Tutoria

SP 3.5 – “Diabesidade”

1. Discutir as alterações metabólicas e hormonais na Diabetes tipo 1

A doença diabetes mellitus é uma doença do metabolismo intermediário relacionada à insulina, seja pela falta de
interação com o receptor seja pela falta da insulina no organismo. O diabetes mellitus (DM) é uma síndrome
metabólica que apresenta, entre outras, a hiperglicemia, contínua ou intermitente. Atualmente, ela se classifica
em dois grandes grupos: DM tipo 1, cuja causa primária é a falência pancreática (destruição autoimune da célula
beta) e DM tipo 2, cuja causa primária é a resistência à insulina (diminuição na resposta das células-alvo).
A diabetes mellitus é uma desordem complexa que afeta o metabolismo das proteínas, hidratos de carbono e
lípidos, caracterizada por uma hiperglicemia crônica que resulta de defeitos na secreção da insulina ou sua ação.
Uma pessoa diabética não consegue absorver de modo apropriado a glIcose, permanecendo assim grandes
quantidades no sangue, o que leva a complicações na saúde do indivíduo

1.2 Diabete Tipo I

A DM do tipo 1 tem a ocorrência de 10% na população, sendo que 90% desenvolve na infância e 50% dos casos
estão relacionados com o alelo do HLA, ou seja, alelo de apresentação de antígeno. Dessa forma, é considerada
como uma das doenças crônicas mais comuns em crianças e adultos jovens, podendo se desenvolver em
qualquer faixa etária, sendo mais frequente entre 10 e 14 anos.
É uma doença autoimune explicada por uma hipersensibilidade do tipo 4, ou seja, reação imune exacerbada e
indesejada mediada por linfócitos T que vai garantir uma resposta imune contra as células beta pancreáticas,
levando a diminuição dessas células e a não produção da insulina. Assim, essa doença autoimune é restrita ao
pâncreas.
Compreende um grupo clínica e geneticamente heterogêneo de doenças que apresentam, como característica
comum, níveis elevados de glicemia e distúrbios no metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas devido à
produção ou ação deficiente da insulina no organismo. Paralelamente, caracteriza-se por alterações estruturais
em diversos sistemas orgânicos, incluindo microangiopatia (retinopatia, nefropatia e neuropatia) e
macroangiopatia (doença coronariana, insuficiência arterial periférica, entre outras).
O DM1 caracteriza-se por ser doença multifatorial, dependente da complexa interação entre resposta
imunológica, fatores genéticos predisponentes e in- fluência do meio ambiente na destruição das células beta
produtoras de insulina.
A diabetes tipo 1 é uma doença crônica em que o paciente necessita da administração de insulina durante toda a
vida, permitindo esta o controlo efetivo da doença, mas não a sua cura (Wass, J. et alii., 2011). A necessidade de
administração de insulina deve-se a alterações que ocorrem no organismo e que levam ao deficiente
funcionamento das células β do pâncreas e consequentemente a pouca ou nenhuma produção de insulina
(Devlin, T. M., 2006). A etiologia da diabetes tipo 1 não é totalmente conhecida sabendo-se apenas que a
principal causa, em cerca de 90% dos casos, se deve a uma reação autoimune que provoca a destruição gradual
das células β do pâncreas e consequentemente a falha na produção de insulina (International Diabetes
Federation). Neste tipo de diabetes, a velocidade de destruição das células β é variável, sendo frequente uma
progressão rápida nas crianças e, embora possa ocorrer também em adultos, nestes é mais frequente uma
progressão lenta, sendo denominada diabetes latente autoimune do adulto (LADA) que muitas vezes é
confundida inicialmente com a diabetes tipo 2, uma vez que a atividade residual das células β é durante muito
tempo suficiente para prevenir um dos primeiros sintomas da diabetes tipo 1, a cetoacidose (Bilous, R. e
Donnelly, R., 2010).

Tipo 1A
O diagnóstico do tipo 1A pode ser confirmado pela identificação de certos anticorpos no sangue do indivíduo.
Esse subtipo é o mais encontrado e pode ser desencadeado por fatores ambientais, além dos genéticos. Assim,
observa-se que existem alguns marcadores já conhecidos, por exemplo, o anticorpo anti-ilhota (ICA), o
autoanticorpo anti-insulina (IAA), o anticorpo descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD65), o anticorpo
antitransportador de zinco (Znt8) e o anticorpo antitirosina-fosfatase IA-2 e IA-2B, os quais são encontrados já
no estágio pré-diabético, precedendo a hiperglicemia durante um longo período.
Tipo 1B
DM1B ou idiopático, é atribuída aos casos de DM1 nos quais os autoanticorpos não são detectáveis na
circulação. O diagnóstico apresenta limitações e pode ser confundido com outras formas de DM diante da
negatividade dos autoanticorpos circulantes, de modo concomitante com a necessidade precoce de
insulinoterapia plena. As recomendações terapêuticas são as mesmas do DM tipo 1A e não há evidências de
riscos distintos para as complicações crônicas entre os subtipos.

1.1 Identificar os tecidos insulino dependentes e insulino independentes

Entre os tecidos insulino-dependentes estão o tecido muscular, adiposo, diafragma, aorta, hipófise anterior,
glândulas mamárias e lente dos olhos. Outras células, como aquelas do fígado, cérebro, eritrócitos e nervos não
necessitam insulina para a captação de glicose (insulino independentes).

O fígado é responsável por produzir mais ou menos 90% de glicose no estado do jejum, e 2/3 vão ser utilizados
por tecidos não dependentes da insulina, destacando o sistema nervoso central. Os tecidos dependentes da
insulina, a musculatura esquelética e o fígado irão utilizar o restante do terço. Acontece a liberação da insulina
pelas células beta do pâncreas.
Exemplo de tecidos insulinodepentes: tecido muscular, adiposo, diafragma, aorta, hipófise anterior, glândulas
mamárias e lente dos olhos.
Os transportadores de glicose (GLUT) 1 e 3 são considerados responsáveis pelo transporte de glicose até o
cérebro. Como o transporte mínimo de glicose deverá mantido ao órgão, os seus transportadores de glicose são
independentes de insulina. O GLUT1 é expresso nas células endoteliais, o que é responsável pelo transporte de
glicose através da barreira hemato-encefálica. Já o transportador GLUT3 proporciona o transporte da glicose do
astrócito ao neurônio.
Expressão de GLUT1 relaciona-se com o crescimento do cérebro, sendo este transportador mais abundante na
infância e fase de desenvolvimento, já o GLUT3 está associado à maturação funcional, quanto mais maduro e
evoluído maior a expressão deste transportador.
Os GLUT4 são os transportadores insulina-dependente, mais abundante nas membranas celulares do
músculo esquelético, cardíaco e tecido adiposo.

No fígado
A insulina inibe glicogenólise e gliconeogênese e estimula síntese de glicogênio, na musculatura esquelética
estimula a: captação de glicose e síntese de glicogênio, no tecido adiposo estimula a captação de glicose e
redução da liberação de ácidos graxos e síntese de triglicerídeos. Também estimula a entrada de aminoácidos
nas células para promover a síntese proteica. O transportador possui a menor cinética da família dos GLUT, mas
grande afinidade.

