Victoria Faria de Oliveira
INTRODUÇÃO • T As fibras condutoras e excitatórias
• Coração direito: bombeia sangue p/
pulmões – circulação pulmonar
• Coração esquerdo bombeia sangue p
circulação sistêmica – fluxo sanguíneo
• Rimo cardíaco: sucessão contínua de
contrações, transmite potenciais de ação
pelo m. cardíaco
• T Coração é constituído por 3 tipos de
músculo: atrial, ventricular e fibras
musculares condutoras e excitatórias
especializadas
• T M. cardíaco é estriado e funciona como
um sincício (massa multinucleada formada
pela junção de células) – potencial de ação
é propagado rapidamente de uma célula
pra outra (junções GAP e discos
intercalares)
• T M. atrial e ventricular contraem-se como
esquelético, mas a duração da contração é
maior, porque após a despolarização, além
dos canais rápidos de sódio se abrirem, os
canais lentos de cálcio também são abertos
e os de potássio fecham (diminui a
permeabilidade da membrana do m.
cardíaco ao potássio), mantendo a parte
interna da fibra mais positiva, o que a
mantém contraída por mais tempo, é o
platô do potencial de ação
contraem-se fracamente e apresentam
ritmicidade e vel. variável de condução
• Período refratório absoluto é quando não
pode haver despolarização, porque canais
de sódio já estão abertos ou inativos
• Período refratório relativo é quando pode
haver despolarização se o estímulo for
maior que o estímulo de repouso
POTENCIAIS DE AÇÃO
• Ao se propagar pelo m. cardíaco, o
potencial de ação se dissemina pelas
membranas dos túbulos T (que possuem
muita reserva de cálcio), causando a
liberação de cálcio que se difunde até as
miofibrilas e catalisam as reações que
promovem o deslizamento dos filamentos de
actina e miosina
• T O potencial de ação do m. esquelético é
causado pela abertura de canais rápidos
de sódio
 CICLO CARDÍACO
• T É o período do início de um batimento
cardíaco até o início do batimento seguinte
• T Cada ciclo é iniciado pela geração
espontânea de um potencial de ação no
nodo sinusal (sinoatrial)
• T Sístole: contração
• T Diástole: relaxamento
• T Frequência cardíaca: bpm
• T Pré-carga: grau de enchimento
ventricular antes da sístole - volume
diastólico final
- Problema é no volume de sangue que chega
- Estenose mitral: diminuí o fluxo de sangue
que chega ao VD, problema na pré-carga
• T Pós-carga: carga contra a qual o m.
exerce sua força contrátil p/ ejetar sangue
- pressão na aorta à saída do ventrículo
- Problema é no volume de sangue que sai
- Insuficiência cardíaca: o coração não é capaz
de ejetar suficientemente o sangue pela aorta;
problema na pós-carga
• Potencial de ação sai do nó sinusal, passa
pelos átrios, para o nó AV, pelo feixe AV e
chega nos ventrículos
• Os A são separados dos V por um tecido
fibroso que circunda as aberturas AV, por
isso os potenciais de ação não atingem
diretamente os V a partir dos A, gerando
um retardo na passagem do impulso
cardíaco, possibilitando aos A contraírem-se
antes dos V
- O feixe AV e o nó AV retardam a passagem
do impulso
SISTEMA DE EXCITAÇÃO E CONDUÇÃO
Nodo sinusal
• As fibras são contínuas com as fibras
atriais, assim, o potencial de ação que se
inicia no nodo sinusal espalha-se
imediatamente para os átrios
- Fibras quase não têm filamentos contrateis
• Normalmente, o nodo sinusal controla a
freq. de todo o coração
T Ritmicidade automática das fibras sinusais
• Fibras do sistema especializado de condução
(nodais e Purkinge) têm a capacidade de
auto excitação, que pode gerar contrações
rítmicas automáticas
• Os íons sódio tendem a vazar para dentro
das fibras do nodo sinusal por canais na
membrana, esse influxo de cargas positivas
causa elevação do potencial de membrana
• Ao atingirem a voltagem limiar (-40 mV)
os canais de cálcio-sódio são ativados,
causando o potencial de ação
T O nodo sinusal como marcapasso do coração
• As fibras nodais A-V, descarregam com
freq. rítmica intrínseca de 40-60x por min,
e as fibras de Purkinje descarregam com
freq. entre 15-40x por min. Essas freq.
