UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL

INSTITUTO DE CIÊNCIAS BÁSICAS DA SAÚDE

Laboratório de Fisiologia DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA

Cardiovascular

OBJETIVOS DA AULA

- Conhecer a anatomia macroscópica do coração;

- Identificar os distintos tecidos que compõem o coração;
- Definir sincício funcional;
- Identificar o tecido de condução atrial e ventricular;
- Compreender as diferenças entre a musculatura atrial e
ventricular;
- Conhecer o enunciado da Lei de Laplace e suas aplicações
ao sistema cardiovascular;
- Reconhecer as diferenças entre hipertrofia concêntrica e
excêntrica;
- Diferenciar hipertrofia fisiológica de patológica;
 UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL
INSTITUTO DE CIÊNCIAS BÁSICAS DA SAÚDE

Laboratório de Fisiologia DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA

Cardiovascular

FUNÇÕES SISTEMA CÁRDIO-CIRCULATÓRIO

- Transporte de oxigênio e nutrientes;

- Remoção de dióxido de carbono e outros restos;
- Transporte de moléculas sinalizadoras dentro do corpo;
- Defesa pelo transporte de células imunes;
- Transporte de calor;
CIRCULAÇÃO CORONARIANA
ANATOMIA MACROSCÓPICA DO CORAÇÃO
 TECIDOS CARDÍACOS

PERICÁRDIO – tecido conjuntivo →

sistema de membranas para
proteção e amortecimento

MIOCÁRDIO – anatomicamente
semelhante ao músculo esquelético,
funcionalmente semelhante ao
músculo liso

ENDOCÁRDIO – fina membrana

endotelial, formando pregas nos
orifícios → valvas cardíacas; sob o
endocárdio, camadas de colágeno e
elastina e camada rudimentar de
músculo liso
PERICÁRDIO PARIETAL - tecido conjuntivo que protege o coração e o
ancora às estruturas adjacentes

PERICÁRDIO VISCERAL - contínuo com o tecido conjuntivo mais externo

do coração, que é chamado epicárdio

Membrana pericárdica
Cavidade
pericárdica Células epiteliais
achatadas
célula

Coração
Tecido
conjuntivo
frouxo

uma pequena quantidade de fluido atua como lubrificante, reduzindo

o atrito quando o coração contrai
 PERICÁRDIO

➢ PERICARDITE: inflamação do pericárdio. Leva ao TAMPONAMENTO

CARDÍACO = estado no qual o coração não expande devido ao
acúmulo de líquido na cavidade pericárdica.

Coração com
Coração TAMPONAMENTO
NORMAL CARDÍACO
O aumento da pressão
intrapericárdica leva à
progressiva compressão das
câmaras cardíacas e causa
redução do volume de
enchimento cardíaco.

Pericárdio Acúmulo de fluido

 ENDOCÁRDIO

Valva mitral ou AV Valva tricúspide ou AV

esquerda direita

Tecido endotelial que forma as valvas cardíacas, cuja função é

orientar o fluxo, impedindo fluxo retrógrado.

Além das valvas cardíacas, existem as valvas arteriais, na

saída dos ventrículos, chamadas de sigmoides ou semilunares.
VALVA AV DIREITA ou TRICÚSPIDE
 ENDOCÁRDIO

VALVAS CARDÍACAS
 MIOCÁRDIO OPERACIONAL

➢ ÁTRIOS: desenvolvem baixas pressões → parede com 2 camadas;

➢ VENTRÍCULOS: desenvolvem altas pressões → parede com 3
camadas;
 MUSCULATURA ATRIAL

➢ Músculos pectinados:
possuem fibras que
compõem os feixes
internodais – sistema de
músculos pectinados condução atrial.
 MUSCULATURA VENTRICULAR

BASE

ÁPICE

➢ 3 camadas musculares:
➢ Bulboespiral interna = quando contrai varia o comprimento
LONGITUDINAL do músculo (↕);
➢ Constritor = é circular; faz a volta em todo diâmetro da fibra.
Quando contrai, varia o RAIO (↔); Predomina no VE
➢ Bulboespiral externa = quando contrai varia o comprimento
LONGITUDINAL do músculo (↕).
 MUSCULATURA ATRIAL x VENTRICULAR

VENTRÍCULO D → bomba de volume

VENTRÍCULO E → bomba de pressão
MIOCÁRDIO – TIPOS CELULARES

A) MIOCÁRDIO OPERACIONAL - fibras

cilíndricas, núcleo central, prolongamentos
formando um SINCÍCIO FUNCIONAL.
SINCÍCIO ANATÔMICO = célula multinucleada
em que a membrana celular engloba vários
núcleos;
SINCÍCIO FUNCIONAL = células com
ramificações, ligando uma célula à outra através
de junções intercelulares, de modo que os
potenciais de ação se propagam rapidamente
por todo órgão).
O coração possui dois sincícios funcionais
separados por tecido fibroso de sustentação
que rodeia as valvas.

