SUMÁRIO

1. Introdução...................................................................... 3
2. Revisão da anatomia funcional do coração...... 4
3. Doenças da valva aórtica......................................... 8
4. Doenças da valva mitral.........................................25
5. Outras valvulopatias................................................40
Referências bibliográficas .........................................43
VALVULOPATIAS 3

1. INTRODUÇÃO cardíacas, sendo as valvas aórtica e

mitral as principais afetadas. Basica-
O funcionamento adequado da bom-
mente, as valvulopatias podem ser
ba cardíaca depende de mecanismos
estenoses ou insuficiências. Nas es-
que envolvem diferenças de volume e
tenoses, há sobrecarga de pressão
pressão entre as câmaras cardíacas.
nos ventrículos direito ou esquerdo,
Essa diferença está diretamente rela-
visto que essas câmaras precisam
cionada com o funcionamento das vál-
vencer a barreira da obstrução gera-
vulas cardíacas, que permitem o fluxo
da pela dificuldade de abertura das
anterógrado não obstruído do sangue,
válvulas, a fim de mandar o sangue
quando abertas, e previnem o fluxo re-
adianta na circulação. Nas insufici-
trógrado quando fechadas, impedindo
ências, por outro lado, há uma sobre-
o regurgitamento sanguíneo. Assim,
carga de volume, visto que o coração
defeitos nas valvas cardíacas podem
precisa bombear mais sangue para
gerar patologias diversas.
compensar o volume regurgitado, o
As valvulopatias podem afetar que ocorre devido à dificuldade da
qualquer uma das quatro válvulas válvula em fechar.

MAPA MENTAL – INTRODUÇÃO A VALVULOPATIAS

SOBRECARGA
DE PRESSÃO

DÉFICIT NA
ABERTURA
SOBRECARGA
DE VOLUME
ESTENOSE
DÉFICIT NO
FECHAMENTO

VALVA TRICÚSPIDE INSUFICIÊNCIA

VALVULOPATIAS

VALVA AÓRTICA VALVA PULMONAR

VALVA MITRAL
VALVULOPATIAS 4

2. REVISÃO DA ANATOMIA cavas superior e inferior (VCS e VCI),

FUNCIONAL DO CORAÇÃO para o pulmão por meio das artérias
pulmonares – Circulação Pulmonar
O coração é composto por quatro
(pequena circulação). Do pulmão, o
câmaras: 2 átrios, que recebem o
sangue oxigenado é transportado ao
sangue, e 2 ventrículos, que ejetam
átrio esquerdo pelas veias pulmona-
o sangue. O lado direito do coração
res, e daí passa para o ventrículo es-
recebe apenas sangue rico em CO2,
querdo que, por meio da aorta, leva
enquanto o lado esquerdo recebe
o sangue oxigenado para o organis-
sangue bem oxigenado. Com isso, o
mo – Circulação Sistêmica (grande
ventrículo direito impulsiona sangue
circulação).
pobre em O2, vindo do organismo
pelo átrio direito, através das veias

Figura 1. Anatomia do coração. Fonte:https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/b/b2/Diagram_of_the_

human_heart_%28cropped%29_pt.svg/1200px-Diagram_of_the_human_heart_%28cropped%29_pt.svg.png
VALVULOPATIAS
Entre as câmaras cardíacas e os va-
sos com as quais se comunicam, há
válvulas, que regulam o fluxo sanguí-
neo dentro do coração, bem como o
sangue que entra e sai desta grande
bomba. Entre o átrio e ventrículo di-
reito está a valva tricúspide e entre o
Figura 2. Válvulas cardíacas. Fonte: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/b/b9/2011_Heart_Valves.jpg
A valva aórtica também é tricúspi-
de, ou seja, formada por três folhetos
(cúspides) e se localiza entre o ventrí-
culo esquerdo e o início da aorta, re-
gulando a passagem do sangue que
sai oxigenado do coração em direção
à circulação sistêmica. A valva mi-
tral, por sua vez, é bicúspide, ou seja,
5
ventrículo direito e o tronco pulmonar,
há a valva do tronco pulmonar. Por
sua vez, o átrio e ventrículo esquer-
dos se comunicam pela valva mitral,
enquanto o sangue do ventrículo es-
querdo que vai para a aorta é regula-
do pela valva aórtica.
formada por dois folhetos, e os locais
de interseção entre seus dois folhetos
são chamados de comissuras ante-
romedial e posterolateral. Uma par-
ticularidade da valva mitral é que ela
também é composta pela cordoalha
tendínea e músculos papilares medial
e lateral.
VALVULOPATIAS 6

Figura 3. Válvula mitral. Fonte:https://encryptedtbn0.gstatic.com/

images?q=tbn%3AANd9GcQM9f7uACGIDzPzjmm3hS0tQjbBXO5lxL915OqhsNraammaewdl
VALVULOPATIAS 7

MAPA MENTAL - ANATOMIA DO CORAÇÃO

ANATOMIA
DO CORAÇÃO

CORPO VENTRÍCULO E.
ÁTRIO D. VENTRÍCULO D.
PULMÃO ÁTRIO E.
Veias cavas AORTA (VALVA CORPO
VALVA A. PULMONAR
superior e V. PULMONAR VALVA MITRAL AÓRTICA)
TRICÚSPIDE
inferior

CIRCULAÇÃO PULMONAR CIRCULAÇÃO SISTÊMICA

VALVULOPATIAS 8

3. DOENÇAS DA VALVA inflamatórios ativos similares aos que

AÓRTICA
Estenose aórtica
Estenose corresponde à dificulda-
de de uma válvula abrir. No caso da
estenose aórtica, uma das principais
causas é o envelhecimento associado
a fatores de risco cardiovasculares,
como hipertensão e dislipidemia. Es-
ses quadros geram calcificações na
válvula, o que leva a perda de mobi-
lidade. Acredita-se que a calcificação
valvar esteja associada a mecanismos
ocorrem na doença coronariana.
A estenose aórtica também pode ser
gerada por defeitos congênitos, quan-
do a valva aórtica é bicúspide, e não
tricúspide. Esses casos normalmente
estão associados a doenças aórticas
(na artéria aorta), mais comum en-
tre homens e se manifestam preco-
cemente, entre 40 e 60 anos idade,
enquanto a estenose aórtica por cal-
cificação normalmente se apresenta
entre os 60 e 80 anos de idade.

Figura 4. Em A, valva aórtica estenosada pela calcificação. Em B, valva aórtica estenosada, com calcificação e fusão
comissural congênita. Fonte: KUMAR, Vinay, et. al. Robbins & Cotran. Bases patológicas das doenças. 9ª ed. Elsevier,
2013.

Outra causa dessa complicação é associada ao acometimento da válvu-

a febre reumática, que pode provo- la mitral, que é mais comumente afe-
car todas as outras doenças valva- tada pela febre reumática. Na febre
res. A estenose aórtica secundária reumática, ocorre a fusão comissural,
à febre reumática normalmente está que corresponde à fusão das bordas
VALVULOPATIAS 9

entre os folhetos da válvula, deixan- impulsionar o sangue para a aorta e

do uma abertura central em “boca de
peixe”.
Quando sadia, a valva aórtica não
gera um gradiente de pressão entre
o ventrículo esquerdo e a aorta, sen-
do as pressões nessas duas cavida-
des praticamente a mesma durante
a sístole. Entretanto, quando há este-
nose aórtica, essa valva fica espessa-
da, gerando aumento de pressão no
ventrículo esquerdo, visto que o mes-
mo precisa “vencer” a força gerada
pela estenose aórtica para conseguir
daí para a grande circulação. Assim,
o ventrículo responde à pressão au-
mentada com hipertrofia, que no iní-
cio é concêntrica, e com o passar dos
anos pode ocorrer uma dilatação ex-
cêntrica. Isso é explicado pela equa-
ção de Laplace – Estresse = pressão
x raio x ½ espessura, indicando que a
força no miocárdio gerada pela pós-
-carga varia diretamente com a pres-
são ventricular e com o raio da valva
e inversamente com a espessura da
parede.

