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037-78 - HP15916518844962
ELETROCARDIOGRAMA
PARA O CLÍNICO
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EBOOKS MEDIATRIA
II. TAQUIARRITMIAS
Taquicardia por reentrada nodal 18
Taquicardia por via acessória 19
Taquicardia atrial 28
Taquicardia atrial multifocal 30
Flutter atrial 31
Fibrilação atrial 34
Fluxograma TPSV 38
Taquicardia ventricular 39
Fibrilação atrial pré-excitada
47
ÍNDICE
III.BRADIARRITMIAS
Bradicardia sinusal 48
Ritmo juncional 49
BAV de 1 grau
50
BAV de 2 grau Mobitz I
51
BAV de 2 grau Mobitz II
53
BAV tipo 2:1
55
BAV de 3 grau
56
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V. HIPERCALEMIA 73
Principais alterações
VI.INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA 76
Quando suspeitar
Características
Características
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IX.HEMIBLOQUEIO ANTERIOR 82
ESQUERDO
Características
X.CRITÉRIOS DE SGARBOSSA 83
Utilidade
XI.PERICARDITE 84
Principais alterações
ÍNDICE
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Parâmetros básicos
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Exame normal
Limites da normalidade
Onda P:
positiva em DI, DII, aVF. Negativa em aVR.
Duração inferior a 0,11s (2 quadradinhos)
Amplitude inferior a 3mm (3 quadradinhos)
iPR:
Duração entre 0,12-0,20 s (5 quadradinhos)
QRS
Duração até 0,12 s (3 quadradinhos)
Onda T:
Duração e amplitude variáveis; aspecto assimétrico (ramo ascendente lento e descendente rápido)
Polaridade semelhante à da onda P (negativa em aVR, variável em DIII, aVL, V1, positiva nas outras
derivações.
iQT
Frequência cardíaca:
50-100bpm
ST
8
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ROTEIRO DE LAUDO
Avaliação do ritmo
Sinusal ou não?
Regular ou irregular?
Frequência cardíaca
Menor que 50 bpm: Bradicardia
Maior que 100bpm: Taquicardia
Onda P
Confirmar presença ou ausência de onda P
Verificar morfologia, duração e amplitude
Verificar relação entre ondas P e QRS
Intervalo PR
Duração: entre 0,12-,20s
Constante ou variável
Enlace atrioventricular 1:1 ?
Complexo QRS
Eixo cardíaco
Duração, morfologia, amplitude
Onda T
Alterações da repolarização
Morfologia e polaridade
Segmento ST
Desnivelamentos
Intervalo QT
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AVALIAÇÃO DO RITMO
Ritmo sinusal:
Onda P positiva em DI, DII e aVF
Onda P negativa em aVR
Onda P seguida de intervalo PR e QRS
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AVALIAÇÃO DO RITMO
Ausência de ondas P
QRS alargado
Ritmo ventricular
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AVALIAÇÃO DO RITMO
Regularidade
R-R R-R
Ritmo regular - Intervalo R-R regular
B
A
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FREQUÊNCIA CARDÍACA
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ONDA P
Morfologia e polaridade:
Simétrica, arredondada, positiva em DI, DII, aVF, negativa em aVR.
Duração:
Inferior a 0,11s (cada quadradinho no ECG possui 0,04s)
Principal causa de aumento da duração: aumento do átrio
esquerdo.
Amplitude:
Inferior a 3mm (3 quadradinhos)
Aumento da amplitude: crescimento do átrio direito
Diminuição da amplitude: hipocalemia
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INTERVALO PR
O intervalo PR aumenta progressivamente até ocorrer uma falha na condução, em que uma onda P não é conduzida
(fenômeno de Wencheback).
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QRS
Parâmetros analisados:
Eixo cardíaco
Duração
Morfologia
Amplitude
EIXO CARDÍACO
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QRS
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QRS
Se você deseja saber com maior exatidão o eixo cardíaco, existem diversas
formas. Uma delas envolve analisar o complexo isodifásico.
