SISTEMA

CARDIOVASCULAR
Histologia
Coração
● O QUE É? uma bomba dupla responsável
pela circulação do sangue no corpo,
conduzindo oxigênio, nutrientes e resíduos
para/das células.
● ONDE FICA? no mediastino médio da
cavidade torácica, uma região com alta
mobilidade devido ao tecido conjuntivo frouxo.
Está encaixado dentro de um saco fibroso duro
denominado pericárdio.
● QUAL SUA COMPOSIÇÁO? a parede do
coração possui 4 camadas diferentes e este
apresenta esqueleto fibroso e valvas.
↳ Endocárdio: é a camada interna, membrana
fina composta por endotélio e tecido
conjuntivo frouxo adjacente (camada
subendotelial), que contém fibras elásticas,
colágenas e musculares; e, conectando ao
miocárdio, existe uma camada de tecido
conjuntivo -camada subendocardial - que
contém veias, nervos e ramos do sistema de
condução do impulso nervoso do coração
(fibras de Purkinje).
↳ Miocárdio: camada intermediária, mais
espessa, formada por músculo estriado
cardíaco, que está organizado em camadas que
envolvem as câmaras do coração como uma
espiral complexa; grande parte dessas camadas
se inserem no esqueleto fibroso cardíaco;
fornece a sustentação às câmaras.
abaixo do mesotélio está o tecido conjuntivo
com muitas fibras elásticas; localizado logo
abaixo do tecido conjuntivo está o tecido
adiposo com artérias, veias e fibras nervosas
(camada subepicardial). PERICÁRDIO
VISCERAL
↳ Pericárdio: camada externa de tecido
conjuntivo fibroso que envolve o coração e se
reflete sobre grandes vasos, contínuo com a
túnica adventícia; no saco pericárdico há um
líquido viscoso que facilita os movimentos do
coração. PERICÁRDIO PARIETAL
→ Esqueleto fibroso: composto por tecido
conjuntivo denso, com fibras de colágenos
grossas.; é o local de origem e inserção das
células musculares cardíacas e serve de
ponto de apoio para as válvulas.
→Valvas: arcabouço de tecido conjuntivo
denso, com colágeno e fibras elásticas,
revestido por uma camada de endotélio. Suas
bases estão presas aos anéis fibrosos do
esqueleto cardíaco.

↳ Epicárdio (membrana serosa do pericárdio):

revestido por uma camada única de células
epiteliais achatadas (mesotélio); localizado
 Fisiologia
Músculo cardíaco
● QUAL SUA COMPOSIÇÁO? os músculos
atrial e ventricular e as fibras excitatórias e
condutoras. Cada fibra miocárdia é separada
pelo disco intercalar, que permite a rápida
propagação de íons entre as células, por meio
de junções comunicantes (gap). Assim, quando
uma célula é excitada o potencial de ação se
espalha para todas.
e Na penetra nas fibras e mantém vagarosa a
despolarização. Além disso, o potássio tem a
sua permeabilidade restrita pela membrana
celular miocárdia, a qual aumenta rapidamente
somente após o fechamento da bomba Ca-Na.,
promovendo um retorno tardio do potencial;
↳ como isto ocorre? o potencial de ação se
propaga ao longo da membrana dos túbulos T,
desencadeando a abertura dos canais de cálcio
do retículo sarcoplasmático e disponibilizando
íons Ca, provenientes do meio extracelular,
presentes em seu interior.
* No final, Ca retirados pela bomba Ca-ATPase
e por trocador de Ca-Na. (durante essa troca o
Na é transportado pela bomba Na-K-ATPase).

● COMO É A DIVISÃO? há 2 sincícios

(massa com múltiplos núcleos), o atrial e o
ventricular. São separados por um tecido
fibroso que não permite potenciais de o
atravessarem. Essa separação influencia na
eficiência do bombeamento cardíaco, já que os
átrios se contraem antes dos ventrículos.

● COMO É O POTENCIAL DE AÇÃO? a

transmissão do impulso nervoso é mais
prolongada e exibe um platô, diferentemente da
contração esquelética.