Figura 5. Hipertrofia concêntrica (à esquerda) e hipertrofia excêntrica (à direita). Fonte: KUMAR, Vinay, et. al. Robbins
& Cotran. Bases patológicas das doenças. 9ª ed. Elsevier, 2013.
VALVULOPATIAS 10

SAIBA MAIS!
Hipertrofia concêntrica ocorre quando há sobrecarga cardíaca, demandando maior eficiência
do órgão que, como resposta, aumenta o tamanho de suas células, tornando a parede do
miocárdio mais grossa, porém não há aumento do volume da câmara, normalmente provo-
cando defeitos diastólicos (dificuldade de enchimento da câmara). Na hipertrofia excêntrica, o
coração aparece dilatado, devido à sobrecarga de volume, e por isso há aumento da cavidade,
o que provoca defeitos na sístole (dificuldade de ejetar o sangue).

Além disso, esse aumento de pres-

são também é transmitido para o
átrio esquerdo, que sofre uma dilata-
ção, e para o pulmão. A longo prazo,
esse aumento da pressão pulmonar
provoca aumento das pressões do
lado direito do coração e para o siste-
ma venoso, assim, a hipertrofia, que
busca compensar o desequilíbrio do
sistema, acaba por se tornar um fator
patológico.
Observa-se assim, que o espessa-
mento da valva aórtica provoca uma
disfunção contrátil (insuficiência sis-
tólica) e ainda um déficit no relaxa-
mento normal (insuficiência diastóli-
ca), visto que a pós-carga excessiva
gerada inibe a ejeção, reduz o débi-
to cardíaco e leva à insuficiência, que
piora à medida que aumenta a hiper-
trofia, pois as paredes ventriculares
ficam mais rígidas, ou seja, têm maior
dificuldade tanto de contração quan-
to de relaxamento.
RELEMBRE! Pré-carga corresponde à
pressão de sangue no ventrículo após
seu enchimento passivo e contração
do átrio (diástole). Pós-carga se refe-
re à pressão enfrentada pelo ventrículo
durante o processo de ejeção de san-
gue (sístole). O fator que mais interfere
na pós-carga é a resistência vascular
periférica.
Manifestações clínicas
O principal sintoma da estenose aór-
tica é a dispneia aos esforços, porém
esse quadro normalmente é compos-
to por uma tríade clássica, formada
por angina, síncope e insuficiência
cardíaca. A angina na estenose aór-
tica não é semelhante ao infarto do
miocárdio (provocado normalmente
pela obstrução por placas de atero-
ma) pois está associada à hipertrofia
ventricular, que aumenta a demanda
de oxigênio e a oferta não é capaz de
atender essa demanda, provocando
dor torácica devido à incapacidade
de aumento do fluxo coronariano pela
obstrução gerada pela estenose.
VALVULOPATIAS 11

A síncope que ocorre na estenose Pacientes com angina costumam ter

aórtica normalmente está relaciona-
da ao esforço, devido ao baixo débito
cardíaco provocado pela dificuldade
de passagem do sangue, que pode
ser compensado pela queda na re-
sistência vascular periférica, levando
a uma diminuição da pressão arterial
e diminuição no fornecimento de san-
gue oxigenado para o cérebro. As ar-
ritmias cardíacas que podem aparecer
nos quadros de insuficiência cardíaca
provocada pela estenose também
podem gerar hipotensão e síncope.
A insuficiência cardíaca, por sua vez,
é o quadro mais grave provocado
pela estenose aórtica, caracterizada
por dispneia e ortopneia, no caso da
insuficiência cardíaca esquerda, e es-
tase de jugular e edema de membros
inferiores no caso da insuficiência
cardíaca direita.
um prognóstico de 5 anos, pacien-
tes com episódios de síncope apre-
sentam um prognóstico de 3 anos,
enquanto os pacientes que evoluem
para insuficiência cardíaca têm prog-
nóstico de apenas 2 anos após apa-
recimento de sintomas.
Outro sintoma da estenose aórtica,
ainda que menos comum, é o sangra-
mento gastrointestinal, normalmente
sangramento baixo, relacionado ao
cólon direito. Isso ocorre devido ao
cisalhamento do fator de von Wil-
lebrand, provocado pelo turbilhona-
mento do fluxo sanguíneo gerado
pela estenose aórtica, que favorece a
ação da enzima ADAMTS13, a qual
causa a clivagem do fator de von Wil-
lebrand, levando à angiodisplasia e
sangramento.

SAIBA MAIS!
Fator de von Willebrand é uma grande proteína sintetizada pelas células endoteliais, que se
comporta como uma “cola” molecular que liga fortemente as plaquetas às paredes do vaso,
mantendo o endotélio íntegro e prevenindo hemorragias.
VALVULOPATIAS 12

MAPA MENTAL - ESTENOSE AÓRTICA

SANGRAMENTO
GRASTROINTESTINAL
(menos comum)

CALCIFICAÇÃO ANGINA

CONGÊNITA SÍNCOPE

INSUFICIÊNCIA
FEBRE REUMÁTICA
CARDÍACA

ESTENOSE
ETIOLOGIAS QUADRO CLÍNICO
AÓRTICA

FISIOPATOLOGIA

SOBRECARGA DE
PRESSÃO NO VE

HIPERTROFIA
CONCÊNTRICA

PÓS-CARGA
ELEVADA
VALVULOPATIAS 13

Diagnóstico Outro achado que pode ser feito no

exame físico do paciente com esteno-
O diagnóstico de estenose aórtica
se aórtica é o ictus não desviado nas
pode ser feito através do exame físico
fases iniciais da doença, visto que o
cardiovascular, quando há presença
desvio do ictus está relacionado com
de sopro sistólico do tipo ejetivo (em
uma hipertrofia excêntrica (lembran-
diamante), mesossistólico, o que sig-
do, na estenose aórtica a hipertrofia
nifica que ele é crescente (B1 – sopro
inicial é concêntrica), mas aparece
crescente – B2), com pico na metade
mais propulsivo.
da sístole, melhor auscultado em foco
aórtico. O diagnóstico dessa doença pode
contar com o auxílio do eletrocardio-
Quando o pico do sopro é tardio, nor-
grama (ECG), que permite identificar
malmente a doença está mais avan-
sobrecarga do ventrículo esquerdo,
çada e é sinal de gravidade, pois re-
mas não ajuda a diferenciar se a hi-
flete que o gradiente de pressão entre
pertrofia é excêntrica ou concêntrica.
a aorta e o ventrículo está mais alto.
A sobrecarga do ventrículo esquerdo
Os outros sinais de gravidade são B2
pode ser atestada a partir do índice
hipofonética, visto que B2 é o som do
de Sokolov, quando há aumento da
fechamento da válvula, e na estenose,
amplitude do QRS, nos casos em que
a dificuldade da valva em abrir tam-
a onda S de V1 somado com a onda
bém gera um mal fechamento. Pode
R de V5 é maior de 35 mm, que sig-
ocorrer ainda um desdobramento pa-
nifica que há sobrecarga ventricular
radoxal de B2 e um galope de B4.
esquerda. Além disso, também pode
Outro sinal de gravidade dessa com- estrar presente o sinal de Strain, com
plicação é o fenômeno de Gallavar- infra do segmento ST, cuja parte ini-
din, quando ocorre irradiação do so- cial é lenta e a parte final é rápida,
pro da base do coração para o ápice, correspondendo a um padrão de re-
gerando um sopro sistólico agudo polarização em V5 e V6 distinto.
(“piante”) mais marcante no ápice do
Além do ECG, outro exame comple-
coração (foco mitral) do que na base
mentar para estenose aórtica é o raio-
(foco aórtico).
-X de tórax, no qual pode-se identifi-
O paciente com estenose aórtica pode car calcificação aórtica, que também
apresentar pulso periférico chamado pode ser vista em tomografia e no
parvus et tardus, que é um pulso re- ecocardiograma (calcificação aparece
tardado e lento, e isso ocorre porque hiperecoica).
menos fluxo é ejetado pelo ventrículo.
VALVULOPATIAS
O ecocardiograma, no entanto, é es-
sencial quando se suspeita de es-
tenose aórtica, pois permite avaliar
a gravidade da doença, a partir do
gradiente médio de pressão entre o
ventrículo esquerdo e a aorta, área
GRAVIDADE LEVE
Gradiente médio (mmHg) < 25
Área (cm2) >1,5
Velocidade do jato (m/s) <3
14
da aorta e velocidade do jato. Quanto
mais rápido sai o jato, significa menor
a abertura da valva, ou seja, maior o
grau de estenose. Abaixo, uma tabela
demonstrando esses parâmetros:
MODERADO GRAVE
– 40 >40
1-1,5 <1
3-4 >4
Além dessas medições, o ecocardio-
grama também permite avaliar o grau
de hipertrofia do ventrículo esquerdo,
sendo maior que 15 mm sinal de gra-
vidade, e uma fração de ejeção redu-
zida, sendo menor que 50% também
um sinal de gravidade.
VALVULOPATIAS 15

MAPA MENTAL - DIAGNÓSTICO DA ESTENOSE AÓRTICA

DIAGÓSTICO
DA ESTENOSE
AÓRTICA

EXAME FÍSICO ECG RAIO-X ECO

GRADIENTE DE
SOPRO SISTÓLICO EJETIVO ÍNDICE DE SOKOLOV
PRESSÃO ELEVADO

ÁREA DE ABERTURA
B2 HIPOFONÉTICA SINAL DE STRAIN
VALVAR DIMINUÍDA

VELOCIDADE DO
GALOPE DE B4 CALCIFICAÇÃO AÓRTICA
JATO AUMENTADA

FENÔMENO DE GALLAVARDIN FRAÇÃO DE EJEÇÃO

REDUZIDA ( <50%)

PULSO PARVUS ET TARDUS GRAU DE HIPERTROFIA

ICTUS TRÓFICO
VALVULOPATIAS 16

Tratamento O tratamento definitivo para estenose

aórtica é a cirurgia, que deve ser feita
Não há tratamento farmacológico
nos pacientes que apresentam sinto-
para cura de estenose aórtica, sendo
mas e/ou apresentam sinais de gra-
os fármacos utilizados apenas sinto-
vidade mencionados acima. As inter-
máticos, que não alteram a evolução
venções cirúrgicas podem ser a troca
da doença. São utilizados diuréticos
valvar, valvoplastia por cateter-balão
para os pacientes que apresentam
ou a TAVI (transcatheter aortic valve
congestão pulmonar, especialmente
implantation), que é um implante de
a furosemida, que é um diurético de
valva feito por cateterismo.
alça muito potente e, por isso, deve
ser administrado com cautela pois seu A troca valvar pode ser feito com pró-
uso crônico pode levar à desidratação. tese biológica ou mecânica. A prótese
biológica apresenta como vantagem
São usados ainda vasodilatadores,
não necessitar de anticoagulantes,
que também precisam ser admi-
por outro lado, essa prótese degene-
nistrados com cuidado, pois podem
ra, precisando ser trocada entre 10
causar choque devido à queda da re-
a 15 anos. A prótese mecânica, por
sistência vascular periférica (RVP) e,
sua vez, não degenera, porém, exige
consequente queda na pressão arte-
que seja feita a anticoagulação com
rial (PA). Isso ocorre porque a PA de-
varfarina (cumarínicos), não poden-
pende do débito cardíaco (DC) e da
do ser empregados aqui os novos
RVP. O DC, por sua vez, depende do
anticoagulantes.
volume sistólico (VS) e da frequência
cardíaca. Como na estenose aórtica O TAVI é feito em pacientes com alto
não é possível aumentar o VS, pois a a intermediário risco cirúrgico, visto
valva não consegue abrir, a redução que é feito através de cateter, ou seja,
da RVP provoca a queda da PA, visto é menos invasivo que uma cirurgia
que o VS não irá aumentar e a frequ- aberta. O TAVI pode ser feito por via
ência cardíaca só aumenta até certo transfemoral (mais comum) ou tran-
limite, impedindo que o DC aumente o sapical, próximo ao ápice do coração.
suficiente para evitar uma hipotensão
grave. Este é o mesmo mecanismo da
síncope em pacientes com estenose
aórtica, pois o esforço também gera
queda da RVP.
VALVULOPATIAS 17

Figura 6. TAVI. Fonte: https://www.drhenriquegrinberg.

com.br/wp-content/uploads/2019/08/TAVI.jpg

A valvoplastia por cateter-balão é fei-

ta com a inserção de um balão para
dilatar a valva, e apesar de ser um
procedimento mais simples do que
a TAVI, apresenta maior índice de
recorrência. Essa técnica é paliati-
va, utilizada como ponte terapêutica
para pacientes graves poderem reali-
zar uma TAVI ou uma troca valvar. Na
estenose mitral, essa intervenção é a
primeira opção terapêutica.
VALVULOPATIAS 18

MAPA MENTAL - TRATAMENTO DA ESTENOSE AÓRTICA

TRATAMENTO
DA ESTENOSE
AÓRTICA

SINTOMÁTICOS DEFINITIVOS

VASODILA- TROCA VALVAR CATETER-BALÃO

DIURÉTICOS TAVI
TADORES

PRÓTESE PRÓTESE PONTE MAIOR ÍNDICE DE

FUROSEMIDA
MECÂNICA BIOLÓGICA TERAPÊUTICA RECORRÊNCIA

ANTICOA- DEGENERAÇÃO
GULAÇÃO (10 – 15 ANOS)

VARFARINA

Insuficiência aórtica bicúspide), além da febre reumática

e endocardite infecciosa. Lembran-
A insuficiência valvar corresponde a
do que, quando há acometimento da
um fechamento incompleto da vál-
valva aórtica, quase sempre a valva
vula, levando a uma regurgitação do
mitral também apresentará proble-
sangue. Essa condição pode ter cau-
mas. Porém, a principal causa dessa
sa primária ou ser provocada por uma
complicação é a dilatação da aorta,
doença da aorta, visto que a valva
que pode ser resultado de hiperten-
aórtica é o início desta artéria.
são arterial sistêmica, dissecção de
A insuficiência aórtica pode ser cau- aorta e aneurisma, doença do tecido
sada por defeitos congênitos (valva conjuntivo (Marfan – deficiência de
VALVULOPATIAS 19

colágeno), sífilis terciária e doenças hipertrofia excêntrica, pois a câmara

reumáticas, sendo a espondilite an-
quilosante a principal delas.
Quando a valva não fecha correta-
mente, o sangue retorna na diástole.
Em condições normais, o sangue na
diástole vem do átrio esquerdo, no
caso da insuficiência aórtica, parte
do sangue da diástole virá da aorta,
o que gera sobrecarga de volume no
ventrículo esquerdo, gerando uma
esquerda é obrigada a aumentar para
comportar essa quantidade de san-
gue. Com a evolução da doença, esse
volume excessivo é transmitido para
o átrio e, consequentemente, para os
pulmões através das veias pulmona-
res. O aumento da pressão pulmo-
nar transmite essa sobrecarga para o
lado direito do coração, e daí para o
sistema venoso.

