Amenorreia: Profa. Monalisa Carvalho

AMENORREIA
P R O FA . M O N A L I S A C A R VA L H O
ABRIL DE 2021
GINECOLOGIA Profa. Monalisa Carvalho | Amenorreia 2
APRESENTAÇÃO:
PROFA. MONALISA
CARVALHO
Olá, aluno Estratégia! Sou a professora Monalisa Carvalho, da
equipe de Ginecologia do Estratégia MED. Sou piauiense, formada
pela Universidade Federal do Piauí, com residência em Ginecologia
e Obstetrícia na mesma instituição. Durante todo o último ano de
faculdade, estudei muito, fazia simulados e vários resumos. Prestei
prova em três instituições e passei nas duas últimas: Universidade
de São Paulo (USP), Universidade Federal do Piauí (UFPI) e SUS- SP.
Um ano após o término da residência me mudei para São
Paulo para cursar Pós Graduação em Patologia do Trato Genital
Inferior na Escola Paulista de Medicina (Unifesp- EPM) e hoje
tenho título de especialista nessa área pela Associação Brasileira
de Patologia do Trato Genital Inferior e Colposcopia (ABPTGIC).
Atualmente sou Médica preceptora da Patologia do Trato Genital
Inferior da Unifesp, faço mestrado na mesma instituição e atuo no
setor privado como Colposcopista.
Nossa missão no Estratégia MED é que, através dos nossos
recursos e da sua dedicação, você acerte as questões de qualquer
instituição e atinja sua tão sonhada vaga na residência médica!
@dra.monalisacarvalho
Estratégia MED /estrategiamed
@estrategiamed t.me/estrategiamed
Estratégia
MED
GINECOLOGIA Amenorreia Estratégia
MED
SUMÁRIO
1.0 AMENORREIA 5
1 .1 CONCEITOS INICIAIS 5
2.0 AMENORREIA PRIMÁRIA 7

2 .1 CAUSAS 8
2 .2 AMENORREIA PRIMÁRIA DE CAUSA UTERINA/VAGINAL 9
2.2.1 SÍNDROME DE ROKITANSKY 9
2.2.2. SÍNDROME DE MORRIS, SÍNDROME DE INSENSIBILIDADE ANDROGÊNICA, SÍNDROME DOS TESTÍCU-
LOS FEMINILIZANTES OU PSEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO 10
2.2.3 OBSTRUÇÃO DISTAL DO TRATO GENITAL 13
1. HÍMEN IMPERFURADO 13
2. SEPTO VAGINAL TRANSVERSO 13
2 .3 AMENORREIA PRIMÁRIA DE CAUSA OVARIANA 14
2.3.1 DISGENESIAS GONADAIS 14
2.3.1.1 SÍNDROME DE TURNER 14
2.3.1.2 DISGENESIA GONADAL PURA 15
2.3.1.2.1 SÍNDROME DE SWYER 15
2 .4 AMENORREIA PRIMÁRIA DE CAUSA HIPOFISÁRIA 15
2 .5 AMENORREIA PRIMÁRIA DE CAUSA HIPOTALÂMICA 16
2.5.1 ATRASO FISIOLÓGICO DA PUBERDADE 16
2.5.2 DEFICIÊNCIA CONGÊNITA DO GNRH 16
2 .6 ROTEIRO DIAGNÓSTICO 16
2.6.1 ANAMNESE 16
2.6.2 EXAME FÍSICO 17
2.6.3 EXAMES COMPLEMENTARES 18
3.0 AMENOREREIA SECUNDÁRIA 19

3 .1 CAUSAS 19
Profa. Monalisa Carvalho | Resumo Estratégico | Abril 2021 3

MED
3 .2 AMENORREIA SECUNDÁRIA DE CAUSA UTERINA/VAGINAL 21
3.2.1 SÍNDROME DE ASHERMAN 21
3 .3 AMENORREIA SECUNDÁRIA DE CAUSA OVARIANA 22
3.3.2. FALÊNCIA OVARIANA PREMATURA 22
3 .4 AMENORREIA SECUNDÁRIA DE CAUSA HIPOFISÁRIA 23
3.4.1. SÍNDROME DE SHEEHAN 23
3.4.2. HIPERPROLACTINEMIA 24
3 .5 AMENORREIA SECUNDÁRIA DE CAUSA HIPOTALÂMICA 25
3.5.1. CAUSAS FUNCIONAIS 26
3.5.2. CAUSAS ESTRUTURAIS 26
3.5.3. DOENÇAS CRÔNICAS 26
3 .6 OUTRAS DOENÇAS ENDÓCRINAS 27
3.6.1. TIREOIDOPATIAS 27
3.6.2. TUMORES PRODUTORES DE ANDROGÊNIOS 27
3 .7 ROTEIRO DIAGNÓSTICO 27
4.0 LISTA DE QUESTÕES 30

