Ariane G. M.
Rublesperger
Fisiologia do coração
Coração como bomba
➔ Músculos cardíacos: atrial, ventricular e
fibras especializadas excitatórias e
condutoras (controla o ritmo cardíaco)
➔ Músculo cardíaco: fibras em malha ou
treliça, músculo estriado. Com as fibras se
dividindo, se recombinando e se separando
◆ Actina e miosina semelhante ao
músculo esquelético
➔ Miocárdio como sincício
◆ Discos intercalares: membranas
celulares que se fundem formando
junções comunicantes permeáveis
que permite a difusão de íons
◆ Potencial de ação passa de uma fibra
a outra com facilidade, como se
fosse uma única célula
◆ 2 sincícios: atrial e ventricular
separado por tecido fibroso
● Normalmente, os potenciais
não atravessam a barreira
fibrosa
◆ Comunicação pelo nó A.V (entre os
sincícios): retardo na condução
elétrica, átrio contrai antes
Potenciais de ação
➔ Potenciais de ação no músculo cardíaco
(leve diferença entre as fibras de purkinje e
músculo cardíaco)
◆ Amplitude: 105mV (-85 a 20mV)
◆ Tempo que fica despo1arizada a
membrana: Platô (0,2s): contração
mais prolongada.
◆ Repolarização repentina
EXPLICAÇÃO DO PLATÔ
Potenciais de Ação envolve 2 tipos de canais
➔ Canal de Na rápido: abre e fecha
rapidamente (como no esquelético)
➔ Ca lento ou Ca-Na: mais lentos para abrir e
permanece aberto por vários décimos de
segundo
◆ Entra muito Ca e Na, o que mantém
o platô. O Ca também é necessário
para ativar a contração muscular
◆ R.Sarcoplasmático não consegue
armazenar Ca suficiente para
contrair, por isso em solução livre de
Ca o coração para.
➔ Diminuição da permeabilidade do K em 5x,
pela ação do Ca
◆ Quando fecha o canais lentos
aumenta a permeabilidade ao K e
ocorre a repolarização rápido
FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO
0: despolarização: abre os canais rápidos de Na
1: despolarização inicial: fecha os canais rápidos de
Na e e exterioriza K
2: platô: fecha canais de K. Repolarização inicial.
Origem do platô. Canais de Ca abertos lentamente
durante a fase 0 e 1
3: polarização rápida: fecha os canais de Ca e abre
os lentos de K
4: potencial de repouso
➔ Velocidade de condução: 0,3-0,5m/s, mais
lento que fibras nervosas calibrosas e
músculo esquelético
◆ Fibras de Purkinje: (fibras do próprio
tecido cardíaco especializadas em
condução) 4m/s: condução rápida
PERÍODO REFRATÁRIO
➔ Período refratário: não pode ocorrer
reexcitação: 0,25-0,3s (duração do platô)
➔ Período refratário relativo: 0,05s, excitação
pode ocorrer com estímulo mais intenso
1

ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO - CONTRAÇÃO
➔ Mecanismo pelo qual o potencial de ação
provoca a contração das miofibrilas
➔ Potencial de ação da membrana se difunde
pelos túbulos T acelerando a contração das
fibras pela despolarização dos retículo
sarcoplasmáticos, para liberar Ca
◆ Túbulo T: invaginação transversal da
membrana
➔ Os túbulos T permitem a entrada de mais Ca
nas fibras = dá força para a contração
Disponibilidade de Ca dos túbulos T é a
disponibilidade de íons Ca para a contração
cardíaca
CICLO CARDÍACO
➔ Inicia com a geração espontânea de
potencial de ação (PA) no nó sinusal (átrio
direito, próximo à abertura da veia cava
superior)
➔ Difusão do PA para os átrios e depois pelo
feixe A.V para os ventrículos
◆ Retardo de 0,1s entre A e V
➔ A bombeia para V, e V para circulação
pulmonar e sistêmica
➔ Diástole (relaxamento) e sístole (contração)
Relação do ECG com o ciclo cardíaco
➔ Onda P: despolarização dos átrios
➔ Ondas QRS: despolarização dos ventrículos
➔ Onda Tventricular: repolarização ventricular
Ariane G. M. Rublesperger
Átrios como bombas
➔ 80% do sangue flui diretamente para os V e
20% pela sístole atrial.
