Centro Educacional Sete de Setembro
em parceria com o Professor Manoel Jr. para o
curso de "Fisiologia Cardiovascular".