5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 31
6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 31

MED
CAPÍTULO
1.0 AMENORREIA
Amenorreia (ausência de menstruação) é um sintoma muito frequente no consultório do ginecologista, por isso é um dos temas Top
10 da Ginecologia nas provas de Residência Médica.
1.1 CONCEITOS INICIAIS
O primeiro detalhe que você deve olhar na questão é se temos um caso de amenorreia primária ou secundária, pois apesar de grande
parte das patologias ter a capacidade de causar os dois tipos de amenorreia, as provas costumam dividir entre “patologias que cursam com
amenorreia primária” e “patologias que cursam com amenorreia secundária” para facilitar o raciocínio da questão.
AMENORREIA PRIMÁRIA: a paciente nunca menstruou.

AMENORREIA SECUNDÁRIA: ausência de menstruação em paciente que já teve a menarca
(primeira menstruação), ou seja, cessação da menstruação.
O segundo detalhe é a classificação da amenorreia pelo compartimento acometido (Figura 1). Lembre-se de que para que a menstruação
ocorra normalmente, a paciente deve ter eixo hipotálamo-hipófise-ovariano (EHHO) funcionante e trato de saída pérvio (útero e vagina).

MED
Figura 1: classificação das amenorreias em compartimentos
O terceiro detalhe é a avaliação do padrão de gonadotrofinas nos casos de amenorreia. Para isso, você deve entender a fisiologia
menstrual:
1. Patologias do útero e na vagina: o eixo HHO está funcionando normalmente, ou seja, com níveis hormonais normais.
Esse é um caso de eugonadismo ou normogonadismo.
2. Se não há produção ovariana adequada de esteroides, está claro que também não haverá menstruação. Chamamos essa situação
de hipogonadismo. Ele pode ocorrer por duas situações:

MED
a. O Sistema Nervoso Central (SNC) não está liberando gonadotrofinas. Nesse caso, temos o hipogonadismo HIPOgonadotrófico.
b. O ovário é insuficiente para produzir os esteroides. Consequentemente, por mecanismo de feedback, há estimulação para a liberação
de mais gonadotrofinas. Temos o hipogonadismo HIPERgonadotrófico.
A tabela abaixo resume a classificação das amenorreias com base nos níveis de gonadotrofinas e estrogênio, correlacionando-as com
os compartimentos descritos acima:
GONADOTROFINAS
ESTROGÊNIO COMPARTIMENTO
(FSH e LH)
Hipogonadismo
Baixas Baixo III ou IV
hipogonadotrófico
Hipogonadismo Altas Baixo II
Eugonadismo ou
Normal Normal Vários
normogonadismo
CAPÍTULO
2.0 AMENORREIA PRIMÁRIA

A amenorreia primária é definida como a ausência de menstruação (menarca) aos 14 anos, associada à falha no desenvolvimento de
caracteres sexuais, ou, aos 16 anos, mesmo com desenvolvimento de caracteres sexuais (mamas e pelos).
O Tratado de Ginecologia da Febrasgo considera amenorreia primária como ausência de menstruação aos
13 anos, quando não há caracteres sexuais secundários, ou, aos 15 anos, mesmo na presença de caracteres
sexuais secundários. Em geral, as questões trazem uma paciente com idade que não seja capaz de causar
dúvida devido à divergência de literatura, mas fique atento à bibliografia utilizada pela banca para elaboração
da questão.