Katz, A. 2a.edição
 DISCO
INTERCALAR

Mitocôndria

Núcleo

Célula muscular cardíaca

Fibras contráteis
JUNÇÕES INTERCELULARES

Desmossoma

Fáscia aderente

Gap junction
Disco
intercalar
JUNÇÃO ABERTA ou Gap Junction
 MIOCÁRDIO – TIPOS CELULARES

B) CÉLULAS AUTOEXCITÁVEIS

Nodo
sinoatrial Nodo átrio-
ventricular

❖ Sinoatrial: Responsáveis pela atividade marca-passo

❖ Atrioventricular: Responsável pela condução
atrioventricular – retardo nodal.
❖ Células pequenas e poucos filamentos contráteis.
CÉLULAS AUTOEXCITÁVEIS
 C) CÉLULAS DO TECIDO DE CONDUÇÃO

Células de PURKINJE

❖ Efetuam a condução rápida (até

4 m/s) do impulso elétrico.
❖ Células grandes, pálidas, ricas
em glicogênio, poucos filamentos
contráteis.
Fibras de ❖ Células semelhantes ocorrem
Purkinje dispersas pelos átrios.
TECIDO DE CONDUÇÃO VENTRICULAR

Feixe de His

Fibras de
Purkinje
 SISTEMA DE CONDUÇÃO

Feixe átrio-ventricular
direito (ou de His)

Feixes
internodais

Fibras de Purkinje

Lado direito
 SISTEMA DE CONDUÇÃO

Feixe átrio-ventricular
esquerdo (ou de His)

Fibras de Purkinje

Lado esquerdo
 LEI DE LAPLACE

T= PxR
2h

- A lei de Laplace afirma que a tensão de

parede, em qualquer dada pressão, é
aumentada se o raio aumentar e vice-versa.

Onde T = tensão; P = pressão; R = raio; h = espessura da parede

Tensão = força exercida em uma linha (dinas/cm)
Estresse = força exercida em uma área (dinas/cm2)
Tensão = estresse de parede quando espessura de parede infinitamente
delgada
 APLICAÇÕES DA LEI DE LAPLACE

-Recipientes sujeitos a altas pressões internas são construídos com

raios de curvatura menores que aqueles que transportam material sob
baixas pressões.

Katz, A. – Fisiologia do coração

 APLICAÇÕES DA LEI DE LAPLACE

- Outra maneira de reduzir o estresse é aumentar a espessura da

parede ventricular.
- Adaptações da estrutura cardíaca a diferentes níveis de pressão
intraventricular.
- Na girafa, onde a pressão sistólica do VE excede 300 mmHg, o
ventrículo é longo e de paredes espessas.
- Ventrículo do anfíbio, de paredes delgadas, gera baixas pressões e é
esférico.

Katz, A. – Fisiologia do coração

APLICAÇÕES DA LEI DE LAPLACE
SOBRECARGA DE PRESSÃO AO
VENTRÍCULO DIREITO
Cor pulmonale

- Ventrículo direito ejeta o mesmo volume

que o esquerdo, porém sob baixa pressão,
tem raio maior e menor espessura de
parede.
-Septo faz parte do VE e é espesso.
- No Cor pulmonale, o septo se contrai,
afastando-se do VE.
- Hipertrofia cardíaca – aumenta h ,
equilibrando o aumento de P – estresse de
parede constante.

Bogaard et al., 2009

 HIPERTROFIA CARDÍACA
- Hipertrofia é o aumento do tamanho e do volume das células, sem
aumento do número de células. As células já existentes apenas
aumentam de tamanho.

- Pode ocorrer em resposta a:

a) aumento de demanda metabólica;
b) aumento de carga pressórica ou de volume;
c) mecanismos intrínsecos de natureza genética;

- Benefícios: aumento da capacidade de trabalho ventricular e redução

do estresse de parede;

- Tipos de hipertrofia:
- CONCÊNTRICA – aumenta a espessura da parede em resposta
à sobrecarga de pressão – deposição de sarcômeros em
paralelo;
- EXCÊNTRICA - aumenta o raio da câmara em resposta à
sobrecarga de volume – deposição de sarcômeros em série;
Mill, JG & Vassallo, D - 2001
 TIPOS DE HIPERTROFIA

- FISIOLÓGICA – resulta de um estímulo fisiológico, como

exercício físico ou gravidez. Pode ser concêntrica (p.ex.
exercício de força) ou excêntrica (p.ex. exercício de
resistência). Leva a adaptações sem o aparecimento de fibrose;

- PATOLÓGICA - desencadeada por fatores como hipertensão,

valvulopatias, estenose aórtica, infarto do miocárdio. Leva à
deposição anormal de matriz extracelular (formada por
colágeno, proteoglicanos, fibronectina, elastina, glicoproteínas)
e formação de fibrose. Alterações na expressão gênica,
promovendo reprogramação de genes fetais.
2018
 HIPERTROFIA COMPENSATÓRIA

HIPERTROFIA
PRESSÃO CONCÊNTRICA

Aumenta
espessura miócito
SOBRECARGA HIPERTROFIA
Colágeno EXCÊNTRICA
Fibroblasto

VOLUME Aumenta comprimento

miócito
VE dilata

Sobrecarga mista
após infarto do
miocárdio VE
hipertro-
trofia

Opie et al., 2006

 HIPERTROFIA CARDÍACA

- Fator de risco – aumenta a ocorrência de morte súbita, arritmias

ventriculares, isquemia miocárdica e disfunção ventricular;

- Estímulo (químico ou mecânico) para aumentar síntese proteica e/ou

reduzir proteólise – reprogramação de expressão gênica, assumindo
“padrão fetal”;

- Fatores hipertróficos: angiotensina II, hormônios tireoidianos,

peptídeo atrial natriurético, agonistas β-adrenérgicos;

- Aumento do estroma conjuntivo com deposição de fibras colágenas,

o que contribui para redução da complacência ventricular e disfunção
diastólica;

Mill, JG & Vassallo, D - 2001