contrastam com a freq. normal de 70-80x
por min do nodo sinusal
Marcapassos anormais
• T Se alguma outra parte do coração
apresenta freq. mais rápida que a do nodo
sinusal, o marcapasso ectópico ocasiona
 uma sequência anormal de contrações nas
diferentes partes do coração
• T Escape ventricular: quando ocorre
bloqueio AV, os átrios continuam a bater
na freq. normal do ritmo do nodo sinusal,
enquanto um novo marcapasso se instala no
sistema de Purkinje dos ventrículos e
impulsiona o músculo com uma nova
frequência de 15-40bpm
• Em bloqueio súbito, o sistema de Purkinje
só começa a emitir seus impulsos rítmicos
15-30 s depois, enquanto isso, os ventrículos
não bombeiam sangue e a pessoa desmaia
após os primeiros 4-5s devido à falta de
fluxo sanguíneo para o cérebro
Pequena circulação
• AD enche do sangue vindo das veias cavas
• Sangue passa pela valva tricúspide p/ o VD
– diástole
• Fechamento da valva tricúspide (B1) por
contração ventricular isovolumétrica
• Abertura da valva pulmonar e ejeção do
sangue – sístole
• Fechamento da valva pulmonar (B2) pelo
relaxamento ventricular isovolumétrico
Grande circulação
• Veias pulmonares levam sangue pro AE
• Sangue passa pela valva mitral p/ o VE –
diástole
• Fechamento da valva mitral (B1) por
contração ventricular isovolumétrica
• Abertura da valva aórtica e ejeção do
sangue – sístole
• Fechamento da valva aórtica (B2) pelo
relaxamento ventricular isovolumétrico
Função dos átrios como bombas
• 80% do sangue flui através dos A p/ os V
antes que os átrios se contraiam
• A contração atrial causa enchimento
adicional dos ventrículos de 20%
• Durante a sístole ventricular, grande
quantidade de sangue acumula-se nos
átrios, por estarem fechadas às válvulas
A-V. Quando termina a sístole as pressões
ventriculares caem, as válvulas A-V abrem-
se e possibilitam o sangue fluir
rapidamente para os ventrículos
T Desdobramento fisiológico das bulhas
• 2° bulha: TLA, faz com que a valva
pulmonar demore mais para fechar;
aumento do retorno venoso, inspiração
profunda
• Terceira bulha: TU, vibrações na parede
ventricular quando a corrente sanguínea
bate durante o enchimento rápido
ventricular (começo da diástole), normal em
crianças e associada a dilatação ventricular
em adultos (insuficiência ventricular)
• Quarta bulha: sua gênese não é totalmente
esclarecida, situação patológica com
contração atrial, desaceleração súbita do
fluxo de sangue e ventrículos com parede
rígida (hipertrofia, isquemia miocárdica),
acontece no fim da diástole
T CIRCULAÇÃO
• Débito cardíaco: quantidade de sangue
bombeado para a aorta a cada minuto -
depende do tamanho do corpo
- Débito Cardíaco = Volume sistólico x FC
Ex: 70ml (0,07L) x 72bpm= 5L/min
• Índice cardíaco: débito cardíaco por metro
quadrado da área da superfície corporal
PA = DC x RVP (resistência ventricular
periférica)
• Retorno venoso: quantidade de sangue que
flui das veias para o AD a cada minuto
• Fração de ejeção: percentual de sangue que
o ventrículo ejeta para a aorta na sístole
- Na diástole o ventrículo tem 100 ml de
sangue e no final da sístole tem 40 ml (60%
de fração de ejeção)
• Função das valvas é impedir o refluxo
sanguíneo
T Regulação do bombeamento cardíaco
• Os meios pelos quais o volume bombeado é
regulado são a regulação intrínseca e o
controle pelo SNA
REGULAÇÃO INTRÍNSECA
• T Quantidade de sangue bombeada pelo
coração a cada minuto é determinada pela
intensidade do fluxo sanguíneo das veias
para o coração - retorno venoso
• T Coração bombeia o sangue que chega
para as artérias de modo que ele possa
fluir pelo circuito sem acumular nas veias
• Mecanismo de Frank-Starling: capacidade
intrínseca de adaptação do coração à
alteração no volume de sangue que entra
- Esse mecanismo indica que quanto mais o
coração se enche na sístole, maior será a