MED
DESENVOLVIMENTO PUBERAL NORMAL
Para seu raciocínio adequado nas questões de amenorreia primária, o “ponto-chave” da questão é a avaliação dos
caracteres sexuais secundários! Logo, você precisa saber o que consideramos normal para o desenvolvimento puberal.
SEQUÊNCIA DO DESENVOLVIMENTO PUBERAL NORMAL:
Telarca (broto mamário) → Pubarca (aparecimento dos pelos) → Estirão do crescimento → Menarca
2.1 CAUSAS
A amenorreia primária é geralmente resultado de anormalidade genética ou anatômica. Por isso, a maioria das questões desse assunto
envolve as disgenesias gonadais ou as anomalias müllerianas. A tabela abaixo traz as principais causas:
PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DE AMENORREIA PRIMÁRIA
COMPARTIMENTO CAUSAS
Hímen imperfurado (<1%)

Septo vaginal (3%)
Malformações müllerianas (15%)
ÚTERO E VAGINA
Deficiência de 5-alfa-redutase
Agenesia congênita de endométrio
Síndrome de Morris
Disgenesia gonadal – Síndrome de Turner (43%)

OVÁRIO
Síndrome de Savage
Hiperprolactinemia*
HIPÓFISE Tumor
Síndrome da sela vazia
Causas funcionais (ex. anorexia nervosa) (2%)

Hiperprolactinemia*
Deficiência isolada de GnRH (5%)
Síndrome de Kallmann
HIPOTÁLAMO
Atraso fisiológico da puberdade (atraso constitucional da puberdade,
doença sistêmica crônica, doença aguda) (14%)
Doenças inflamatórias ou infiltrativas
Tumor (ex. craniofaringioma)

MED
*Quando associada a tumores, a hiperprolactinemia tem causa hipofisária. Quando associada a medicações ou patologias que
interferem no metabolismo da Dopamina, a hiperprolactinemia tem causa hipotalâmica.
DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO:
Como vimos acima, boa parte das causas de amenorreia primária acontecem devido às anomalias
müllerianas. Logo, você tem que ter noção de embriologia para o entendimento deste tópico:
A presença do cromossomo Y é a condição que determina a diferenciação da gônada primária em
testículo, por meio do gene SRY. As células de Sertoli do testículo fetal produzem o Hormônio Antimülleriano
(HAM), que inibe o desenvolvimento dos ductos de Müller. Já, as células de Leydig produzem testosterona para
diferenciar os ductos de Wolf em genitália interna masculina e a dihidrotestosterona (DHT - forma ativa da
testosterona) transforma o seio urogenital na genitália externa masculina.
Na mulher, a ausência do cromossomo Y provoca o desenvolvimento passivo dos ovários e dos ductos de
Müller, que dão origem ao útero, trompas e 2/3 superiores da vagina. Já, o terço inferior da vagina e a genitália
externa têm origem do seio urogenital.
2.2 AMENORREIA PRIMÁRIA DE CAUSA UTERINA/VAGINAL
2.2.1 SÍNDROME DE ROKITANSKY
A Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser é a segunda principal causa de amenorreia primária, ficando atrás apenas das
disgenesias gonadais. Ocorre defeito no desenvolvimento dos ductos de Müller (ductos paramesonéfricos). Essa doença é classificada em 3
tipos, mas, na sua prova, é mais provável que apareça o tipo I ou forma clássica, em que há agenesia total dos ductos de Müller.
SÍNDROME DE ROKITANSKY FORMA CLÁSSICA (Figura 2)

- Cariótipo 46XX
- Agenesia dos ductos de Müller → ausência de útero, trompas e 2/3 superiores da vagina → amenorreia primária
- Vagina curta
- Genitália externa feminina
- Ovários normais → caracteres sexuais secundários normais
O tratamento consiste na criação de neovagina, seja com o uso de dilatadores vaginais (técnica preferível atualmente) ou através de
cirurgia (cirurgia de McIndoe).

MED
Figura 2: Síndrome de Rokitansky
2.2.2. SÍNDROME DE MORRIS, SÍNDROME DE INSENSIBILIDADE ANDROGÊNICA, SÍNDROME DOS

TESTÍCULOS FEMINILIZANTES OU PSEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO
É um distúrbio recessivo ligado ao X, em que há um defeito no receptor de androgênios, provocando resistência à ação da testosterona.
Assim, o sexo genético é masculino (cariótipo 46XY), mas o fenótipo é feminino. Para que você não esqueça: tudo que depender da testosterona
não se desenvolve, ou seja, a genitália externa e os ductos de Wolff!