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QRS
Amplitude aumentada:
Amplitude diminuída:
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ONDA T
Morfologia
Polaridade
Negativa em aVR
Variável em DIII, aVL e V1
Positiva nas demais dericações
Sua polaridade geralmente segue a polaridade do QRS, exceto em V1-V3
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SEGMENTO ST
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INTERVALO QT
Normal: 0,34-0,44s
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TAQUIARRITMIAS
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TAQUIARRITMIAS
Existe uma onda P retrógrada que sobe aos átrios pela via rápida. Esta onda, quando visível no
ECG, aparece de forma negativa na parede inferior, bem próxima ao QRS, simulando a chamada
pseudo-onda S. Esta onda pode inclusive levar a impressão de infradesnivelamento de ST em D1.
Essa ativação retrógrada atrial geralmente ocorre em até 70ms após o início do QRS, muitas
vezes dentro do QRS (quando isso ocorre, a onda P não é visualizada no ECG).
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TAQUIARRITMIAS
TRATAMENTO NA EMERGÊNCIA
Pacientes estáveis:
Manobra vagal
Adenosina 6mg (1ampola) em boléus, seguida de flush de 20ml de água bidestilada e
elevação do membro.
Se ausência de resposta: dobrar a dose - 12mg
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO
Casos refratários:
Propafenona 300-900mg/dia (se ausência de cardiopatia estrutural)
Amiodarona 200-600mg/dia
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TAQUIARRITMIAS
Onda p retrógrada, porém mais distante do QRS do que na TRN (taquicardia por reentrada
nodal)
Cerca de 30% dos pacientes com pré-excitação no ECG podem apresentar taquicardia
supraventricular associada com a vía acessória.
Dependendo por onde desça e ascenda o estímulo, se darão dois padrões eletrocardiográficos:
Taquicardia ortodrômica:
O estímulo desce aos ventrículos pelo sistema de condução e sobe aos átrios pela via
acessória. Como os ventrículos são estimulados pelo sistema de condução, o complexo
QRS e estreito.
Taquicardia antidrômica:
O estímulo desce aos ventrículos, pela via acessória, e sobe aos átrios pelo sistema de
condução. Como a despolarização ventricular é realizada através da via acessória, o QRS
é alargado.
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TAQUIARRITMIAS
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO
Considerar ablação
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TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIA ATRIAL
Cada QRS é precedido por uma onda P anormal (não sinusal): negativa nas derivações
inferiores II, III e aVF e positiva em V1. Devido à origem ectópica da ativação atrial.
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TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIA ATRIAL
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TAQUIARRITMIAS
É um ritmo originado em focos atriais distintos, manifestado no ECG pela presença de, pelo
menos, três morfologias diferentes de ondas P.
Onda P morfologia 1
Onda P morfologia 2
Onda P morfologia 3
Onda P morfologia 1
Onda P morfologia 2
Onda P morfologia 3
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TAQUIARRITMIAS
FLUTTER ATRIAL
O flutter atrial é causada por um circuito de reentrada nos átrios, resultando em uma frequência atrial
bastante elevada, geralmente em torno de 300 bpm (faixa de 200-400).
A frequência atrial está em torno de 300bpm e a ventricular vai dependender do bloqueio do nó AV,
mas geralmente, em torno de 150bpm. Por isso costumamos dizer que a razão atrioventricular mais
comum é de 2: 1, resultando em uma frequência ventricular de ~ 150 bpm.
N entanto, pode ocorrer bloqueios AV de alto grau resultando em taxas mais baixas de condução
ventricular, por exemplo, 3: 1 ou 4: 1. Nesses casos, falamos flutter com condução variável.
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TAQUIARRITMIAS
FLUTTER ATRIAL
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TAQUIARRITMIAS
FLUTTER ATRIAL
Dicas:
O flutter clássico (típico) tem ondas F negativas em D2, D3 e aVF e positiva em V1
Éuma arritmia incomum em pessoas com coração normal
Pode ocorrer após início de antiarritmicos para fibrilação atrial por exemplo (até 15% com
propafenona).
Para diferenciar flutter atrial de taquicardia atrial, deve-se considerar a frequência atrial - no
flutter geralmente está entre 250-350 bpm; já na taquicardia atrial, não costuma ultrapassar
250bpm.
No flutter não é possível ver linha isoelétrica entre as ondas F; na taquicardia atrial, sim.
Taquicardia de QRS estreito com FC próxima 150 bpm -> sempre suspeitar de flutter
atrial
Algumas vezes ficamos na dúvida se estamos diante de um flutter atrial ou de uma taquicardia por
reentrada nodal ou atrioventricular.
Para diferenciar entre esses ritmos, podemos tentar manobra vagal ou administrar uma dose de
teste de adenosina:
TRN e TRAV: frequentemente serão revertidas para ritmo sinusal
Flutter: Raramente será revertido, mas a a redução da freqüência ventricular desmascarará o
ritmo atrial subjacente.
Manejo inicial:
Se paciente instável -> cardioversão elétrica sincronizada
Se paciente estável:
Controle de frequência cardíaca: Betabloqueadores, Bloqueadores de canais de cálcio,
dioxina (eventualmente), amiodarona.
Geralmente mais difícil que na FA
Indicado em pacientes que recusam cardioversão, pouco sintomáticos, pacientes
com maior risco de sangramento.
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TAQUIARRITMIAS
FIBRILAÇÃO ATRIAL
A fibrilação atrial (FA) é a arritmia sustentada mais comum. Caracterizada por atividade elétrica atrial
desorganizada.
Ausência de onda P
Ritmo irregularmente irregular.
Ausência de uma linha de base isoelétrica.
Frequência ventricular variável. Intervalo RR irregular.
Ondas fibrilatórias podem estar presentes e podem ser finas (amplitude <0,5 mm) ou grosseiras
(amplitude> 0,5 mm).
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TAQUIARRITMIAS
FIBRILAÇÃO ATRIAL
Essa arritmia aumenta consideravelmente o risco de AVC devido a contração atrial desorganizada e
estase dentro do átrios esquerdo, com formação de trombo associado e consequente risco de
embolização.
Causas: qualquer condição que desencadeie um remodelamento atrial pode propiciar uma condição
elétrica heterogênea, que contribui para o surgimento e manutenção da fibrilação atrial.
Classificação:
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TAQUIARRITMIAS
FIBRILAÇÃO ATRIAL
ABORDAGEM NA EMERGÊNCIA
Pacientes instáveis:
Realizar cardioversão elétrica sincronizada
Pacientes estáveis:
Avaliar controle de ritmo ou controle de frequência cardíaca.
Muitos pacientes com FA paroxística costumam reverter para ritmo sinusal espontaneamente em
alguns dias.
Se o tempo de arritmia for maior que 48h ou indeterminado, antes de pensar em realizar
reversão para ritmo sinusal, deve-se realizar um ecocardiograma transesofágico para afastar a
presença de trombo intracavitário, ou então anticoagular o paciente por 4 semanas antes da
realizar cardioversão.
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TAQUIARRITMIAS
FIBRILAÇÃO ATRIAL
ABORDAGEM NA EMERGÊNCIA
Amiodarona - intravenosa
Dose de ataque: 5-7mg/kg - máximo de 300mg -> diluir em 250ml de SF0,9%
Manutenção: 1mg/min nas primeiras 6h; 0,5mg/min por 18h
Contraindicações: BAV de 2 e 3 grau; bloqueio sinoatrial, gravidez, lactante.
ANTICOAGULAÇÃO
O escore HAS-BLED pode ser utilizado para estimar o risco de sangramento. Não é utilizado de forma
isolada para contraindicar a anticoagulação, mas para lembrar dos fatores de risco modificáveis antes
do início da anticoagulação.
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TAQUIARRITMIAS
FLUXOGRAMAS
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TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Taquicardia com origem nos ventrículos, ECG com QRS alargado, RR regular ou não.
Podem ser sustentadas (duração maior que 30 segundos) ou não sustentadas (três ou mais
QRS consecutivos que terminam espontaneamente em menos 30 segundos)
batimento de captura
batimento de fusão
ondas p dissociadas
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TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Batimentos de captura
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TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIA VENTRICULAR
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TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Veja a seguir:
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TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Algoritmo de Brugada
sim
sim
sim
sim
Critérios morfológicos
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TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Critérios de Vereckei
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TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Critérios de Santos
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TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Intervalo de tempo entre o início do QRS e a primeira mudança de polaridade ≥50 ms = taquicardia ventricular.
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TAQUIARRITMIAS
FA PRÉ-EXCITADA
É uma situação clínica que pode evoluir gravemente se não for adequadamente reconhecida e
tratada adequadamente.