↳por que isto ocorre? a diferença se deve à
origem do potencial, proveniente da abertura
dos mesmos canais rápidos de sódio, mas
também dos canais lentos de cálcio, que
demoram tanto para abrir tanto para fechar.
Durante esse período, grande quantidade de Ca

● O QUE É PLATÔ? período de estabilização
do potencial elevado. Essa fase é responsável
pelo aumento do intervalo entre a geração de
potenciais (período refratário do miocárdio).
Isto garante o relaxamento completo dos
músculos cardíacos, possibilitando o ● VOLUME SISTÓLICO? volume de sangue
alocamento do sangue nas câmaras e o fluxo
sanguíneo e evitando a contração sustentada.
*o período refratário atrial é bem mais curto do
que o ventricular.
Ciclo Cardíaco
● O QUE É? o conjunto de eventos cardíacos
que ocorre entre inícios de batimento. É
iniciado pelo impulso advindo do nodo
sinusal.
* o potencial de ação se difunde para ambos os
átrios e, depois para os ventrículos pelo feixe
A-V. Isto permite que o átrio contraia antes que
o ventrículo, bombeando, assim, sangue para o
ventrículo antes do começo da forte contração.
↳ diástole: relaxamento;
↳ sístole: contração.
● PROPRIEDADES CONTRÁTEIS:
importante para as condições funcionais
anormais do coração.
↳ pré-carga: tensão exercida na parede
ventricular após a contração atrial, durante o
seu enchimento. Determina o grau de
estiramento do sarcômero. Depende do retorno
venoso;
↳ pós-carga: carga contra a qual o coração
contrai durante a sístole. Depende da
complacência arterial e da resistência que
determina a pressão arterial.
Circulação
● DÉBITO CARDÍACO: volume total de
sangue ejetado pelo ventrículo por unidade de
tempo.
Depende do volume sistólico e da frequência
cardíaca (número de batimentos por minuto).
ejetado pelo ventrículo a cada contração (por
batimento).
● COMPLASCÊNCIA DOS VASOS
SANGUÍNIEOS: volume de sangue que o vaso
pode conter sob determinada pressão. A
capacitância se relaciona à distensibilidade.
● RESISTÊNCIA: pressão exercida pelos
vasos sanguíneos e pelo sangue contra o fluxo
sanguíneo.
Regulação da Pressão Arterial
● O QUE É PRESSÃO ARTERIAL? força que
o sangue exerce contra a parede das artérias.
Variável perante o débito cardíaco e perante a
resistência.
* PA = DC x RPT
* ΔP = F x R
● COMO É FEITA? há mecanismos que
mantêm a pressão arterial constante, os quais a
monitoram estabelecendo um ponto fixo de
aproximadamente 100mmHg; quando
desregula, o sistema cardiovascular faz ajustes
no débito cardíaco e/ou na resistência
periférica.
● REFLEXO BARORRECEPTOR:
mecanismos neuro- mediados que atuam no
controle rápido da P.A. variando as ações dos
sistemas nervosos simpático e parassimpático
para o coração e para os vasos sanguíneos.
● COMO FUNCIONA? sensores de pressão
(barorreceptores) transmitem informações
sobre a pressão arterial para os centros
vasomotores cardiovasculares no tronco
encefálico. Esses centros coordenam mudanças
nos efeitos do S.N.A., as quais são direcionadas
por neurônios motores, para realizar a correção
adequada da P.A.
● BAROCEPTORES: mecanorreceptores
sensíveis ao estiramento.
↳ localização: nas paredes do seio carotídeo (↑
ou ↓ da P.A.) e no arco aórtico (↑ da P.A.);
↳ ação: variações na pressão arterial causam
maior ou menor estiramento dos
mecanorreceptores, alterando seu potencial de
membrana. Esse potencial receptor (alteração)
aumenta ou diminui a frequência dos disparos
de potenciais de ação nos nervos sensitivos que
trafegam dos barorreceptores para o troco
encefálico, ou seja, aumentam ou diminuem
sua atividade.