MED
As pacientes geralmente são magras, altas, com quadril estreito (Figura 3). Na puberdade, ocorre o desenvolvimento das mamas
devido à conversão periférica da testosterona, mas elas são de pequeno volume. Como o desenvolvimento adequado dos pelos depende da
ação periférica da testosterona, os pelos pubianos e axilares são ausentes ou escassos.
O tratamento consiste na reposição hormonal para o término do desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários, criação de
neovagina e gonadectomia após a puberdade, já que existe risco de malignização.
Figura 3: Síndrome de Morris
A maioria das questões cuja resposta é Síndrome de Morris tem, em uma das alternativas, a Síndrome de Rokitansky. Logo, você deve
saber como diferenciar as duas patologias:

MED
APRESENTAÇÃO SÍNDROME DE ROKITANSKY SÍNDROME DE MORRIS
CARACTERÍSTICA
AMENORREIA PRIMÁRIA + VAGINA CURTA
COMUM
CARIÓTIPO 46XX 46XY
PADRÃO DE HERANÇA Esporádica Recessiva ligada ao X
Defeito no receptor de androgênios → ausência de

DEFEITO Ausência dos ductos de Müller
ação da testosterona
DESENVOLVIMENTO
Sim Sim (mamas pequenas)
DOS SEIOS
PELOS AXILARES E
Sim Escassos ou ausentes
PUBIANOS
ÚTERO, TROMPAS E
2/3 SUPERIORES DA Não Não
VAGINA
GÔNADAS Ovários Testículos
GENITÁLIA EXTERNA Feminina Feminina, porém pré-pubere
TESTOSTERONA Níveis femininos Níveis masculinos
ANOMALIAS
Renais e esqueléticas Não
ASSOCIADAS
Terapia hormonal estrogênica + neovagina +

TRATAMENTO Neovagina
gonadectomia

MED
2.2.3 OBSTRUÇÃO DISTAL DO TRATO GENITAL
Pacientes com hímen imperfurado, septo vaginal transverso, fusão labial (sinéquia de pequenos lábios) e atresia de vagina podem
apresentar amenorreia. Em geral, as patologias que mais caem em provas são as duas primeiras.
Como o defeito é anatômico, o sexo genético é feminino (cariótipo 46XX), a função ovariana está normal e também os caracteres
sexuais secundários femininos. Além disso, na questão, a paciente pode apresentar-se com dor pélvica crônica e massa pélvica.
1. HÍMEN IMPERFURADO
Decorre da persistência da porção da membrana urogenital (Figura 4). O tratamento consiste na abertura cirúrgica da
membrana himenal.
Figura 4: tipos de hímen
2. SEPTO VAGINAL TRANSVERSO
Resultam de uma falha da canalização da placa vaginal

no ponto que o seio urogenital encontra o ducto de Müller
(Figura 5). O tratamento consiste na ressecção do septo.
Figura 5: septo vaginal transverso

MED
2 .3 AMENORREIA PRIMÁRIA DE CAUSA OVARIANA
As amenorreias ovarianas são a principal causa de amenorreia primária, logo, preste muita atenção neste tópico! Como o ovário não
produz esteroides e o Sistema Nervoso Central (SNC) está funcionando normalmente, temos hipogonadismo hipergonadotrófico. De todas
as etiologias de amenorreia ovariana, as mais prevalentes em provas são as disgenesias gonadais.
2.3.1 DISGENESIAS GONADAIS

Disgenesia gonadal é um termo utilizado quando há formação incompleta ou defeituosa das gônadas. Nesse caso, a gônada disgenética
é “em fita”, constituída por tecido fibroso e todos os oócitos (no caso dos ovários) esgotam-se prematuramente. Com a queda do estradiol
e da inibina B, há aumento do FSH.
2.3.1.1 SÍNDROME DE TURNER
Corresponde à disgenesia gonadal mais comum e também a mais frequente nas provas. Na maioria dos casos, é decorrente da ausência
de um cromossomo X (45X0). Devido à atresia folicular e à consequente produção de estrogênios ausente, as pacientes têm amenorreia
primária sem caracteres sexuais secundários. Além da insuficiência gonadal, há estigmas relacionados à síndrome (Figura 6). O diagnóstico é
feito através do cariótipo e, após sua confirmação, deve-se rastrear e tratar anormalidades cardíacas, renais, autoimunes, diabetes, obesidade
e perda auditiva.
CARACTERÍSTICAS DA SÍNDROME DE TURNER