➔ Variação de Pressão no átrio
◆ Onda A: contração atrial, 4-6 mmHg
no D e 8mmHg no E
◆ Onda C: início da contração
ventricular: fechamento das
válvulas. Pressão nas Cúspides em
direção ao átrio
◆ Onda V: fim da contração
ventricular. Fluxo sanguíneo: veias
para A (c/ válvulas fechadas)
Ventrículos como bombas
ENCHIMENTO
➔ Período de enchimento rápido ventricular
(⅓ inicial diástole): abertura das válvulas
A.V
➔ ⅔ da diástole: sangue fluindo das veias
diretamente para os V. 1º + 2º terço: 80%
➔ Terço final: contração atrial (20%)
ESVAZIAMENTO
➔ Período de contração isovolumétrica:
imediatamente após a contração ventricular.
Inicia com o fechamento das válvulas A.V e
dura 0,02-0,03s, tempo que demora para que
as válvulas semilunares sejam abertas
➔ Período de ejeção: P do ventrículo E chega
a 80 mmHg e do D a 8 mmHg
◆ Abertura das válvulas semilunares
◆ 70%: 1º terço da sístole: período de
ejeção rápida
◆ 30%: período de ejeção lenta
➔ Relaxamento isovolumétrico: fim da sístole;
relaxamento muscular: ↓P ventricular: fecha
as válvulas semilunares. Ventrículo com P
de 80 mmHg (0,03-0,06s)
VOLUMES
➔ Volume diastólico final (VDF): volume do
sangue no final da diástole: 110-120mL
➔ Débito sistólico (DS): à medida que os
ventrículos se esvaziam, o volume diminui
para aproximadamente 70 mL
2

➔ Volume sistólico final (VSF): o que sobra no
ventrículo: 40-50mL
➔ Fração de ejeção (parte do VDF que é
ejetada): 60%
➔ Contração muito forte pode fazer com que o
volume sistólico final chegue a volumes
muito baixos como 10 a 20 ml. Da mesma
forma, quando grandes quantidades de
sangue chegam aos ventrículos durante a
diástole, os volumes diastólicos finais
podem chegar a 150 a 180 ml no coração
saudável.
➔ Capacidade de aumentar o volume
diastólico final e de diminuir o volume
sistólico final, o débito sistólico resultante
pode ser aumentado até valores acima do
dobro normal.
Funcionamento das valvas
➔ Valvas A-V (tricúspide e mitral) evitam o
refluxo de sangue dos ventrículos para os
átrios durante a sístole.
◆ Finas e membranosas quase não
requerem pressão retrógrada.
◆ Abertura e fechamento ocorrem
passivamente.
◆ Fecham quando o gradiente de
pressão retrógrada força o sangue de
volta.
◆ Abrem-se quando o gradiente de
pressão para diante leva o sangue à
frente.
➔ Valvas semilunares evitam refluxo da aorta e
das a.pulmonares para os ventrículos
durante a diástole.
◆ Mais pesadas e requerem fluxo
retrógrado rápido por alguns
milissegundos.
◆ Fechamento: a partir das altas P nas
artérias ao final da sístole.
◆ Suas aberturas são menores:
velocidade de ejeção é muito maior.
◆ Devido a abertura e fluxo rápidos, as
extremidades estão sujeitas a
abrasões mecânicas muito maiores
do que as valvas A-V.
Ariane G. M. Rublesperger
MÚSCULOS PAPILARES
➔ Esses músculos contraem-se ao mesmo
tempo que as paredes dos ventrículos.
➔ Função: puxar as extremidades das valvas
em direção aos ventrículos para evitar que
elas sejam abauladas para trás na contração
ventricular.
➔ Rompimento de uma corda tendínea ou
paralisia de M. papilar: abaulamento da
válvula para trás durante a sístole.
CURVA DA PRESSÃO AÓRTICA
➔ Início da sístole aumenta rapidamente a
pressão nos ventrículos até a abertura das
valvas semilunares
➔ Entrada de sangue nas artérias na sístole:
distende as suas paredes e a pressão sobe
para 120 mmHg (P sistólica)
➔ Aumento da P na aorta acima da P
ventricular = fechamento das valvas
semilunares = incisura, hora que as valva se
fecha. Causada pelo rápido momento em
que há um fluxo retrógrado (marca o início
da diástole)
➔ Após o fechamento da aorta: ↓P durante a
diástole, até que a P no ventrículo supere a
da aorta para abrir as valva.
◆ O sangue flui para os vasos
periféricos, até retornar pelas veias.
➔ Antes da nova contração, a pressão cai para
cerca de 80 mmHg (pressão diastólica).