Músculo Esquelético
O GLUT4 é o principal transportador de glicose presente no músculo esquelético, e é encontrado e armazenado
no meio intracelular. A contração desse músculo juntamente com o aumento das taxas de insulina no sangue
estimula a ação do GLUT4 e a captação de glicose, através de diversas cascatas de sinalização. Isso ocorre,
porque a contração muscular e o esforço físico provocam uma formação da adenosina monofosfato (AMP), que
vai interferir no processo e favorece um aumento na taxa de transcrição do GLUT4 e, com isso, uma maior
translocação do mesmo.
As vesículas transportadoras de GLUT4 podem ser divididas em dois grupos: as vesículas que são
receptores positivos para transferrina (transportadora de ferro) e fazem parte de compartimentos endossomais, e
as vesículas que são receptores negativos para transferrina e não são endossomais, provavelmente fazendo parte
de um compartimento específico do GLUT4. O uso de cada tipo de vesícula requer um estímulo específico. A
vesícula positiva para transferrina vai ser utilizada mediante contrações musculares, ao passo que a vesícula
negativa é ativada pela presença de insulina em grandes concentrações e pelo exercício físico.

Músculo Cardíaco
O transportador GLUT4 está presente no músculo cardíaco, no meio intracelular (assim como no músculo
esquelético e adipócitos), e sua ação é estimulada pela combinação de exercícios físicos e presença de insulina
no sangue. O estado de jejum também pode ser favorável a ação do GLUT4, já que quando o metabolismo se
encontra nessas condições, o outro transportador encontrado no músculo cardíaco (GLUT1) estará em baixa
concentração, e o GLUT4 permanece em concentrações normais. O GLUT4 é constantemente translocado entre
o meio intracelular e a membrana plasmática, para facilitar a difusão de glicose para o meio intracelular (ou para
fazer exocitose).

Tecido Adiposo
O tecido adiposo é responsável por regular a homeostase da glicose e a massa gorda corporal, e é capaz de se
relacionar com diversos tecidos e órgãos. Em adipócitos com problemas funcionais, pode haver uma expressão
desregulada de GLUT4 e um aumento na captação de glicose, o que favorece o acúmulo de gordura no
organismo e pode levar o indivíduo a um quadro de obesidade. Já em células com redução da expressão do
GLUT4, a captação de glicose pelo adipócito é reduzida, mas o armazenamento de gordura continua ocorrendo
normalmente.

1.3 Caracterizar as causas da hiperglicemia e da cetoacidose

Hiperglicemia
Hiperglicemia é um termo médico que significa glicose alta no sangue. Uma glicose em jejum acima de 100
mg/dL já é considerada alta para pacientes sem diabetes. Ela é o resultado da ausência ou redução da produção
de insulina pelo organismo ou da utilização inadequada da insulina pelas células do corpo. É importante lembrar
que os níveis glicêmicos também podem estar alterados em situações de estresse associado a doenças, como
infecções ou inflamações e ainda a problemas emocionais.
A síndrome hiperglicêmica hiperosmolar não-cetótica também é uma complicação aguda e é caracterizada por
um estado de hiperglicemia grave (superior a 600 mg/dl a 800 mg/dL) acompanhada de desidratação e alteração
do estado mental. Dentre as complicações associadas à hiperglicemia crônica, estão a retinopatia, neuropatia,
nefropatia, cardiopatia e o pé diabético.

Alguns fatores podem contribuir para o desenvolvimento de hiperglicemia e incluem:

→ Diabetes do tipo 1, em que há deficiência completa na produção de insulina pelo pâncreas;
→ Diabetes do tipo 2, em que a insulina produzida não consegue ser utilizada corretamente pelo organismo;
→ Diabetes gestacional, em que ocorre uma resistência à insulina;
→ Destruição das células do pâncreas, causada por doenças, como pancreatite, hemocromatose, fibrose cística
ou câncer no pâncreas;
→ Distúrbios endócrinos, como síndrome de Cushing, feocromocitoma ou acromegalia;
→ Distúrbios ginecológicos, como síndrome dos ovários policísticos;
→ Colesterol alto e/ou pressão alta;
→ Estresse, em que há um aumento da produção de cortisol, resultando em um aumento da resistência à
insulina;
→ Obesidade, sedentarismo e alimentação inadequada;
→ Uso de remédios, como corticóides, fenitoína ou estrogênios.
Cetoacidose Diabética
A cetoacidose diabética é definida como uma Mas o que são estas cetonas?
disfunção metabólica grave causada pela
deficiência relativa ou absoluta de insulina, As cetonas são substâncias ácidas que vão desequilibrar o
associada ou não a uma maior atividade dos PH do sangue, ou seja, vão causar um desequilíbrio na
hormônios contra-reguladores (cortisol, composição sanguínea, que se não for tratado pode levar
catecolaminas, glucagon, hormônio do até ao coma e à morte.
crescimento).
A cetoacidose caracteriza-se clinicamente por desidratação, respiração acidótica e alteração do sensório; e
laboratorialmente por:
→ Hiperglicemia (glicemia > 250 mg/dl);
→ Acidose metabólica (pH < 7,3 ou bicarbonato sérico < 15 mEq/l);
→ Cetonemia (cetonas totais > 3 mmol/l) e cetonúria.

Ocorre mais comumente em pacientes com diabetes tipo 1, mas também acontece em pacientes com diabetes
tipo 2. É uma emergência médica, e acontece quando os níveis de açúcar (glicose) no sangue do paciente
diabético encontram-se muito altos e estão acompanhados do aumento da quantidade de cetonas no sangue
também. O primeiro passo para que uma pessoa com diabetes entre em cetoacidose é a falta de insulina em seu
organismo. A insulina é responsável por fazer com que a glicose que está na corrente sanguínea entre nas células
do nosso corpo e gere energia.
Quando há falta de insulina, duas situações simultâneas ocorrem: o nível de açúcar no sangue vai aumentando e
as células sofrem com a falta de energia. Para evitar que as células parem de funcionar, o organismo passa a usar
os estoques de gordura para gerar energia. Só que nesse processo em que o corpo usa a gordura como energia,
formam-se as cetonas.
As cetonas são substâncias ácidas que vão desequilibrar o Ph do sangue, ou seja, vão causar um desequilíbrio na
composição sanguínea, que se não for tratado pode levar até ao coma e à morte. Como os pacientes diabéticos
tipo 1 não produzem insulina, a cetoacidose é uma complicação mais comum nestes pacientes. Mas nos
pacientes com diabetes tipo 2 ela também pode ser vista, principalmente durante uma infecção ou quando os
pacientes não aplicam corretamente as doses de insulina, infelizmente.
Para prevenir a cetoacidose diabética, alguns cuidados são importantes:
→ Aplicação correta das injeções de insulina
→ Realização das medidas da glicemia capilar com o glicosímetro
→ Acompanhamento médico regular
→ Controle alimentar para evitar alimentos com alto teor de açúcar e que podem levar à cetoacidose

1.4 Reconhecer sua epidemiologia.

O diabetes tipo 1 apresenta uma distribuição racial pouco uniforme com uma frequência menor em indivíduos
negros e asiáticos e uma frequência maior na população europeia, principalmente nas populações provenientes
de regiões do norte da Europa. A incidência do diabetes tipo 1 é bastante variável, de 1 a 2 casos por 100.000 ao
ano no Japão até 40 por 100.000 na Finlândia. Nos Estados unidos a prevalência do diabetes tipo 1 na população
geral é em torno de 0,4%. A incidência do diabetes tipo 1 vem aumentando nas últimas décadas em alguns
países como Finlândia, Suécia, Noruega, Áustria e Polônia. As explicações para estas diferenças regionais e
étnicas baseiam-se em diferenças genéticas e ambientais.
No Brasil, temos poucos estudos epidemiológicos sobre o diabetes tipo 1, porém em estudo recente abrangendo
três cidades do interior paulista, constatou-se uma incidência de 7,6/100.000 habitantes nesta população
(BALDA, PACHECO-SILVA, 1999).
Os cinco países com maior número de crianças e adolescentes (0-14 anos) com DM1, no ano de 2019.
→ Índia – 95 600 → EUA – 94 200
→ Brasil – 51 500 → China – 28 700
→ Rússia – 21 600