Figura 7. Regurgitamento sanguíneo da aorta para VE por insuficiência aórtica. Fonte: https://upload.wikimedia.org/
wikipedia/commons/7/74/Blausen_0039_AorticRegurgitation.png
VALVULOPATIAS 20

SAIBA MAIS!
Endocardite infecciosa é uma infecção, normalmente bacteriana, que ocorre na superfície do
endocárdio. Essa infecção acomete principalmente as válvulas cardíacas e, as vezes, os sep-
tos entre as câmaras, o miocárdio e até mesmo marcapassos. Essa doença pode ser agu-
da, cuja principal agente etiológico é o S. aureus, ou subaguda, comumente provocada por
Streptococos viridians.

Manifestações clínicas
O quadro clínico da insuficiência aór-
tica se associa à insuficiência cardía-
ca, cursando com dispneia, ortopneia
e dispneia paroxística noturna (DPN),
congestão sistêmica (edema de MMII
e estase de jugular), e sensação de
batimento mais intenso, devido à
grande diferença entre as pressões
sistólica e diastólica.
SE LIGA! Congestão corresponde ao
acúmulo excessivo de sangue no siste-
ma venoso, favorecendo o acúmulo da
linfa nesses vasos. Isso ocorre porque,
o aumento da pressão venocapilar (hi-
drostática) “força” a saída de líquido para
os vasos linfáticos. Assim, a congestão
é clinicamente caracterizada por edema,
principalmente ascite e edema de mem-
bros inferiores (sinal de cacifo +), hepa-
tomegalia (devido ao acúmulo de líquido
nos vasos hepáticos), estase de jugular
e dispneia, devido à perda de área para
troca gasosa nos alvéolos, que estão
carregados de líquido.
VALVULOPATIAS 21

MAPA MENTAL - INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

ANEURISMA/
DISSECÇÃO

ESPONDILITE
ANQUILOSANTE

MARFAN

HAS

DOENÇAS DA AORTA DISPNEIA

CONGESTÃO

FEBRE REUMÁTICA
DPN

INSUFICIÊNCIA
CONGÊNITA
CARDÍACA

ENDOCARDITE SENSAÇÃO DE
INFECCIOSA BATIMENTO INTENSO

INSUFICIÊNCIA
ETIOLOGIAS QUADRO CLÍNICO
AÓRTICA

FISIOPATOLOGIA

SOBRECARGA DE
VOLUME NO VE

HIPERTROFIA
EXCÊNTRICA
VALVULOPATIAS
Diagnóstico
O diagnóstico de insuficiência aórtica
pode ser feito com ausculta de sopro
aspirativo, que é um sopro diastólico
que começa mais intenso e vai di-
minuindo até a próxima bulha. Além
disso, é possível identificar ictus des-
viado, devido à dilatação excêntrica.
Em condições normais, o ictus fica no
5º espaço intercostal (EI) da linha he-
miclavicular esquerda, quando o co-
ração está aumentado, ele se desloca
e passa a ser sentido na palpação do
7º EI na direção da linha axilar.
Também há aumento da pressão de
pulso, visto que a pressão sistólica
fica mais elevada, enquanto a pres-
são diastólica fica mais reduzida, de-
vido ao regurgitamento. Lembrando,
pressão de pulso é resultado da con-
tração cardíaca. Esse pulso é chama-
do de pulso de Corringan ou em mar-
telo d’água, e pode estar associado
ao sinal de Musset, no qual há movi-
mentação sútil da cabeça. Outros si-
nais que podem estar presentes são:
pulso de Quincke, que corresponde
a pulsação do leito ungueal; sinal de
Muller, na qual há pulsação da úvula;
e sinal de Traube, no qual há um som
similar ao tiro de uma pistola na re-
gião da artéria femoral.
No eletrocardiograma, deve-se pro-
curar evidências de sobrecarga do
22
ventrículo esquerdo, através do índi-
ce de Sokolov e do sinal de Strain, já
descritos anteriormente. Importante
lembrar que o ECG não permite dife-
renciar se a sobrecarga é excêntrica
ou concêntrica, necessitando dos ou-
tros achados para diferenciar a insufi-
ciência da estenose aórtica (hipertró-
fica concêntrica).
O raio-X de tórax permite identificar
a dilatação cardíaca, quando o índice
cardiotorácico é maior que 0,5 – este
índice é calculado através da razão
entre o diâmetro máximo do coração
e o diâmetro da caixa torácica em ins-
piração profunda.
O ecocardiograma permite visualizar
a regurgitação aórtica através de do-
ppler colorido (jato amarelado). Este
exame avalia a gravidade da doença,
a partir de parâmetros que incluem
o volume regurgitante, a fração re-
gurgitante, a vena contracta (região
mais estreita do sangue regurgitante
- quanto maior a largura do jato, mais
grave o caso) e a área do orifício. Os
principais sinais de gravidade são o
diâmetro do ventrículo esquerdo aci-
ma de 70x50 mm e fração de ejeção
reduzida (menor que 50%).
VALVULOPATIAS 23

MAPA MENTAL - DIAGNÓSTICO DE INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

DIAGÓSTICO DE
INSUFICIÊNCIA
AÓRTICA

EXAME FÍSICO ECG RAIO-X ECO

SOPRO DIASTÓLICO DILATAÇÃO CARDÍACA

ÍNDICE DE SOKOLOV (ÍNDICE CARDIOTO- REGURGITAÇÃO AÓRTICA
ASPIRATIVO
RÁCICO > 0,5)

SINAL DE MULLER SINAL DE STRAIN VENA CONTRACTA

ÁREA DA ABERTURA
PULSO DE QUINCKE
DA VALVA AUMENTADA

FRAÇÃO DE EJEÇÃO
PULSO DE CORRINGAN
REDUZIDA

SINAL DE MUSSET TAMANHO DO VENTRÍCULO

SINAL DE TRAUBE

ICTUS DESVIADO
VALVULOPATIAS 24

Tratamento A cirurgia é o tratamento definitivo,

sendo indicada para os pacientes que
Assim como na estenose, não há tra-
apresentam sintomas e/ou sinais de
tamento farmacológico curativo, ape-
gravidade. As intervenções cirúrgi-
nas sintomático. Aqui são utilizados
cas para insuficiência aórtica incluem
vasodilatadores, como os IECA e os
a troca valvar, por prótese biológica
BRA, que causam diminuição da RVP
ou mecânica. Se o paciente apresen-
e, então diminuição da regurgitação
tar aorta ascendente muito dilatada
sanguínea, visto que a periferia terá
(>50/55 mm), deve-se trocar a aor-
menor pressão – o sangue “prefere”
ta na mesma cirurgia de troca valvar,
ir para periferia. Também podem ser
visto que a dilatação aórtica pode
utilizados diuréticos, especialmente a
causar uma dissecção, que é causa
furosemida, pois diminuem o volume
de insuficiência aórtica.
de sangue circulante e, com isso, re-
duz o regurgitamento.