➔ P da direita é ⅙ da esquerda
◆ P na a.pulmunar: 25/8, acima de 30
hipertensão
SONS CARDÍACOS - BULHAS
➔ Válvulas A.V: mitral e tricúspide
➔ Músculos papilares: sustentam as válvulas
➔ Válvulas semilunares: aórtica e pulmonar
➔ Não se ouve a abertura das válvulas e sim o
barulho que os folhetos fazem ao fechar
➔ 1º som: 1ª bulha: fechamento das válvulas
A.V: timbre baixo e duração longa
➔ 2º som: 2ª bulha: fecha as válvulas aórtica e
pulmonar
3

Produção de trabalho
➔ Trabalho sistólico: quantidade de energia
convertida em trabalho a cada batimento, ao
bombear sangue para as artérias
➔ Trabalho sistólico/minuto: trabalho em 1
min: trabalho produzido por um batimento
multiplicado pela FC
➔ Componentes do trabalho cardíaco:
1) Trabalho externo/ trabalho volume-pressão:
Propelir o sangue do sistema venoso (↓P)
para o arterial (↑P); Maior gasto energético.
2) Energia cinética ao fluxo sanguíneo:
utilizada para acelerar o sangue até sua
velocidade de ejeção, vencer a inércia (1%
da energia).
a) Na estenose aórtica: energia cinética
pode consumir até 50% do trabalho
➔ Trabalho externo do VD é ⅙ do VE,
proporcional a diferença de P
ANÁLISE GRÁFICA DO BOMBEAMENTO
VENTRICULAR
➔ Curva de Pressão Diastólica: enchimento do
coração com volumes crescentes.
◆ Pressão Diastólica Final: antes do
início da contração ventricular
➔ Curva de Pressão Sistólica: pressão sistólica
durante a contração ventricular.
➔ Quando o volume do ventrículo, não
contraído, não passa de 150 ml, a pressão
diastólica final do ventrículo esquerdo (pd2)
não aumenta. O sangue segue fluindo do
átrio para o ventrículo. Acima desse valor, a
pressão diastólica ventricular sobe
rapidamente, porque:
◆ Tecido fibroso que não se distende
mais
◆ Pericárdio está em seu limite
➔ P sistólica aumenta até 150-170mL, acima
disso, PSF cai por passar o ponto ótimo de
sobreposição actina-miosina
Ariane G. M. Rublesperger
➔ Fase 1: enchimento: 45mL (VSF) e 0
mmHg. P sobe para 5 mmHg e V para
115mL (VDF)
➔ Fase 2: contração isovolumétrica: V cte e P
80 mmHg
➔ Fase 3: ejeção rápida: P aumenta e V cai
para 45 mL
➔ Fase 4: relaxamento isovolumétrico: ↓ P;
termina o relaxamento com a abertura da
mitral
➔ Área delimitada pelo diagrama funcional
volume-pressão EW, representa a produção
efetiva de trabalho externo do ventrículo
durante o ciclo de contração.
➔ Pré carga: tensão do músculo quando ele
começa a se contrair. É a P diastólica final
do ventrículo esquerdo (Pd2). Depende do
enchimento ventricular
◆ Vasodilatação e hemorragia: diminui
a Pd2, porque diminui o enchimento
◆ Pressão em cunha/ pressão capilar
pulmonar: estima a Pd2 (balão
inflado; quando desinflado mede a p
pulmonar)
➔ Pós carga: carga contra a qual o músculo
exerce sua função contrátil (80mmHg),
resistência da circulação = resistência
vascular sistêmica, descrita na fase III
◆ Vasoconstrição e hipertensão são
exemplos que aumentam o pós carga
4

ENERGIA QUÍMICA PARA A CONTRAÇÃO
➔ Metabolismo oxidativo de ác.graxos, em
maior partes, e menor parte lactato e glicose
➔ Eficiência da contração: a energia química
consumida é convertida em calor e, em
menor proporção, em trabalho.
◆ A proporção entre a produção de
trabalho e a energia total consumida:
eficiência de contração cardíaca ou
simplesmente eficiência cardíaca.
● Eficiência Máx: 20% - 25%
● Pessoas com insuficiência
cardíaca: 5% a 10%
Regulação do Bombeamento Cardíaco
Débito cardíaco
● Em repouso: 4-6 L/min
● Exercício: 20-35 L/min
Meios Básicos de regulação do volume bombeado:
● Regulação Cardíaca Intrínseca: resposta às
variações no aporte do volume sanguíneo
● Controle da FC e da força de bombeamento
pelo SN Autonômico
Regulação Intrínseca do bombeamento -
Mecanismo de Frank-Starling
➔ Mecanismo de Frank-Starling: Quantidade
de sangue bombeada pelo coração é
determinada pelo retorno venoso .