2. Discutir as alterações metabólicas e hormonais na Diabetes do tipo II

Corresponde a 90-95% dos casos de diabetes. Esses pacientes desenvolvem a DM pois apresentam resistência
periférica à insulina, mas apresentam conservação de algum grau de capacidade de secreção endógena de
insulina. Por esse motivo, raramente desenvolvem a cetose, ou seja, a produção de insulina previne a formação
de corpos cetônicos. Sintomatologia é muito discreta.
Os pacientes demoram anos para serem diagnosticados e durante esse tempo desenvolvem complicações. A
patogênese é complexa que envolve a interação de fatores genéticos e ambientais se adaptar a diminuição da
sensibilidade a insulina que ocorre ao longo da vida. Apresentação clínica heterogênea com grande variabilidade
na idade de apresentação, gravidade de hiperglicemia e grau de obesidade.
A diabetes tipo 2 é o tipo mais comum representando cerca de 90% dos casos em todo o mundo, o que constitui
um grave problema de saúde pública A incidência aumenta com a idade, sendo feito o diagnóstico na maior
parte dos casos a partir dos 40 anos de idade. No entanto, a situação tem vindo a mudar devido às alterações
alimentares e ao sedentarismo em idades jovens, sendo cada vez mais comum o aparecimento da diabetes tipo 2
em crianças e jovens adultos (International Diabetes Federation).
Este é um problema de saúde global comum que está diretamente relacionado com fatores de risco não
modificáveis (predisposição genética, peso do recém-nascido, etnia, idade e historial da diabetes gestacional) e
fatores de risco modificáveis (obesidade, exercício físico, dieta, urbanização) que variam conforme o tipo de
cultura (World Health Organization).
É uma desordem heterogénea que resulta da interação existente entre a predisposição genética para a doença e
fatores ambientais. Estes fatores associados criam uma combinação das duas principais componentes
patológicas presentes na diabetes tipo 2: resistência à insulina com diminuição da sua ação e disfunção das
células β com diminuição da secreção da insulina pelas mesmas. Assim, com a diminuição da sensibilidade à
insulina, as células β aumentam a secreção desta hormona para compensar e manter a concentração de glucose
dentro dos valores normais. Embora a maior parte dos indivíduos com resistência à insulina desenvolva a
doença, muitos revertem o processo com alterações no estilo de vida, diminuindo os casos de morbilidade
prematura provocados pelas complicações decorrentes da diabetes (Holt, R. I. G. e Hanley, N. A., 2012).
Resistência à ação da insulina nos tecidos periféricos (muscular, adiposo e fígado) em que há defeito na fase
precoce de liberação da insulina, hiperglicemia pós prandial, estímulo prolongado na secreção de insulina,
aumento da produção hepática de glicose em que o fígado não consegue realizar a supressão da gliconeogênese
de forma adequada.
Mecanismos da resistência à insulina
Papel da insulina no músculo: após uma refeição há grande aporte de glicose para os músculos que captam a
glicose e transformam o excesso em reserva de glicogênio. Na resistência insulínica há menor captação de
glicose pelo músculo com defeito primário na síntese de glicogênio. Além disso, há anormalidades
mitocondriais na resistência insulínica que leva a downregulation das mitocôndrias resultando em menor
metabolismo celular.
Ação da insulina no tecido adiposo: a insulina promove o estoque de gordura nos adipócitos, evita a
diferenciação de pré-adipócito em adipócito, diminuí a lipogênese (menor lipólise e maior captação de ácidos
graxos), aumenta LPL no tecido adiposo (liberação de ácidos graxos dos TGL plasmáticos) e estimula o
transporte de glicose. Dessa maneira, na resistência insulínica ocorre aumento dos ácidos graxos nos tecidos
periféricos, diminuição da captação de glicose pelo músculo, pois competem com o substrato com a glicose que
inibe a glicólise e aumenta a concentração intracelular de glicose.
Principais alterações fisiopatológicas no diabetes tipo 2
• Disfunção das células das ilhotas pancreáticas
• Aumento na secreção de glucagon pelas células alfa
• Resistência insulínica: diminuição da captação de glicose
• Aumento da produção hepática de glicose
• Hiperglicemia

2.1 Relacionar obesidade e hiperinsulinemia

A insulina alta, também chamada de hiperinsulinemia, é uma condição em que o pâncreas produz grandes
quantidades de insulina, um hormônio responsável por manter os níveis de açúcar no sangue normal.
Geralmente, essa condição é causada por uma resistência à insulina em que o corpo não responde bem aos
efeitos desse hormônio, fazendo com que o pâncreas produza mais insulina na tentativa de regularizar a
quantidade de glicose no sangue.
A hiperinsulinemia pode ser provocada pela obesidade, sobrepeso, sedentarismo e consumo elevado de
carboidratos refinados (farinha branca), que provocam aumento da glicose no sangue e consequentemente uma
produção aumentada de insulina pelas células pancreáticas. Aproximadamente 50% da insulina produzida pelo
pâncreas é metabolizada pelo fígado. O excesso de ácidos graxos livres bloqueia essa função hepática e interfere
com a união e degradação da insulina. Por outro lado, o conteúdo de triglicerídeos do fígado se correlaciona
diretamente com a concentração periférica de insulina. O aumento da hiperinsulinemia periférica é também
favorecido pelo aumento da secreção de insulina e pela insulino-resistência gerada no músculo pelo maior
aporte de ácidos graxos livres.
A obesidade é comumente associada a um conjunto de doenças metabólicas, como hipertensão, aterosclerose,
dislipidemia e DM2. Essa associação gera uma hiperinsulinemia e diferentes intensidades de RI, justificando a
relação entre várias anormalidades e a obesidade.
Indivíduos obesos possuem o hábito de ingestão de uma dieta rica em lipídios. Este excesso ultrapassa a
capacidade do organismo de oxidá-los de forma imediata, estocando o excesso de ácidos graxos livres em
diferentes tecidos além das células adiposas, causando a resistência periférica à insulina. O organismo tem
preferência em utilizar o ácido graxo livre do que a glicose como fonte de energia para seu metabolismo. A
glicose muscular e hepática que deveria ser utilizada como um substrato energético começa a se estocar,
agravando o quadro de intolerância à glicose e a resistência periférica à ação da insulina, levando o individuo
apresentar uma glicemia acima dos valores normais de referência.