quantidade de sangue bombeada para a aorta
durante a diástole
• T Quando uma quantidade extra de sangue
flui para os ventrículos, o m, cardíaco é
mais distendido; isso faz o m. contrair-se
com mais força, porque os filamentos de
actina e miosina são trazidos ao grau de
superposição mais próximo do ótimo para
gerar a força
• A distensão da parede atrial direita
aumenta a FC em 10-20%, ajudando a
aumentar a quantidade de sangue
bombeada a cada minuto – DC
Obs: efeito da PA no DC: quanto maior a
pressão, menor o débito, são inversamente
proporcionais

CONTROLE DO CORAÇÃO PELO SNA
• T Estimulação simpática forte aumenta a
FC de 200 até raros casos, 250bpm
- A estimulação atinge sua capacidade máxima
de bombear sangue entre 170-220bpm
- Aumenta a freq. de descarga do nodo
sinusal, a velocidade da condução, o nível de
excitabilidade no coração, e aumenta a força
de contração da musculatura cardíaca
- Essa estimulação libera norepinefrina,
aumentando a permeabilidade da membrana
das fibras de sódio e cálcio
• T Estimulação vagal parassimpática forte
diminui tanto a FC que pode cessar os
batimentos cardíacos por alguns segundos,
mas depois o coração "escapa", batendo,
com freq. de 20-30bpm
- A estimulação libera acetilcolina, diminuindo
a freq. do ritmo do nodo sinusal e diminuindo
a excitabilidade das fibras juncionais AV. Isso
aumenta a permeabilidade da membrana das
fibras de potássio, que possibilita o vazamento
rápido de potássio para o exterior, causando
negatividade aumentada no interior das fibras,
uma hiperpolarização, que torna o tecido
excitável muito menos excitável
• T Estimulação elétrica: (mexe só na freq.) o
coração tem sua capacidade máxima de
bombear na FC entre 100 e 150 bpm
• Se a FC aumentar, o DC diminui, assim
como a quantidade de sangue bombeada
Efeito da frequência cardíaca no coração
• Quanto mais vezes o coração bate por
minuto, mais sangue ele pode bombear
• Entretanto, após a FC elevar-se acima de
um nível crítico, a força do coração diminui
devido ao uso excessivo de substratos
metabólicos
• Com isso, o período de diástole entre as
contrações fica tão reduzido que o sangue
não tem tempo para fluir adequadamente
dos átrios para os ventrículos
Efeito da temperatura sobre o coração
• O aumento da temperatura – febre, gera
aumento da FC, até o dobro do normal
• Diminuição da temperatura gera redução
da FC, caindo até alguns bpm quando a
pessoa está próxima da morte por
hipotermia, faixa de 15,5 a 21°C
• Esses efeitos decorrem do calor causando
maior permeabilidade da membrana
muscular aos íons, gerando aceleração do
processo de auto excitação
CIRCULAÇÃO
• Função da circulação é atender às
necessidades dos tecidos - transportar
nutrientes, remover excretas...
• As artérias têm mais músculo e calibre
menor, servem para distribuir o sangue
• As veias têm menos músculo e calibre
maior, armazenam o sangue
- Capacidade de contrair-se e dilatar-se
- Impede o sangue de seguir adiante por meio
da bomba venosa
- Regula o débito cardíaco
• Os vasos linfáticos armazenam o líquido
que saiu da circulação
• O fluxo sanguíneo do vaso é determinado
por: diferença de pressão sanguínea entre
as duas extremidades do vaso e o
impedimento do fluxo pelo vaso (resistência)
- raio do tubo e viscosidade do sangue
- F = DELTA P/ R
T Formação da linfa
• A linfa é derivada do liquido intersticial
que flui para os vasos linfáticos de cor
esbranquiçada, 2/3 de toda a linfa são
derivados do fígado e intestinos
• A linfa do ducto torácico - mistura da
linfa de todas as partes do corpo - tem
concentração de proteínas de 3-5 g/dL e
pode conter até 2% de lipídios da
absorção do TGI
• Se há aumento de gordura na linfa, pode
ser sinal de obstrução intestinal
T Bombeamento da linfa
• Ocorre pelas valvas dos canais linfáticos
• Quando o vaso é estirado pelo líquido, o m.
