Farmacodinâmica:

alvos farmacológicos
SUMÁRIO
1. Visão geral..................................................................................................................... 3

2. Alvo para ação dos farmácos...................................................................................... 4

Receptores..................................................................................................................... 5

3. Classificação dos receptores pelo processo de transdução..................................... 6

4. Funcionamento dos receptores................................................................................... 8

5. Farmacodinâmica: Agonistas e Antagonistas ......................................................... 13

Visão Geral................................................................................................................... 13
Especificidade do fármaco......................................................................................... 14
Eficácia e potência...................................................................................................... 15
Agonistas..................................................................................................................... 16
Antagonistas................................................................................................................ 17

Referências...................................................................................................................... 22
1. VISÃO GERA

A farmacodinâmica é conhecida como “a ação dos fármacos no corpo”, porém,

conceitualmente, a farmacodinâmica é o estudo dos efeitos químicos, fisiológicos
e moleculares dos fármacos no organismo. Esse campo da Farmacologia se dispõe
a explicar como essas substâncias funcionam e o seus respectivos mecanismos de
efeito terapêutico.

Saiba mais!  O biólogo bacteriologista Paul Ehrlich foi um dos

grandes responsáveis por difundir a teoria que a ação dos fármacos deveria ser
explicada por meio de termos e teorias químicas, em contraposição à teoria vi-
gente no século XIX, que afirmava que a potência e a especificidade da ação de
alguns fármacos não poderiam ser explicadas pela química e física, sendo ne-
cessário o uso de “forças vitais” mágicas. Ehrlich difundiu a teoria de que seria
necessário a ligação do fármaco a constituintes específicos das células ou dos
tecidos para que essa substância tivesse seu efeito terapêutico. Esses impor-
tantes alvos de ligação são chamados “alvos farmacológicos”.

Para que a droga ou o fármaco exerça sua função dentro do corpo biológico, é
necessário que se ligue ao seu “alvo terapêutico”. Os principais locais de ligação
dessas moléculas são as proteínas, representado pelos receptores de membrana,
enzimas, moléculas carregadoras (transportadoras) e canais iônicos. Além disso, os
fármacos podem, também, ter como alvo o DNA, a matriz óssea, às proteínas plas-
máticas e proteínas da matriz extracelular.
Para se ter o efeito esperado da substância, é necessário que a droga se ligue
com alta especificidade ao seu local de ação. No entanto, nenhum fármaco limita
sua ação a apenas um alvo farmacológico. Sendo assim, tais substâncias podem
interagir com outros alvos celulares, além do alvo principal, e gerar diversos efeitos
colaterais. Esses efeitos indesejáveis ocorrem, sobretudo, se houver o aumento da
concentração sérica dessas substâncias.

Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   3

2. ALVO PARA AÇÃO DOS FARMÁCOS

De modo geral, os alvos proteicos para ação de fármacos em células de ma-

míferos podem ser classificados em: receptores, canais iônicos, enzimas e
transportadores.

Figura 1. Tipos de alvos para a ação de fármacos.

Fonte: Autoria própria

Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   4

 Receptores
Os receptores são proteínas que servem como “sensores” no sistema de comuni-
cação química entre as células de um organismo pluricelular. Eles têm a essencial
função de receber e transmitir uma mensagem enviada por outra parte do corpo para
dentro da célula. Tal mensagem é transmitida através de complexas cascatas de si-
nalização que orquestram o metabolismo celular. Diversos fármacos conhecidos são
agonistas ou antagonistas desses receptores. Sendo assim, eles podem, respectiva-
mente, induzir uma resposta celular pela ativação deste receptor, ou, inibindo-o.

Tipos de receptor
Canais iônicos
Os canais iônicos são proteínas transmembrana que funcionam como portões
que regulam, seletivamente, a passagem de íons do meio extracelular para o meio
intracelular e vice-versa. A abertura ou o fechamento desses canais é feito através
de diversos mecanismos, como a abertura por intermédio de ligantes ou a abertura
atendendo a mudança de voltagem.
Os fármacos podem agir de diversas formas nos canais iônicos.

1. Ligando-se diretamente a proteína do canal iônico. Tal ligação pode ocorrer tan-
to de forma ortostática, ou seja, o fármaco conecta-se especificamente no sítio
de ligação do ligante, quanto de forma alostérica, em que o fármaco se liga à
outra parte do canal, que não seja o receptor do ligante. Além disso, existem,
também, fármacos que se ligam diretamente ao centro do canal e bloqueiam
fisicamente a passagem de íons, como os anestésicos locais que agem bloque-
ando a passagem de íons nos canais de sódio dependentes de voltagem.

Na prática!  Os sedativos benzodiazepínicos são exemplos de

fármacos de ação alostérica nos canais iônicos. Esses fármacos ligam-se a
uma região do complexo receptor-cloreto GABAA (um canal ativado por ligante)
que é diferente da região de ligação do neurotransmissor GABA.

2. Agindo através da ação indireta na proteína G e nos outros intermediários

celulares.
3. Alterando o nível de canais iônicos expressos na superfície da membrana
plasmática.

Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   5

 Enzimas
As enzimas são alvos farmacológicos de inúmeras classes de drogas. Essas
substâncias podem exercer seu efeito terapêutico de muitas formas nas enzimas.
Por exemplo, os fármacos podem agir como substrato análogo, que acabam ini-
bindo competitivamente a enzima, uma vez que o seu sítio de ligação estará ocupa-
do por outra molécula e a enzima não poderá exercer sua função metabólica.
Os fármacos podem também se ligar de forma irreversível e não competitiva à en-
zima, alterando sua conformação tridimensional e, por consequência, sua função.
Ademais, os fármacos podem agir também servindo como falsos substratos das
enzimas, gerando como produto da reação uma substância anômala que perturba de
forma geral a via metabólica.

Transportadores
Os transportadores celulares são proteínas que se localizam na membrana plas-
mática e tem o essencial papel de fazer a movimentação de íons e pequenas molé-
culas orgânicas através da membrana plasmática, uma vez que eles não conseguem
por si só atravessar a membrana em razão da sua polaridade. Dessa forma, muitas
dessas proteínas transportadoras são alvos terapêuticos de uma gama de fármacos,
como os transportadores dos túbulos renais, que fazem a reabsorção e a excreção
ativa de diversas substâncias, os transportadores do epitélio intestinal, que capturam
ativamente os nutrientes e os transportam para a corrente sanguínea e os transpor-
tadores da barreira hematoencefálica, que tem papel fundamental na proteção do
sistema nervoso central contra substâncias tóxicas.

Na prática!   Essas proteínas são alvos de importantes medica-

mentos, como as glifozinas, fármacos que agem como inibidores da SGLT2 no
túbulo proximal e são amplamente usados no tratamento da diabetes melitus.

3. CLASSIFICAÇÃO DOS RECEPTORES

PELO PROCESSO DE TRANSDUÇÃO

Os receptores celulares fazem parte de um sistema extremamente complexo de

comunicação que coordena o funcionamento do organismo como um todo. Dessa
forma, existem milhares de tipos de receptores diferentes e com diferentes efeitos
celulares. Nesse contexto, alguns desses receptores têm ação extraordinariamente

Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   6

rápida, exercendo sua função em apenas milésimos de segundos, como os recepto-
res envolvidos na transmissão sináptica dos neurônios. Em contrapartida, existem
receptores que exercem suas funções dentro de horas ou dias, como os receptores
nucleares que traduzem a mensagem enviada pelos hormônios esteroides. Além
disso, existem receptores que têm sua ação em uma velocidade intermediária, como
os receptores de catecolaminas. Tal diferença na velocidade da ação de cada tipo de
receptor está, não surpreendentemente, associada com sua estrutura química e mo-
lecular. Estudaremos a seguir os diferentes tipos de receptores.

Tipos de relação entre receptor e efetor.

Tipo 1: ca- Tipo 2: re-

Tipo 3: recep- Tipo 4: re-
nais iônicos ceptores
tores ligados ceptores
controlado acoplados à
a quinases nucleares
por ligantes proteína G

Localização Membrana Membrana Membrana Intracelular

Canal ou Proteína Transcrição

Efetor Canal iônico
enzima quinases gênica

Proteína G
Acoplamento Direto Direto Via DNA
ou arrestina

Receptor nico- Receptor mus- Insulina, fatores

tínico da acetil- carínico da de crescimen- Receptores de
Exemplos
colina, receptor acetilcolina, to, receptores esteroides
GABAA adrenoceptores de citocinas

Estrutura
monomérica
Hélice trans-
ou oligomé- Estrutura mo-
membranaú-
Organização ricacompre- noméricacom
nica ligando
oligomérica de endendo sete domínios
odomínio ex-
Estrutura subunidades hélicestrans- deligação
tracelulardo
circundandoum membrana ao receptor
receptor ao
poro central com um domí- edomínios de
domínioda
niointracelular ligaçãoao DNA
quinase
acoplador de
proteína G

Fonte: Adaptado Rang et al., 2016.

1. Canais iônicos controlados por ligantes (receptores ionotrópicos). São canais

iônicos que abrem ou fecham-se através da ligação de um ligante específico. São
de ação extremamente rápida e estão tipicamente envolvidos nas transmissões
sinápticas. Tais receptores levam apenas milissegundos para exercer sua função.
2. Receptores acoplados à proteína G (receptores metabotrópicos). São
receptores transmembrana que compõem a maior família de receptores para
hormônios e transmissores lentos. Seu funcionamento ocorre através de vias
de segundos mensageiros intracelulares e demoram, em média, segundos para
exercer sua função. São chamados também de GPCRs, do inglês G-protein-
coupled receptors.

Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   7

 3. Receptores relacionados e ligados a quinases. São receptores transmembrana
que têm em seu domínio intracelular uma porção com atividade enzimática.
Essa enzima tem como função a fosforilação de segundos mensageiros pre-
sentes no citosol que iniciarão uma cascata complexa de reações até culminar
na transcrição gênica. Seu efeito demora em média horas para ser finalizado.
4. Receptores nucleares. Esses são receptores essenciais na regulação da trans-
crição genica. Dessa forma, tais receptores se encontram no núcleo celular e
têm a função de induzir ou inibir a expressão de algum gene. Nesse contexto, os
ligantes destes receptores têm que atravessar livremente as membranas lipídicas
das células, como é o exemplo dos hormônios esteroides, que, em virtude da sua
apolaridade, conseguem atravessar facilmente a bicamada lipídica da membrana
plasmática e do núcleo. A função desses receptores, em razão da sua importante
função de regulação gênica, demora cerca de horas para ser exercida.

Figura 2. Tipos de relação entre receptor e efetor.

Fonte: Autoria própria

4. FUNCIONAMENTO DOS RECEPTORES

1. Canais Iônicos Ativados por ligantes
Os receptores iônicos ativados por ligante têm como seu principal exemplo o
receptor nicotínico da acetilcolina. Tal receptor possui uma forma de pentâmero,
formada por quatro tipos de subunidade denominadas α2, β, γ e δ. Nesse contexto, o
sítio de ligação para acetilcolina se encontra localizado nas duas subunidades α vi-
zinhas. Para exercer seu efeito, ambas subunidades α precisam estar ligadas a uma

Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   8

acetilcolina. Assim, após a ligação dos ligantes ao sítio de ligação α, ocorre uma mu-
dança conformacional tridimensional no canal iônico, permitindo a passagem seleti-
va de íons. Pouco tempo depois, ocorre o desligamento dos ligantes e o canal volta a
sua conformação inicial, impedindo a passagem seletiva dos íons.

Se liga!  Todo esse processo acontece em apenas milissegundos!

Figura 3. Estrutura do receptor nicotínico da acetilcolina

(um típico canal iônico controlado por ligante).
Fonte: Autoria própria

Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   9

 2. Receptores acoplados à proteína G
A grande e heterogenia família dos receptores acoplados à proteína G apresentam
como característica em comum uma estrutura transmembrana hepta-helicoidal, exis-
tindo, em sua porção extracelular, sítios de ligação específicos para um tipo de ligan-
te, e, em sua porção intracelular, uma parte com função enzimática que propagará a
mensagem enviada pelo ligante para dentro da célula. Nesse contexto, a proteína G é
formada por três subunidades: α, β e γ. A subunidade α tem a importante função en-
zimática (GTPase), catalisando a reação de troca do GTP a GDP. Já as subunidades
β e γ mantêm-se unidas, enquanto a proteína G não estiver ativada. Assim, após a li-
gação do ligante na porção extracelular do receptor, ocorre uma mudança conforma-
cional, de tal forma, que a subunidade α se desprende ao GDP ligado anteriormente e
liga-se com grande afinidade à uma molécula de GTP. Dessa maneira, a proteína G se
apresenta em sua forma ativada, dissociando o seu trímero estrutural αβγ e gerando
dois novos complexos, α-GTP e βγ. São essas estruturas que irão se difundir através
da membrana plasmática e interagir com diversas enzimas e canais iônicos, geran-
do, posteriormente, a efetivação do sinal enviado pelo ligante.

Figura 4. Funcionamento da Proteína G.

Fonte: Autoria própria

Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   10

 Saiba mais!  Recentemente, foi descoberto como os diferentes
tipos de proteínas G produzem distintas respostas celulares a depender do tipo de
ligante que se liga no seu domínio extracelular. A razão de ocorrer especificidade
nas respostas das diversas proteínas G, que permeiam a membrana celular de
uma mesma célula, se deve à variação molecular dentro das subunidades α. Os
cientistas identificaram mais de 20 subtipos destas subunidades. Entre elas, 2 sub-
tipos são de extrema importância para a farmacologia, a Proteína G inibitória (Gi) e
Proteína G estimulatória (Gs). Dessa maneira, os subgrupos Gs e Gi da proteína G
têm, respectivamente, a função de estimular e inibir a enzima adenilil ciclase.

Figura 5. Funcionamento da Proteína G inibitória (Gi) e Proteína G estimulatória (Gs).

Fonte: Autoria própria

As proteínas G são responsáveis por diversas respostas celulares como:

• A regulação da via da Adenilil ciclase, enzima responsável pela formação do

mensageiro intermediário AMP cíclico, que iniciará complexas cascatas de si-
nalização que culminaram em respostas celulares como o aumento da lipólise
e a redução da síntese de glicogênio.
• A regulação da via da Fosfolipase C, que gera como segundos mensageiros o
fosfato de inositol e diacilglicerol (DAG), que exercem inúmeras funções no ci-
toplasma, como a liberação intracelular de Ca2+.
• A regulação da atividade de canais iônicos, principalmente os canais de cálcio
e de potássio.
• A regulação das Rho A/Rho quinase, enzimas que estão envolvidas na sinaliza-
ção do crescimento e proliferação celular.
• A regulação da proteína quinase ativada por mitógenos (MAP quinase), enzi-
mas responsáveis por diversas funções celulares, inclusive a divisão celular.

3. Receptores ligados a quinases

Tais receptores se diferem dos receptores ligados à proteína G tanto em função, quan-
to em estrutura. Sua estrutura é formada de uma porção extracelular que é o domínio

Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   11

receptor, uma alfa-hélice transmembrana e um domínio intracelular, em que existe uma
tirosina quinase que exerce a função de transdução do sinal enviado pelo ligante. Esse
tipo de receptor exerce sua função através da dimerização do domínio extracelular ao
contato com o ligante. Em seguida, ocorre a autofosforilação dos resíduos de tirosina na
porção intracelular enzimática. Dessa forma, ocorre a ativação da parte enzimática da
estrutura e, por consequência, ativação das diversas funções celulares do receptor.
A transdução do sinal desses receptores, geralmente, ocorre através da fosfori-
lação de proteínas citoplasmáticas que exercem atividades funcionais nas vias de
sinalização celular. Tal fosforilação pode exercer o papel de ativação ou inativação
dessas vias. Os receptores ligados às quinases podem exercer papel na ativação ou
inibição dos Receptores acoplados à proteína G, formando assim, um importante via
regulação desses receptores. Além disso, tais receptores, exercem inúmeras funções
celulares, por meio da regulação da transcrição gênica.

Figura 6. Mecanismos de transdução de receptores acoplados a quinases.

Fonte: Autoria própria

Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   12

 4. Receptores nucleares
Os receptores nucleares são proteínas monoméricas que podem ligar-se a ligan-
tes lipídicos, como hormônios esteroides, hormônios tireoidianos e vitaminas.
Após se ligar fortemente com seu ligantes, esses receptores mudam sua confor-
mação tridimensional e regulam ativamente a transcrição gênica. Nesse contexto,
promovem a modulação gênica através do recrutamento de cofatores de ativação ou
de repressão, que são proteínas circulantes no núcleo celular.

Figura 7: Funcionamento dos receptores nucleares

Fonte: Alila Medical Media/shutterstock.com

5. FARMACODINÂMICA: AGONISTAS
E ANTAGONISTAS

Visão Geral
Como descrito por Paul Ehrlich, os receptores fisiológicos precisam estar conec-
tados ao seu ligante para exercer sua função. Muitos fármacos atuam exatamente
na ligação desses receptores fisiológicos de forma específica, a fim de regular seu
funcionamento.

Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   13

 Os fármacos que se ligam aos receptores fisiológicos com intuito de regular posi-
tivamente esses receptores, são denominados de agonistas, enquanto os fármacos
que têm o efeito contrário, regulando negativamente esses receptores, são denomi-
nados de antagonistas.

Especificidade do fármaco
Os fármacos, uma vez que agem através de uma ligação com o receptor, têm valo-
res específicos de afinidade pelo seu receptor. Dessa forma, é necessário quantificar
esta variável para entender verdadeiramente a forma com a qual o fármaco se com-
porta na presença do seu receptor específico.
Essa interação pode ser representada nessa equação a seguir, sendo o fármaco
representado pela letra L e o receptor inativo pela letra R.
A reação ocorre de forma reversível formando o complexo Droga-Receptor, repre-
sentado por LR.

Figura 8. Equação de afinidade química.

Fonte: Autoria própria

Essa primeira reação, onde ocorre a formação do complexo Droga-receptor (LR)

é representado pela propriedade química da afinidade. Dessa forma, os valores de
k1 e k2 representam a taxa ou velocidade de associação e taxa ou velocidade de
dissociação do fármaco-receptor, respectivamente. Já a variável LR* representa o
complexo Droga-Receptor em seu estágio funcional e sua formação é proporcional a
concentração de LR.
Nesse contexto, podemos calcular também o valor da constante de dissociação
de um fármaco, que é representado na equação a seguir:

Figura 9. Equação da constante dissociação do fármaco.

Fonte: Autoria própria

Assim, podemos afirmar que o produto da concentração separada da droga [L]

e do receptor [R], sobre a concentração do complexo droga receptor [LR] é igual à
constante de dissociação. Podemos afirmar também que essa constante é igual à
velocidade de dissociação, representada por k-1, dividida pela velocidade de associa-
ção, representada por k+1.

Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   14

 Se liga!  Dessa forma, partindo do pressuposto que um fármaco
só terá sua resposta biológica quando ligado ao seu receptor (LR), podemos
afirmar, assim, que um fármaco que tem uma constante de dissociação (Kd)
baixa, tem maior formação do complexo LR e, por consequência, maior respos-
ta terapêutica.

Eficácia e potência
O conceito de eficácia pode ser definido pela capacidade de resposta fisiológica
máxima que um fármaco tem.

Figura 10. Curva de eficácia de um fármaco.

Fonte: Autoria própria

Assim, como visto no gráfico anterior, o fármaco X apresenta maior eficácia que
o fármaco Y, uma vez que sua resposta máxima é maior que a resposta máxima do
fármaco Y.
Já o conceito de potência se refere à capacidade que o fármaco tem em atingir
sua resposta máxima em determinada concentração.

Figura 11. Curva de potência de um fármaco.

Fonte: Autoria própria

Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   15

 Sendo assim, o fármaco X é mais potente que o fármaco Y, uma vez que ele alcan-
ça sua capacidade máxima em uma concentração menor que a do fármaco Y.

Agonistas
Os agonistas podem agir de diversas formas em um receptor. Uma dessas for-
mas, é ligando-se diretamente ao sítio de ligação do sinalizador endógeno e indu-
zindo uma resposta igual ou similar à resposta esperada pela ligação com o ligante
natural. Nesse caso, essa interação é denominada de interação ortostática. Nesse
contexto, tais agonistas são denominados de agonistas primários.
Entre os fármacos agonistas, podemos dividi-los em alguns subgrupos. Caso um
fármaco gere, após conecta-se com o seu receptor, uma ativação total, ou seja, uma
atividade intrínseca (α), que é a capacidade de um fármaco ativar o receptor depois
de ligado, classificamos como um agonista pleno (α = 1). Por outro lado, caso o fár-
maco apenas ative parcialmente o receptor, classificamos esse agonista como um
agonista parcial (0 < α < 1).
Apesar do conceito inicial de Ehrlich compreender que a ativação de um receptor
existe apenas após a sua ligação com o ligante, existe um conceito mais moderno
que afirma que pode ocorrer um nível considerável de ativação do receptor, mes-
mo na ausência de seus ligantes. Tal ativação é denominada ativação constitutiva.
Dessa forma, um fármaco pode agir reduzindo o nível de ativação constitutiva dos
fármacos e, nesse caso, ele é denominado de agonista inverso.

Figura 12. Esquematização do agonismo inverso.

Fonte: Autoria própria.

Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   16

 Figura 13. Tipos de agonistas em relação ao nível de resposta fisiológica.
Fonte: Autoria própria

Antagonistas
Já os fármacos antagonistas, que têm a função de bloquear ou reduzir a função
do receptor endógeno, podem agir competindo pelo mesmo sítio de ligação do sina-
lizador endógeno (antagonismo ortostático) ou com outro local qualquer do receptor
(antagonismo alostérico). O antagonista pode ainda agir ligando-se ao agonista e
impedindo que ele se ligue ao sítio de ligação (antagonismo químico) e por antago-
nismo funcional, uma vez que o fármaco age diretamente nos efeitos celulares ou
fisiológicos exercidos pelo agonista.
Os antagonistas de ação ortostática e alostérica ainda podem ser classificados
em antagonistas competitivos ou não competitivos. Os antagonistas competitivos
ligam-se ao receptor de forma reversível e impede a conexão do ligante ao sítio de
ligação. Dessa forma, os antagonistas competitivos reduzem a potência das subs-
tâncias agonistas, mas não reduzem sua eficácia, uma vez que, ao aumentar a con-
centração do ligante, o receptor ainda pode chegar a sua resposta máxima. Já os
antagonistas não competitivos reagem de forma irreversível ao receptor, inativando-o
de forma definitiva. Dessa maneira, não afetam a potência dos agonistas, mas redu-
zem a sua resposta máxima (eficácia).

Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   17

 Figura 14. Representação dos antagonistas competitivos e não competitivos.
Fonte: Autoria própria

A Figura 16 demonstra quantitativamente o funcionamento de um agonista na

presença de um antagonista competitivo. Veja que competem pelo sítio de ligação
do receptor. Observe que a presença do antagonista competitivo reduz a potência do
agonista, porém, sem reduzir a eficácia do agonista, uma vez que o aumento da sua
concentração acaba gerando a sua resposta máxima.

Figura 15. Eficácia e a potência do agonista na presença de um antagonista competitivo.

Fonte: Autoria própria

Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   18

 Figura 16. Eficácia e a potência do agonista na presença de um antagonista não competitivo.
Fonte: Autoria própria

Já a Figura 17 demonstra a ação de um antagonista não competitivo. Como visto

no gráfico, a ação desse tipo de antagonista gera uma redução da resposta máxima
do agonista (eficácia), porém, sem a redução de sua potência.

Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   19

 MAPA MENTAL DE AGONISTAS E ANTAGONISTAS

AGONISTA ANTAGONISTA

ANTAGONISTA ANTAGONISTA ANTAGONISTA ANTAGONISTA

ortostático alostérico Químico Funcional
Agonista inverso
Agonista pleno
Age no mesmo Age em um sítio Age ligando-se Age diretamente nos
Agonista parcial sítio que o ligante diferente do ao agonista e efeitos celulares ou
endógeno ligante endógeno impedindo que ele fisiológicos
se ligue ao sítio de exercidos pelo
ligação agonista

Reduz o nível de
Ativação completa ativação constitutiva
Antagonista Antagonista não
do receptor do receptor
competitivo competitivo

Ativação incompleta Liga-se de forma Liga-se de forma

do receptor reversível no irreversível no
receptor receptor

Não altera a Não altera a

Altera a potência Altera a eficácia
eficácia potência

Fonte: Autoral.

Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   20

 MAPA MENTAL DE ALVOS FARMACOLÓGICOS

ALVOS FARMACOLÓGICOS

Receptores Canais iônicos Enzimas Transportadores

Receptores Ativados por Ativados por

Receptores
ligados a Receptores ligantes voltagem
ligados a nucleares
tirosina
proteína G
quinase Receptores
Ionotrópico Inibição por Inibição ou Inibição ou
Formação de
substrato ativação de pró -fármaco potencialização de
Receptores
competitivo enzimas transporte
metabotrópico Ação em
Ação horas
em horas a dias
Ação em
segundos Ação em
milissegundos

Abertura e Modulação de
fechamento de atividade de canal
canal iônico iônico

Abertura e Inibição ou Ativação ou

fechamento de ativação de inibição de
canal iônico enzimas transcrição gênica

Fonte: Autoral.

Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   21

REFERÊNCIAS
GOLAN, D. E.; TASHJIAN Jr, A. H.; ARMSTRONG, Ehrin J.; ARMSTRONG, April W.
Princípios de Farmacologia - A Base Fisiopatológica da Farmacoterapia. 3. ed.
Guanabara Koogan, 2018.
GOODMAN & GILMAN. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 12. ed. Rio de
Janeiro, McGraw-Hill, 2012, 2112 p. Rang, H. P.; Dale, M. M.; Ritter, J. M.; Flower, R. J.;
Henderson G.
PENILDON S. Farmacologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.
RANG, H. P. et al. Farmacologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.

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