MAPA MENTAL - TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

TRATAMENTO
DE INSUFICIÊNCIA
AÓRTICA

SINTOMÁTICOS DEFINITIVOS

VASODILA-
DIURÉTICOS TROCA VALVAR
TADORES

PRÓTESE PROTÉSE
↓ RVP BRA IECA FUROSEMIDA
MECÂNICA BIOLÓGICA

ANTICOA- DEGENERAÇÃO
GULAÇÃO (10 – 15 ANOS)

VARFARINA
VALVULOPATIAS 25

4. DOENÇAS DA VALVA
MITRAL
Estenose mitral
Como já mencionado, a estenose cor-
responde à uma dificuldade na aber-
tura da válvula. A valva mitral faz o
controle da passagem do sangue do
átrio esquerdo para o ventrículo es-
querdo e sua dificuldade em abrir é
gerada pelo seu espessamento, nor-
malmente provocando defeitos nas
comissuras que conectam os dois fo-
lhetos dessa válvula.
A principal causa de estenose mitral Figura 8. Válvula mitral estenosada por febre reumá-
é a febre reumática, sendo mais co- tica. Fonte: KUMAR, Vinay, et. al. Robbins & Cotran.
Bases patológicas das doenças. 9ª ed. Elsevier, 2013.
mum em mulheres, manifestando-se
normalmente por volta dos 40 a 50
anos. Há outras causas, no entanto, A febre reumática ocorre devido à in-
como a calcificação do anel mitral no fecção por S. pyogenes, estreptoco-
envelhecimento, doença infiltrativa cos do grupo A e um dos principais
(mucopolissacaridose), endocardite causadores das faringoamidalites.
infecciosa e síndrome carcinoide, re- Nestas situações, o organismo pro-
lacionada com tumores neuroendó- duz anticorpos, que quais podem ter
crinos que produzem substâncias se- reação cruzada com proteínas cardía-
melhantes à serotonina, que pode se cas, principalmente da válvula mitral.
acumular na valva e causar estenose, O acúmulo de anticorpos na válvula
porém essas causas são raras. provoca alterações como espessa-
mento, fusão comissural, fibrose e
calcificação, que levam à estenose
devido à redução da mobilidade.
Quando há estenose mitral, é gerado
um gradiente de pressão persistente
VALVULOPATIAS
entre o ventrículo e o átrio esquerdos
(normalmente o gradiente é transi-
tório, ocorrendo no momento do en-
chimento ventricular), levando a uma
dilatação do átrio esquerdo. Essa
pressão, a longo prazo, também é
transmitida pela veia pulmonar para
o pulmão, causando aumento passi-
vo da pressão pulmonar. Com a evo-
lução da doença, essa sobrecarga se
reflete nas câmaras direitas do cora-
ção, levando à congestão sistêmica.
Com a cronicidade desse aumento de
pressão, ocorre o remodelamento dos
vasos, com fibrose - que gera vaso-
constrição - e o aumento de pressão
que antes era passivo, passa a ser ati-
vo. Vale ressaltar que na estenose mi-
tral, o ventrículo esquerdo é poupado,
só ocorrendo alterações no VE em fa-
ses muito tardias da doença ou quan-
do há outras doenças associadas. No
entanto, a fração de ejeção é reduzida,
devido à uma pré-carga reduzida, ge-
rada pela obstrução do fluxo pela este-
nose, e pós-carga aumentada, graças
à vasoconstrição reflexa gerada pelo
débito cardíaco reduzido (sistema
renina-angiotensina-aldosterona).
26
SE LIGA! Cor pulmonale é uma insufici-
ência cardíaca caracterizada por disfun-
ção das câmaras direitas provocada por
doença pulmonar, normalmente DPOC
(doença pulmonar obstrutiva crônica).
A DPOC provoca aumento da pressão
pulmonar, devido a alterações dos vasos
pulmonares, com isso essa pressão é
transmitida para o coração. Normalmen-
te, a cor pulmonale se desenvolve em
fases mais tardias da doença pulmonar.
Manifestações clínicas
Pacientes com estenose mitral nor-
malmente cursam com dispneia aos
esforços, fadiga, ortopneia, DPN e
edema agudo de pulmão (EAP) por
taquicardia, pois quando a frequên-
cia cardíaca é muito elevada, o átrio
tem menos tempo para bombear o
sangue para o ventrículo, levando
ao acúmulo de sangue nessa câma-
ra e posterior transferência para os
pulmões. Além disso, podem ocorrer
palpitações, devido à dilatação atrial,
principalmente fibrilação atrial; rou-
quidão (síndrome de Ortner), quando
o átrio se torna grande suficiente para
comprimir o nervo laríngeo recorrente
(responsável pela movimentação das
cordas vocais); e hemoptise, devido
ao edema pulmonar e consequente
ruptura das anastomoses das peque-
nas veias brônquicas.
VALVULOPATIAS 27

