OBESIDADE

A hipertrofia das células adiposas está associada com mediadores inflamatórios

(TNF-alfa, IL-6) => PCR. Esses mediadores inflamatórios impossibilitam que ocorra a
cascata de sinalização e captação da glicose pelos transportadores podendo, assim,
causar resistência à ação da insulina. Com a resistência à insulina tem um menor
clearance de lipídios, que é a remoção de gordura pelo fígado e aumento da liberação
de ácidos graxos livres porque a hipertrofia da célula adiposa faz com que haja maior
liberação de AGL o que provoca o aumento de triacilgliceróis circulantes e diminui o
HDL-c. A resistência à insulina está associada com: aumento da glicose sanguínea, da
insulina (hiperinsulinemia), da HbA1C (glicação de proteínas) e “AGEs” (formação de
produtos avançados de glicação final). A HbA1C (hemoglobina glicada) é um sinal de
glicação, assim, quando temos uma hemoglobina glicada em maior concentração
significa que está no estágio mais crônico de resistência à insulina.

Entre os adipócitos tem-se vasos sanguíneos, quando ocorre a hipertrofia dessas

células causa hipóxia, consequentemente causa necrose (morte celular) o que
favorece que macrófagos migrem para remover essa célula que está morta
promovendo um processo inflamatório. Com a inflamação tem-se: aumento de leptina
(hormônio envolvido na saciedade – o aumento da leptina não significa que a leptina
está agindo, ela continua sendo secretada, mas tem-se uma resistência à ação desse
hormônio), aumento de resistina (envolvido com a resistência à ação da insulina);
aumento de TNF-alfa e IL-6; redução de adiponectina (hormônio secretado pelo tecido
adiposo e, também, em decorrência do processo inflamatório tem as suas
concentrações reduzidas; esse hormônio promove oxidação de gordura e
sensibilidade à ação da insulina).
A resistência à insulina leva à deposição ectópica de gordura, assim, o tecido adiposo
que é o principal órgão de deposição de gordura, fica muito carregado e começa a
liberar AGL no músculo, no fígado e no pâncreas. Assim, a infiltração de gordura
nesses órgãos faz com que eles não tenham qualidade causando um aumento de
lipotoxicidade, quadro de insulite (caso mais crônico em que a pessoa deixa de ter
resistência à ação da insulina e passa a ter diabetes).
Hipertrigliceridemia e deposição ectópica de gordura
Carnitina: existe uma saturação da quantidade desse aminoácido e a suplementação
dele só é benéfica em pessoas que consomem baixíssimas quantidade de proteína ou
que possui alguma doença
A avaliação de APO-A e APO-B é uma maneira mais próxima da realidade, porque
verificar apenas LDL e HDL nem sempre é algo bom, pois mesmo que dê uma
quantidade ok, não se sabe como é a qualidade dessas lipoproteínas. Então com a
medição de APO-A e APO-B é algo mais positivo e mostra com maior validez o risco
de a pessoa desenvolver alguma doença coronariana. São marcadores mais
sensíveis.
Papel da LDL na aterosclerose: quando a LDL fica pequena e densa (a depender da
quantidade de TG) ela se infiltra com mais facilidade no endotélio e pode sofrer
modificações. Essa LDL modificada é altamente pró-inflamatória, assim, quando no
endotélio, atrai o monócito que, no endotélio, dá origem ao macrófago para fagocitar a
LDL modificada produzindo, então, mais citocinas pró inflamatórias para atrair mais
monócitos e tentar conter o crescimento da quantidade de LDL modificado dentro do
endotélio. Isso é a formação da placa de ateroma, que começa dentro do endotélio.
O HDL, quando não está enriquecido com TG e quando está ligada a APO-A auxilia na
inibição da formação dessa placa.
Estratégia nutricional a adotar: multivariada, mas não pode ser utilizado um plano
alimentar com o intuito de perder peso rápido. Para avaliar se tem uma relação com
genética é necessário fazer um bom histórico familiar. O histórico de dietas restritivas
também é muito importante saber, porque apesar de dietas restritivas proporcionarem
o emagrecimento e uma melhora no lipidograma, hemograma e etc, a taxa de sucesso
é muito baixa, mesmo com o acompanhamento de uma equipe multiprofissional.
Assim, o nosso organismo tem um sistema de controle e a cada vez que diminuímos o
peso nós diminuímos o gasto energético, mas aumentamos a fome. Então quanto
maiores os episódios de privação de alimentação, menor será o metabolismo da
pessoa, então mesmo comendo pouco pode ser que continue com excesso de peso. A
restrição também faz com que haja redução de testosterona. Qualidade alimentar: O
consumo alimentar dos brasileiros mudou, diminuindo o consumo de arroz, feijão, leite
e ovos e aumentando o consumo de pães, biscoitos, refrigerantes e ultraprocessados;
pode ser que a kcal seja a mesma, mas a qualidade não é. Como consequência, o
gasto de energia após o consumo será diferente mesmo com a mesma quantidade de
caloria ingerida. Além disso, quem consome mais ultraprocessados come mais porque
não fica saciada. As fibras, principalmente as solúveis, têm propriedade de formar um
gel que promove maior tempo de digestão o que acarreta em saciedade, redução da
glicemia e insulinemia pós prandial. As fibras também são capazes de reduzir o grau
da inflamação devido à maior produção de ácidos graxos de cadeia curta que diminui
o processo inflamatório. Ademais, quanto maior a ingestão de fibras, menor o risco de
morte por doenças cardiovasculares. Essas fibras não precisam ser só grãos integrais,
mas também frutas e vegetais. Quando a pessoa essa com excesso energético