• Cariótipo 45X0 (maioria)
• Genitália externa e interna feminina (pré-
púbere) + ovários em “fita”
• Atresia folicular acelerada → amenorreia
primária sem caracteres sexuais secundários
• Estigmas da doença (figura 6)
• Anormalidades cardiovasculares (maior causa
de óbito), renais, autoimunes
O tratamento consiste em reposição hormonal para o

desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários. A gravidez
espontânea na Síndrome de Turner é possível, mas rara, sendo na
maioria dos casos obtida através de Fertilização in vitro (FIV) com
doação de oócitos.
Figura 6: Síndrome de Turner

MED
2.3.1.2 DISGENESIA GONADAL PURA

É assim chamada, pois não existem estigmas da doença, como ocorre na Síndrome de Turner. Na maior parte dos casos, o cariótipo é
46XX e a herança é autossômica recessiva.
CARACTERÍSTICAS DA DISGENESIA GONADAL PURA

• Cariótipo 46XX
• Genitália externa e interna feminina (pré-púbere) + ovários em “fita”
• Atresia folicular acelerada → amenorreia primária sem caracteres sexuais secundários
• Estatura normal
• Hipoacusia e manifestações neurológicas (epilepsia, retardo mental, nistagmo...)
Quando a paciente tem disgenesia gonadal pura, porém tem cariótipo 46XY, isso é chamado de Síndrome de Swyer.
2.3.1.2.1 SÍNDROME DE SWYER

Nesse caso, temos uma disgenesia gonadal pura devido a mutações no gene SRY (gene da região determinante do sexo do cromossomo
Y), resultando em mulheres XY sem desenvolvimento gonadal apropriado.
CARACTERÍSTICAS DA SÍNDROME DE SWYER

• Tem Y → tem testículo → amenorreia primária sem desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários
• Testículos disgenéticos → não produzem HAM (hormônio antimülleriano), nem testosterona
• Sem HAM Desenvolvimento dos→ Ductos de Müller (paramesonéfrico) → forma útero, trompas e 2/3 superiores da
vagina → genitália interna feminina e pré-púbere
• Sem testosterona → genitália externa feminina e pré-púbere
• Estatura normal ou alta
• Desenvolvimento mamário escasso ou ausente
Como todas as disgenesias gonadais, o tratamento é feito através de reposição hormonal. Não esqueça que, na presença do
cromossomo Y, temos testículos que devem ser excisados após a puberdade, devido ao risco de gonadoblastoma!
2 .4 AMENORREIA PRIMÁRIA DE CAUSA HIPOFISÁRIA
Correspondem a aproximadamente 2-5% das amenorreias primárias. Como as patologias da hipófise cursam muito mais com
amenorreia secundária, discutiremos no próximo tópico.