liso na parede desse vaso se contrai
automaticamente
• Pode ocorrer bombeamento externo:
contração dos m. esqueléticos circundantes,
movimento de partes do corpo, pulsações
de artérias adjacentes aos linfáticos e
compressão dos tecidos por objetos externos
ao corpo
- Drenagem linfática: quando aperta o vaso
linfático de forma mecânica, aumenta o fluxo
e desincha (mecanismo de valvas)
TEORIA BÁSICA DA FUNÇÃO CIRCULATÓRIA
• T Micro vasos de cada tecido monitoram as
necessidades dos tecidos e eles, que
controlam o fluxo sanguíneo - controle a
curto prazo
• T A longo prazo o fluxo sanguíneo pode
ser aumentado por angiogênese, ou reduzir
por desuso (atrofia de m. por desnervação)
• Débito cardíaco é controlado principalmente
pelo fluxo tecidual local
• Ao fluir por um tecido, o sangue retorna
ao coração pelas veias; o coração responde
a esse influxo de sangue bombeando-o de
volta às artérias (regulação intrínseca),
agindo como autômato, respondendo às
demandas dos tecidos
• A PA é controlada independentemente do
controle do fluxo sanguíneo local ou do
controle do débito cardíaco
• Qualquer alteração gera barragem de
refluxos nervosos que causam alterações
circulatórias – curto prazo
• Os rins controlam a pressão pela secreção
de hormônios e controle de água corporal
– longo prazo
Controle humoral da circulação
• Agentes vasoconstritores: adrenalina e
noradrenalina, angiotensina II, vasopressina
ou ADH
• Agentes vasodilatadores: bradicinina
(inflamação local) e histamina (mastócitos e
basófilos)
• Controle pelos rins também
Efeito da pressão hidrostática sobre a PA
• Uma pessoa de pé que tem PA de 100
mmHg ao nível do coração, tem PA de 190
mmHg nos pés
• Assim, deve-se medir pressão ao nível
hidrostático do coração
VÁLVULAS VENOSAS E A BOMBA VENOSA
• Veias servem como reservatório sanguíneo
• Cada vez que se move as pernas, retesa-se
os m. e comprime-se as veias contra os m.
ou adjacentes a eles, e isto lança o sangue
para adiante nas veias
• Esse sistema de bombeamento é a "bomba
venosa", que mantém a pressão nos pés de
um adulto andando abaixo de 25 mm Hg
• Quando há perda de sangue pelo corpo a
PA cai, reflexos da pressão são evocados
pelos seios carotídeos, estimulando o SNS a
contrair as veias e liberar mais sangue
• Outros reservatórios sanguíneos específicos:
baço, fígado, coração e pulmões
• Caso o indivíduo permaneça imóvel, a
bomba venosa não funciona e as pressões
venosas na parte inferior das pernas
elevam-se até 90 mmHg
• As pressões nos capilares também
aumentam, ocasionando o vazamento de
líquido do sistema circulatório para os
espaços teciduais, então as pernas incham
e o volume sanguíneo diminui
• 15 a 20% do volume sanguíneo são
perdidos pelo sistema circulatório dentro de
15min em que se permanece de pé imóvel,
mesmo após essa perda, o sistema
circulatório funciona devido ao sistema de
reservatório variável das veias
INCOMPETÊNCIA DAS VÁLVULAS VENOSAS
• Válvulas do sist. venoso frequentemente
ficam "incompetentes" ou são destruídas
• Ocorre quando as veias foram distendidas
em excesso por pressão venosa excessiva
durante semanas ou meses, (gravidez, ou
quando fica de pé maior parte do tempo)
• A distensão das veias aumenta sua área,
mas as válvulas não aumentam de
tamanho, assim, a válvulas das veias não se
fecham totalmente
• Isso gera "veias varicosas", com protrusões
bulbosas sob a pele da perna
• As pressões venosas e capilares ficam muito
altas e o vazamento de líquido dos
capilares causa edema nas pernas, que
impede a difusão adequada de materiais
nutricionais dos capilares para as células
musculares e cutâneas, de modo que os m.