TRANTORNOS ALIMENTARES

A fisiopatologia dos transtornos alimentares (TA) não é totalmente

explicada/definida, mas são caracterizados como quadros psiquiátricos com profundas
alterações no comportamento alimentar e disfunções no controle de peso e na forma
corporal. Por ser uma doença multifatorial deve haver um tratamento multidisciplinar.
Classificações anorexia nervosa (NA); bulimia nervosa (BN); transtorno de
compulsão alimentar (TCA); pica (desejo de comer algo que não é comestível);
transtorno de ruminação (prazer ao induzir o vômito e voltar a mastigar); transtorno
alimentar restritivo evitativo (TARE – muita seletividade); outro transtorno alimentar
especificado (OTAE) como NA atípica, BN de baixa frequência, TCA de baixa
frequência, transtorno de purgação, síndrome do comer noturno; transtorno alimentar
não especificado. Não é possível que uma pessoa tenha mais de um transtorno ao
mesmo tempo, pode ser que, em um dado momento, migre de um para o outro, mas
concomitantemente não é possível.
Etiologia multifatorial: socioculturais (preocupação com o peso, forma corporal
e padrão de beleza); psicológicos (individuais e familiares), dietas restritivas
(alterações biológicas), vulnerabilidade biológica (fatores genéticos e histórico
familiar). Fatores de risco: sexo, etnia, problemas alimentares na infância,
preocupações com o peso e com o corpo, autoavaliação negativa, história de abuso
sexual e/ou transtornos psiquiátricos.

DIABETES TIPO 1
O paciente com DM 1 não produz a insulina então, necessariamente, precisa entrar
com insulinoterapia. Essa, é uma doença autoimune que provoca a morte das células
beta-pancreáticas as quais são responsáveis justamente pela produção de insulina.
Dentro da DM1 temos a tipo 1, em que sabemos qual anticorpo está fazendo com que
essas células morram. Assim, é possível classificar que tipo de autoimunidade esse
paciente é: tipo 1A (deficiência de insulina por destruição autoimune das células beta
comprovada por exames laboratoriais) ou 1B (deficiência de insulina de natureza
idiopática – não consegue caracterizar o motivo que levou ao desenvolvimento da
doença).