MED
2 .5 AMENORREIA PRIMÁRIA DE CAUSA HIPOTALÂMICA
Correspondem a 20% das amenorreias primárias. Como o defeito está no SNC, temos hipogonadismo hipogonadotrófico. Apesar de
a principal causa de amenorreia primária hipotalâmica ser o atraso fisiológico da puberdade, as questões desse tema aparecem no bloco da
Pediatria. Aqui, as provas costumam cobrar a Síndrome de Kallmann.
2.5.1 ATRASO FISIOLÓGICO DA PUBERDADE
Aqui estão incluídos tanto o atraso puberal constitucional (ativação tardia dos pulsos de GnRH), como os atrasos puberais secundários
às doenças crônicas, como a desnutrição. Ocorre retardo global no desenvolvimento, atingindo altura e idade óssea. O desenvolvimento
puberal é normal, porém acontece mais tarde. Na investigação, a dosagem de gonadotrofinas está baixa para a idade cronológica, mas os
níveis estão normais para a infância. É um diagnóstico de exclusão e nenhum tratamento é necessário, apenas tranquilização dos pais.
2.5.2 DEFICIÊNCIA CONGÊNITA DO GNRH
É uma causa rara de amenorreia hipotalâmica. Ocorre defeito na produção ou na secreção hipotalâmica de GnRH ou resistência à
sua ação na hipófise. Aqui, a ressonância magnética de hipotálamo e hipófise está normal, mostrando que não há causa anatômica.
Nesse tema, as provas costumam cobrar a Síndrome de Kallmann, que corresponde à deficiência do GnRH associada à anosmia.
As alterações olfatórias ocorrem pois as células do bulbo olfatório têm a mesma origem embriológica dos neurônios produtores de GnRH.
SÍNDROME DE KALLMANN
• PADRÃO DE HERANÇA: autossômico dominante, recessivo ou ligado ao X
• Hipogonadismo hipogonadotrófico → amenorreia primária sem desenvolvimento dos caracteres
sexuais secundários
• Anosmia
• TRATAMENTO: reposição hormonal
2 .6 ROTEIRO DIAGNÓSTICO
2.6.1 ANAMNESE
Apesar de algumas patologias estarem relacionadas unicamente à amenorreia primária, como já vimos, todas as causas de amenorreia
secundária também podem estar relacionadas com amenorreia primária, por isso a anamnese deve ser completa.

MED
Para a prova, qual é o “ponto-chave” da investigação das amenorreias primárias? AVALIAÇÃO DOS
CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS (mamas e pelos)!
Vamos pensar juntos: para a paciente menstruar, o eixo HHO deve estar funcionante e o trato de saída
pérvio. Caso a paciente tenha mamas e pelos, isso quer dizer que ela já foi exposta ao estradiol e que, portanto, o
eixo HHO está funcionante. Nesse caso, já direcionamos nossa investigação para causas anatômicas!
Caso contrário, se não houve desenvolvimento de caracteres secundários, há deficiência de estradiol. Nesse
caso, já imaginamos que o defeito seja hipotalâmico/hipofisário ou que existam anormalidades cromossômicas.
2.6.2 EXAME FÍSICO
A ausência de vagina, hímen imperfurado, estigmas

de Síndrome de Turner e ausência de caracteres sexuais
secundários são facilmente percebidos e conseguem nortear
para o diagnóstico etiológico.
Os caracteres sexuais secundários devem
ser graduados através do estadiamento puberal de
Tanner (Figura 7):
Guarde esta informação: a telarca (broto mamário)

corresponde ao Tanner M2 e a menarca em geral
ocorre no M3 ou M4.
Figura 7: estadiamento puberal de Tanner

MED
2.6.3 EXAMES COMPLEMENTARES

1. FSH: deve ser dosado em todas as pacientes.
FSH (valores de referência: 5-20 mUI/mL):

• FSH alto → hipogonadismo hipergonadotrófico → DISGENESIA GONADAL
• FSH baixo → hipogonadismo hipogonadotrófico → CAUSAS CENTRAIS
• FSH normal → eugonadismo → pesquisar causas ANATÔMICAS e outras ENDOCRINOPATIAS
2. TSH e T4 livre: devem ser dosados apenas na suspeita de endocrinopatias.

3. Cariótipo: está indicado em todas as amenorreias hipergonadotróficas (FSH elevado) e também nas pacientes sem útero, para
diferenciar Síndrome de Rokitansky e Síndrome de Morris.
4. Ultrassonografia pélvica/transvaginal: deve ser realizada em todos os casos de amenorreia primária em que não for possível
identificar útero e vagina normais ao exame físico.
5. Ressonância magnética de pelve: solicitar na suspeita de malformações müllerianas.
6. Ressonância magnética (RM) de crânio ou sela túrcica: deve ser realizada em todos os casos de hipogonadismo hipogonadotrófico
e nas pacientes com queixas que sugerem alterações no SNC, como alterações de campo visual.
7. Teste do GnRH: útil na diferenciação de amenorreias hipotalâmicas das hipofisárias. Administra-se 100 mg de GnRH intravenoso.
Se ocorrer aumento dos níveis de gonadotrofinas em, no mínimo, 200%, o teste é considerado positivo. Agora vamos pensar juntos:
se, após a administração de GnRH, a hipófise responder produzindo gonadotrofinas, a hipófise é funcionante! Sendo assim, o teste é
positivo nos casos de amenorreia hipotalâmica e negativo nas amenorreias hipofisárias.
TESTE DO GnRH POSITIVO → AMENORREIA HIPOTALÂMICA