2.2 Relacionar hiperinsulinemia e resistência periférica a insulina

O excesso de insulina pode compensar a resistência a algumas de suas ações, mas também induz ao
funcionamento exagerado de tecidos em que a sensibilidade dos receptores se encontra normal ou minimamente
afetada. Assim, o aumento de algumas funções mediadas pela insulina, paralelamente à hipofunção de outras,
resulta em manifestações clínicas e sequelas que constituem a síndrome de resistência à insulina.
A resistência insulínica é uma situação onde há um desequilíbrio entre a quantidade de insulina produzida pelo
pâncreas e o funcionamento desta quantidade de insulina. Para simplificar, em uma pessoa sem resistência
insulínica, é como se uma molécula de insulina tivesse a capacidade de colocar uma molécula de glicose dentro
da célula, porém, na pessoa com resistência, fosse necessário duas ou mais moléculas de insulina para realizar o
mesmo trabalho. No organismo, a conta não é bem esta, mas a perda de funcionamento de insulina ocorre de
forma bem semelhante quando esta resistência aparece.
A resistência à insulina e a hiperinsulinemia são os principais elos de associação das condições
supracitadas.Essa resistência é a deterioração da resposta aos efeitos fisiológicos do hormônio sobre o
metabolismo de glicose, lipídeos e proteínas, assim como em suas ações sobre o endotélio vascular. Em seus
estágios iniciais, há um aumento compensatório das concentrações do hormônio. O excesso de insulina pode
compensar a resistência a algumas de suas ações, mas também induz ao funcionamento exagerado de tecidos em
que a sensibilidade dos receptores encontra-se normal ou minimamente afetada. Assim, o aumento de algumas
funções mediadas pela insulina, paralelamente à hipofunção de outras, resulta em manifestações clínicas e
seqüelas que constituem a síndrome de resistência à insulina.
A resistência à insulina nos tecidos periféricos, sobretudo →Sintomas de Resistência à insulina
em músculos e no tecido adiposo, é um fator determinante
Geralmente a resistência insulínica é
na etiopatogenia do Diabetes, doença que acomete cerca
assintomática, porém se está associada com outras
de 135 milhões de indivíduos no mundo, dos quais 30%
causas, pode vir a ter sintomas.
têm mais de 60 anos. O envelhecimento da população e os
maus hábitos da vida moderna são fatores ligados ao Se está associada com ovário policístico, a
contínuo aumento da doença, cuja projeção de incidência resistência insulínica pode se apresentar como a
para o ano de 2010 é de mais de 20 milhões de diabéticos Síndrome Hair-na, que é caracterizada por:
diagnosticados, só na América Latina. • Aumento de pelos pelo corpo
• Acne e oleosidade na pele
Essa resistência é a alteração primordial presente em 92%
• Menstruação irregular
dos pacientes diabéticos. A resistência à insulina envolve
• Escurecimento da pele em regiões de dobras de
um aumento da secreção pancreática do hormônio,
braço, axilas e pescoço, chamado de acantose
induzindo um estado hiperinsulinêmico, destinado a evitar
nigricans.
o aumento da glicemia. O resultado é uma temporária
tolerância normal à glicose.

3. Reconhecer as principais complicações decorrentes da hiperglicemia crônica no

diabetes.
O quadro hiperglicêmico provoca o aumento de AGEs circulantes e consequente dificuldade de degradação e
eliminação. Isto aumenta os níveis de apoproteína B (ApoB-AGE) no plasma e, por ser constituinte da
lipoproteína de baixa densidade (LDL). Dessa forma colabora para o desenvolvimento de aterosclerose, e
comprometendo grandes vasos sanguíneos como as artérias coronarianas, dos membros inferiores e as cerebrais,
resultando na doença arterial coronariana (DAC). Na síndrome coronariana aguda (SCA) ocorre a oclusão do
vaso sanguíneo, que pode acarretar no infarto agudo do miocárdio e morte súbita. A disfunção endotelial (DE)
também está presente no DM, diminuindo a disponibilidade de NO (ajuda no funcionamento adequado do
endotélio vascular). A perda das propriedades de endotélio vascular causa, por exemplo, proliferação de células
musculares lisas, agregação de plaquetas, oxidação da LDL, adesão de monócitos, plaquetas e síntese de
citocinas inflamatórias, além de contribuir para problemas macrovasculares.
A CAD, cetoacidose diabética, na deficiência total ou parcial de secreção de insulina, os tecidos dependentes de
insulina são estimulados a metabolizar os lipídios e proteínas (lipólise, proteólise) ao invés dos carboidratos. Na
lipólise, os triglicerídeos do adipócito são hidrolisados, liberando AG na cadeia longa e glicerol na circulação, e
a partir do momento em que a síntese de acetil-CoA e maior que a utilização hepática, a substancia é convertida
em corpos cetônicos (CC). A retenção de CC no plasma provoca acidose metabólica (ACM), característica da
CAD.
A hiperglicemia crônica é o fator primário desencadeador das complicações do DM. É comum o
desenvolvimento das macroangiopatias, que comprometem as artérias coronarianas, dos membros inferiores e as
cerebrais. Outras complicações também são conhecidas no DM e englobam as microangiopatias, afetando,
especificamente, a retina, o glomérulo renal e os nervos periféricos.

Retinopatia diabética
A retinopatia diabética é a causa mais comum de cegueira em adultos nos EUA. Caracteriza-se, inicialmente,
por microaneurismas nos capilares da retina (retinopatia de fundo) e, mais tarde, por neovascularização
(retinopatia proliferativa) e edema macular. Não há sinais ou sintomas iniciais, mas eventualmente se
desenvolvem turvação focal, descolamento de retina e vítreo e perda parcial ou total da visão; a velocidade de
progressão é altamente variável.

Nefropatia diabética
A nefropatia diabética é a principal causa de doença renal crônica nos EUA. Caracteriza-se por espessamento da
membrana basal glomerular, expansão mesangial e esclerose glomerular. Essas alterações causam hipertensão
glomerular e declínio progressivo da taxa de filtração glomerular. Hipertensão sistêmica pode acelerar a
progressão. A doença é habitualmente assintomática até que se desenvolve síndrome nefrótica ou insuficiência
renal.
Neuropatia diabética
A nefropatia diabética é um dos problemas com maior destaque no Diabetes Mellitus. Seu processo é de longa
duração e possui caráter progressivo, podendo evoluir para a insuficiência renal terminal. A nefropatia diabética
é dividida em 3 fases: a fase de hiperfiltração, a de microalbuminúria e a de macroalbuminúria.
A primeira fase caracteriza-se pelo aumento da taxa de filtração glomerular, sendo uma fase longa e possível
reversão tendo o foco o controle glicêmico e da pressão arterial. Na segunda fase, há a presença de
microalbuminúria, podendo existir algum grau de comprometimento renal, porém não é obrigatório. Aqui
começam a aparecer as primeiras lesões histológicas. Na macroalbuminúria, conhecida como terceira fase,
possuindo albuminúria maior que 300mg, lesões histológicas graves, tendo um surgimento de fibrose
periglomerular. As lesões nessa fase são irreversíveis e as medidas terapêuticas visam apenas à desaceleração do
processo de progressão. O órgão pode reduzir sua função lentamente, porém, de forma progressiva, até a
paralisação total.
Pé diabético
Pé diabético é uma complicação do diabetes caracterizada por alterações nos membros inferiores em diabéticos
descompensados. Na maioria das vezes ocorre a formação de úlceras que podem ter várias causas, dentre elas
neuropática, vascular e infecciosa. A polineuropatia diabética (PND) acomete 50% dos diabéticos. Nos estágios
mais avançados a polineuropatia leva a insensibilidade e deformações. O pé diabético é a causa de 85% das
amputações de membros inferiores do Sistema público de saúde.
O quadro clínico difere de acordo com a origem das complicações. No caso de complicação neuropática, ocorre
queimação, alteração de sensibilidade e formigamento. Na complicação vascular há redução do fluxo sanguíneo,
o pé fica pálido, com pulso reduzido e a pele fina. Em complicações de cunho infeccioso, os sintomas incluem
dor, edema e hipersensibilidade.