➔ Os tecidos tem auto-regulação de fluxo,
fazendo vasodilatação ou constrição
conforme a necessidade. Se chega mais
sangue no tecido, retorna mais sangue para
o coração (retorno venoso)
➔ Capacidade Intrínseca do coração em se
adaptar a volumes crescentes de afluxo
sanguíneo: mecanismo de Frank-Starling.
◆ Quanto mais o miocárdio é
distendido maior será a força da
contração e maior será a quantidade
de sangue bombeado
Actina e miosina no ponto ideal
➔ Ademais, a distensão das paredes do AE
aumenta diretamente a FC por 10% a 20%:
aumenta a quantidade de sangue bombeado
Ariane G. M. Rublesperger
Controle do Coração pela Inervação Simpática e
Parassimpática
Para determinados níveis de pressão atrial, a
quantidade de sangue bombeada por min (débito
cardíaco) pode dobrar por estímulo SIMPÁTICO.
E, por outro lado, o débito pode ser diminuído até 0,
ou quase, por estímulo vagal PARASSIMPÁTICO.
Excitação Cardíaca pelos Nervos Simpáticos:
Aumenta o cronotropismo e inotropismo
➔ Pode aumentar a FC (cronotropismo) até
180 bpm até 200 (casos raros até 250 bpm)
➔ Aumento da força da contração
(inotropismo) até 2x a normal
➔ Tônus simpático: espaço e tempo em que o
coração é estimulado. Quando o tônus é
interrompido, diminui 30% o débito
cardíaco
➔ Inibição de Nervos Simpáticos: Diminuição
moderada do bombeamento cardíaco. Sob
circunstâncias normais, as fibras nervosas
simpáticas do coração tem uma descarga
contínua suficiente para manter o
bombeamento cerca de 30% acima do que
seria sem a presença de estímulo simpático.
Estimulação Parassimpática – vagal
Reduz o cronotropismo e o inotropismo (pouco)
➔ A forte estimulação parassimpática pode
parar os batimentos por alguns instantes,
mas então o coração usualmente escapa e
volta a bater por 20 a 40 vezes por minuto.
➔ Fibras vagais estão dispersas, em maior
quantidade nos átrios e muito pouco nos
ventrículos
◆ O que explica porque a estimulação
vagal ocorre principalmente sobre a
redução da FC e não sobre a força.
◆ Redução Importante de FC, com
diminuição da força de contração =
diminui bombeamento em 50%.
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 Ariane G. M. Rublesperger
Efeitos dos íons Potássio e Cálcio e temperatura
➔ Excesso de íons K nos líq. extracelulares
pode fazer com que o coração se dilate e
fique flácido, além de diminuir a FC.
◆ ↑K podem bloquear a condução do
impulso cardíaco dos átrios para os
ventrículos pelo feixe A-V.
◆ A alta concentração de K nos
líquidos extracelulares: ↓potencial de
repouso das membranas das fibras
miocárdicas. Gerando uma
despolarização parcial da membrana,
deixando o potencial de ação menos
negativo.
● ↓potencial = ↓ intensidade do
potencial = contrações mais
fracas.
➔ Excesso de Cálcio induz o coração a
produzir contrações espásticas.
◆ Causa disso é o efeito direto dos íons
cálcio na deflagração do processo
contrátil cardíaco.
◆ Deficiência: fraqueza cardíaca.
Semelhante ao aumento de potássio.

Efeito da T no Funcionamento Cardíaco

➔ ↑ Temperatura Corporal = ↑ FC
◆ O calor aumenta a permeabilidade
das membranas do músculo aos íons
que controlam a FC, acelerando o
processo de autoestimulação.
➔ ↓T = ↓ FC, caindo até a poucos batimentos
por minuto (morte por hipotermia).
➔ A força contrátil é temporariamente
melhorada por aumentos moderados da
temperatura (ex: exercício físico), mas
elevações prolongadas exaurem os sistemas
metabólicos, causando fraqueza.
_________________________________________
➔ ↑Pressão da Aorta não reduz o débito
cardíaco até a PAmédia de 160 mmHg
➔ Funcionamento normal e Psistólicas
normais: débito cardíaco = facilidade com
que o fluxo sanguíneo escoa através dos
tecidos corporais que controlam o retorno
venoso.