TESTE DO GnRH NEGATIVO → AMENORREIA HIPOFISÁRIA
O fluxograma abaixo resume a investigação das amenorreias primárias:

MED
CAPÍTULO
3.0 AMENOREREIA SECUNDÁRIA
A amenorreia secundária corresponde à ausência de menstruação por um período equivalente a 3 ciclos menstruais (se ciclos anteriores
regulares) ou a, pelo menos, 6 meses (se ciclos irregulares) em mulheres em que a menarca já ocorreu. A ausência de menstruação em um
período de tempo inferior aos acima é classificada como atraso menstrual.
3 .1 CAUSAS
A principal causa de amenorreia secundária é a gestação, por isso veremos que descartá-la é o primeiro passo do roteiro diagnóstico.
A tabela a seguir traz as principais etiologias das amenorreias secundárias:

MED
PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DE AMENORREIA PRIMÁRIA
COMPARTIMENTO CAUSAS
Aderência/Síndrome de Asherman
ÚTERO E VAGINA
Estenose cervical
Síndrome dos Ovários Policísticos (30%)

Insuficiência ovariana prematura (10%)
OVÁRIO
Tumores
Síndrome de Savage
Hiperprolactinemia (13%)
Síndrome da sela vazia (1,5%)
Síndrome de Sheehan (1,5%)
HIPÓFISE
Tumores
Doença de Cushing
Doença inflamatória ou infiltrativa
Causas funcionais
Pseudociese
Doença inflamatória, infiltrativa, tumoral ou traumática
HIPOTÁLAMO Radioterapia craniana
Hiperprolactinemia
Doenças crônicas (diabetes mellitus, insuficiência hepática, doença
renal crônica, etc.)
Hiperplasia adrenal congênita tardia

OUTROS (1%) Tireoidopatias
Tumores produtores de androgênios

MED
3.2 AMENORREIA SECUNDÁRIA DE CAUSA UTERINA/VAGINAL
Diferentemente da amenorreia primária, em que boa parte das etiologias estavam nesse compartimento, apenas 7% das causas de
amenorreia secundária ocorrem aqui. Entretanto, fique atento, pois a principal patologia desse tópico, a Síndrome de Asherman, é uma
questão “queridinha” nas provas de Residência Médica.
3.2.1 SÍNDROME DE ASHERMAN

Nessa síndrome, formam-se aderências (sinéquias) (figura 8) secundárias a procedimentos intrauterinos, como curetagens uterinas
excessivas ou processos inflamatórios (doença inflamatória pélvica e tuberculose pélvica, por exemplo). As sinéquias levam ao acúmulo de
sangue menstrual, acarretando em menstruações leves ou ausentes.
O diagnóstico é feito, em geral, pela histeroscopia diagnóstica e o tratamento consiste na lise histeroscópica das sinéquias.
Figura 8: sinéquias uterinas

MED
QUADRO CLÁSSICO DE PROVAS

Paciente com passado de curetagem uterina, que evolui com ausência de menstruação
após o procedimento.
3.3 AMENORREIA SECUNDÁRIA DE CAUSA OVARIANA
Aqui estão as principais causas de amenorreia secundária. Neste tópico, foque especialmente na falência ovariana prematura (FOP) e
também na Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP).
3.3.1. SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS (SOP)
A SOP é a desordem endocrinológica mais comum em mulheres em idade reprodutiva, sendo responsável por 30% das amenorreias
secundárias. Apesar de nós colocarmos a SOP no compartimento ovariano, é importante frisar que essa síndrome não é simplesmente um
distúrbio ovariano e, dependendo da referência, não entra em nenhum dos 4 compartimentos que falamos no início do resumo.
Os critérios diagnósticos mais aceitos para a SOP são os Critérios de Rotterdam (a paciente deve ter dois dos três critérios):
ciclos menstruais longos ou amenorreia, hiperandrogenismo (clínico ou laboratorial) e critério ultrassonográfico (ovários policísticos
ou aumento do volume ovariano).
Não se preocupe, pois existe uma aula específica desse tema e, por isso, guarde o quadro clínico -modelo das questões de SOP
em amenorreia:
Paciente com ciclos longos que evolui com amenorreia + acne, hirsutismo (aumento de pelos de distribuição masculina) +
gonadotrofinas normais (com LH>FSH)
3.3.2. FALÊNCIA OVARIANA PREMATURA
Define-se falência/insuficiência ovariana prematura (IOP) como perda de oócitos antes da idade de 40 anos. Você também pode
encontrar essa patologia com o termo menopausa precoce.
É um distúrbio heterogêneo, com muitas causas possíveis (congênitas e adquiridas). A maioria é idiopática, mas, nas provas, você geral-
mente encontra a associação com doenças autoimunes (tireoidite de Hashimoto, vitiligo, Lúpus, etc).