4. Comparar as alterações observadas no diabetes com o estado de jejum

prolongado
Glucagon é o nome do hormônio secretado pelas células alga das ilhotas de Langerhans, no pâncreas, quando
aconcentração de glicose cai. Ele é formado por 29 aminoácidos arranjados em uma cadeia polipeptídica, e seu
peso molecular é 3485. O glucagon juntamente com a adrenalina, o cortisol e o hormônio do crescimento são
chamados de hormônios contrarreguladores, uma vez que se opõem a muitas ações da insulina. As principais
funções do glucagon são aumentar a concentração de glicose sanguínea, efeito oposto ao da insulina, por meio
de glicogenólise e promover a gliconeogênese.
Os estimulantes para a secreção de glucagon são: a diminuição na concentração de glicose, níveis elevados de
adrenalina ou noradrenalina circulantes, os aminoácidos provenientes de uma refeição com proteínas e
exercícios exaustivos. Essa secreção diminui significativamente com o aumento de glicose e insulina no sangue.
O glucagon se conecta nos seus receptores específicos nos hepatócitos, resultando na ativação da adenililciclase
na membrana da célula hepática. Essa reação a formação de monofosfato cíclico de adenosina e consequente
ativação da proteína cinase. A proteína cinase converte fosforilase B em fosforilase A que promove a degradação
do glicogênio em glicose-1-fostato, que após desfosforilação é liberada das células hepáticas.
Vale salientar, que o glucagon possui outros efeitos, porém, eles são percebidos quando a concentração do
hormônio está elevada. Ele ativa a lipase das células adiposas, disponibilizando grande quantidade de ácidos
graxos para as vias energéticas, também inibe o armazenamento de triglicerídeos no fígado, aumenta a força do
coração, aumenta o fluxo sanguíneo para alguns tecidos (especialmente os rins), aumenta a secreção de bile e
inibe a secreção de ácidos gástricos.
Os glicocorticoides são produzidos na zona fasciculada da glândula suprarrenal, o principal glicocorticoide é o
cortisol. Sua síntese é estimulada pelo ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) hipofisário, regulado pelo CRH
hipotalâmico, onde há uma relação por retroalimentação. Os glicocorticoides, principalmente o cortisol, têm
efeito metabólico sobre os glicídios, lipídios e proteínas.
Os glicocorticoides estimulam a mobilização de proteínas para disponibilizar aminoácidos para gliconeogênese,
diminuindo a síntese proteica e aumentando a proteólise, além de ativar enzimas gliconeogênicas, exercendo
assim um importante papel na manutenção da glicemia em jejum. O cortisol inibe a utilização da glicose pelas
células e estimula a gliconeogênese, gerando uma hiperglicemia que pode levar a glicosúria, por ultrapassar o
limiar renal.
Ademais, no metabolismo dos lipídios, o cortisol estimula a lipólise, facilitando a ação dos hormônios
ativadores da lipase, como o glucagon, a adrenalina e o GH. Os ácidos graxos são oxidados e há o aumento de
acetil-CoA, que é uma ativadora da enzima piruvato carboxilase levando a gliconeogênese.
Ele causa ainda, um aumento do catabolismo proteico, e no nitrogênio urinário, eleva a degradação dos
aminoácidos séricos e a concentração ureia plasmática. O cortisol tem efeito anti-inflamatório e antialérgico.
Sobre o trato gastrointestinal ele eleva a secreção de ácido clorídrico, pepsina e tripsina pancreática e diminui a
secreção de muco, favorecendo o desenvolvimento de úlceras gastroduodenais. Sobre os ossos, se administrados
de forma crônica, ele reduz a matriz óssea e a absorção de Ca à nível intestinal e o aumento da excreção renal de
Ca e P podem acarretar no aparecimento de osteoporose e fraturas. Também sobre o equilíbrio hídrico têm efeito
melhorando a diurese.

4.2 Importância da Gliconeogênese Hepática e Renal

Consiste na síntese de glicose por meio de compostos como lipídios e proteínas, sendo sintetizados no fígado e
em pequenas quantidades pelo rim. É essencial para manter o nível de glicose na corrente sanguínea em período
de jejum ou após exercícios físicos de alta intensidade, se iniciando quando o estoque de glicogênio se esgota e
quando ocorre a redução da razão entre insulina/glucagon. Diferentemente da glicólise, a gliconeogênese se
difere em três etapas, senda elas:
→1° etapa: A reação que era catalisada pela piruvato quinase na glicólise passa a ser catalisada pela piruvato
carboxilase e pela fosfoenolpiruvato carboxiquinase. O piruvato é transformado em oxaloacetato pela piruvato
carboxilase. O oxaloacetato é convertido em fosfoenolpiruvato pela fosfoenolpiruvato carboxiquinase. O
fosfoenolpiruvato é transformado em frutose-1,6-bisfosfato por enzimas participantes na glicólise, que catalisam
reações reversíveis, podendo operar a via no sentido inverso.
→2o etapa: Há a conversão da frutose-1,6- bisfosfato em frutose-6-fosfato. Esta reação é catalisada pela frutose-
1,6- bisfosfatase.
→3o etapa: Nesta etapa faz-se a conversão de glicose-6-fosfato em glicose. O grupo fosfato ligado ao carbono 6
da glicose-6-fosfato sofre hidrólise catalisada pela glicose-6-fosfatase. O produto dessa reação é a glicose não
fosforilada que, assim, pode atravessar a membrana plasmática. Em situações normais, a gliconeogênese renal
produz uma quantidade de glicose considerada desprezível, entretanto, em momentos críticos que existam a falta
de glicose e insuficiência hepática, essa é fundamental para evitar hipoglicemia severa.
A palavra gliconeogênese é, num sentido mais estrito, usada para designar coletivamente o conjunto de
processos pelos quais o organismo pode converter substâncias não glicídicas (como aminoácidos, lactato,
piruvato, glicerol e propionato) em glicose ou glicogénio. Num sentido mais amplo pode, porque tem alguns
passos reativos comuns, ser usado para incluir a conversão da frutose da dieta em glicose ou glicogénio. Num
sentido ainda mais amplo pode incluir-se também a conversão da galactose em glicose sendo que, neste caso, o
único passo comum é o que é catalisado pela glicose-6-fosfátase.
glicose-6-P + H2O → glicose + Pi (1)