MAPA MENTAL - ESTENOSE MITRAL

DISPNEIA

FEBRE REUMÁTICA FADIGA

EDEMA AGUDO
CONGÊNITA
DE PULMÃO

SÍNDROME
FIBRILAÇÃO ATRIAL
CARCINOIDE

DOENÇA INFILTRATIVA HEMOPTISE

ENDOCARDITE SÍNDROME DE
INFECCIOSA ORTNER

ESTENOSE
ETIOLOGIAS QUADRO CLÍNICO
MITRAL

FISIOPATOLOGIA

SOBRECARGA DE
PRESSÃO NO AE

PRÉ-CARGA
REDUZIDA

PÓS-CARGA ELEVADA

REMODELAMENTO
DOS VASOS
VALVULOPATIAS
Diagnóstico
O achado do exame clínico na esteno-
se mitral é o sopro em ruflar, que é um
sopro diastólico (entre B2 e B1), que
começa depois do som de abertura
da valva mitral e que pode aumen-
tar novamente no final da diástole. O
estalido de abertura é semelhante à
B2 desdobrada. Esse sopro é um dos
mais difíceis de ser auscultado, visto
que tem baixas frequência e inten-
sidade. B1 pode estar hiperfonética
e esse pode ser o achado mais pro-
eminente dessa condição, que ocor-
re o gradiente entre o AE e VE que
mantém a valva aberta durante toda
a diástole, até que a sístole ventricular
feche a válvula, provocando um inten-
so som de fechamento. Em estágios
mais avançados da doença, entretan-
to, B1 se torna suave, pois a valva já
está muito danificada, não abrindo e
nem fechando adequadamente.
A B2 normalmente é seguida por um
estalido de abertura e a distância en-
tre B2 e o estalido de abertura forne-
ce uma estimativa da pressão no AE
e da gravidade da estenose mitral.
Quando a pressão em AE é alta, a
distância entre B2 e o estalido é mui-
to curta; quando a pressão em AE é
normal, essa distância é maior, po-
dendo simular um ritmo de galope de
B3. É importante pontuar, no entanto,
que os ritmos de galope com B3 e B4
são muito raros na estenose mitral,
visto que representam os componen-
tes atrial e ventricular no enchimento
28
rápido, o qual é prejudicado pela obs-
trução mitral. Ainda, B2 pode estar
aumentada no foco pulmonar quando
há hipertensão pulmonar, podendo
ser mais intenso, inclusive, do que no
foco aórtico.
Também podem estar presentes cre-
pitações pulmonares, turgência de
jugular, refluxo hepatojugular, edema
de membros inferiores e pulso arrít-
mico, normalmente com fibrilação
atrial (FA). Na FA, desaparece o re-
forço pré-sistólico do sopro, tornan-
do-se mais difícil a ausculta do sopro
em ruflar.
O eletrocardiograma pode eviden-
ciar sobrecarga dos átrios, a partir de
alterações da onda P. A sobrecarga
do átrio esquerdo é evidenciada pela
onda P do tipo plus-minus, ou seja,
aumenta e diminui. Se a fase negativa
da onda abranger mais de um qua-
drado do ECG, identifica-se o índice
de Morris, que representa sobrecar-
ga do átrio esquerdo. Também pode
ter aumento da amplitude da onda,
abrangendo mais de 2,5 quadrados
do ECG e indicando que há sobrecar-
ga do átrio direito. Além disso, pode
ocorrer desvio do eixo para frente
e para direita. O desvio para fren-
te ocorre porque V1 é positivo, e o
desvio para direita é resultado de D1
mais negativo, representando sobre-
carga do ventrículo direito.
No raio-X, pode-se identificar o au-
mento do átrio esquerdo, a partir do
VALVULOPATIAS
sinal do 4º arco, que é um abaula-
mento da silhueta cardíaca causado
pelo aumento da aurícula esquerda –
normalmente o coração só comporta
3 arcos, o 1º é o arco da aorta, o 2º do
tronco da pulmonar e o 3º do ventrí-
culo esquerdo. Pode aparecer ainda o
sinal da bailarina, também devido ao
aumento do átrio esquerdo, que cau-
sa desvio do brônquio fonte esquer-
do, que normalmente não é tão verti-
calizado quando o direito, mas com o
aumento do átrio esquerdo ele tende
a horizontalizar, tornando o ângulo
da carina maior que 90º. Outro sinal
de sobrecarga do átrio esquerdo que
pode aparecer no raio-X é o sinal do
duplo contorno, que ocorre quando
o contorno do átrio direito aparece
mais no fundo e o contorno do átrio
esquerdo aparece aumentado e mais
à frente. Vale ressaltar que em todos
esses casos não há aumento da área
cardíaca, pois não há aumento do
ventrículo e sim do átrio.
GRAVIDADE LEVE
Gradiente médio (mmHg) <5
Área (cm2) >1,5
29
No ecocardiograma, há dois achados
que evidenciam a sobrecarga do átrio
esquerdo. O primeiro é a cúspide em
taco de hóquei, devido ao espessa-
mento da válvula e do sinal comis-
sural. Outro achado é que a área da
válvula aparece reduzida (>0,9 cm2),
chamada de abertura em boca de
peixe. Este exame também permi-
te avaliar o escore de Wilkins, que
avalia a mobilidade da válvula, o es-
pessamento, a calcificação e o apa-
rato subvalvar (cordoalha tendínea e
músculos papilares). Cada um desses
quesitos confere 1 ponto, e quanto
mais pontos, pior o estado da válvula.
Além do escore de Wilkins, a gra-
vidade da estenose mitral pode ser
calculada através de dois parâme-
tros fornecidos pelo ecocardiograma:
gradiente médio de pressão e área de
abertura valvular, com isso, quanto
maior o gradiente e quanto menor a
área de abertura, pior o prognóstico,
como observado na tabela abaixo:
MODERADO GRAVE
5 – 10 >10
1-1,5 <1
VALVULOPATIAS 30

MAPA MENTAL – DIAGNÓSTICO DE ESTENOSE MITRAL

DIAGÓSTICO
DE ESTENOSE
MITRAL

EXAME FÍSICO ECG RAIO-X ECO

SOPRO DIASTÓLICO ONDA P DO TIPO SINAL DO DUPLO CÚSPIDE EM TACO

EM RUFLAR PLUS-MINUS CONTORNO DE HÓQUEI

↑ AMPLITUDE ABERTURA VALVAR

B1 HIPERFONÉTICA SINAL DA BAILARINA
DA ONDA P EM BOCA DE PEIXE

CREPITAÇÃO PULMONAR ÍNDICE DE MORRIS SINAL DO 4º ARCO ESCORE DEWILKINS

PARÂMETRO DE GRAVIDADE
ESTASE DE JUGULAR

REFLEXO HEPATOJUGULAR GRADIENTE DE PRESSÃO

PULSO ARRÍTMICO ÁREA DE ABERTURA

VALVULOPATIAS 31

Tratamento seguintes casos: pacientes com esco-

re de Wilkins acima de 8, pois nesses
Assim como nas outras valvulopatias,
casos a valva mitral está muito este-
o tratamento farmacológico para es-
nótica e esse procedimento não será
tenose mitral é apenas sintomático,
suficiente; pacientes com trombo no
sendo aqui utilizados betabloque-
átrio esquerdo; e pacientes com in-
adores, digitálicos e bloqueadores
suficiência mitral moderada a grave,
de canais de cálcio para controle da
pois a VMCB já causa uma leve insu-
frequência cardíaca. A diminuição da
ficiência ao dilatar as cúspides.
FC reduz as palpitações e aumenta o
tempo da diástole, auxiliando na di- Quando a VMCB é contraindicada,
minuição do gradiente de pressão so- podem ser realizados dois procedi-
bre o átrio esquerdo. além disso, pa- mentos: comissurotomia, que consis-
cientes que estão em fibrilação atrial te na abertura das fusões comissu-
precisam ser anticoagulados com rais; e troca valvar mitral, com prótese
cumarínicos (varfarina), pois esteno- biológica ou mecânica.
se mitral e FA são fato-
res de risco importante
para tromboembolismo
(AVC). Também são utili-
zados diuréticos, como a
furosemida, em pacien-
tes muito congestos.
A intervenção definitiva
é feita em todos os pa-
cientes que apresentam
sintomas e/ou sinais de
gravidade (área muito
reduzida, alto gradiente
de pressão, hipertensão
pulmonar grave, entre
outros). A primeira indi-
cação é a valvuloplastia
mitral por cateter-balão
(VMCB), a partir da ar-
téria femoral, inserindo Figura 9. VMCB. Fonte: https://www.mayocli-
um balão na válvula mitral, expan- nic.org/-/media/kcms/gbs/patientconsumer/ima-
ges/2016/12/21/15/57/mcdc7_valvuloplasty-8col.jpg
dindo-a e ampliando a área de aber-
tura. A VMCB é contraindicada nos
VALVULOPATIAS 32

MAPA MENTAL – TRATAMENTO DE ESTENOSE MITRAL

TRATAMENTO
DE ESTENOSE
MITRAL

SINTOMÁTICOS DEFINITIVOS

BLOQUEADORES
VARFARINA Β-BLOQUEA- TROCA COMISSU-
DIGITÁLICOS DE CANAIS DE DIURÉTICOS VMCB
(P/ FA) DORES VALVAR ROTOMIA
CA2+

PRÓTESE PROTÉSE BIOLÓGICA CONTRAINDICADA

CATETER-BALÃO
MECÂNICA PARA WILKINS >8

DEGENERAÇÃO
ANTICOAGULAÇÃO
(10 – 15 ANOS)

VARFARINA
VALVULOPATIAS 33

Insuficiência mitral miocárdio do ventrículo esquerdo, que

leva à dilatação do anel valvar, devido
A válvula mitral com insuficiência so-
à deslocação dos músculos papilares
fre com o fechamento incompleto,
e/ou ruptura da cordoalha tendínea,
podendo ser considerada primária
que sustentam a valva mitral. Ou seja,
ou secundária. A insuficiência mitral
nessa situação, a valva mitral em si
primária ocorre quando o defeito é
está normal, o defeito está nas estru-
na válvula e/ou no aparato subvalvar
turas que regulam seu fechamento.
(cordas tendíneas e músculos papi-
As principais causas de insuficiência
lares), ou seja, quando as comissuras
mitral secundária são doenças que
anteromedial e posterolateral deixam
causam dilatação ou hipertrofia do
de ficar bem unidas. A principal causa
ventrículo: cardiomiopatia dilatada;
desse tipo de insuficiência mitral é o
cardiomiopatia hipertrófica; e a isque-
prolapso da valva mitral (PVM), mas
mia miocárdica, que gera alteração
também pode ser causada por febre
de contratilidade, levando a uma me-
reumática (aguda), endocardite infec-
nor mobilidade da musculatura papi-
ciosa, doença vascular do colágeno,
lar, provocando tração na cúspide e,
calcificação anular e infarto.
consequentemente, impedindo que a
A insuficiência mitral secundária, por válvula se feche adequadamente.
sua vez, é causada pela disfunção do