É por este motivo que qualquer medicamento que bloqueie o nó AV é ABSOLUTAMENTE CONTRA-
INDICADOS neste cenário: incluindo adenosina, bloqueadores dos canais de cálcio, beta-
bloqueadores e digoxina.
Se o nó AV for bloqueado, ocorrerá um aumento da condução pela via acessória, o que pode
precipitar fibrilação ventricular.
Identificação no ECG:
Frequência ventricular média ~ 200 bpm
As frequências muito altas são decorrentes da condução por meio de uma via acessória com
um período refratário curto.
Ritmo:Irregular
QRS alargado e com morfologia variável
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BRADIARRITMIAS
BRADICARDIA SINUSAL
Bradicardia sinusal: quando o ritmo cardíaco é sinusal e a frequência cardíaca está menor que 50
bpm.
Uma disfunção do marca-passo natural do coração (nódulo sinoatrial) pode acarretar batimentos
cardíacos persistentemente lentos (bradicardia sinusal) ou a interrupção total da atividade
normal do marca-passo (pausa sinusal).
Esse local, chamado de foco ectópico de escape, pode ser logo abaixo no átrio, no NAV, no
sistema de condução ou no próprio ventrículo.
48
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BRADIARRITMIAS
RITMO JUNCIONAL
Células cardíacas com capacidade de marcapasso são encontradas em locais distintos do sistema de
condução, e cada local é capaz de sustentar o ritmo cardíaco de forma independente.
A taxa de despolarização espontânea das células marcapasso diminui ao longo do sistema condutor:
Nó sinoatrial (60-100 bpm)
Atrio (<60 bpm)
Nó atrioventricular (40-60 bpm)
Ventrículos (20-40 bpm)
Normalmente, os marcapassos subsidiários são suprimidos pelos impulsos mais rápidos vindos de cima (ou
seja, ritmo sinusal).
Os ritmos de escape juncional e ventricular surgem quando a taxa de impulsos supraventriculares que
chegam ao nó AV ou ventrículo é menor que a taxa intrínseca do marca-passo ectópico.
Ritmo funcional
Ausência de ondas P
Ritmo sinusal
O ritmo juncional é o ritmo de escape mais comum pois as células da junção AV com capacidade de
automatismo têm potencial de ação mais semelhante àquele das células do nó sinusal e, assim, substitui
com maior frequência a ausência do ritmo sinusal.
No ECG:
QRS estreito ou com a mesma morfologia daqueles em ritmo sinusal
Geralmente não precedidos por onda P sinusal
FC geralmente entre 50 e 60 bpm.
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BRADIARRITMIAS
PR PR
50
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BRADIARRITMIAS
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR
2 GRAU - MOBITZ I
P bloqueada
PR PR PR
P bloqueada
P bloqueada
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BRADIARRITMIAS
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR
2 GRAU - MOBITZ I
Significado clínico:
Geralmente é um ritmo benigno
Raramente leva a distúrbios hemodinâmicos
Baixo risco de progressão para BAV 3 grau
Pacientes assintomáticos não demandam tratamento.
Os pacientes sintomáticos geralmente respondem à atropina.
Causas:
Medicamentos:
beta-bloqueadores , bloqueadores dos canais de cálcio , digoxina , amiodarona
Tônus vagal aumentado (Ex.: atletas)
Infarto inferior
Miocardite
Após cirurgia cardíaca (reparo da válvula mitral, reparo da tetralogia de Fallot )
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BRADIARRITMIAS
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR
2 GRAU - MOBITZ II
Achados eletrocardiográficos:
Ondas P não conduzidas de modo intermitente, sem prolongamento progressivo do intervalo PR
iPR constante
Intervalo entre as ondas P constante
O intervalo RR em torno das batidas perdidas é um múltiplo exato do intervalo RR anterior
intervalo PR constante
Os pacientes geralmente têm um BRE ou bloqueio bifascicular pré-existente , e o bloqueio AV de segundo grau é
produzido por falha intermitente do fascículo remanescente (“bloqueio de ramo bilateral”).
Em cerca de 75% dos casos, o bloqueio de condução está localizado distal ao feixe de His , produzindo amplos
complexos QRS .