2- Durante o jejum aumenta a atividade lipolítica (hidrólise dos triacilgliceróis em glicerol e ácidos gordos) no
tecido adiposo e a maioria dos órgãos (nomeadamente os músculos e o fígado) usa os ácidos gordos como
combustível preferencial. Contudo, os eritrócitos e, em grande medida, os neurónios dependem do catabolismo
da glicose para a síntese de ATP. Embora a glicogenólise hepática (formação de glicose a partir do glicogénio
armazenado no fígado) seja, durante as primeiras horas de jejum, pelo menos tão importante como a
gliconeogênese no processo de produção da glicose que é vertido no sangue, à medida que o tempo de jejum
aumenta a gliconeogênese vai sendo cada vez mais importante. Após 12-15 horas de jejum cerca de metade da
glicose produzida pelo fígado provém da gliconeogênese e a outra metade da glicogenólise.
3- Quer na glicogenólise quer na gliconeogênese forma-se glicose-6-fosfato e a formação de glicose só pode
ocorrer por hidrólise deste composto. Porque a enzima responsável por este processo (glicose-6-fosfátase1)
existe no fígado, no rim e no intestino delgado (enterócitos) são estes os órgãos responsáveis pela manutenção
de níveis de glicemia compatíveis com a atividade dos neurônios e dos eritrócitos durante o jejum. O fígado
tem, neste contexto, um papel mais importante que o rim e muito mais importante que o intestino. O GLUT 2 é
o transportador (uniporter) para a glicose que está presente na membrana citoplasmática destes órgãos: quando a
concentração de glicose é maior no citoplasma que no plasma sanguíneo a glicose sai das células e o contrário
acontece na condição inversa.
Os eritrócitos e os músculos produzem continuamente lactato. No caso dos músculos esta produção aumenta
marcadamente aquando do exercício físico: os músculos dependem da glicólise anaeróbia para realizarem
esforços que consomem ATP a uma velocidade maior que a velocidade de formação de ATP na fosforilação
oxidativa. O lactato vertido no sangue pode, no fígado e no rim, ser convertido em glicose e por isso se diz que o
lactato é um composto glicogênico.
A esmagadora maioria dos aminoácidos (as excepções são a lisina e a leucina) também são substratos da
gliconeogênese. Em jejum aumenta a hidrólise das proteínas endógenas e o esqueleto carbonado da maioria dos
aminoácidos libertados no processo hidrolítico pode gerar glicose no fígado. Neste contexto a alanina é
particularmente importante e, por razões didáticas, destacaremos também o papel do glutamato.
A hidrólise dos triacilgliceróis endógenos está aumentada no jejum e gera glicerol e ácidos gordos. O glicerol é,
como primeiro passo da sua transformação em glicose, fosforilado no fígado. Os ácidos gordos de cadeia par (os
mais abundantes) não são substratos da gliconeogénese mas tem um importante papel no processo. A sua
oxidação leva à formação de acetil-CoA e ATP. (i) A acetil-CoA, cuja concentração aumenta no fígado em
situações de jejum [3], é, simultaneamente, um ativador alostérico da carboxilase do piruvato (gliconeogênese;
ver equação 5) e, via ativação da cínase da desidrogenase do piruvato, um inibidor da oxidação do piruvato e,
consequentemente, da oxidação da glicose. O ATP gerado no catabolismo dos ácidos gordos fornece a energia
necessária para a gliconeogênese e para as outras atividades do hepatócito.

4.3 O aumento da proteólise muscular (ciclo da alanina-glicose)

A proteólise é um processo pelo qual degradamos as proteínas que ocorre através da hidrólise das ligações
peptídicas controladas pelas enzimas proteases. Liberando os aminoácidos que serão desaminados e/ou
transaminados, no fígado e no músculo, liberando o grupamento amino na forma de NH4 que será utilizado no
ciclo da ureia. O esqueleto carbônico resultante da desaminação ou transaminação pode seguir pelas vias de:
→ Gliconeogênese - intermediários da via glicolítica - formando piruvato;
→ Oxidação - intermediários de ciclo de Krebs-formando oxalacetato;
→ Síntese de ácidos graxos - formando acetil-CoA.
Assim, o balanço nitrogenado deve manter em equilíbrio entre ingestão, síntese e degradação de aminoácidos e
proteínas através do pool de aminoácidos plasmáticos. Pois a ureia eliminada pela proteólise precisa ser
eliminada, podendo ser pelo suor ou pela urina. Sendo assim é importante ressaltar os principais hormônios
estimuladores da proteólise, este são os glicocorticoides, o glucagon relacionado aos tecidos hepáticos e tiroxina
relacionada ao estado de jejum.
Além disso, um outro fator importante para a compreensão deste processo é o ciclo da Alanina-Glicose. Quando
as reservas de glicogênio estão baixas, o indivíduo passa a ter uma deficiência de glicose circulante, então é
necessário quebrar proteína muscular. A proteína muscular é convertida em Alanina, e essa por sua vez, sofre
desaminação, perda de NH2, e se transforma em Piruvato, que é convertido em glicose, para tentar reestabelecer
a glicemia. A glicose por sua vez quando captada pelo músculo, sofre aminação, ganho de NH2, e se transforma
em alanina novamente. Sendo assim, podemos perceber a sua associação tanto com o ciclo de Krebs quanto com
ciclo da Ureia.

4.4 Ciclo da Alanina-Glicose

No ciclo da Alanina-Glicose podemos perceber que esse ciclo está altamente ligado com o ciclo de Krebs e o
Ciclo da Ureia. Quando as reservas de glicogênio estão baixas, o indivíduo passa a ter uma deficiência de
glicose circulante, então é necessário quebrar proteína muscular. A proteína muscular é convertida em Alanina, e
essa por sua vez, sofre desaminação (perda de NH2) e se transforma em piruvato, que é convertido em glicose,
para tentar reestabelecer a glicemia. A glicose por sua vez quando captada pelo músculo, sofre aminação (ganho
de NH2) e se transforma em alanina novamente. Esse é o conhecido ciclo Alanina-Glicose.

4.5 O aumento da lipólise e da cetogênese (cetoacidose).

A lipólise é exatamente o processo contrário da lipogênese. Quando o sangue está com concentração de glicose
abaixo do normal, ele recebe glicose do fígado resultante da quebra do glicogênio.
O fígado, por sua vez, para manter seu nível de glicogênio estável, retira ácidos graxos do sangue,
transformando-os em glicogênio.
Quando o sangue, que teve os ácidos graxos removidos pelo fígado, chega até a pele, esta, quebra a gordura
armazenada em seus adipócitos e a introduz no sangue sob a forma de ácidos graxos.
A cetogênese (síntese de corpos cetônicos) acontece na mitocôndria das células do fígado. O fígado está fazendo
gliconeogênese para a produção de glicose, com isso está utilizando oxalacetato e o acetil-coA não poderá se
combinar com o mesmo para a formação de citrato e iniciar o ciclo de Krebs, tendo-se então um excedente de
acetil-coA.
No fígado dentro da mitocôndria o acetil-coA acumulado sofrera ação das tiolases e se juntarão para a formação
dos corpos cetônicos (ácido acetoacetico ou acetoacetato). Estes corpos cetônicos sairão da mitocôndria e serão
lançados na corrente sanguínea aonde irão para os tecidos neural (cérebro) e muscular que são consumidores do
mesmo para produção de energia.
O beta-hidroxibutirato como combustível para os tecidos extra-hepáticos é levado pela corrente sanguínea e é
convertido em acetoacetato. A produção de corpos cetonicos não é um processo patológico, mas sim fisiológico,
a não ser em caso da produção muito grande de corpos cetonicos, cetose no plasma sanguíneo que é um efeito
patológico, por exemplo, no diabético a falta de insulina que causara cetonuria que é a liberação de corpos
cetonicos pela urina principalmente e também pelas vias aéreas e pelo suor.

5. Citar o tratamento associado a pacientes diabéticos.

Para o tratamento do diabetes, de qualquer tipo, é necessário usar medicamentos antidiabéticos que ajudam a
diminuir as taxas de glicose no sangue, como Glibenclamida, Gliclazida, Metformina ou Vildagliptina, por
exemplo, ou mesmo a aplicação da própria Insulina sintética.
No diabetes tipo 1, é sempre preferível utilizar a Insulina, pois neste tipo de diabetes, o pâncreas não consegue
produzir este hormônio. Já no diabetes tipo 2, é possível utilizar diferentes tipos de antidiabéticos, que podem
ser combinados, como forma de diminuir as taxas de glicose no sangue.

