REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO

Em repouso, o coração bombeia Estímulo Parassimpático (Vagal) do

aproximadamente de 4 a 6 litros de sangue
por minuto, mas durante um exercício físico,
por exemplo, ele pode bombear de 4 a 7 vezes
mais. A regulação do volume que é bombeado
pelo coração é feita pela regulação cardíaca
intrínseca e pelo controle da frequência cardíaca
e da força de bombeamento através do sistema
nervoso autônomo.
Os nervos simpáticos e parassimpáticos (vagos)
que inervam abundantemente o coração
são responsáveis por controlar a eficácia do
bombeamento cardíaco.
Miocárdio: As fibras vagais se encontram
principalmente nos átrios e em menor quantidade
nos ventrículos. Dessa forma, o estímulo dessas
fibras reduz a frequência cardíaca, mas não
diminui acentuadamente a força de contração,
que tem origem nos ventrículos. O forte estímulo
das fibras vagais pode parar os batimentos
cardíacos por segundos e diminuir a força de
contração de miocárdio por 20% a 30%.

FISIOLOGIA HUMANA
O Mecanismo de Frank-Starling: é a
capacidade que o coração tem de conformar-
se ao volume de sangue que chega até ele.
Segundo o mecanismo de Frank-Starling quanto
maior for a distensão do miocárdio durante o
seu enchimento, maior será também a força
com que ele se contrai e maior a quantidade
de sangue que será bombeado de volta para a Podemos concluir que o débito cardíaco sobe
aorta. Este princípio diz que o coração bombeia durante os maiores estímulos simpáticos e
todo o sangue que chega até ele através das diminui durante os estímulos parassimpáticos
veias. intensos. Essas variações, que são resposta do
estímulo nervoso, são resultado da variação na
Excitação cardíaca pelos nervos simpáticos: frequência cardíaca e da variação da força de
Os estímulos simpáticos podem aumentar a contração do coração, uma vez que essas duas
frequência cardíaca de 70 batimentos por minuto variáveis respondem ao estímulo nervoso.
até 200 batimentos por minuto. Esses estímulos
aumentam a força de contração do coração e por
consequência aumentam o volume de sangue
bombeado e a pressão de ejeção. O estímulo
simpático aumenta o débito cardíaco até o dobro
ou triplo do normal. Já a inibição dos nervos
simpáticos pode diminuir a frequência cardíaca
e a força de contração muscular dos ventrículos
o que diminui o bombeamento cardíaco.