ficam doloridos e fracos e a pele fica
gangrenada e ulcerada
Mecanismos reflexos p/ manutenção da PA
• Barorreceptores estão localizados na
parede de quase todas as grandes artérias
nas regiões torácica e cervical
- Ex: Se os barorreceptores forem estimulados
pelo aumento da PA, seus sinais vão ao SNC e
inibem o centro vasomotor do bulbo, que fará
com que o sistema simpático deixe de ser
estimulado e parassimpático seja mais
estimulado, causando diminuição da FC e do DC
- Se houver diminuição da PA, os sinais de
barorreceptores deixarão de inibir o centro
vasomotor, estimulando o sistema simpático e
parassimpático (o parassimpático é menos
estimulado que o normal, mas ainda é
estimulado), causando aumento da FC e do DC
• Quimioreceptores
- Dispara com pressão média baixa
(boa>80mmHg) ↓O2, ↑CO2, ↑H
- PAmédia = 2xPD/3 + OS/3
- Quando a PA está baixa a [] de O2 também
abaixa, fazendo com que os quimiorreceptores
estimulem o centro vasomotor, que estimula o
sistema simpático, aumentando a FC e o DC
• Receptores de baixa pressão (localizados em
local de baixa pressão, A e artéria
pulmonar): é um sistema preventivo que
minimiza as variações da PA, em resposta
às alterações do volume sanguíneo
- EX: Se chega muito sangue no coração, a FC
aumenta; isso provoca inibição do centro
vasomotor, fazendo o sistema simpático deixar
de ser estimulado, diminuindo a FC e o DC até
voltar aos valores normais
• Se estimulados por aumento da PA; os
sinais dos barorreceptores vão ao SNC e
inibem o centro vasomotor do bulbo e
excitam o centro vagal
• Causam vasodilatação das veias e arteríolas
e diminuição da FC e força de contração
do coração
Reflexo atrial de FC e de Bainbridge
• Ocorre em contraste ao sistema de
barroreceptores, enquanto estes controlam
a FC pelas variações da PA, o Bainbridge
atua sobre as variações de volume do
sangue
• Receptores de pressão no átrio são
estimulados com ↑ de volume sanguíneo no
coração, gerando estiramento direto do nó
sinusal ↑FC
 Alterações da postura corporal
• A capacidade dos barorreceptores de
manter a PA constante é importante
quando a pessoa se senta ou fica de pé
após ter estado deitada por algum tempo
• Imediatamente após o indivíduo ficar de pé,
a PA na cabeça e na parte superior do
corpo tende a cair, e essa redução
acentuada pode ocasionar a perda da
consciência
• Porém, a queda da pressão nos
barorreceptores evoca um reflexo imediato,
levando a descarga simpática pelo corpo,
que reduz ao mínimo a queda da pressão
na cabeça e parte superior do corpo
Regulação da PA a longo prazo
• Sistema de controle dos barorreceptores
não tem importância na regulação a longo
prazo da PA, eles reajustam-se em 1-2
dias, a qualquer nível de pressão a que
sejam expostos
Reflexos atriais para os rins: reflexo do volume
• Distensão dos átrios causa a dilatação
reflexa das arteríolas aferentes dos rins –
passa mais sangue no glomérulo, o rim
filtra mais, eliminando mais
• Os sinais ao hipotálamo são transmitidos
ao mesmo tempo para diminuir a secreção
de hormônio antidiurético, com menos ADH,
urina mais, eliminando mais
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Renina é uma proteína liberada pelos rins
para elevar a PA quando ela cai a um
nível muito baixo
• O sistema possibilita a ingestão de
quantidade muito pequena ou muito grande
de sal sem causar grandes alterações no
volume líquido extracelular ou na PA
• A PA se eleva por não mais que 4-6mmHg
em resposta a aumento de até 50x da
ingestão de sal
• Aumento da ingestão de sal – aumento do
volume extracelular – aumento da PA –
diminuição da renina e angiotensina –
diminuição da retenção renal de sal e água
– retorno do volume extracelular a níveis
quase normais – retorno da PA a valores
quase normais
• Fístula arteríola venosa: ocorre quando a
pressão aumenta tanto que dilata os vasos
Redução do débito por fatores não cardíacos
• Volume sanguíneo diminuído
• Dilatação venosa aguda
• Obstrução de principais veias
• Massa tecidual diminuída, especialmente a
massa de músculo esquelético
• Diminuição da atividade metabólica dos
tecidos - hipotireoidismo