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o coração como bomba - capítulo 9 guyton

Formado por duas bombas separadas, o direito, que bombeia o sangue aos pulmões, e o
esquerdo aos órgão periféricos. Cada um é uma bomba pulsátil composta de duas cavidades: a
aurícula e o ventrículo.
Cada uma dessas bombas é composta por duas câmaras: Átrio direito (AD) e
Ventrículo direito (VD); Átrio esquerdo (AE) e Ventrículo esquerdo (VE)

Os átrios são considerados bombas de escorva (primer pump) e se

contraem fracamente ao final da sístole, visto que o sangue apenas
‘‘escorre’’ para os ventrículos.
Os ventrículos, por sua vez, fornecem a força de bombeamento
principal que propele o sangue através:

→
Da circulação sistêmica ventrículo direito.
→
Da circulação periférica ventrículo esquerdo.

Endocárdio: camada mais interna e fina, composta de células endoteliais -capacidade de evitar uma
provável agregação plaquetária
Miocárdio: Camada mais espessa e composta de células musculares cardíacas - força para a contração

Pericárdio: camada mais externa, rica em lipídeos. Funciona como dois folhetos que ficam por fora do
coração, pericárdio visceral (epicárdio) e pericárdio parietal (mais externo, encosta nas paredes do
tórax).
Espaço pericárdico (entre epicárdio e pericárdio parietal): circula líquido
pericárdico, que permite uma boa lubrificação das camadas visceral e parietal
quando o coração dilata para não haver atrito.
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Três tipos de músculo:
Auricular: Faz contração como o estriado esquelético, com a diferença de ter uma contração mais
prolongada.
Ventricular: Contrai igual ao auricular, mas tem contração mais forte (parede muscular mais
espessa).
Fibras excitatórias e condutoras especializadas: Têm pouca característica de contração muscular,
contraem pouco e muito debilmente, mas tem boa capacidade de envio de potencial, com uma
grande velocidade de condução: o potencial passa rapidamente despolarizando todo o músculo
cardíaco.

anatomia fisiológica do músculo cardíaco:

As fibras musculares cardíacas se
dispõem em malha ou treliça com as
fibras se dividindo, se recombinando, e
novamente se separando.

As áreas escuras que cruzam as fibras

miocárdicas são os discos intercalados;
elas são, na verdade, membranas
celulares que separam as células
miocárdicas umas das outras

As membranas se fundem para formar junções comunicantes permeáveis (gap junctions), que
permitem rápida difusão, quase totalmente livre, dos íons.

Os íons se movem com facilidade pelo LIC, com os PA se propagando facilmente de uma célula
muscular cardíaca para outra, através dos discos intercalados.

Dessa forma, o miocárdio forma um sinsício de muitas células musculares cardíacas, no qual, as
células estão tão intercomunicadas que quando uma célula é excitada, o potencial de ação se
espalha rapidamente para todas.

esqueleto fibroso do coração:

As aurículas estão separadas dos ventrículos por
tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas
atrioventriculares (A-V), entre os átrios e os
ventrículos.
Normalmente, os potenciais não atravessam essa
barreira fibrosa pra atingir diretamente os
ventrículos a partir do sincício atrial.

Em vez disso, eles são conduzidos por meio de

sistema especializado de condução, chamado feixe A-
V, o feixe de fibras condutoras.
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Essa divisão do músculo cardíaco em dois sincícios funcionais permite que os átrios se contraiam um
pouco antes da contração ventricular, o que é importante para a eficiência do bombeamento
cardíaco.

Potenciais de Ação no Músculo Cardíaco:

Potencial de ação tem em média 105mv.

Ou seja, a cada batimento o potencial sai do

valor negativo de -85 milivolts, para o valor
ligeiramente positivo em torno de +20 milivolts

No músculo cardíaco, o potencial de ação é

originado pela abertura de canais de dois tipos: os
canais rápidos de sódio e um segundo tipo,
conhecido como canais lentos de cálcio, também
conhecidos como canais de cálcio-sódio.