5.1 Controle glicêmico

O controle dos níveis glicêmicos é essencial para o tratamento do DM. Com a realização do controle metabólico
o paciente mantém-se assintomático e previne-se das complicações agudas e crônicas, promovendo a qualidade
de vida e reduzindo a mortalidade. O controle glicêmico pode ser monitorado por glicemias de jejum, pré-
prandial (antes das refeições), pós-prandial (após as refeições) e pela hemoglobina glicada (HbA1c). As
glicemias são utilizadas para orientar o ajuste de dose da medicação empregada, uma vez que apontam os
momentos no decorrer do dia em que ocorre falta ou excesso de sua ação. A HbA1c é o parâmetro utilizado para
avaliar o controle glicêmico em médio e em longo prazos, pois reflete os níveis glicêmicos dos últimos dois/três
meses.

5.2 Monitorização da glicemia

É recomendada a monitorização da glicemia capilar três ou mais vezes ao dia a todas as pessoas com DM tipo 1
ou tipo 2 em uso de insulina em doses múltiplas (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2013). Em pessoas
com bom controle pré-prandial, porém com HbA1c elevada, a monitorização da glicemia capilar duas horas
após as refeições pode ser útil. Em pessoas com DM tipo 2 em uso de antidiabéticos orais a monitorização da
glicemia capilar não é recomendada rotineiramente.

5.3 Tratamento medicamentoso

O tratamento do DM tipo 1, além da terapia não farmacológica, exige sempre a administração de insulina, a qual
deve ser prescrita em esquema intensivo, de três a quatro doses de insulina/ dia, divididas em insulina basal e
insulina prandial, cujas doses são ajustadas de acordo com as glicemias capilares, realizadas ao menos três vezes
ao dia. Esse esquema reduz a incidência de complicações microvasculares e macrovasculares em comparação
com o tratamento convencional de duas doses de insulina/dia.
Pela maior complexidade no manejo desses pacientes, eles são, em geral, acompanhados pela atenção
especializada (DUNCAN et al., 2013). O DM tipo 2, que acomete a grande maioria dos indivíduos com
diabetes, exige tratamento não farmacológico, em geral complementado com antidiabético oral e,
eventualmente, uma ou duas doses de insulina basal, conforme a evolução da doença. Casos que requerem
esquemas mais complexos, como aqueles com dose fracionada e com misturas de insulina (duas a quatro
injeções ao dia), são em geral acompanhados pela atenção especializada (DUNCAN et al., 2013) e serão apenas
brevemente abordados aqui.

5.4 Antidiabéticos orais

Os antidiabéticos orais constituem-se a primeira escolha para o tratamento do DM tipo 2 não responsivo a
medidas não farmacológicas isoladas, uma vez que promovem, com controle estrito, redução na incidência de
complicações, têm boa aceitação pelos pacientes, simplicidade de prescrição e levam a menor aumento de peso
em comparação à insulina (GUSSO; LOPES, 2012).

6. Definir síndrome metabólica e suas consequências (fisiológicas, psicológicas e

sociais)
Ela pode ser definida como um grupo de fatores de risco interrelacionados, de origem metabólica, que
diretamente contribuem para o desenvolvimento de doença cardiovascular (DCV) e/ou diabetes do tipo 2. São
considerados como fatores de risco metabólicos: dislipidemia aterogênica (hipertrigliceridemia, níveis elevados
de apolipoproteína B, partículas de LDL-colesterol pequenas e densas e níveis baixos de HDL-colesterol),
hipertensão arterial, hiperglicemia e um estado pró-infl amatório e pró-trombótico1 . Ainda não se estabeleceu
uma causa única ou múltiplas causas para o desenvolvimento da SM, mas sabe-se que a obesidade abdominal e
a resistência à insulina parecem ter um papel fundamental na gênese desta síndrome.
Causas
A síndrome metabólica tem como base a resistência à insulina, que é um processo que acontece devido ao ganho
de peso, mas também pode começar com o diabetes tipo 2. A causa mais comum é o ganho de peso, que leva ao
aumento da pressão arterial, ao desenvolvimento do diabetes tipo 2 e às alterações de triglicérides e colesterol.
Fatores de risco
Os fatores de risco principais são aqueles que levam ao ganho de peso, como alimentação com excesso de
carboidratos simples e gorduras saturadas, além do sedentarismo. Além disso, o tabagismo pode aumentar o
risco cardíaco e potencializar as consequências da síndrome metabólica ao coração. A história familiar de
problemas cardíacos também é importante quando analisamos o impacto na síndrome metabólica no organismo.
Os sintomas mais comuns da síndrome metabólica são consequência das doenças associadas, como:
• Ganho de peso: cansaço, dores articulares por sobrecarga, síndrome da apneia obstrutiva do sono e roncos.
Alterações menstruais nas mulheres, como ovários policísticos, e perda da libido em homens podem também ser
sintomas pouco valorizados
• Problemas de colesterol: aumento do risco de infarto e derrame, tonturas
• Hipertensão: dores de cabeça, mal estar em geral, cansaço e tonturas ou zumbidos
• Diabetes e alterações de glicemia: boca seca, perda de peso e muita sede nos casos mais agudos e nos casos
de desenvolvimento mais lento da doença, mal estar geral, tonturas e cansaço. Existem dois sinais no corpo que
podem ajudar a identificar o desenvolvimento da resistência insulínica, são eles:
• Acrocórdons: corresponde a um crescimento da pele do pescoço, levando ao aparecimento de lesões que
lembram pequenas verrugas escurecidas
• Acantose nigricans: escurecimento da pele, chamado de hiperpigmentação, em regiões das dobras como parte
interna dos cotovelos, axilas e pescoço. Nessas regiões a pele terá um aspecto mais aveludado.
Diagnóstico de Síndrome metabólica
O diagnóstico da síndrome metabólica é feito através do exame físico e dos exames de sangue, além de medidas
de pressão arterial. Os exames importantes para o diagnóstico e tratamento da Síndrome Metabólica são:
• Dosagens de colesterol total e frações
• Glicemia
• Exames hormonais e de funcionamento do fígado e rins Para fazer o diagnóstico, é preciso que o paciente
tenha alguns critérios, preenchendo três dos cinco critérios abaixo:
• Obesidade central: circunferência da cintura maior que 88 cm na mulher e 102 cm no homem
• Hipertensão Arterial: pressão arterial sistólica maior que 130 e/ou pressão arterial diastólica maior 85 mmHg
• Glicemia de jejum alterada (glicemia maior que 110 mg/dl) ou diagnóstico de Diabetes
• Triglicerídes maior 150 mg/dl
• HDL colesterol menor 40 mg/dl em homens e menor que 50 mg/dl em mulheres

6.1 Consequências

Psicológicos
A Síndrome Metabólica (SM) é um conjunto de fatores de risco para doenças cardiovasculares relacionados a
um estilo de vida não saudável. Alguns estudos apontam a presença de complicações psicológicas como
depressão, ansiedade e estresse nestes pacientes.
O estresse, por sua vez, pode ser definido como uma reação normal do organismo com componentes
psicológicos, físicos, mentais e hormonais, reação esta por vezes necessária para manter a sobrevivência do
mesmo (Lipp, 2000). Momentos estressantes, persistentes podem conduzir a alterações no sistema nervoso
simpático e ao aumento na produção de cortisol, estando associados a um maior risco de SM (Raikkonen,
Matthews & Kuller, 2007; Rosmond, 2005). Considerando a relação entre aspectos emocionais, como o grau de
estresse emocional, e as doenças cardiovasculares, torna-se importante que os mesmos sejam avaliados,
acompanhados e tratados a partir de intervenções multiprofissionais que conduzam a uma redução significativa
dos fatores de risco (Scherr et al., 2010).
A fim de prevenir e/ou tratar tanto os sintomas psicológicos quanto os aspectos físicos associados à SM, a
mudança de estilo de vida configura-se como a principal intervenção não medicamentosa. Essa mudança inclui
alterações no padrão alimentar, adoção da prática regular de exercício físico, além do cuidado com o uso de
tabaco e álcool e a redução do estresse. (Pitsavos, Panagiotakos, Weinem & Stefanadis, 2006; Sociedade
Brasileira de Cardiologia, 2005).