SAIBA MAIS!
Prolapso da valva mitral (PVM) é uma condição mais comum entre mulheres, cuja evolução
costuma ser benigna. A PVM é caracterizada pelo prolapso de um ou ambos folhetos valva-
res para dentro do átrio esquerdo, superiormente ao plano anular da valva mitral durante a
sístole, gerando regurgitamento de sangue para o átrio esquerdo. Isso pode ser gerado por
várias doenças, incluindo a degeneração mixomatosa da valva. São fatores de pior prognós-
tico quando a PVM esá associada a insuficiência mitral moderada a grave, fração de ejeção
reduzida, fibrilação atrial e/ou aumento do diâmetro diastólico do ventrículo, indicando uma
deformidade valvar aumentada, o que eleva o risco de complicações como AVC e arritmias.

Como a válvula mitral não fecha,
ocorre regurgitamente de sangue
para o átrio esquerdo, gerando uma
sobrecarga de volume nessa câmara.
Com isso também será gerada uma
sobrecarga de volume no ventrículo
direito na sístole seguinte (soma o vo-
lume que regurgitou com o “novo” vo-
lume sanguíneo advindo do pulmão).
Isso gera dilatação do átrio esquerdo
e hipertrofia excêntrica do ventrícu-
lo esquerdo, que precisa aumentar
VALVULOPATIAS 34

a cavidade para comportar esse o lado direito do organismo, normal-

volume.
O aumento de volume no átrio es-
querdo gera aumento de pressão no
pulmão, gerando congestão pulmo-
nar. Este quadro é transmitido para
mente em fases mais tardias da do-
ença ou quando é um processo mui-
to agudo, que não permite tempo de
acomodação do pulmão.

Figura 10. Insuficiência mitral: A corresponde à comissura anteromedial e P à comissura posterolateral. Fonte:https://
www.drdiegogaia.com.br/images/tratamentos/insuficiencia-mitral/insuficiencia-mitral-coracao-aumentado.jpg

Manifestações clínicas Os pacientes com insuficiência mitral

por dilatação do átrio podem cursar
Pacientes com PVM normalmente são
com arritmia, principalmente fibrila-
assintomáticos, cursando raras vezes
ção atrial, e a longo prazo desenvol-
com palpitações. No entanto, os pa-
ver os sintomas de congestão sistê-
cientes que apresentam insuficiência
mica (insuficiência cardíaca direita).
mitral mais grave, normalmente cur-
sam com dispneia e ortopneia, devido
ao aumento da pressão pulmonar.
VALVULOPATIAS 35

MAPA MENTAL – TRATAMENTO DE ESTENOSE MITRAL

CONGESTÃO
PVM SISTÊMICA

ENDOCARDITE INSUFICIÊNCIA
INFECCIOSA CARDÍACA DIREITA

FEBRE REUMÁTICA
FA
(AGUDA)

DISPNEIA/
INFARTO
ORTOPNEIA

PVM –
CALCIFICAÇÃO
ASSINSTOMÁTICO

PRIMÁRIA QUADRO CLÍNICO

INSUFICIÊNCIA
MITRAL
SECUNDÁRIA FISIOPATOLOGIA

CARDIOMIOPATIAS SOBRECARGA DE
DILATADAS PRESSÃO NO AE

CARDIOMIOPATIAS HIPERTROFIA
HIPERTRÓFICA EXCÊNTRICA

ISQUEMIA
MIOCÁRDICA
PVM: prolapso da valva mitral
FA: fibrilação atrial

Diagnóstico intenso). Esse sopro é melhor auscul-

tado no ápice do coração (foco mitral),
O achado mais comum no exame fí-
acompanhado de B1 hipofonética, en-
sico na insuficiência mitral é o sopro
quanto B2 apresenta desdobramento
holossistólico regurgitativo, caracteri-
fisiológico, sendo seguida de B3, que
zado pelo platô (diferente do sopro na
aqui representa o enchimento rápido
estenose aórtica que tem um pico mais
VALVULOPATIAS
do VE graças ao grande volume de
sangue retido no AE. Pacientes com
PVM podem apresentar um “click”
mesossistólico, que corresponde ao
momento em que a valva fecha e é
empurrada para o átrio. Nos quadros
de ruptura da cordoalha pode ocorrer
um sopro piante, bem agudo.
Aqui é importante a ausculta dinâ-
mica, que auxilia na diferenciação de
sopros. Isso porque o sopro sistólico
pode ser secundário à insuficiência
mitral, como mencionado, ou decor-
rente da estenose aórtica, que é um
sopro ejetivo. Ao agachar, a muscu-
latura dos membros inferiores contrai,
e com isso ocorre um maior retorno
venoso e, consequentemente, mais
sangue regurgita, ou seja, o sopro
ficará mais intenso. Outra manobra
que pode ser empregada é a de es-
forço isométrico, como a preensão da
mão (hand grip) gera aumento da re-
sistência vascular periférica por com-
pressão dos vasos, há um aumento do
sopro aórtico (mais força para ejetar o
sangue para a aorta). Além disso, po-
de-se solicitar ao paciente que ele se
levante, gerando uma diminuição do
retorno venoso, devido à gravidade, e
consequente diminuição do sopro.
No eletrocardiograma, a insuficiên-
cia mitral pode ser evidenciada pelos
achados que revelam a sobrecarga
das câmaras esquerdas: índice de
Sokolov e o sinal de Strain. Vale lem-
brar que este exame não permite dife-
renciar se a sobrecarga é concêntrica
36
(estenose aórtica) ou excêntrica (in-
suficiência mitral ou aórtica).
No raio-X, o aumento da câmara es-
querda gera o sinal do 4º arco, sinal
da bailarina, e sinal do duplo contor-
no, já explicados anteriormente, além
do aumento ventricular (índice car-
diotorácico acima de 0,5).
O ecocardiograma permite identificar
o prolapso da valva mitral, além de
fornecer medidas da quantidade de
sangue regurgitada, por meio do volu-
me ou fração regurgitante, bem como
pela área do orifício regurgitante e pela
vena contracta, que corresponde ao
diâmetro da porção mais estreita do
jato do volume regurgitante – quanto
maior o diâmetro, pior o quadro, pois
significa que regurgitou mais sangue.
Os sinais de gravidade que podem ser
vistos no ecocardiograma incluem o di-
âmetro sistólico do ventrículo esquer-
do (DSVE) acima de 40 mm; pressão
sistólica da artéria pulmonar (PSAP)
maior que 50 mmHg (sinal de hiper-
tensão pulmonar); e fração de ejeção
abaixo de 60% - aqui utiliza-se esse
parâmetro e não 50% como nas ou-
tras valvulopatias, porque na insufici-
ência mitral há uma supervalorização
da fração de ejeção, visto que a con-
tração do VE provoca regurgitamento
do sangue para o átrio esquerdo e, por
isso, só é possível medir o que sai do
ventrículo, impossibilitando afirmar o
quanto de sangue que vai para aorta,
que é a informação necessária, justifi-
cando o ponto de corte mais alto.
VALVULOPATIAS 37