Os canais de cálcio são mais lentos para abrir e permanecem abertos por mais tempo, e durante esse
tempo que continuam abertos, grande quantidade de íons cálcio e sódio penetra nas fibras miocárdicas,
mantendo prolongado o período de despolarização, gerando o platô do potencial de ação.

fases do potencial de ação:

Fase 0: Despolarização;
Fase 1: Início da repolarização;
Fase 2: Platô
Fase 3: Repolarização rápida
Fase 4: Membrana em repouso

período refratário:
Definição: O intervalo de tempo durante o
qual o impulso cardíaco normal não pode
reexcitar área já excitada do miocárdio.

O período refratário normal do ventrículo

é de 0,25 a 0,30 segundo, o que
aproximadamente à duração do
prolongado platÔ do potencial de ação.
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Acoplamento excitação-contração:
O termo "acoplamento excitação-contração"
refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial
de ação provoca a contração das miofibrilas.

Assim como no músculo esquelético, quando o

PA passa pela membrana, também se propaga
ao interior da fibra, ao longo das membranas
dos túbulos T, produzindo a liberação de cálcio
do retículo sarcoplasmático, que depois difunde
em direção às miofibrilas, gerando assim a
contração muscular.

Até este ponto, o mecanismo de

acoplamento excitação-contração é o
mesmo encontrado no MEE, mas, além dos
íons Ca++, liberados pelo RS, íons Ca++
adicionais também se difundem para o
sarcoplasma, partindo dos túbulos T no
momento do PA.

Sem esse cálcio adicional, a força da

contração miocárdica ficaria reduzida,
pois o RS do miocárdio é menos
desenvolvido que o do MEE e não
armazena cálcio suficiente.

duração da contração:
O músculo cardíaco começa a se contrair
poucos milissegundos após o potencial de
ação ter início e continua a se contrair por
alguns milissegundos após o final desse
potencial de ação.

Assim, a duração da contração do

miocárdio é principalmente função da
duração do potencial de ação, incluindo
o platô- por volta de 0,2 segundo, no
músculo atrial, e 0,3 segundo, no
músculo ventricular.
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Ciclo Cardíaco:

O conjunto de eventos cardíacos que ocorrem entre o início de um batimento e o início do

próximo batimento é conhecido como Ciclo Cardíaco.

Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo Sinoatrial.
Esse nodo se encontra na parede lateral superior do átrio direito, próximo à abertura da
veia cava superior. O potencial de ação se difunde desse ponto, rapidamente, por ambos
os átrios e, depois, através do feixe A-V, para os ventrículos.

Graças a essa disposição do sistema de condução, os átrios contraem 0,1 segundo antes dos
ventrículos, bombeando sangue para os ventrículos antes do início da potente contração
ventricular. Por isso, os átrios são considerados bombas de "escorva" para os ventrículos. Os
ventrículos, por sua vez, fornecem a fonte principal de força para propelir o sangue pelo
sistema vascular do corpo.

ciclo cardíaco
→
Ventrículos se enchem de sangue e contraem Sístole.
Eles só se enchem porque as valvas atrioventriculares estavam abertas e as semilunares
→
fechadas, o que permite o acúmulo de sangue na câmara dos ventrículos Quando começa a se
→
contrair , mecanismo antirefluxo das valvas entra em ação ventrículo tenta expelir sangue e a
movimentação do sangue fecha as valvas atrioventriculares. Contração isovolumétrica:
→
ventrículo contrai, mas o volume de sangue continua o mesmo valvas semilunares se abrem e
→
permitem a saída do sangue fase de ejeção (nem todo o sangue é ejetado durante a sístole,
→ →
apenas cerca de 60% fração de ejeção cardíaca) contração acaba e ventrículo relaxa,
→
semilunares se fecham relaxamento isovolumétrico.
→
Pressão baixa nos ventrículos e pressão alta nas artérias valvas atrioventriculares se abrem
→ reinício do processo.
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Pré e pós-carga
Pré-carga: Grau de tensão do músculo quando ele começa a contrair. Equivale à pressão
diastólica final.
Pós-carga: Carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil, mais precisamente refere-
se a pressão nas artérias aorta e pulmonar, que impede a saída do sangue dos ventrículos para
estes vasos.