* potencial receptor despolarizante: f ↑
potencial receptor hiperpolarizante: f ↓
* os mecanorreceptores são mais sensíveis à
rapidez de variação da pressão;
↳ meio: informações dos barorreceptores do
seio carotídeo são transportadas ao tronco
encefálico pelo nervo do seio carotídeo, que se
junta ao nervo glossofaríngeo (nervo
craniano / NC IX); já as informações dos
barorreceptores do arco aórtico são
transportadas pelo nervo vago (NC X);
● CENTROS CARDIOVASCULARES DO
TROCO CEREBRAL: recebe informações dos
barorreceptores e direciona alterações nos
nervos motores do SNA.
↳ localização: formação reticular da medula e
no terço inferior da ponte.
↳ ação: as informações enviadas ao bulbo pelos
nervos glossofaríngeo e o vago são integradas
ao núcleo do trato solitário que direciona as
mudanças da atividade de vários centros
cardiovasculares, aumentando ou diminuindo o
fluxo eferente dos sistemas nervoso
parassimpático e simpático.
* parassimpático: efeito do nervo vago no
nodo SA para redução da frequência cardíaca.
* simpático:
- efeito no nodo SA para aumento da
frequência cardíaca;
- efeito sobre o músculo cardíaco para
aumento da contratilidade e do volume
sistólico;
- efeito sobre as arteríolas para
vasoconstrição e aumento da RST;
- efeito sobre as veias para venoconstrição e
redução do volume não estressado (que não
contribui para o retorno venoso).
O Mecanismo barorreflexo é um dos mais importantes
mecanismos para o controle batimento-a-batimento da pressão
arterial, atua ajustando a frequência cardíaca e o tônus
simpático vascular momento-a-momento. O reflexo
barorreceptor é considerado um sistema de controle de alto que
mantém a pressão arterial dentro de limites normais em
períodos de segundos a minutos. A rapidez desse sistema
regulatório é obtida através de um sistema de retro-
alimentação pelo sistema nervoso autônomo. As terminações
sensoriais da maioria das fibras barorreceptoras estão
localizadas em segmentos da árvore arterial, que apresentam as
mais altas propriedades elásticas, ou seja, arco aórtico, seio
carotídeo e artéria subclávia direita. Os terminais
barorreceptores não são estimulados pela pressão por si, são Aferição da Pressão
mecanorreceptores que respondem às alterações de estiramento
da parede arterial causadas pelas alterações de pressão dentro
● PRESSAO SISTÓLICA: é a pressão arterial
do vaso. Resumindo, o reflexo pressorreceptor participa da máxima durante o ciclo cardíaco; é aferida após
homeostase hemodinâmica, principalmente por controlar o
tônus simpático e parassimpático para coração e vasos. a sístole e após a ejeção do sangue no sistema
Exemplificando, a estimulação dos pressorreceptores arteriais arterial.
por um aumento da pressão arterial produz redução reflexa da
atividade simpática e aumento da atividade vagal, resultando
em dilatação arteriolar, venodilatação, bradicardia e redução da ● PRESSAO DIASTÓLICA: é a pressão
contratilidade miocárdica.
arterial mínima durante o ciclo cardíaco; é
Sinais Vitais aferida durante a diástole e quando o sangue
está retornando ao coração pelas veias.

● MÉTODO AUSCUTATÓRIO:
↳ etapa 1: a pressão do manguito ultrapassa a
pressão sistólica (ausência de sons); artéria
braquial fechada (ausência de fluxo sanguíneo).
↳ etapa 2: pressão do manguito abaixo de 120,
porém acima de 70; fluxo sanguíneo
intermitente.
↳ etapa 3: pressão do manguito imediatamente
abaixo da pressão diastólica (ausência de sons);
fluxo sanguíneo plenamente restaurado.

● SONS CARDÍACOS: causados (1) pelo

fechamento das valvas atrioventriculares,
quando os ventrículos se contraem, e (2) pelo
fechamento das valvas aórticas e pulmonar ao
final da sístole.
 Histologia
Vasos sanguíneos
A composição histológica dos vasos sanguíneos ● QUAIS OS CONSTITUITES BÁSICOS: As
é semelhante em todo o sistema cardiovascular; paredes dos vasos possuem células endoteliais
no entanto, possuem especializações estruturais e células musculares lisas, misturadas com
que refletem diferentes demandas matriz extracelular variada (elastina, colágeno e
hemodinâmicas e funcionais. glicosaminoglicanos).