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BRADIARRITMIAS
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR
2 GRAU - MOBITZ II
Importância clínica:
BAV Mobitz II frequentemente pode vir associado a comprometimento hemodinâmico, bradicardia grave e
progressão para BAV 3 grau.
O início da instabilidade hemodinâmica pode ser súbito e inesperado, causando síncope ou morte cardíaca súbita.
O risco de assistolia gira em torno de 35% ao ano.
BAV Mobitz II exige admissão urgente para monitoramento cardíaco, estimulação temporária e, por fim, o implante
de um marcapasso definitivo.
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BRADIARRITMIAS
Onda P bloqueada
Onda P conduzida
Onda P conduzida
Onda P bloqueada
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BRADIARRITMIAS
R R R R
P P P P P P
A perfusão orgânica é mantida por um ritmo de escape juncional ou ventricular, abaixo do nível do
bloqueio.
O paciente pode sofrer "paralisia ventricular" causando síncope ou morte cardíaca súbita (se
prolongada).
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BRADIARRITMIAS
BAVT com ritmo de escape juncional em paciene com IAMCST inferior (supra de ST em D2, D3 e aVF)
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ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Evolução do infarto
1 2 3 4 5 6 7
1. Normal
2. Elevação hiperaguda da onda T: evolução provável: minutos/horas
3. Elevação do segmento ST: evolução provável: 0-12h
4. Aparecimento da onda Q: 1-12h
5. Onda Q com inversão de onda T: 2-5 dias
6. Recuperação da onda T: semanas a meses
7. Supra de ST persistente: aneurisma de VE
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ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Existe uma correlação entre as derivações no ECG e a parede miocárdica acometida no IAM com supra de
ST:
V1-V2: infarto septal
V2-V5: infarto anterior
V1-V4: infarto anteroseptal
V3-V6 + D1 e aVL: infarto anterolateral
V1-V6 + D1 e aVL: infarto anterior extenso/anterolateral
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ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Infarto anteroseptal
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ISQUEMIA MIOCÁRDICA
IAM anterolateral
IAM anteroseptal
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ISQUEMIA MIOCÁRDICA
IAM anterior
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ISQUEMIA MIOCÁRDICA
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ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Infarto posterior
O infarto posterior acompanha cerca de 20% dos IAMCSST.
Geralmente ocorrendo junto de um infarto inferior ou lateral.
IAM posterior isoladamente é menos comum (10% dos infartos).
A extensão posterior de um infarto inferior ou lateral implica uma área muito maior de dano
miocárdico, com risco aumentado de disfunção ventricular esquerda e morte.
O infarto posterior isolado é uma indicação para reperfusão coronária emergente.
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ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Infarto posterior
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ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Infarto de VD
O infarto do ventrículo direito pode ocorrer em até 40% dos infartos inferiores.
O infarto isolado do VD é incomum.
Pacientes com infarto do VD são sensíveis à pré-carga e podem desenvolver hipotensão
grave em resposta a nitratos ou outros agentes redutores da pré-carga.
Seu reconhecimento é importante até do ponto de vista terapêutico, uma vez que nitratos
são contra-indicados.
QUANDO SUSPEITAR ?
Em todos os pacientes com IAM inferior.
Atentar-se para:
Elevação de ST em V1- a única derivação de ECG padrão que "olha" diretamente para
o ventrículo direito.
Elevação de ST na derivação DIII > derivação DII
COMO CONFIRMAR ?
O infarto do VD é confirmado pela presença de supra de ST nas derivações do lado direito
(V3R-V4R-V5R-V6R).
V6R
V5R
V4R 66
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ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Infarto de VD Supra de ST em V1
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ISQUEMIA MIOCÁRDICA
A diferenciação entre essas duas condições é feita com base na presença ou ausência de
marcadores de necrose miocárdica positivos ou negativos:
Troponina positiva -> IAM
Troponina negativa -> Angina instável
Infra de ST
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ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Infra de ST
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ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Inversão de onda T
Onda T invertida
A inversão da onda T pode ser considerada evidência de isquemia miocárdica se possuir as seguintes condições:
Pelo menos 1 mm de profundidade
Presente em ≥ 2 derivações contínuas que possuem ondas R maiores que onda S
Dinâmico - ausente no ECG antigo ou mudando ao longo do tempo
A inversão da onda T só é significativa se observada em derivações com QRS positivos (ondas R dominantes).