Regulação do bombeamento cardíaco

Em repouso, normalmente, uma pessoa bombeia cerca de 4 a 6L de sangue por minuto. Entretanto,
para que essa quantidade de sangue seja bombeada diversos mecanismos de regulação estão
envolvidos, os quais podem ser divididos em:

Mecanismos de regulação intrínseca:

Mecanismo de Frank-Starling:
1. Relacionado à capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes crescentes de
afluxo sanguíneo, respeitando um limite fisiológico, ou seja, desde que não ultrapasse
esse limite todo volume excedente de sangue que chega aos átrios (retorno venoso) é
bombeado para a circulação.
→
2. Quantidade adicional de sangue chega aos ventrículos Distensão do músculo
→
cardíaco Aumenta a força de contração do músculo, pois os filamentos de miosina e
actina ficam dispostos em ponto mais próximo do grau ideal de superposição para a
→
geração de força Ventrículo automaticamente bombeia mais sangue para as artérias.

Na figura, observa-se,
tanto no ventrículo
esquerdo quanto no
direito, um aumento do
trabalho ventricular
conforme aumenta a
pressão média no átrio
correspondente. isso é
conhecido como trabalho
sistólico dos ventrículos.
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Inervação Simpática e Parassimpática:
→
1. Estimulação simpática (fibras adrenérgicas) Aumenta a FC e a força de contração, a qual em
consequência aumenta o volume de sangue bombeado (debito cardíaco)
→
2. Inibição simpática Diminui moderadamente o bombeamento cardíaco, em decorrência da
diminuição da FC e da força de bombeamento.
→
3. Estimulação parassimpática (nervo vago) Atua principalmente reduzindo a FC, visto que as
fibras vagais estão dispersas, em grande parte, pelos átrios e muito pouco nos ventrículos, onde
realmente ocorre a geração da força de contração, o que impede grandes alterações na intensidade
das contrações.
4. Mesmo assim, a combinação dos efeitos de redução importante da frequência, com leve diminuição
da força de contração, pode diminuir o bombeamento ventricular em 50% ou mais.

Mecanismos de regulação extrínseca

Efeito dos íons potássio e cálcio:
→
1. Íons potássio Aumento do potássio extracelular faz com que mais potássio atravesse a membrana
citoplasmática, diminuindo seu potencial de repouso (ou seja, despolarizando parcialmente). Um
potencial de repouso menor vai dar origem a potenciais de ação com uma intensidade menor,
deixando as contrações do coração progressivamente mais fracas.
→
2. Íons cálcio o excesso de cálcioinduz o coração a produzir contrações involuntárias e intensas. A
causa disso é o efeito direto dos íons cálcio na deflagração do processo contrátil cardíaco.

eletriocardiograma:
Onda P: causa pela disseminação da despolarização
pelo átrios, seguido pela contração atrial.
Ondas QRS: após o início da onda P, cerca de 0,16
segundos depois surgem as ondas QRS, resultantes da
despolarização elétrica dos ventrículos, o que inicia a
contração ventricular e faz com que a pressão
ventricular. Assim, o complexo QRS se inicia pouco
antes da sístole ventricular.
Ondas T: conhecida também como onda ventricular,
que representa o estágio de repolarização dos
ventrículos quando suas fibras musculares começam a
relaxar. Portanto, a onda T surge um pouco antes do
final da contração ventricular.
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