● QUAL A DISPOSIÇÃO? As paredes dos
vasos são compostas por três camadas/túnicas:
* Túnica íntima: contém uma única camada de
células endoteliais pavimentosas (endotélio),
uma fina camada de matriz extracelular
(lâmina basal) e uma tecido conjuntivo frouxo
(camada subendotelial).
* Túnica média: camadas de células
musculares lisas vasculares, dispostas
circunferencialmente. Nas artérias, essa camada
é bem desenvolvida, visto as células
musculares serem bem organizadas e a
possibilidade de conterem muita elastina;
entretanto, nas veias, as células musculares
estão distribuídas de forma aleatória.
* Túnica adventícia: tecidos conjuntivos
soltos, fibras colágenas e elásticas, contendo
fibras neurais e vasa vorum.
# nas grandes artérias, tecidos elásticos
predominam, já que garante a resistência para
aguentar a pressão sanguínea.
Endotélio
As células endoteliais possuem sua função
constitutiva de estado equilibrado; entretanto,
com sua ativação, expressa propriedades
induzíveis.
Patologia
Aterosclerose
Consiste em uma resposta inflamatória e
reparativa crônica a uma lesão endotelial que
resulta numa ferida elevada na camada íntima
do vaso sanguíneo. Contribui tanto para o
● As células endoteliais possuem uma
permeabilidade seletiva, sendo que as
partículas podem passar por difusão simples
(bicamada lipídica); por via transcelular
(ativamente); por endocitose via receptor; e por
fenestrações existentes nessas células.
● O endotélio normal não possibilita a adesão
ou a formação de trombos, visto que produz
anticoagulantes e substancias
antitrombogenicas, mantendo a fluidez do
sangue.
● Sintetiza e secreta diversos inibidores e
fatores de crescimento: de macrófagos, do
fibroblasto, de células musculares e derivado de
plaquetas
● Modificação de lipoproteínas, o endotélio
oxida por meio de radicas livres produzidos por
ele.
● Regulação da resposta imune: moléculas de
adesão e liberação de interleucinas.
● Modula o fluxo sanguíneo e a resistência
vascular: secreta vasoconstritores e
vasodilatadores; o fator de relaxamento
derivado do endotélio (EDRF) causa
relaxamento dos vasos pela liberação de óxido
nítrico (NO), estimulada pelas forças de
cisalhamento.
fechamento do vaso (protrusão) quanto para a
formação de trombos. É a base para uma série
de doenças vasculares, as quais predominam
perante as morbidades.
● LESAO: é a primeira etapa da aterosclerose.
Ocorre quando as células endoteliais, mesmo
que intactas, tornam-se disfuncionais,
aumentando, assim, a permeabilidade do
endotélio e a adesão de leucócitos São
destruídos, também, os sistemas vasodilatador e
antitrombótica. Os principais fatores para essa
alteração são os desequilíbrios
hemodinâmicos e a hipercolesterolemia.
* Desequilíbrios hemodinâmicos: As placas de
ateroma tendem-se a formar em bifurcações,
ponto de encontro dos vasos, onde existem
padrões de fluxo desordenado, visto o aumento
da pressão no local pelo turbilhonamento. Isso
porque o fluxo laminar leva a expressão de
genes pelas células endoteliais que realmente
protegem contra aterosclerose.
* Hipercolesterolemia: A lipoproteína LDL
entrega colesterol aos tecidos periféricos,
enquanto que o HDL transporta dos tecidos
periféricos (placa de ateroma) para o fígado
pra a excreção biliar. Portanto, o aumento do
LDL e a redução do HDL eleva os níveis
plasmáticos de colesterol, promovendo a
disfunção endotelial. Além disso, aumenta a
produção de espécies reativas do oxigênio,
causa lesões na membrana e na mitocôndria,
acelera o declínio de NO, reduzindo a atividade
vasodilatadora.
↳ colesterol importante na produção de
hormônios e na constituição da membrana
plasmática (fluidez).
# Com hipercolesterolemia as lipoproteínas se
acumulam dentro da camada íntima, onde se
agregam e são oxidadas. Essa LDL é digerida
ineficiente por macrófagos e por células
musculares que se enchem de lipídeos e se
tornam células espumosas.
● INFLAMAÇAO: A acumulação de cristais
de colesterol e de ácidos graxos livres em
macrófagos e em outras células leva a um
processo de inflamação no endotélio.
Na vigência de disfunção endotelial, a
concentração dessas citocinas se eleva,
estimulando a produção de moléculas de
adesão, favorecendo o recrutamento e a adesão
de monócitos à superfície endotelial.
O inflassomo é ativado, produzindo citocinas
pró-inflamatórias (IL-1) que recrutam
leucócitos.
Assim, as células T e os macrófagos são
ativados, produzindo outras citocinas e
quimiocinas que recrutam mais células
inflamatórias.
* macrófagos: produzem espécies reativas de
oxigênio que ampliam a oxidação da LDL;
liberam fatores de crecimento que estimulam a
proliferação das células musculares lisas.
* células T: citocinas (interferon- γ ) que
estimulam macrófagos, células endoteliais e
musculares lisas. Esses leucócitos e as células
da parede vascular liberam fatores de
crescimento que promovem a proliferação de
células musculares lisas e a síntese de proteínas
da matriz extracelular.
# O colabamento das células gordurosas leva a
formação das estrias.
● PROLIFERAÇAO MUSCULAR LISA E
SINTESE DE MATRIZ: esse evento na íntima
converte a estria gordurosa em ateroma
maduro.
As células musculares contribuem para o
aumento progressivo da lesão. Isso porque elas
são estimuladas a migrarem da média para
íntima, a se proliferarem exageradamente e a
sintetizarem matriz extracelular (colágeno) que
forma uma capa protetora de tecido conjuntivo
buscando a limitação da lesão, estabilizando,
assim, a placa de ateroma. Apesar desse
ocorrido, células inflamatórias podem aumentar
a degradação dos componentes da matriz,
gerando placas instáveis e, depois, êmbolos.
* fatores de crescimento (fator derivado de
plaquetas que aderem ao local e PDGF
liberados pelas células endoteliais).
● REGRESSAO: placa pode regredir se
aumentar o HDL e ele estiver superior ao LDL.
● ESTENOSE ATEROSCLERÓTICA: A
placa de ateroma pode ocluir gradativamente a
luz das artérias, comprometendo o fluxo
sanguíneo e causando lesão isquêmica Os * idade: o estrógeno limita a placa de ateroma
efeitos da diminuição crônica da perfusão pelo aumento da absorção do colesterol no
arterial dependem do suprimento arterial e da fígado. (controvérsia)
* genética: hipercolestorolemia familiar,
demanda metabólica do tecido a ser afetado.
condição em que a pessoa apresenta LDL e
colesterol em maior quantidade. Além de
● ALTERAÇAO AGUDA DA PLACA: As disfunções em receptores das lipoproteínas.
placas podem se romper quando não suportam Está. Relacionada aos históricos familiares. Até
o estresse mecânico das forças de cisalhamento crianças fazem exames para a confirmação.
vascular, por fatores intrínsecos (estrutura e Para mudar esse estado é importante hábitos
composição) e elementos extrínseco (pressão saudáveis e medicamentos.
arterial, reatividade plaquetária e espasmos
● SEDENTARISMO: Os níveis de HDL-C
vasculares).
aumentam proporcionalmente com o nível de
* As placas com maior quantidade de gordura,
gasto energético; assim, o sedentarismo
menor quantidade de células musculares lisas e
proporciona menor quantidade de HDL, que
fina capa fibrosa são mais vulneráveis, cada
mobiliza colesterol da periferia (placa de
uma tem sua dinâmica.
ateroma) para o fígado.
* O colágeno, produzido pelas células
A atividade física regular reduz a necessidade
musculares lisas, é o principal componente das
miocárdia de oxigênio, melhorando o preparo
fibras e é responsável pela resistência e
cardiorrespiratório; diminui a PAS e a PAD;
estabilidade mecânica.
está asssociada a baixos níveis de PCR.; reduz
* Com o rompimento das células endoteliais
níveis de adiposidade.
plaquetas são ativadas e começam a formar fios
de fibrina, que com o tempo forma um coágulo
● TABAGISMO: reduz a disponibilidade
que obstrui o fluxo sanguíneo (trombose)
miocárdia de oxigênio; aumenta a adesão dos
leucócitos; aumenta o nível de PCR; altera os
# O aneurisma é decorrente da inflamação da
fatores fibrinolíticos e antitrombóticos
camada média da parede vascular, que perde a
derivados do endotélio; aumenta a quantidade
elasticidade, enfraquece e se alarga.
de hemácias no sangue; estimulador de radicais
livres, que aumentam a síntese de fator ativador
→ O endotélio normal participa de modo
de plaquetas (PAF), associando à agregação
essencial na regulação do tônus vascular, na
plaquetária espontânea. Em longo prazo,
resposta inflamatória, na coagulação/fibrinólise
aumenta a oxidação do LDL e prejudica a
e na resposta imune. Seu principal produto
vasodilatação da artéria dependente do
vasodilatador, o NO, protege contra lesão
endotélio por NO;
vascular, inflamação e trombose. O NO inibe a
adesão leucocitária ao endotélio, evita
● OBESIDADE: impacto no risco vascular
proliferação das células musculares lisas
mediado pelas inter-relações com a intolerância
(CML) e é antitrombótico porque limita a
a glicose, resistência a insulina, a hipertensão, a
agregação plaquetária. Porém, na presença de
inatividade física e a dislipidemia.
fatores de risco, como hipercolesterolemia,
* Devido à alta pressão, células entoteliais
tabagismo, diabetes melito ou hipertensão
podem ser fisicamente lesadas.
arterial, essas defesas do endotélio entram em
colapso (radicais livres inibem o óxido nítrico).
#Para fazer os exames de comprovação é
# Os fatores de risco constitucionais são preciso avaliar o risco e o benefício.
gênero, idade e genética.:
https://core.ac.uk/download/pdf/27245938.
 Diagnóstico clínico
Mais de 95 % das doenás vasculares periféricas
podem ser diagnosticadas clinicamente.
● CLAUDICAÇAO INTERMITENTE: um dos
sintomas da obstrução arterial crónica,
surgimento de dor muscular após andar certa
distancia. Ocorre pela diminuição relativa do
fluxo sanguíneo para músculos em exercício,
sendo incapaz de suprir nutrientes, levando a
uma alteração metabólica e dificulta a remoção
de catabólitos para o funcionamento muscular
adequado.
* quanto maior a isquemia, menor é o tempo de
claudicação e maior o tempo de recuperação.
(aterosclerose – 1 km)
É associada a diminuição/ausência de pulsos à
palpação e a sopros arteriais, que devem ser
medidos imediatamente antes e depois do
exercício
● DOR EM REPOUSO: surge provavelmente
devido a uma evolução da CI, inicialmente à
noite.
* a dor é causada pela diferença entre o
suprimento sanguíneo e a quantidade de
nutrientes necessários para a vitalidade do
tecido, acumulando catabólitos.
● ESFRIAMENTO DAS EXTREMIDADES:
diminuição do fluxo sanguíneo nas
extremidades, provocando esfriamento. Isso
ocorre pela vasoconstrição periférica somada a
vasodilatação de vasos de órgãos internos.
# A coloração e a perfusão dos membros
podem também ficar diferentes pela diferença
de fluxo sanguíneo
● GRANGRENAS: tecido isquêmico que já
sofreu necrose.
● PULSO ARTERIAL: movimento de
expansão da parede arterial, depende da pressão
do sangue e da elasticidade da parede. Quando
rígida, calcificada, o pulso pode não ser
palpável
● AUSCUTA ARTERIAL: É feita com um
estetoscópio sobre as artérias carótidas,
subclávias, aorta e seus ramos abdominais,
artérias femorais e poplíteas.
As grandes artérias possuem ondas de pulso,
batimento. Quando existe uma quebra de fluxo
laminar, ou seja, turbilhonamento, surgem
vibrações que dão origem ao frêmito na
palpação e ao sopro na ausculta.
* a intensidade do som é proporcional ao nível
de estenose e à velocidade do fluxo.
Exames
● ULTRASSONOGRAFIA DOPPLER: exame
para avaliar a circulação dos vasos sanguíneos
e o fluxo de sangue. É realizado por um
aparelho capaz de emitir ondas sonoras que
atingem o tecido e retornam como um eco, a
partir da velocidade das hemácias, que é
convertido em imagens.