Fisiologia: No paciente com DM1 a insulina não existe, então, quando o indivíduo se
alimenta há um aumento das moléculas de glicose na circulação, mas, como não há
insulina não ocorrerão as cascatas fazendo com que a entrada de glicose seja
impedida de entrar na membrana celular causando, assim, um acúmulo de glicose na
corrente sanguínea.
Diagnóstico por exames bioquímicos: é comum que pessoas com DM se cuidem
mais uma semana antes da consulta com o endocrinologista para a glicemia estar
dentro dos padrões desejáveis. Porém, a HbA1C é responsável por dizer como o
paciente esteve durante os últimos 3 meses, assim, ela faz uma reação irreversível e
se imune a glicose tendo uma meia vida de 3 meses. Isso significa que a glicose pode
estar até baixo, mas se a Hb1A1C estiver acima do parâmetro significa que, nos
últimos 3 meses, o paciente estava com a glicemia bem alta
Por ser uma doença autoimune, a velocidade de morte das células beta-pancreáticas
pode ser rápida ou um pouco mais devagar, refletindo o quadro de diagnóstico de
DM1 em adultos. Alguns fatores podem desencadear o start dessa doença, como
fatores emocionais, doença em que foi necessário uso de medicamentos muito fortes.
Então, pode ser que o indivíduo tenha alterações no diagnóstico bioquímico ou já
esteja com os sintomas. Assim, a fase de lua de mel é o início do tratamento com a
insulinoterapia e, com isso, pode ser que o indivíduo comece a liberar um pouco mais
de insulina, dando uma esperança para parar o tratamento com insulina, porém, com o
cessamento do tratamento, volta a ter a necessidade. A hipoglicemia noturna pode ser
vista em crianças, as quais gastam energia durante o dia, quantidade de insulina
aplicada durante a noite e etc e, durante a noite, pode causar uma hipoglicemia que é
grave por provocar tontura, náusea, pode até levar o paciente ao coma, gerar
convulsões, sendo necessário que esse quadro de hipoglicemia seja tratado rápido, ou
seja, carboidrato simples (balinha, água com açúcar, refrigerante, sachê de glicose,
suco com açúcar e etc). Com a diminuição da glicose, o corpo tenta reverter o quadro
de hipoglicemia noturna, então, é comum o fenômeno do alvorecer, em que o
indivíduo acorda com hiperglicemia, ressaltando a importância do monitoramento da
glicemia durante a madrugada também, principalmente durante o início do tratamento.
CETOACIDOSE – acontece quando o nosso corpo entende que tem pouca glicose
intracelular, entendendo que o indivíduo está em um estado hipoglicêmico. Pensando
nisso, o corpo manda sinais para que haja um aumento do consumo alimentar
aumentando a liberação de glucagon, o que aumento a liberação de ácidos graxos
Sintomas / sinais clínicos: aumento da urina, sede, aumento da fome, ferida que não
se cura, perda de peso, dormência, tontura, irritabilidade e visão turva.
- A osmose é caracterizada pela saída de um meio pouco concentrado para o muito
concentrado, com o intuito de manter a homeostase. Assim, no indivíduo com DM1 há
uma grande quantidade de glicose no sangue, mas nas células não, causando uma
grande diferença de concentração. Para isso, as células jogam água para a corrente
sanguínea do meio intra para a parte vascular na intenção de tentar um equilíbrio,
porém, a célula fica desidratada e aumento o volume intravascular. Com o aumento
desse volume o corpo entende que é necessário bombear muito mais sangue
acarretando em um aumento da pressão. No sistema angiostensina aldosterona ele
consegue perceber esse aumento da pressão e faz com que tenha uma maior
produção de urina para tentar diminuir a pressão, consequentemente, o indivíduo fica
desidratado e aumenta a sede.
- Por mais que tenha uma grande quantidade de glicose na corrente sanguínea, não
haverá energia dentro da célula para trabalhar. Então, o corpo entende que a pessoa
está sem energia fazendo com que mande sinais que acarretam no aumento da fome.
- A glicemia muito alta (hiperglicemia) é tóxica para as micro vascularizações
impedindo que as células de defesa cheguem nesses lugares
- A redução do peso é provocada pela falta de energia dentro das células impedindo
que tenha metabolismo e etc. Assim, ocorre uma quebra do tecido de reserva
liberando glucagon que leva a uma cascata de sinalização
- A tontura, irritabilidade e visão turva são consequências desses quadros.

Tratamento: