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ELETROCARDIOGRAMA
PARA O CLÍNICO
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Este produto é destinado exclusivamente a profissionais da área da saúde. O exercício de atividades regidas pelos conselhos profissionais de saúde sem a
devida habilitação constitui uma atividade ilegal"

Filipe Ferreira Lemos Bruno Freitas Lage


Médico - UFMG Médico - UFMG
Cardiologia
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I.COMO LAUDAR UM ECG


ECG normal 1
Roteiro do laudo 3

II. TAQUIARRITMIAS
Taquicardia por reentrada nodal 18
Taquicardia por via acessória 19
Taquicardia atrial 28
Taquicardia atrial multifocal 30
Flutter atrial 31
Fibrilação atrial 34
Fluxograma TPSV 38
Taquicardia ventricular 39
Fibrilação atrial pré-excitada
47
ÍNDICE

III.BRADIARRITMIAS
Bradicardia sinusal 48
Ritmo juncional 49
BAV de 1 grau
50
BAV de 2 grau Mobitz I
51
BAV de 2 grau Mobitz II
53
BAV tipo 2:1
55
BAV de 3 grau
56
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IV.SÍNDROME CORONARIANA AGUDA


SCA com supra de ST 58
SCA sem supra de ST 68
Síndrome de Wellens 71

V. HIPERCALEMIA 73

Principais alterações

VI.INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA 76

Quando suspeitar

VII.BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO 78


ÍNDICE

Características

VIII.BLOQUEIO DE RAMO DIREITO 81

Características
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IX.HEMIBLOQUEIO ANTERIOR 82

ESQUERDO
Características

X.CRITÉRIOS DE SGARBOSSA 83

Utilidade

XI.PERICARDITE 84

Principais alterações
ÍNDICE
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COMO LAUDAR UM ECG

Parâmetros básicos

Onda P: despolarização atrial.

Intervalo PR: intervalo entre a despolarização do nó sinusial até o inicio da


despolarização das células do ventrículo.

QRS: despolarização ventricular

Segmento ST: final do QRS até a onda T

Onda T: repolarização ventricular

Onda U: pós-potenciais do miocárdio do ventrículo e repolarização das fibras de


Purkinje

Intervalo QT: sístole ventricular - tempo total de despolarização e repolarização


dos ventrículos.

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COMO LAUDAR UM ECG

Exame normal

Limites da normalidade
Onda P:
positiva em DI, DII, aVF. Negativa em aVR.
Duração inferior a 0,11s (2 quadradinhos)
Amplitude inferior a 3mm (3 quadradinhos)
iPR:
Duração entre 0,12-0,20 s (5 quadradinhos)
QRS
Duração até 0,12 s (3 quadradinhos)
Onda T:
Duração e amplitude variáveis; aspecto assimétrico (ramo ascendente lento e descendente rápido)
Polaridade semelhante à da onda P (negativa em aVR, variável em DIII, aVL, V1, positiva nas outras
derivações.
iQT
Frequência cardíaca:
50-100bpm
ST

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ROTEIRO DE LAUDO

Avaliação do ritmo
Sinusal ou não?
Regular ou irregular?

Frequência cardíaca
Menor que 50 bpm: Bradicardia
Maior que 100bpm: Taquicardia

Onda P
Confirmar presença ou ausência de onda P
Verificar morfologia, duração e amplitude
Verificar relação entre ondas P e QRS

Intervalo PR
Duração: entre 0,12-,20s
Constante ou variável
Enlace atrioventricular 1:1 ?

Complexo QRS
Eixo cardíaco
Duração, morfologia, amplitude

Onda T
Alterações da repolarização
Morfologia e polaridade

Segmento ST
Desnivelamentos

Intervalo QT
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AVALIAÇÃO DO RITMO

Como identificar a origem do ritmo ?

Ritmo sinusal:
Onda P positiva em DI, DII e aVF
Onda P negativa em aVR
Onda P seguida de intervalo PR e QRS

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AVALIAÇÃO DO RITMO

Ritmos não sinusal - Veja alguns exemplos

Ondas P de morfologia não sinusal

Ausência de ondas P - fibrilação atrial

Ausência de ondas P
QRS alargado
Ritmo ventricular

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AVALIAÇÃO DO RITMO

Regularidade

R-R R-R
Ritmo regular - Intervalo R-R regular

B
A

Ritmo irregular - Intervalo R-R irregular

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FREQUÊNCIA CARDÍACA

Se o ritmo cardíaco for regular, basta contar o número de quadradinhos


entre as ondas R, Q, S, e dividir 1.500 pelo número encontrado. O valor
obtido é a frequência cardíaca. Veja o exemplo abaixo:

20 quadradinhos - 1.500 / 20 = 75 bpm

Utilizamos esse número pois a velocidade padrão do papel no


eletrocardiograma é de 25 mm/s. Logo, em 1 segundo, tem-se 25
quadradinhos. Em 60 segundos (ou 1 minuto), seriam percorridos 1.500
mm (ou quadradinhos).

Se o ritmo cardíaco for irregular, conte 30 quadrados grandes, que são


6 segundos e multiplique o número de QRS por 10. Assim você terá a
frequência cardíaca.

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ONDA P

Morfologia e polaridade:
Simétrica, arredondada, positiva em DI, DII, aVF, negativa em aVR.

Duração:
Inferior a 0,11s (cada quadradinho no ECG possui 0,04s)
Principal causa de aumento da duração: aumento do átrio
esquerdo.

Amplitude:
Inferior a 3mm (3 quadradinhos)
Aumento da amplitude: crescimento do átrio direito
Diminuição da amplitude: hipocalemia

Se a onda P não estiver visível, deve-se pensar em 3 situações:


Ela está achatada
Mascarada: junto da onda T com completo anterior ou próxima do
QRS.
Ausente: as ondas P são substituídas por outras ondas como no flutter
atrial e fibrilação atrial.

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INTERVALO PR

O intervalo PR corresponde do inicio da onda P até o ínicio do QRS.

Pode ser constante ou variável.


Duração normal: 0,12 - 0,20 segundos (5 quadradinhos).
O normal é que o iPR seja sempre constante e com enlace AV 1:1 (Uma
onda P para cada QRS). Onda P bloqueada

O intervalo PR aumenta progressivamente até ocorrer uma falha na condução, em que uma onda P não é conduzida
(fenômeno de Wencheback).

PR curto: quando a distância entre a onda P e o QRS é menor que 0,12s


Pensar em pré-excitação: Wolf Parkinson White

PR curto + onda delta

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QRS

Parâmetros analisados:
Eixo cardíaco
Duração
Morfologia
Amplitude

EIXO CARDÍACO

Normalmente, no plano frontal, o eixo cardíaco se encontra entre -30 e


+90 graus. Se além de -30 graus, considera-se desviado à esquerda. Além
de +90, desvio para direita.

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QRS

Entre -30º e 90º: o eixo é normal.


Entre -30º e -90º: desvio do eixo à esquerda.
Entre 90º e 180º: desvio do eixo à direita.
Entre -90º e -180º: desvio extremo do eixo.

METODOLOGIA PRÁTICA - POR APROXIMAÇÃO

1. Localizar em DI e aVF qual a fase do complexo QRS predominante


a. Se o QRS em D1 e aVF é positivo, o eixo é normal.

Se QRS em D1 e aVF é positivo: o eixo é normal.


Se em ambas derivações o QRS é negativo: o eixo tem desvio extremo.
Se em D1 é negativo e em aVF é positivo: desvio à direita.
Se o QRS é positivo em D1 e negativo em aVF, é necessário avaliar a
derivação D2.
Se é positivo em D2: o eixo é normal.
Se é negativo en D2: eixo tem um desvio à esquerda.

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QRS

Se você deseja saber com maior exatidão o eixo cardíaco, existem diversas
formas. Uma delas envolve analisar o complexo isodifásico.

Ao determinar o eixo elétrico cardíaco no plano frontal, procurar se existe uma


derivação com complexo isodifásico; se presente, significa que o eixo está na
direção daquela derivação perpendicular à derivação em que foi encontrada o
complexo isodifásico.

Derivações são perpendiculares entre si:


DI e aVF
DII e aVL
DIII e aVR

O complexo QRS isodifásico está na derivação III. Neste


caso, o eixo cardíaco é perpendicular a DIII, ou seja,
aVR. Em aVR, o QRS é negativo, logo, o eixo tem sentido
oposto ao da derivação. Concluimos então que o eixo
cardíaco nesse caso está a +30º

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QRS

Amplitude aumentada:

Índice de Sokolow: é a soma da amplitude da onda S de V1 com a maior


amplitude da onda R em V5 ou V6.
Aumentado: quando a soma for maior que 35mm
Índice de Cornell: soma da amplitude da onda R em aVL com amplitude da
onda S em V3.
Aumentado:
Mulheres: se maior que 20mm
Homens: se maior que 28mm

Amplitude diminuída:

Baixa amplitude: se os QRS de DI a aVF não ultrapassarem 5mm e de V1-V6 não


ultrapassarem 8mm

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ONDA T

Morfologia

Onda T normal: forma arredondada, assimétrica, com porção ascendente


lenta e descendente rápida.

Polaridade

Negativa em aVR
Variável em DIII, aVL e V1
Positiva nas demais dericações
Sua polaridade geralmente segue a polaridade do QRS, exceto em V1-V3

Onda T apiculado: Hipercalemia, hipertrofia ventricular, isquemia.

Onda T simétrica: isquemia miocárdica, distúrbios hidroeletrolíticos.

Onda T achatada: Distúrbios metabólicos, pericardite, hipotireoidismo.

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SEGMENTO ST

É a linha que vai do final do QRS até a onda T.

O ponto J é o local onde termina o QRS e inicia o segmento ST.

Deve-se procurar presença ou ausência de desnivelamentos do segmento


ST.

Supra de ST: quando o ponto J situa-se 0,5mm acima da linha de base.

Infra de ST: quando o ponto J situa-se 0,5mm da linha de base.

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INTERVALO QT

Compreende do início do QRS até o final da onda T.

O intervalo QT varia inversamente com a frequência cardíaca, ou seja,


quanto maior a FC, menor iQT.

Logo, deve ser corrigido pela FC -> QTc

QTc = QT medico / Raiz quadrada de RR

Normal: 0,34-0,44s

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TAQUIARRITMIAS

TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL (TRN)

Das taquicardias paroxísticas supraventriculares é a mais comum: 50% dos casos.

Apresenta intervalo RP' menor que o P'R.

Apresenta pseudo-onda s em D2, D3 e aVF; e r' em V1.

O início se dá geralmente após uma extrassístole supraventricular. Quando esse estímulo


precoce chega ao nó AV, ele pode encontrar a via rápida em seu período refratário e, assim,
descer para os ventrículos pela via lenta. Chegando na porção inferior do NAV, o estímulo pode
encontrar a via rápida fora de seu período refratário e assim, subir aos átrios. Dessa maneira,
forma-se um circuito de reentrada com estímulo descendo pela via lenta e subindo aos átrios
pela via rápida.

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TAQUIARRITMIAS

TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL (TRN)

Existe uma onda P retrógrada que sobe aos átrios pela via rápida. Esta onda, quando visível no
ECG, aparece de forma negativa na parede inferior, bem próxima ao QRS, simulando a chamada
pseudo-onda S. Esta onda pode inclusive levar a impressão de infradesnivelamento de ST em D1.

Essa ativação retrógrada atrial geralmente ocorre em até 70ms após o início do QRS, muitas
vezes dentro do QRS (quando isso ocorre, a onda P não é visualizada no ECG).

Em V1, aparece como um r'.

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TAQUIARRITMIAS

TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL (TRN)

Esses pacientes frequentemente possuem o coração estruturalmente normal.

Durante os episódios de taquicardia, sentem uma sensação de pulsação no pescoço, justificada


pela contração atrial quase que simultânea à contração dos ventrículos.

TRATAMENTO NA EMERGÊNCIA

Pacientes instáveis: cardioversão elétrica sincronizada: 50-100 J

Pacientes estáveis:
Manobra vagal
Adenosina 6mg (1ampola) em boléus, seguida de flush de 20ml de água bidestilada e
elevação do membro.
Se ausência de resposta: dobrar a dose - 12mg

TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO

Betabloqueadores (metoprolol, propranolol, atenolol).


Bloqueadores dos canais de cálcio (Verapamil e Diltiazem)

Casos refratários:
Propafenona 300-900mg/dia (se ausência de cardiopatia estrutural)
Amiodarona 200-600mg/dia

Ablaçao: considerar naqueles pacientes refratários ao tratamento medicamentoso.

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TAQUIARRITMIAS

TAQUICARDIA POR REENTRADA


ATRIOVENTRICULAR

É a arritmia mais frequente em homens jovens.


Envolve uma via acessória anômala:
Oculta: em ritmo sinusal não nota-se pré-excitação (onda delta)
Manifesta: presença de onda delta no ECG de base.

Pacientes podem queixar de dor precordial durante a taquicardia.

Onda p retrógrada, porém mais distante do QRS do que na TRN (taquicardia por reentrada
nodal)

Cerca de 30% dos pacientes com pré-excitação no ECG podem apresentar taquicardia
supraventricular associada com a vía acessória.

Nestas taquicardias tem-se um mecanismo de macrorreentrada: envolvendo os átrios, o sistema


de condução, os ventrículos e a via acessória.

O estimulo elétrico é conduzido por estas estruturas perpetuando a taquicardia.

Dependendo por onde desça e ascenda o estímulo, se darão dois padrões eletrocardiográficos:
Taquicardia ortodrômica:
O estímulo desce aos ventrículos pelo sistema de condução e sobe aos átrios pela via
acessória. Como os ventrículos são estimulados pelo sistema de condução, o complexo
QRS e estreito.
Taquicardia antidrômica:
O estímulo desce aos ventrículos, pela via acessória, e sobe aos átrios pelo sistema de
condução. Como a despolarização ventricular é realizada através da via acessória, o QRS
é alargado.

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TAQUIARRITMIAS

TAQUICARDIA POR REENTRADA


ATRIOVENTRICULAR

Taquicardia atrioventricular com reentrada ortodrômica

onda p retrógrada, mais distante do QRS

Taquicardia com intervalo RP < PR


RP > 70ms

TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO

Se instabilidade: cardioversão elétrica sincronizada

Se paciente estável: Adenosona 6mg EV em boléus + flush de 20ml de ABD + elevação do


membro.

TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO

Não utilizar medicações que bloqueiem o nó AV (Betabloqueadores, bloqueadores dos canais


de cálcio), pois estas medicações facilitam a condução do estímulo pela via acessória
(principalmente se o paciente apresenta pré-excitação manifesta.

Propafenona 300-900mg/dia - se ausência de cardiopatia estrutural.

Considerar ablação

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TAQUIARRITMIAS

TAQUICARDIA ATRIAL

É um tipo de taquicardia supraventricular, com origem nos átrios, porém fora do nó


sinusal.

Comumente devido a um único foco ectópico.

O mecanismo subjacente pode envolver reentrada, atividade deflagrada ou automatismo


aumentado.

Causas: cicatrizes no átrio, excesso de catecolaminas, anomalias congênitas, toxicidade por


digoxina. Pode ser idiopático.

Cada QRS é precedido por uma onda P anormal (não sinusal): negativa nas derivações
inferiores II, III e aVF e positiva em V1. Devido à origem ectópica da ativação atrial.

Pelo menos três ondas p ectópicas idênticas consecutivas.

Linha de base isoelétrica (diferente do flutter atrial )

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TAQUIARRITMIAS

TAQUICARDIA ATRIAL

Cada complexo QRS é precedido por uma onda P anormal

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TAQUIARRITMIAS

TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL

É um ritmo originado em focos atriais distintos, manifestado no ECG pela presença de, pelo
menos, três morfologias diferentes de ondas P.

Os intervalos PP e PR, frequentemente, são variáveis, podendo ocorrer ondas P bloqueadas.

Onda P morfologia 1

Onda P morfologia 2
Onda P morfologia 3

Onda P morfologia 1

Onda P morfologia 2
Onda P morfologia 3

Geralmente está associada a doença pulmonar descompensada.


O tratamento direcionado para doença de base.
Bloqueador de canais de cálcio e betabloqueadores podem ser usados para controle da FC.

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TAQUIARRITMIAS

FLUTTER ATRIAL

O flutter atrial é causada por um circuito de reentrada nos átrios, resultando em uma frequência atrial
bastante elevada, geralmente em torno de 300 bpm (faixa de 200-400).

Caracteriza-se pela presença de onda F de aspecto em serrilhado.


Pode apresentar-se com intervalo RR regular (mais comum) ou irregular, nos casos de bloqueio
atrioventricular variável.

A frequência atrial está em torno de 300bpm e a ventricular vai dependender do bloqueio do nó AV,
mas geralmente, em torno de 150bpm. Por isso costumamos dizer que a razão atrioventricular mais
comum é de 2: 1, resultando em uma frequência ventricular de ~ 150 bpm.

N entanto, pode ocorrer bloqueios AV de alto grau resultando em taxas mais baixas de condução
ventricular, por exemplo, 3: 1 ou 4: 1. Nesses casos, falamos flutter com condução variável.

Ondas de flutter invertidas em II, III e aVF


Frequência atrial de 300 bpm
Observe ondas de flutter em V1 simulando ondas P
Há um bloqueio AV 2: 1, acarretando em uma frequência ventricular de 150 bpm

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TAQUIARRITMIAS

FLUTTER ATRIAL

Flutter atrial com bloqueio variável - O grau de bloqueio AV varia de 2: 1 a 4: 1

Flutter atrial com condução 1:1

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TAQUIARRITMIAS

FLUTTER ATRIAL

Dicas:
O flutter clássico (típico) tem ondas F negativas em D2, D3 e aVF e positiva em V1
Éuma arritmia incomum em pessoas com coração normal
Pode ocorrer após início de antiarritmicos para fibrilação atrial por exemplo (até 15% com
propafenona).
Para diferenciar flutter atrial de taquicardia atrial, deve-se considerar a frequência atrial - no
flutter geralmente está entre 250-350 bpm; já na taquicardia atrial, não costuma ultrapassar
250bpm.
No flutter não é possível ver linha isoelétrica entre as ondas F; na taquicardia atrial, sim.

Taquicardia de QRS estreito com FC próxima 150 bpm -> sempre suspeitar de flutter
atrial

Algumas vezes ficamos na dúvida se estamos diante de um flutter atrial ou de uma taquicardia por
reentrada nodal ou atrioventricular.

Para diferenciar entre esses ritmos, podemos tentar manobra vagal ou administrar uma dose de
teste de adenosina:
TRN e TRAV: frequentemente serão revertidas para ritmo sinusal
Flutter: Raramente será revertido, mas a a redução da freqüência ventricular desmascarará o
ritmo atrial subjacente.

Ondas F de flutter após adenosina

Manejo inicial:
Se paciente instável -> cardioversão elétrica sincronizada
Se paciente estável:
Controle de frequência cardíaca: Betabloqueadores, Bloqueadores de canais de cálcio,
dioxina (eventualmente), amiodarona.
Geralmente mais difícil que na FA
Indicado em pacientes que recusam cardioversão, pouco sintomáticos, pacientes
com maior risco de sangramento.

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TAQUIARRITMIAS

FIBRILAÇÃO ATRIAL

A fibrilação atrial (FA) é a arritmia sustentada mais comum. Caracterizada por atividade elétrica atrial
desorganizada.

Ausência de onda P
Ritmo irregularmente irregular.
Ausência de uma linha de base isoelétrica.
Frequência ventricular variável. Intervalo RR irregular.
Ondas fibrilatórias podem estar presentes e podem ser finas (amplitude <0,5 mm) ou grosseiras
(amplitude> 0,5 mm).

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TAQUIARRITMIAS

FIBRILAÇÃO ATRIAL

Essa arritmia aumenta consideravelmente o risco de AVC devido a contração atrial desorganizada e
estase dentro do átrios esquerdo, com formação de trombo associado e consequente risco de
embolização.

Causas: qualquer condição que desencadeie um remodelamento atrial pode propiciar uma condição
elétrica heterogênea, que contribui para o surgimento e manutenção da fibrilação atrial.

Classificação:

FA paroxística: episódio de FA que termina em até 7 dias


FA persistente: episódio de FA que dura mais de 7 dias
Curta duração: menos de 1 ano
Longa duração: mais de 1 ano
FA permanente: quando não há mais intenção de reverter para ritmo sinusal

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TAQUIARRITMIAS

FIBRILAÇÃO ATRIAL

ABORDAGEM NA EMERGÊNCIA

Frequentemente pacientes comparecem ao setor de emergência com quadro de fibrilação atrial,


sendo na maioria das vezes, com resposta ventricular elevada.

O manejo desses quadros envolve a análise de uma série de fatores:


Estabilidade clínica do paciente
Duração da arritmia
Indicação de anticoagulação
Controle de frequência cardíaca ou controle de ritmo cardíaco.

Pacientes instáveis:
Realizar cardioversão elétrica sincronizada

Pacientes estáveis:
Avaliar controle de ritmo ou controle de frequência cardíaca.
Muitos pacientes com FA paroxística costumam reverter para ritmo sinusal espontaneamente em
alguns dias.
Se o tempo de arritmia for maior que 48h ou indeterminado, antes de pensar em realizar
reversão para ritmo sinusal, deve-se realizar um ecocardiograma transesofágico para afastar a
presença de trombo intracavitário, ou então anticoagular o paciente por 4 semanas antes da
realizar cardioversão.

Controle de frequência cardíaca - opções terapêuticas:


Metoprolol (5mg/5ml - ampola) - Fazer 1 ampola EV.
Dose pode ser repetida após alguns minutos - dose máxima de 15mg
Deslanosídeo (Cedilanide) (0,4mg/2ml - ampola) - Fazer 1 ampola lentamente em bolus.
Dose máxima de 1,6mg ao dia

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TAQUIARRITMIAS

FIBRILAÇÃO ATRIAL

ABORDAGEM NA EMERGÊNCIA

Controle de ritmo - opções terapêuticas:

Propafenona - Via oral


Dose: 450mg se peso < 70Kg
Dose: 600mg se peso > 70Kgção
Cuidados:
Não realizar em pacientes com doença cardíaca estrutural, doença coronariana, bloqueios
atrioventriculares
Recomenda-se iniciar um bemabloqueador cerca de 30min antes da sua administração
Objetivo de prevenir resposta ventricular elevada, caso apareça um flutter atrial.

Amiodarona - intravenosa
Dose de ataque: 5-7mg/kg - máximo de 300mg -> diluir em 250ml de SF0,9%
Manutenção: 1mg/min nas primeiras 6h; 0,5mg/min por 18h
Contraindicações: BAV de 2 e 3 grau; bloqueio sinoatrial, gravidez, lactante.

ANTICOAGULAÇÃO

Pacientes com FA devem ser avaliados para anticoagulação.

Na prática, utilizamos o escore CHA2DS2VASc para indicar a medicação.

O escore HAS-BLED pode ser utilizado para estimar o risco de sangramento. Não é utilizado de forma
isolada para contraindicar a anticoagulação, mas para lembrar dos fatores de risco modificáveis antes
do início da anticoagulação.

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TAQUIARRITMIAS

FLUXOGRAMAS

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TAQUIARRITMIAS

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Taquicardia com origem nos ventrículos, ECG com QRS alargado, RR regular ou não.

Podem ser sustentadas (duração maior que 30 segundos) ou não sustentadas (três ou mais
QRS consecutivos que terminam espontaneamente em menos 30 segundos)

Monomórficas (origem em um único foco dentro dos ventrículos)


Polimórficas (origem em vários focos nos ventrículos)

A TV é capaz de prejudicar o débito cardíaco, desencadeando hipotensão, colapso e


insuficiência cardíaca aguda, consequências das frequências cardíacas extremamente elevadas
e falta de contração atrial coordenada.

Pode degenerar-se em fibrilação ventricular devido a diminuição do débito cardíaco e da


perfusão miocárdica.

batimento de captura
batimento de fusão
ondas p dissociadas

Batimentos de captura: quando o nó sinoatrial 'captura' transitoriamente os ventrículos,


em meio à dissociação AV, para produzir um QRS de duração normal.

Batimentos de fusão: quando os batimentos sinusal e ventricular coincidem produzindo


um complexo híbrido de morfologia intermediária.

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TAQUIARRITMIAS

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Complexos muito amplos > 160ms


Ausência de morfologia típica de BRD ou BRE
Desvio extremo do eixo cardíaco - QRS é positivo em aVR e negativo em I + aVF.
Dissociação AV
Batimentos de fusão

Batimentos de captura

Batimentos de fusão Batimentos de captura

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TAQUIARRITMIAS

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Outros achados sugestivos de TV:

Concordância positiva ou negativa nas derivações precordiais:


Derivações V1-V6 mostram QRS totalmente positivos (R) ou totalmente negativos (QS), sem
complexos RS vistos.

Concordância positiva nas derivações precordiais

Concordância negativa nas derivações precordiais

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TAQUIARRITMIAS

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Outros achados sugestivos de TV:

Entalhe próximo ao nadir da onda S. A distância do início do complexo QRS ao


nadir da onda S é maior que 100 ms.

Para o diagnóstico diferencial entre uma taquicardia ventricular (TV) e taquicardia


supraventricular com aberrância de condução alguns critérios podem ser utilizados. Os
mais conhecidos são:
Algoritmo de Brugada
Algoritmo de Vereckei
Algoritmo de Santos
Critérios da derivação D2

Veja a seguir:

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TAQUIARRITMIAS

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Algoritmo de Brugada

sim

sim

sim

sim

Critérios morfológicos

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TAQUIARRITMIAS

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Critérios de Vereckei

(utiliza apenas a derivação AVR)

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TAQUIARRITMIAS

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Critérios de Santos

Basta analisar a polaridade do QRS: negativa ou positiva

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TAQUIARRITMIAS

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Critérios da derivação DII

Intervalo de tempo entre o início do QRS e a primeira mudança de polaridade ≥50 ms = taquicardia ventricular.

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TAQUIARRITMIAS

FA PRÉ-EXCITADA

É uma situação clínica que pode evoluir gravemente se não for adequadamente reconhecida e
tratada adequadamente.

A preocupação com a FA pré-excitada é a capacidade da via acessória de conduzir a taxas muito


mais altas do que o nó AV com potencial para degeneração em fibrilação ventricular.

É por este motivo que qualquer medicamento que bloqueie o nó AV é ABSOLUTAMENTE CONTRA-
INDICADOS neste cenário: incluindo adenosina, bloqueadores dos canais de cálcio, beta-
bloqueadores e digoxina.

Se o nó AV for bloqueado, ocorrerá um aumento da condução pela via acessória, o que pode
precipitar fibrilação ventricular.

Tratamento mais indicado: cardioversão elétrica sincronizada.

Identificação no ECG:
Frequência ventricular média ~ 200 bpm
As frequências muito altas são decorrentes da condução por meio de uma via acessória com
um período refratário curto.
Ritmo:Irregular
QRS alargado e com morfologia variável

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BRADIARRITMIAS

BRADICARDIA SINUSAL

Bradicardia sinusal: quando o ritmo cardíaco é sinusal e a frequência cardíaca está menor que 50
bpm.

Uma disfunção do marca-passo natural do coração (nódulo sinoatrial) pode acarretar batimentos
cardíacos persistentemente lentos (bradicardia sinusal) ou a interrupção total da atividade
normal do marca-passo (pausa sinusal).

Quando a atividade se interrompe, uma outra zona do coração geralmente se encarrega da


função do nódulo sinusal.

Esse local, chamado de foco ectópico de escape, pode ser logo abaixo no átrio, no NAV, no
sistema de condução ou no próprio ventrículo.

Os tipos de disfunção do nódulo sinusal são mais frequentes em idosos.


O uso de certos medicamentos e hipotireoidismo podem causar o quadro; porém, na maioria
das vezes, a causa base é desconhecida.

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BRADIARRITMIAS

RITMO JUNCIONAL

Células cardíacas com capacidade de marcapasso são encontradas em locais distintos do sistema de
condução, e cada local é capaz de sustentar o ritmo cardíaco de forma independente.

A taxa de despolarização espontânea das células marcapasso diminui ao longo do sistema condutor:
Nó sinoatrial (60-100 bpm)
Atrio (<60 bpm)
Nó atrioventricular (40-60 bpm)
Ventrículos (20-40 bpm)

Normalmente, os marcapassos subsidiários são suprimidos pelos impulsos mais rápidos vindos de cima (ou
seja, ritmo sinusal).

Os ritmos de escape juncional e ventricular surgem quando a taxa de impulsos supraventriculares que
chegam ao nó AV ou ventrículo é menor que a taxa intrínseca do marca-passo ectópico.

Ritmo funcional
Ausência de ondas P

Ritmo sinusal

O nó AV possui predominantemente células cuja propriedade elétrica principal é reduzir a velocidade de


condução. No seu entorno, existem muitas células P dotadas de capacidade de automatismo.

Por este motivo o ritmo oriundo desta região é denominado juncional.

O ritmo juncional é o ritmo de escape mais comum pois as células da junção AV com capacidade de
automatismo têm potencial de ação mais semelhante àquele das células do nó sinusal e, assim, substitui
com maior frequência a ausência do ritmo sinusal.

No ECG:
QRS estreito ou com a mesma morfologia daqueles em ritmo sinusal
Geralmente não precedidos por onda P sinusal
FC geralmente entre 50 e 60 bpm.

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BRADIARRITMIAS

BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR 1 GRAU

Definição: Intervalo PR > 200ms (cinco quadradinhos)

PR PR

Nenhum tratamento específico é necessário.

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BRADIARRITMIAS

BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR
2 GRAU - MOBITZ I

Aumento progressivo do intervalo PR culminando em uma onda P não conduzida.


O intervalo PR que sucede a P bloqueada é menor que o iPR que antecede a P bloqueada.
Ondas P de mesma morfologia.

P bloqueada

PR PR PR

P bloqueada

P bloqueada

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BRADIARRITMIAS

BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR
2 GRAU - MOBITZ I

Significado clínico:
Geralmente é um ritmo benigno
Raramente leva a distúrbios hemodinâmicos
Baixo risco de progressão para BAV 3 grau
Pacientes assintomáticos não demandam tratamento.
Os pacientes sintomáticos geralmente respondem à atropina.

Causas:
Medicamentos:
beta-bloqueadores , bloqueadores dos canais de cálcio , digoxina , amiodarona
Tônus vagal aumentado (Ex.: atletas)
Infarto inferior
Miocardite
Após cirurgia cardíaca (reparo da válvula mitral, reparo da tetralogia de Fallot )

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BRADIARRITMIAS

BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR
2 GRAU - MOBITZ II

Achados eletrocardiográficos:
Ondas P não conduzidas de modo intermitente, sem prolongamento progressivo do intervalo PR
iPR constante
Intervalo entre as ondas P constante
O intervalo RR em torno das batidas perdidas é um múltiplo exato do intervalo RR anterior

Onda P bloqueada Onda P bloqueada

intervalo PR constante

Geralmente é devido a falha de condução ao nível do sistema His-Purkinje.


Enquanto Mobitz I é geralmente devido a uma supressão funcional da condução AV, Mobitz II é mais provável de ser
devido a danos estruturais ao sistema de condução (Ex: infarto, fibrose, necrose).

Os pacientes geralmente têm um BRE ou bloqueio bifascicular pré-existente , e o bloqueio AV de segundo grau é
produzido por falha intermitente do fascículo remanescente (“bloqueio de ramo bilateral”).

Em cerca de 75% dos casos, o bloqueio de condução está localizado distal ao feixe de His , produzindo amplos
complexos QRS .

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BRADIARRITMIAS

BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR
2 GRAU - MOBITZ II

Importância clínica:
BAV Mobitz II frequentemente pode vir associado a comprometimento hemodinâmico, bradicardia grave e
progressão para BAV 3 grau.
O início da instabilidade hemodinâmica pode ser súbito e inesperado, causando síncope ou morte cardíaca súbita.
O risco de assistolia gira em torno de 35% ao ano.
BAV Mobitz II exige admissão urgente para monitoramento cardíaco, estimulação temporária e, por fim, o implante
de um marcapasso definitivo.

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BRADIARRITMIAS

BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR TIPO 2:1

Onda P bloqueada

Onda P conduzida

A frequência atrial é o dobro da frequência ventricular.


Duas ondas P para um QRS (uma onda P conduzida e outra bloqueada).
As ondas P não conduzidas são sobrepostas ao final de cada onda T.

Onda P conduzida

Onda P bloqueada

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BRADIARRITMIAS

BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR TOTAL

Ausência de condução atrioventricular. Dissociação AV - entre a onda P e o QRS.


Nenhum dos impulsos supraventriculares é conduzido até os ventrículos.

R R R R

P P P P P P

A perfusão orgânica é mantida por um ritmo de escape juncional ou ventricular, abaixo do nível do
bloqueio.
O paciente pode sofrer "paralisia ventricular" causando síncope ou morte cardíaca súbita (se
prolongada).

O escape ventricular apresenta QRS largo e frequência cardíaca baixa.


RR regular.

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BRADIARRITMIAS

BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR TOTAL

Supra de ST Onda P não conduzida Ritmo de escape ventricular

BAVT com ritmo de escape juncional em paciene com IAMCST inferior (supra de ST em D2, D3 e aVF)

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ISQUEMIA MIOCÁRDICA

SCA COM SUPRA DE ST

Evolução do infarto

1 2 3 4 5 6 7

1. Normal
2. Elevação hiperaguda da onda T: evolução provável: minutos/horas
3. Elevação do segmento ST: evolução provável: 0-12h
4. Aparecimento da onda Q: 1-12h
5. Onda Q com inversão de onda T: 2-5 dias
6. Recuperação da onda T: semanas a meses
7. Supra de ST persistente: aneurisma de VE

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ISQUEMIA MIOCÁRDICA

SCA COM SUPRA DE ST

Existe uma correlação entre as derivações no ECG e a parede miocárdica acometida no IAM com supra de
ST:
V1-V2: infarto septal
V2-V5: infarto anterior
V1-V4: infarto anteroseptal
V3-V6 + D1 e aVL: infarto anterolateral
V1-V6 + D1 e aVL: infarto anterior extenso/anterolateral

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ISQUEMIA MIOCÁRDICA

SCA COM SUPRA DE ST

Infarto anteroseptal

Supra de ST mais pronunciado de V1-V4


Ondas Q nas derivações septais (V-V2).
Há também um supra de ST discreto em I, aVL e V5, com depressão de ST na derivação III.
Ondas T hiperagudas em V2-V4 sugestivas de infarto hiperagudo

Ondas T hiperagudas em V2-V6 com redução da amplitude da onda R.


O ritmo sinusal com BAV de 1º grau.
Presença de extrassistoles atriais e ectopia ventricular multifocal indicando um miocárdio
“irritável” devido a isquemia, com risco de evolução para fibrilação ventricular.

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ISQUEMIA MIOCÁRDICA

SCA COM SUPRA DE ST

IAM anterolateral

IAM anteroseptal

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ISQUEMIA MIOCÁRDICA

SCA COM SUPRA DE ST

IAM anterior

IAM anterior e inferior

Elevação de ST em todas as derivações precordiais (V1-V6) e inferiores (DI, DII e aVF).


Formação de ondas Q em V-V3, DIII e aVF.

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ISQUEMIA MIOCÁRDICA

SCA COM SUPRA DE ST

IAM anterior extenso

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ISQUEMIA MIOCÁRDICA

SCA COM SUPRA DE ST

Infarto posterior
O infarto posterior acompanha cerca de 20% dos IAMCSST.
Geralmente ocorrendo junto de um infarto inferior ou lateral.
IAM posterior isoladamente é menos comum (10% dos infartos).
A extensão posterior de um infarto inferior ou lateral implica uma área muito maior de dano
miocárdico, com risco aumentado de disfunção ventricular esquerda e morte.
O infarto posterior isolado é uma indicação para reperfusão coronária emergente.

ATENÇÃO: Como o miocárdio posterior não é visualizado diretamente no ECG convencional de


12 derivações, alterações recíprocas do IAMCSST são buscadas nas derivações ântero-septais V1-
V3.
É confirmado pela presença de supra de ST e ondas Q nas derivações posteriores V7-V9.

Mas como posicionar os eletrodos de V7-V9 ?

V7 - Linha axilar posterior esquerda, no mesmo plano horizontal de V6.


V8 - Ponta da escápula esquerda, no mesmo plano horizontal de V6.
V9 - região paravertebral esquerda, no mesmo plano horizontal de V6.

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ISQUEMIA MIOCÁRDICA

SCA COM SUPRA DE ST

Infarto posterior

Depressão ST horizontal em V1-V3 -> pesquisar IAM posterior

Realizado derivações posteriores

Elevação de ST de V7-V9 com formação de onda Q - envolvimento da parede posterior

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ISQUEMIA MIOCÁRDICA

SCA COM SUPRA DE ST

Infarto de VD
O infarto do ventrículo direito pode ocorrer em até 40% dos infartos inferiores.
O infarto isolado do VD é incomum.
Pacientes com infarto do VD são sensíveis à pré-carga e podem desenvolver hipotensão
grave em resposta a nitratos ou outros agentes redutores da pré-carga.
Seu reconhecimento é importante até do ponto de vista terapêutico, uma vez que nitratos
são contra-indicados.

QUANDO SUSPEITAR ?
Em todos os pacientes com IAM inferior.
Atentar-se para:
Elevação de ST em V1- a única derivação de ECG padrão que "olha" diretamente para
o ventrículo direito.
Elevação de ST na derivação DIII > derivação DII

COMO CONFIRMAR ?
O infarto do VD é confirmado pela presença de supra de ST nas derivações do lado direito
(V3R-V4R-V5R-V6R).

V6R

V5R

V4R 66
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ISQUEMIA MIOCÁRDICA

SCA COM SUPRA DE ST

Infarto de VD Supra de ST em V1

Supra de ST DIII > DII

ECG DO MESMO PACIENTE ACIMA - V4R

Supra de ST em V4R consistente com infarto do VD

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ISQUEMIA MIOCÁRDICA

SCA SEM SUPRA DE ST

A síndrome coronariana aguda sem supra de ST abrange duas entidades:


Infarto agudo do miocárdio sem supra de ST
Angina instável.

A diferenciação entre essas duas condições é feita com base na presença ou ausência de
marcadores de necrose miocárdica positivos ou negativos:
Troponina positiva -> IAM
Troponina negativa -> Angina instável

As duas condições podem se manifestar com o mesmo espectro de alterações no ECG

Padrões de isquemia miocárdica associados a SCA sem supra de ST :


Infradesnivelamento do segmento ST
Achatamento ou inversão da onda T

Infra de ST

Infra de ST horizontal ou descendente ≥ 0,5 mm no ponto J em ≥ 2 derivações contíguas indica


isquemia miocárdica.
Infra de ST ≥ 1 mm é mais específico e transmite pior prognóstico.
Infra de ST ≥ 2 mm em ≥ 3 derivações está associada a uma alta probabilidade de IAMSSST
Infra de ST ascendente não é específico para isquemia miocárdica.

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ISQUEMIA MIOCÁRDICA

SCA SEM SUPRA DE ST

Infra de ST

Isquemia subendocárdica devido à oclusão do tronco da coronária esquerda


Supra de ST em AVR + infra de ST difuso

O infradesnivelamento do segmento ST devido à isquemia subendocárdica é geralmente


difuso e não localiza a parede do miocárdio afetada.

Um padrão de infra de ST difuso mais elevação de ST em aVR> 1 mm é sugestiva de


oclusão do tronco da coronária esquerda.

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ISQUEMIA MIOCÁRDICA

SCA SEM SUPRA DE ST

Inversão de onda T

Onda T invertida

A inversão da onda T pode ser considerada evidência de isquemia miocárdica se possuir as seguintes condições:
Pelo menos 1 mm de profundidade
Presente em ≥ 2 derivações contínuas que possuem ondas R maiores que onda S
Dinâmico - ausente no ECG antigo ou mudando ao longo do tempo

A inversão da onda T só é significativa se observada em derivações com QRS positivos (ondas R dominantes).
A inversão da onda T é uma variante normal nas derivações DIII, aVR e V1.

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ISQUEMIA MIOCÁRDICA

SCA SEM SUPRA DE ST

Síndrome de Wellens
A síndrome de Wellens é um padrão eletrocardiográfico de ondas T invertidas ou bifásicas em
V2-V4 (em pacientes que apresentam dor torácica) que é altamente específico para estenose
importante da artéria descendente anterior (DA).

Esses pacientes podem estar sem dor no momento em que o ECG é realizado e com enzimas
cardíacas sem alterações ou levemente alteradas; Porém, tais pacientes correm um risco alto
de infarto do miocárdio extenso da parede anterior nas próximas 2-3 semanas.

Nesse sentido, o reconhecimento deste padrão é se suma importância no contexto de


síndrome coronariana aguda.

Dois padrões de anormalidade da onda T na síndrome de Wellens:


Tipo A - Bifásico, com positividade inicial e negatividade terminal (25% dos casos)
Tipo B - Profundamente e simetricamente invertido (75% dos casos)

A B

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ISQUEMIA MIOCÁRDICA

SCA SEM SUPRA DE ST

Síndrome de Wellens
Pode ocorrer uma mudança do padrão tipo A para o Tipo B com o tempo.

Tipo A Tipo B

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HIPERCALEMIA

ALTERAÇÕES ESPERADAS

O potássio é fundamental na regulação da atividade elétrica do coração.

O aumento dos seus níveis extracelular reduz a excitabilidade miocárdica, com depressão do
marcapasso cardíaco e dos tecidos condutores.

O aumento progressivo dos níveis de K leva à supressão da geração do impulso pelo nó


sinoatrial e redução da condução pelo nodo AV e sistema His-Purkinje, acarretando em
bradicardia e bloqueios de condução, que podem culminar em parada cardíaca.

Progressão das alterações no ECG

K > 5,5 mEq / L: anormalidades de repolarização:


Ondas T apiculadas (o primeiro sinal de hipercalemia)

K > 6,5 mEq / L: paralisia progressiva dos átrios:


Alargamento e achatamento da onda P
Prolongamento do segmento PR
Desaparecimento da onda P

K > 7,0 mEq / L: anormalidades de condução e bradicardia:


Intervalo QRS prolongado com morfologia QRS bizarra
Bloqueio AV de alto grau com ritmos de escape ventricular e juncional

Onda T apiculado

Intervalo PR alargado
Complexos QRS amplos e bizarros que se fundem
com a onda P anterior e a onda T subsequente
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HIPERCALEMIA

ALTERAÇÕES ESPERADAS

Onda T apiculado e simétrica

Intervalo PR prolongado e QRS alargados e com morfologia bizarra

Ritmo juncional + Ondas T simétricas e apiculadas

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HIPERCALEMIA

ALTERAÇÕES ESPERADAS

Onda senoidal. Ondas T apiculadas.

Paciente com K de 9,2 mEq / L

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INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA

ALTERAÇÕES ESPERADAS

Pacientes com níveis elevados de digoxina no sangue podem apresentar algumas


alterações no ECG:
Prolongamento do intervalo PR
Ondas U proeminentes
Pico da porção terminal das ondas T
Depressão do ponto J (geralmente em derivações com ondas R altas).

A intoxicação por digital deve ser suspeitada quando estão presentes alterações clínicas e
eletrocardiográficas típicas.

Níveis isolados de digoxina não fazem isoladamente diagnóstico de intoxicação.

Os níveis terapêuticos são estreitos: 0,5 a 0,8 ng/mL.

Infra de ST em formato em “colher de pedreiro”.


É um sinal da impregnação da droga que ocorre devido o uso crônico.
Este achado isoladamente não necessariamente indica que o paciente esteja com
intoxicação digitálica.

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INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA

ALTERAÇÕES ESPERADAS

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BLOQUEIOS DE RAMO

BLOQUEIO DO RAMO ESQUERDO

Em um coração com o sistema de condução intacto, o septo é ativado da esquerda para a


direita, gerando pequenas ondas Q nas derivações laterais.

No BRE, essa direção normal da despolarização septal é invertida (torna-se da direita para a
esquerda), já que o impulso se espalha primeiro para o VD através do ramo direito do feixe e
depois para o VE através do septo.

Essa sequência de ativação alonga a duração do QRS para > 120 ms e elimina as ondas Q
septais normais nas derivações laterais.

A direção da despolarização (da direita para a esquerda) produz ondas R altas nas derivações
laterais (DI, V5-V6) e ondas S profundas nas derivações precordiais direitas (V1-V3) e geralmente
leva ao desvio do eixo esquerdo.

Como os ventrículos são ativados sequencialmente (direito, depois esquerdo) em vez de


simultaneamente, isso produz uma onda R ampla ou entalhada (em forma de 'M') nas derivações
laterais.

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BLOQUEIOS DE RAMO

BLOQUEIO DO RAMO ESQUERDO

Critérios diagnósticos:
Duração QRS maior que 120 ms
Onda S dominante em V1
Onda R monofásica ampla nas derivações laterais (I, aVL, V5-V6)
Ausência de ondas Q nas derivações laterais
Tempo de pico da onda R prolongado> 60ms nas derivações precordiais esquerdas (V5-V6)

ECG com ondas R alargadas e com entalhe em V5. O mesmo pode ser visto em DI, aVL e V6

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BLOQUEIOS DE RAMO

BLOQUEIO DO RAMO ESQUERDO

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BLOQUEIOS DE RAMO

BLOQUEIO DO RAMO DIREITO

A ativação do ventrículo direito é retardada, pois a despolarização tem que se espalhar pelo
septo a partir do ventrículo esquerdo.

O VE é ativado normalmente, o que faz com que a parte inicial do complexo QRS permaneça
inalterada.

A ativação tardia do VD produz uma onda R secundária (R ') nas derivações precordiais direitas
(V1-V3) e uma onda S ampla e empastada nas derivações laterais.

A ativação tardia do ventrículo direito também dá origem a anormalidades secundárias da


repolarização, com depressão de ST e inversão da onda T nas derivações precordiais direitas.

No BRD isolado, o eixo cardíaco permanece inalterado, pois a ativação do ventrículo esquerdo
ocorre normalmente através do ramo esquerdo do feixe.

Alargamento do QRS, com duração ≥ 120ms;


Padrão rsr’, rsR’, rSR’ ou mais raramente um R puro em V1 ou V2;
Onda S profunda e alargada (maior do que 40 ms) em DI e V6.

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BLOQUEIOS DE RAMO

HEMIBLOQUEIO ANTERIOR ESQUERDO

No hemibloqueio anterior esquerdo anterior (HBAE ou BDASE) os impulsos são conduzidos para o
ventrículo esquerdo através do fascículo posterior esquerdo, que se insere na parede infero-
septal do ventrículo esquerdo ao longo de sua superfície endocárdica.

Padrão eletrocardiográfico esperado:


Desvio importante do eixo cardíaco para esquerda.
Duração normal do QRS
Ondas Q pequenas com ondas R altas (complexos qR') nas derivações I e aVL
Ondas R pequenas com ondas S profundas (complexos rS') nas derivações II, III, aVF

Complexos rS em II, III e aVF

I e aVL - POSITIVOS ;
DII, DIII e aVF -
NEGATIVOS

qR nas derivações I e aVL


Complexos rS em II, III e
aVF

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CRITÉRIOS DE SGARBOSSA

Em pacientes com BRE, o diagnóstico de IAM baseado no ECG fica dificultado.


Diante de pacientes com dor torácica aguda acompanhada de BRE novo, devemos abordar
como infarto com supra de ST.

No entanto, para ser aplicado é necessário que tenhamos um ECG prévio do paciente sem
BRE Mas como fazer se não dispomos de um ECG prévio para se basear?

Para auxiliar nesses casos, foram desenvolvidos os critérios de Sgarbossa.

Os três critérios originais:


Elevação de ST concordante > 1 mm em derivações com complexo QRS positivo (5 pontos)
Depressão de ST concordante > 1 mm em V1-V3 (3 pontos)
Elevação de ST excessivamente discordante > 5 mm em derivações com complexo QRS (2
pontos)

Visando melhorar a precisão diagnóstica, foram desenvolvidos os Critérios de Sgarbossa


modificados.
O terceiro critério de discordância excessiva da elevação do ST foi substituído por uma
proporção entre a elevação do ST e a amplitude da onda S ≤−0.25 (relação ST/S)
Nas derivações com complexo QRS predominantemente positivo, este critério também é
válido para a proporção entre a depressão do ST e a amplitude da onda R.

≥ 1 derivação com ≥1 mm de elevação ST concordante


≥ 1 derivação de V1-V3 com ≥ 1 mm de depressão ST
concordante
≥ 1 derivação com ST ≥ 1 mm e ST discordante
proporcionalmente excessivo, conforme definido por ≥ 25%
da profundidade da onda S anterior.

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PERICARDITE

A inflamação do pericárdio (geralmente após uma infecção viral) pode desencadear uma dor
torácica característica (retroesternal, pleurítica, pior com decúbito, aliviada ao sentar-se para
frente), além de taquicardia e dispneia.

Atrito pericárdico pode estar associado, além da presença de derrame pericárdico.


Supra de ST concavo
Elevação de PR

Infra de PR

Elevação difusa do segmento ST e infradesnivelamento de PR estão presentes.


Há também infra de ST e elevação de PR em aVR.

PR
ST

ST
PR

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PERICARDITE

Elevação de PR Supra de ST concavo

Infra de PR

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