#Quando avaliamos a curva espectral podemos
analisar:
*Se há ou não fluxo;
*Direção do fluxo em relação ao transdutor
(acima ou abaixo da linha de base);
*Características do fluxo (laminar ou
turbilhonado);
*Velocidades (quando altas, sugerem
estenoses); *Forma da onda: alta resistência
(com diastólica negativa ou tendendo a zero, ou
baixa resistência, com diastólica positiva).
*A cor pode ajudar: nas medidas de
velocidades; na direção do fluxo; na
localização do vaso em estudo; na ocorrência
de turbulência do fluxo (duas cores em um
mesmo vaso). As
diferenças de frequências determinadas pelo
movimento sanguíneo são identificadas em
cores diferentes; o fluxo que se afasta do
transdutor, venoso, é representado em azul e o
que se aproxima, arterial, em vermelho. As
velocidades mais altas aparecem com a cor
mais clara, o vermelho tendendo a amarelo; e
as menores velocidades, com cores mais
escuras.
● POWER DOPPLER: Ao contrário do
doppler colorido que utiliza a velocidade das
hemácias para avaliar o fluxo sanguíneo, ele
funciona com a energia de sinal de eco refletido
das hemácias, melhorando a qualidade. Capaz
de determinar baixos fluxos.
● FLUXO EM MODO B: os ecos do sangue
são ressaltados e os sinais de movimentação do
tecido suprimidos, o que mostra a
hemodinâmica vascular mais definida.
*O complexo médiointimal é o espaço entre a
intérface luz-íntima e a face média-adventícia.;
sua espessura é utilizada como marcador de
precoce aterosclerose. É importante sua
caracterização para discernir o risco de
instabilidade (localização, extensão, tipo de
superfície, calcificação, úlcera).
● ARTERIOGRAFIA: exame radiográfico pra
estudo da circulação arterial. Usa-se contraste
iodado na luz vascular mediante a incidência de
feixes de raio x.
Ácido acetil salicílico (AAS)
● O QUE É: anti-inflamatório não esteroide
(AINE).
● PLAQUETAS: essas células sanguíneas são
imprescindíveis na formação da placa de
ateroma. Isso porque, quando ativas, liberam
fatores de crescimento derivado de plaquetas
(PDGF), que estimulam a atividade dos
macrófagos, e formam coágulos devido a uma
“agressão” no endotélio.
● É RECOMENDADO? Para uma prevenção
primária, o benefício da aspirina é incerto, pois
a redução de eventos obstrutivos deve ser
comparada com qualquer aumento de
sangramento maior. Usuários de ácido
acetilsalicílico são mais propensos a
desenvolver complicações relacionadas com a
fragilidade vascular. Entretanto, em casos que
existe uma história prévia de episódios
cardiovasculares, como no controle de fatores
de risco por abandono do tabagismo e redução
da colesterolemia e da pressão arterial, o uso de
aspirina profilática (prevenção secundária) é
indiscutível.
● COMO FUNCIONA? O AAS bloqueia a
enzima cicloxigenase, ciclo do ácido
araquidônico, por meio da acetilação
irreversível, causando imediata inibição de seus
derivados, tromboxano A2 (vasoconstritor e
pró-agregante) e prostaglandina
(vasodilatador e anti-agregante plaquetário). A
prostaglandina tromboxano A2 é um produto
do araquidonato que, também, induz a mudança
de forma das plaquetas, a liberação de seus
grânulos e a sua agregação.
● PORQUE A ASPIRINA? Outros salicilatos e
anti-inflamatórios não esteroides também
inibem a COX, porém têm menor duração de
ação inibitória, visto que são incapazes de
acetilar a cicloxigenase; isto é, a sua ação é
reversível.
* A retirada abrupta dos antiagregantes pode
provocar um fenômeno rebote que leva a
aumento da atividade do tromboxano A2,
diminuição da fribrinólise e aumento da adesão
e da agregabilidade plaquetária. De fato, a
interrupção prévia e abrupta do ácido
acetilsalicílico (AAS) foi identificada em até
10,2% das síndromes cardiovasculares aguda.