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 Estrutura do Miócito Cardíaco
FISIOLOGIA HUMANA
O Sarcolema circunda miofibrilas e mitocôndrias
de cada miócito cardíaco. As invaginações
dessas membranas plasmáticas especializadas
(sarcolema), que são chamados de túbulos
T, permitem a condução dos íons de Ca+.
Dentro da célula o retículo sarcoplasmático,
que é menos organizado do que no músculo
esquelético, armazena os íons Ca+ que
serão utilizados durante a contração. O Ca+
extracelular que entra através do sarcolema
e túbulos T, liga-se a canais de membranas do
retículo sarcoplasmáticos e inicia a liberação
do reservatório de Ca+ no citosol o que, por sua
vez, inicia a contração das miofibrilas. Cada
sarcômero é constituído de bandas interdigitadas
de actina e miosina que formam diferentes
estruturas quando observados ao microscópio
eletrônico. As bandas A apresentam as regiões
de superposiçãos dos filamentos de actina e de
miosina. As linhas Z mostram o limite da borda
de cada sarcômero. As bandas I estão entre dois
sarcômeros adjacentes e aqui a actina não está
superposta pela miosina. Além disso, quando
acontece a contração do músculo cardíaco elas
se tornam mais curtas, enquanto as bandas A
mantem um comprimento constante.
32
A relação entre a força muscular e o
desenvolvimento da tensão pode ser explicado
pela organização do sarcômero e pelo
mecanismo físico da contração, uma vez que
o aumento do comprimento do músculo expõe
sítios para a ligação do cálcio e para a interação
actina-miosina. Esse estiramento também
favorece a liberação de íons cálcio do retículo
sarcoplasmático.
Estruturalmente, o músculo cardíaco e o músculo
esquelético são semelhantes. Entre as diferenças
significativas está a proteína reguladora
troponina. A troponina é um heterotrímero
sensível ao Ca+ e que está associada ao
filamento de actina. Quando a concentração
sarcoplasmática de Ca+ aumenta acontece uma
mudança na conformação da troponina que
desloca a tropomiosina e libera o sítio de ligação
com a miosina no filamento fino, dessa forma
a interação actina-miosina fica facilitada. No
músculo cardíaco basta um íon Ca+ para que a
contração tenha início. No músculo esquelético
a troponina precisa ligar-se a dois íons Ca+ antes
que a contração tenha início.
O músculo cardíaco é regulado pelo sistema
nervoso, mas é no nodo sinoatrial, funcionando
como um marca-passo, que acontece o controle
da contração. As células marca-passo disparam
sinais que se espalham por todas as fibras do
coração, isso é possível pela presença de junções
comunicantes e extensas ramificações celulares.
As fibras do músculo esquelético respondem ao
controle voluntário e apenas sob comando de
um neurônio motor.
O marca-passo cardíaco gera um potencial de
ação que é transportado para as fibras musculares
cardíacas por meio dos túbulos transversos (T)
e é enviado ao retículo sarcoplasmático (RS).
O retículo sarcoplasmático é capaz de suprir as
necessidades de Ca+ para a contração, mas o
sistema de membranas é menos desenvolvido
do que no músculo esquelético. No músculo
esquelético, os túbulos T se encontram nas
extremidades dos filamentos grossos, em pares
para cada sarcômero. Já no músculo cardíaco
eles se encontram em menor quantidade e
estão ao longo da linha Z, além disso, são mais
largos e com menos ramificações. Os túbulos
T carregam o potencial de ação até o RS. no
músculo cardíaco eles estão associados por uma
única extensão, uma estrutura chamada díade.
No músculo esquelético essa conexão se dá por
meio de duas cisternas do RS em complexos
juncionais chamados tríades.
Regulação do Fluxo de Cálcio: O potencial
de ação que entra pelo túbulo T ativa os canais
de cálcio do tipo L, ou chamados receptores
de di-hidropiridina, na membrana do túbulo T.
Esse evento cria um fluxo gatilho de íons cálcio,
que por si só ativa a liberação de Ca2+ induzida
pelo Ca2+ (LCIC) do RS. Os canais de LCIC estão
em quantidades muito menores no músculo
cardíaco e portanto, o tamanho do fluxo gatilho
e a quantidade de força gerada são regulados
pelo SNA.
Regulação da Contratilidade: O SNA é
responsável por controlar a frequência e
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também a força com que o músculo cardíaco
se contrai, mas é o SNS o principal responsável
pela regulação da contratilidade do músculo
cardíaco. Ele atua através dos canais Ca2+ do
tipo L e através da Ca2+ ATPase que sequestra
o Ca2+ para dentro do retículo sarcoplasmático.
Ativação simpática: O SNS é ativado quando
há necessidade de aumento no aporte
sanguíneo arterial, quando há aumento no
débito cardíaco. O aumento da frequência
cardíaca aumenta o débito cardíaco
também. Então, o SNS ativa a liberação de
noradrenalina nas junções neuromusculares
cardíacas e estimula a liberação de adrenalina
na medula suprarrenal, que percorre os vasos
sanguíneos até atingir o coração. Acontece a
ligação de neurotransmissores e hormônios
aos receptores β1-adrenérgicos presentes no
sarcolema das células cardíacas. Isso gera um
FISIOLOGIA HUMANA
aumento na fosforilação de proteínas pela
proteína cinase A. Essa fosforilação acontece
a partir da adenilado ciclase e é dependente
de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc).
Canais Ca2+: a fosforilação destes canais,
do tipo L, permite a abertura dos canais
aumentando o fluxo de gatilho de Ca2+. A
partir desse aumento, a LCIC do RS aumenta
e por consequência também o número de
íons Ca2+ disponíveis para a ligação com a
troponina. Dessa forma, o ciclo das pontes
cruzadas pode iniciar.
Bomba Ca2+: dois transportadores são
responsáveis por retirar o Ca2+ do sarcoplasma