MAPA MENTAL – DIAGNÓSTICO DE ESTENOSE MITRAL

DIAGÓSTICO DE
INSUFICIÊNCIA
MITRAL

EXAME FÍSICO ECG RAIO-X ECO

SOPRO SISTÓLICO
ÍNDICE DE SOKOLOV SINAL DA BAILARINA PVM
REGURGITATIVO (PLATÔ)

DILATAÇÃO ÁREA DO ORIFÍCIO

B1 HIPOFONÉTICA SINAL DE STRAIN
CARDÍACA (ÍNDICE REGURGITANTE
CARDIOTORÁCICO >0,5)
CLICK MESOSSITÓLICO (PVM)
VENA CONTRACTA
SINAL DO 4º ARCO

SOPRO PIANTE (RUPTURA

VOLUME REGURGITANTE
DA CORDOALHA) SINAL DO DUPLO
CONTORNO

SINAIS DE GRAVIDADE

PSAP > 50mmHg

FRAÇÃO DE EJEÇÃO < 60%

DSVE > 40mm

VALVULOPATIAS 38

Tratamento fazendo alguns pontos para torná-la

menos frouxa, sendo a melhor opção
O tratamento farmacológico da insu-
quando é possível realizá-la. A troca
ficiência mitral é sistemático, assim
valvar pode ser feita por prótese bio-
como nas outras valvulopatias, não
lógica ou mecânica, que apresentam
alterando a evolução da doença. São
os prós e contras já abordados nos
utilizados vasodilatadores, como BRA
tópicos anteriores.
e IECA, que têm a função de diminuir
o volume regurgitante (assim como Para pacientes com risco cirúrgico
na insuficiência aórtica), diminuindo alto, pode ser feita uma intervenção
a resistência vascular periférica, ou por cateter inserindo um clipe nas
seja, mais sangue segue pela aor- pontas das cúspides chamado de
ta e menos sangue volta para o átrio mitraclip, que reduz a grande aber-
esquerdo, melhorando os sintomas tura da valva e com isso diminuindo
de congestão e o remodelamento do o volume regurgitante. Esse proce-
átrio (dilatação). Além dos vasodilata- dimento também pode ser realizado
dores, são utilizados também diuréti- em pacientes com insuficiência mitral
cos para melhora da congestão, pre- secundária refratária ao tratamento
ferencialmente a furosemida. clássico - tratamento da causa base -
mas ainda não se tem certeza quanto
Nos casos de arritmia, que normal-
à sua eficácia.
mente é por fibrilação atrial, devem
ser utilizados anticoagulantes para
evitar tromboembolismo.
O tratamento intervencionista é o de-
finitivo, indicado para os pacientes
que apresentam sintomas e/ou si-
nais de gravidade da doença ou
até mesmo em pacientes que
ainda não apresentam sin-
tomas, de modo preven-
tivo. As opções dispo-
níveis são a plástica
mitral ou troca val-
var. A plástica mi-
tral mantém a
valva original,
VALVULOPATIAS 39

MAPA MENTAL – TRATAMENTO DE INSUFICIÊNCIA MITRAL

TRATAMENTO
DE INSUFICIÊNCIA
MITRAL

SINTOMÁTICOS DEFINITIVOS

VASODILATADORES DIURÉTICOS TROCA VALVAR PLÁSTICA MITRAL MITRACLIP

PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA

PRÓTESE PROTÉSE
↓ RVP BRA IECA FUROSEMIDA ALTO RISCO MITRAL
MECÂNICA BIOLÓGICA
CIRÚRGICO SECUNDÁRIA

ANTICOA- DEGENERAÇÃO
GULAÇÃO (10 – 15 ANOS)

VARFARINA
VALVULOPATIAS
5. OUTRAS
VALVULOPATIAS
Além das doenças valvares aqui já
mencionadas, as válvulas tricúspide e
pulmonar também podem ser afeta-
das. A valva tricúspide, que fica entre
o átrio e ventrículo direitos, pode sofrer
insuficiência, geralmente secundá-
ria a uma sobrecarga hemodinâmica
sobre o ventrículo direito. Essa sobre-
carga pode ser gerada pelas doenças
que causam hipertensão pulmonar,
como DPOC; shunts intracardíacos,
que levam
40
a dilatação do VD; ou por disfunções
no VE que provocam pressões de en-
chimento elevadas nessa cavidade. A
causa mais comum dessa condição é
a endocardite infecciosa.
Os sintomas da insuficiência tricús-
pide são os mesmos da insuficiência
cardíaca direita, e às vezes pode ocor-
rer dor no quadrante superior direito.
No exame físico, essa condição pode
ser revelada por turgência jugular sig-
nificativa, além de hepatomegalia (re-
gurgitação do sangue para as veias
hepáticas através do sistema cava).
O sopro da insuficiência tricúspide é
holossistólico, frequentemente mais
intenso na inspiração. Porém, diag-
nóstico definitivo é feito pelo ecocar-
diograma com Doppler.
A valva pulmonar, que regula a pas-
sagem de sangue do ventrículo direito
para o tronco pulmonar, pode sofrer
estenose, cuja causa é congênita,
devendo ser detectada e tratada
ainda na infância. Os sintomas
dessa condição incluem angina
e síncope, devido à restrição da
circulação sanguínea. Na aus-
culta, a estenose pulmonar
produz um click de ejeção na
sístole precoce na abertura,
o qual diminui na inspiração,
pois ocorre maior influxo de
sangue no lado direito do
coração, abrindo parcial-
mente a valva na diástole. O
diagnóstico precoce é feito
por ecocardiograma.
VALVULOPATIAS 41

MAPA MENTAL – OUTRAS VALVULOPATIAS

OUTRAS
VALVULOPATIAS

ESTENOSE PULMONAR INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE

CONGÊNITA ICC DIREITA

TURGÊNCIA DE JUGULAR
ANGINA
SIGNIFICATIVA

SÍNCOPE SOBRECARGA DO VD
VALVULOPATIAS 42

MAPA MENTAL – VALVULOPATIAS

DÉFICIT NA VALVULOPATIAS DÉFICIT NO

ABERTURA FECHAMENTO

SOBRECARGA SOBRECARGA
DE PRESSÃO DE VOLUME

ESTENOSE INSUFICIÊNCIA

PULMONAR MITRAL AÓRTICA MITRAL AÓRTICA TRICÚSPIDE

SOPRO SISTÓLICO SOPRO

CLICK DE EJEÇÃO SOPRO DIASTÓLICO SOPRO SISTÓLICO SOPRO DIASTÓLICO
REGURGITATIVO HOLOSSISTÓLICO
NA INSPIRAÇÃO EM RUFLAR EJETIVO ASPIRATIVO
(PLATÔ) NA INSPIRAÇÃO
VALVULOPATIAS 43

REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
GOLDMAN, Lee, SCHAFER, Andrew L, et al. Goldman-Cecil. Medicina. 25ª ed. Rio de Ja-
neiro. Elsevier, 2018.
MOORE, L. Keith, et al. Anatomia orientada para Clínica. 7ªed. Editora Guaranabra Koogan.
Rio de Janeiro, 2014.
Diretriz Brasileira de Valvopatias – SBC 2011 / I Diretriz Interamericana de Valvopatias –
SIAC 2011. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2011; 97 (5 supl. 1): 1-67
Atualização das Diretrizes Brasileiras de Valvopatias: Abordagem das Lesões Anatomica-
mente Importantes. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2017; 109 (6 Supl.2): 1-34
VALVULOPATIAS 44