A inversão da onda T é uma variante normal nas derivações DIII, aVR e V1.
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ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Síndrome de Wellens
A síndrome de Wellens é um padrão eletrocardiográfico de ondas T invertidas ou bifásicas em
V2-V4 (em pacientes que apresentam dor torácica) que é altamente específico para estenose
importante da artéria descendente anterior (DA).
Esses pacientes podem estar sem dor no momento em que o ECG é realizado e com enzimas
cardíacas sem alterações ou levemente alteradas; Porém, tais pacientes correm um risco alto
de infarto do miocárdio extenso da parede anterior nas próximas 2-3 semanas.
A B
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ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Síndrome de Wellens
Pode ocorrer uma mudança do padrão tipo A para o Tipo B com o tempo.
Tipo A Tipo B
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HIPERCALEMIA
ALTERAÇÕES ESPERADAS
O aumento dos seus níveis extracelular reduz a excitabilidade miocárdica, com depressão do
marcapasso cardíaco e dos tecidos condutores.
Onda T apiculado
Intervalo PR alargado
Complexos QRS amplos e bizarros que se fundem
com a onda P anterior e a onda T subsequente
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HIPERCALEMIA
ALTERAÇÕES ESPERADAS
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HIPERCALEMIA
ALTERAÇÕES ESPERADAS
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INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA
ALTERAÇÕES ESPERADAS
A intoxicação por digital deve ser suspeitada quando estão presentes alterações clínicas e
eletrocardiográficas típicas.
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INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA
ALTERAÇÕES ESPERADAS
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BLOQUEIOS DE RAMO
No BRE, essa direção normal da despolarização septal é invertida (torna-se da direita para a
esquerda), já que o impulso se espalha primeiro para o VD através do ramo direito do feixe e
depois para o VE através do septo.
Essa sequência de ativação alonga a duração do QRS para > 120 ms e elimina as ondas Q
septais normais nas derivações laterais.
A direção da despolarização (da direita para a esquerda) produz ondas R altas nas derivações
laterais (DI, V5-V6) e ondas S profundas nas derivações precordiais direitas (V1-V3) e geralmente
leva ao desvio do eixo esquerdo.
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BLOQUEIOS DE RAMO
Critérios diagnósticos:
Duração QRS maior que 120 ms
Onda S dominante em V1
Onda R monofásica ampla nas derivações laterais (I, aVL, V5-V6)
Ausência de ondas Q nas derivações laterais
Tempo de pico da onda R prolongado> 60ms nas derivações precordiais esquerdas (V5-V6)
ECG com ondas R alargadas e com entalhe em V5. O mesmo pode ser visto em DI, aVL e V6
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BLOQUEIOS DE RAMO
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BLOQUEIOS DE RAMO
A ativação do ventrículo direito é retardada, pois a despolarização tem que se espalhar pelo
septo a partir do ventrículo esquerdo.
O VE é ativado normalmente, o que faz com que a parte inicial do complexo QRS permaneça
inalterada.
A ativação tardia do VD produz uma onda R secundária (R ') nas derivações precordiais direitas
(V1-V3) e uma onda S ampla e empastada nas derivações laterais.
No BRD isolado, o eixo cardíaco permanece inalterado, pois a ativação do ventrículo esquerdo
ocorre normalmente através do ramo esquerdo do feixe.
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BLOQUEIOS DE RAMO
No hemibloqueio anterior esquerdo anterior (HBAE ou BDASE) os impulsos são conduzidos para o
ventrículo esquerdo através do fascículo posterior esquerdo, que se insere na parede infero-
septal do ventrículo esquerdo ao longo de sua superfície endocárdica.
I e aVL - POSITIVOS ;
DII, DIII e aVF -
NEGATIVOS
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CRITÉRIOS DE SGARBOSSA
No entanto, para ser aplicado é necessário que tenhamos um ECG prévio do paciente sem
BRE Mas como fazer se não dispomos de um ECG prévio para se basear?
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PERICARDITE
A inflamação do pericárdio (geralmente após uma infecção viral) pode desencadear uma dor
torácica característica (retroesternal, pleurítica, pior com decúbito, aliviada ao sentar-se para
frente), além de taquicardia e dispneia.
Infra de PR
PR
ST
ST
PR
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PERICARDITE
Infra de PR
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