7. Discutir a necessidade de conscientização do paciente diabético e seus

familiares.

Diante de uma doença de características crônicas, faz-se necessário que a família sofre um processo de
ajustamento em seu contexto, são adequações que irão englobar os interesses sociais nas práticas cotidianas que
estão relacionadas com a qualidade de vida desejada para o diabético5 . Portanto, a família negocia a sua
atenção no cuidado com o indivíduo diabético, como também com outros papéis e obrigações de divulgar as
informações sobre a doença mantendo meios que facilitam as relações sociais apesar das exigências que a
doença impõe . A família tem uma grande função no apoio emocional, mental, afetivo e no suporte físico de
cada familiar adoecido, formando uma rede de apoio no qual cuida e são cuidados. Sendo visualizada como um
núcleo de acolhimento, cuidado e atenção a esses portadores.
Para que esse processo ocorra é preciso considerar as experiências do portador e seus familiares a respeito do
conhecimento da DM. Os indivíduos portadores da diabetes deixam claro que são indivíduos completos, na sua
própria visão global 5 . Alguns autores dizem que conviver com a doença e suas demandas, com perspectiva de
atingir o controle reflete em tarefas que exercem influências sobre a pessoa e seus familiares, designados a se
adequarem à nova realidade, com o intuito de gerenciar cuidados relacionados à doença.
A família ao participar efetivamente do enfrentamento de uma doença crônica, através de estímulos emocionais
e comportamentais, auxilia no desbloqueio e reduz a resistência em relação à doença, dando ao paciente a
interpretação real dessa vivência. Este suporte familiar permite a compreensão das mudanças relacionadas de
hábitos, a fim de facilitar a adesão ao tratamento, recuperação e melhora na qualidade de vida. Desse modo, a
família e o portador devem se inserir em propostas educativas sobre a DM, a fim de observar as orientações
alimentares, levando em consideração os aspectos econômicos, culturais e sociais, que atendam às necessidades
acerca da qualidade e quantidade dos alimentos. Quanto maior o apoio da família e a sua participação no
tratamento do paciente, mais rápido será a aceitação da doença.

7.1 Conscientização da doença

Uma informação muito importante: No Brasil, 46% das pessoas portadoras de diabetes desconhecem que tem a
doença, dos 54% que tem o diagnóstico, somente a metade se submete a algum tipo de controle e tratamento, o
quegera um grande problema de saúde pública pelas comorbidades que a doença promove.
Pessoas com diabete precisam ser apoiadas para realizar mudanças em seu estilo de vida e serem instruídas
sobre como fazê-lo, uma vez que as mudanças precisam ser mantidas para toda a vida. O ideal é que o paciente
seja atendido por uma equipe multidisciplinar de saúde, ao menos no início do tratamento, por se tratar de uma
doença sistêmica, isto é, que acomete vários sistemas do corpo. Essa equipe é capaz de fornecer informações
sobre as consequências dos maus hábitos, além de auxiliar na mudança de comportamento e aumentar a
aderência às recomendações dos médicos.
O controle da diabetes exige uma consciência do paciente, como também da sua rede de apoio. Do contrário, ele
fica mais vulnerável às recompensas imediatas, dificultando a tomada de decisão em prol de manter um estilo de
vida saudável, e consequentemente evitar comprometimento na qualidade de vida.
As principais consequências do descontrole glicêmico e complicações que aumentam o risco de mortalidade
são: insuficiência renal, amputação de membros inferiores, cegueira e doença cardiovascular.

8. Identificar os programas públicos relacionados à promoção, prevenção e

tratamento do Diabetes

8.1 Hiperdia
O Programa Hiperdia tem por objetivo cadastrar e acompanhar todos os pacientes hipertensos e diabéticos a fim
de que através do cuidado especial consigamos fazer um controle das doenças e garantir uma melhor qualidade
de vida aos pacientes. Quando o paciente é atendido nas Unidades de Saúde do município ou no Pronto Socorro
da Santa Casa e é identificado o problema, os mesmos são encaminhados para o Hiperdia.
Os pacientes são cadastrados no Programa e passam a ser acompanhados pela equipe multidisciplinar de acordo
com a necessidade individual de cada um. A linha de cuidado do Programa conta com os seguintes
atendimentos:
• Atendimento médico Atendimento de enfermagem;
• Assistência Fisioterápica Assistência Odontológica;
• Acompanhamento Nutricional Avaliação Oftalmológica;
• Atividade Física Assistência Farmacêutica;

8.2 PROCED – Projeto de Qualificação do Cuidado e Mobilização Comunitária em Diabetes

1. Objetivos: Apoiar políticas de atenção à saúde de pessoas com Diabetes; Sensibilizar os gestores e capacitar
os profissionais de saúde de nível superior para o cuidado ao diabetes; Desenvolver estratégias de disseminação
do conhecimento e mobilização comunitária.

8.3 PRODIBA – Programa de Interiorização da Assistência ao Diabetes na Bahia

1. Objetivos: Avaliar se o protocolo “Staged Diabetes Management – SDM”, desenvolvido pelo Internacional
Diabetes Center (Minneapolis, MN, USA), poderia ser aplicado de maneira eficiente em unidades básicas de
saúde e determinar se houve melhora no controle glicêmico dos pacientes das unidades básicas cujos
profissionais foram capacitados pelo PROJAD- BA.

8.4 PROJAD – Projeto para Interiorização/Municipalização da Atenção Básica ao Diabetes

no Estado da Bahia
1. Objetivos: Descentralizar a atenção ao diabetes para 100% dos municípios do estado, através da capacitação
de recursos humanos e sensibilização de gestores locais; Integrar os municípios capacitados às Redes
Secundária e Terciária de assistência ao diabetes; Sistematizar a distribuição de hipoglicemiantes orais e insulina
nos municípios habilitados.
8.5 Projeto Doce Conviver
1. Objetivos: Proporcionar um espaço para convivência e troca de experiências sobre o viver com
diabetes;Promover educação em Diabetes, construindo conhecimentos a partir das experiências dos participantes
Sensibilizar para o auto cuidado e adesão ao tratamento; Identificar irregularidades no acompanhamento
ambulatorial dos pacientes, orientando e realizando os encaminhamentos pertinentes; Estimular o exercício da
cidadania, socializando informações sobre direitos dos usuários do SUS, participação e controle sociais;
Socializar informações sobre política publica de saúde para atenção ao diabético e sua legislação específica.