e permitir o relaxamento do músculo
cardíaco. A bomba SERCA está associada
à fosfolambam, uma proteína integral de
membrana do retículo sarcoplasmático.
Uma vez que esta proteína funciona como
um limitador da bomba SERCA, quando
fosforilada tem sua capacidade de inibição
reduzida o que faz com que a bomba SERCA
possa atuar com mais rapidez. Os resultados
são relaxamentos curtos e aumento
na estocagem de Ca2+ para o próximo
batimento cardíaco. O trocador de Na+-Ca2+
no sarcolema, retira Ca2+ da célula.
33
FISIOLOGIA HUMANA
Regulação intrínseca do Bombeamento
Cardíaco – Mecanismo de Frank-Starling
Os filamentos do músculo cardíaco se organizam
de modo que comprimento e força combinem
com o volume de sangue que entra nas câmaras.
Quando o coração está cheio as câmaras e os
miócitos cardíacos estão estirados, o que é
chamado de pré-carga. Quando o coração está
vazio, ou seja, sem pré-carga, o sarcômero está
em seu menor comprimento, tendo poucas
chances para encurtar ainda mais e gerar alguma
força. Podemos concluir que se a quantidade
de sangue que retorna ao coração entre os
batimentos é alta, as paredes das câmaras
e o sarcômero conseguem estirar com maior
ANOTAÇÕES
34
intensidade. Como consequência, a quantidade
de força que o músculo é capaz de gerar para
o batimento seguinte é maior. Isso é necessário
para que todo o volume de sangue que chegou
ao coração possa sair dele na próxima contração.
Essa relação comprimento-tensão combina força
de contração com o volume de sangue dentro das
câmaras cardíacas. Este mecanismo é conhecido
como Lei de Frank-Starling do coração. Por fim,
quanto maior o comprimento da fibra no fim da
diástole, maior será o volume sistólico e quanto
maior o tamanho da fibra em repouso, maior
será sua força na contração subsequente.
 EXERCÍCIOS
1 Explique de que maneira um fármaco da+ classe dos
digitálicos (bloqueadores da bomba Na /K ATPase)
+ simpática, por meio dos seguintes mecanismos,
atuam na melhoria da contração cardíaca em
pacientes com cardiomegalia?
2 O receptor de membrana do tipo ß-adrenérgico,
quando ativado, sinaliza a abertura de um canal de
Ca2+ via ativação:
a) Proteína quinase A
b) Proteína quinase C
c) Proteína fosfolamban
d) Quinase da cadeia leve da miosina
e) Nenhuma das anteriores
3 O aumento da contratilidade é demonstrado no
gráfico de Frank-Starling por:
a) aumento do débito sistólico para determinado
volume diastólico final.
b) aumento do débito sistólico para determinado
volume sistólico final.
c) diminuição do débito sistólico para determinado
volume diastólico final.
d) diminuição do débito sistólico para determinado
volume sistólico final.
e) diminuição do débito sistólico para nenhuma
alteração do volume diastólico final.
4 O mecanismo de Frank-Starling afirma que a força de
contração ventricular é:
a) diretamente proporcional ao volume diastólico
final.
b) inversamente proporcional ao volume diastólico
final.
c) independente do volume diastólico final.
d) inversamente proporcional ao volume diastólico
inicial.
e) inversamente proporcional ao volume sistólico
final.
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5 O débito cardíaco aumenta, sob estimulação
EXCETO:
a) aumento do retorno venoso.
b) aumento da velocidade de condução do impulso
nas fibras atriais.
c) aumento da força de contração ventricular.
d) vasoconstrição venosa.
e) vasodilatação venosa.
6 Qual dos seguintes agentes ou alterações têm efeito
inotrópico positivo sobre o coração?
a) Estimulação parassimpática.
b) Estimulação simpática.
c) Acetilcolina.
d) Excesso de potássio.
e) Nicotina.
EXERCÍCIOS
7 Qual dos seguintes agentes ou alterações tem efeito
inotrópico negativo sobre o coração?
a) Epinefrina ou adrenalina.
b) Estimulação simpática.
c) Norepinefrina ou noradrenalina.
d) Acetilcolina.
e) Glicosídeos cardíacos.
8 Localizado no Nodo sinusal (NSA) o receptor
________ é estimulado por _______ e ocasiona
_________ frequência cardíaca. A resposta que
melhor substitui as lacunas é?
a) Alfa-1 adrenérgico, acetilcolina, aumento da
b) Alfa-2 adrenérgico, acetilcolina, diminuição da
c) Beta-1 adrenérgico, acetilcolina, aumento da
d) Beta-1 adrenérgico, norepinefrina, aumento da
e) Beta-2 adrenérgico, norepinefrina, aumento da
9 O receptor ß-1 adrenérgico aumenta a contratilidade
cardíaca pois esta localizado em que tecido alvo?
a) Nodo sinusal
b) Nodo atrioventricular
c) Músculo liso vascular
d) Sistema His-Purkinje
e) Miocárdio ventricular
35
 10 O receptor localizado no miocárdio atrial responsável c) Acetilcolina
pela diminuição da contratilidade cardíaca é d) Epinefrina
estimulado por que mediador químico? e) Isoprenalina
a) Dopamina
b) Norepiniefrina

ANOTAÇÕES
EXERCÍCIOS

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 GABARITO DJOW
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO
1- Ao bloquear a bomba de Na+/K+ ATPase a mesma deixa 6- [B]
de realizar o transporte do tipo antiporte de Na+ (movimento
para fora da célula) e K+ (movimento para o interior da célula).
Consequentemente os níveis de Na+ aumentam, ocasionando 7- [D]
assim na interrupção de outro sistema antiporte: Na+ e Ca2+. O
transportador NCX realiza essa troca de Na+ por Ca2+ na célula.
Como a concentração de Na+ estará aumentada no interior
da célula devido à ação dos digitálicos, a entrada de Na+ é 8- [D]
interrompida pela NCX e consequentemente a transferência de
Ca2+ para fora, aumento os níveis desse íon no interior.
9- [E]
2- [A]
10- [C]
3- [A]

4- [A] REFERÊNCIAS

GUYTON, Arthur, Fisiologia Humana, Guanabara Koogan,

FISIOLOGIA HUMANA
5- [E] 13ª Ed. 2017.

ANOTAÇÕES

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