MED
FISIOPATOLOGIA: perda dos oócitos -> queda da função ovariana -> hipogonadismo -> aumento de gonadotrofinas.
Logo, a IOP é uma causa de hipogonadismo hipergonadotrófico. Além da amenorreia, devido ao hipoestrogenismo, a paciente
apresenta sintomas vasomotores (ondas de calor, irritabilidade), infertilidade e aumento do risco de osteoporose (devido ao
hipoestrogenismo). O tratamento é feito através de terapia de reposição hormonal e, caso a paciente deseje engravidar, a melhor opção
é a fertilização in vitro (FIV).
QUADRO MAIS CLÁSSICO NAS PROVAS:

Amenorreia
Mulher abaixo dos 40 anos com sintomas vasomotores
FSH elevado
Associação com doenças autoimunes
3 .4 AMENORREIA SECUNDÁRIA DE CAUSA HIPOFISÁRIA
Como são patologias do SNC, aqui temos hipogonadismo hipogonadotrófico. Neste tópico, fique atento especialmente à Síndrome de
Sheehan, pois tem um quadro bem característico nas questões, e às hiperprolactinemias.
3.4.1. SÍNDROME DE SHEEHAN
Apesar de não ser a causa mais comum de amenorreia hipofisária (a principal causa são os tumores hipofisários), essa patologia é muito
comum nas provas. Corresponde ao pan-hipopituitarismo devido necrose hipofisária relacionada a hemorragia pós-parto. A hipotensão
aguda e grave leva à isquemia e necrose da hipófise. Consequentemente, a paciente para de produzir os hormônios hipofisários:
Gonadotrofinas -> anovulação e amenorreia;

Prolactina -> agalactia (não produz leite);
ACTH-> perda de pelos pubianos e axilares;
TSH-> pele fria e ganho de peso;

MED
3.4.2. HIPERPROLACTINEMIA
A prolactina é um hormônio produzido pela adenohipófise e está sob controle inibitório da dopamina. Não se preocupe com
os detalhes, pois existe uma aula específica de hiperprolactinemia. No nosso resumo, você precisa saber que a prolactina cursa com
amenorreia por inibição dos pulsos de GnRH e que existem diversas situações clínicas que aumentam os níveis de prolactina (Figura 9) e,
por isso, a dosagem desse hormônio deve ser feita em toda paciente com amenorreia!
Figura 9: causas de hiperprolactinemia
Como pode ser visto na figura acima, algumas medicações são capazes de aumentar a prolactina e, na verdade, essa é a principal causa
de hiperprolactinemia. Por isso, você deve observar na questão se a paciente faz uso de alguma das medicações abaixo:

MED
PRINCIPAIS FÁRMACOS QUE CURSAM COM HIPERPROLACTINEMIA
Antipsicóticos/neurolépticos: clorpromazina, haloperidol,

antipsicóticos atípicos
Antidepressivos: tricíclicos e tetracíclicos, inibidores da MAO
Antagonistas dopaminérgicos
(monoaminooxidase), inibidores da recaptação de serotonina
Metoclopramida, sulpirida, veraliprida
Cimetidina, inibidores de protease
Depleção de dopamina Alfa-metildopa, reserpina, verapamil
Outros mecanismos Estrogênios, opiáceos, cocaína
Outro detalhe muito importante para a questão é que níveis de prolactina acima de 100 ng/mL estão associados com
prolactinomas (adenomas hipofisários produtores de prolactina). Logo, com prolactina nesses níveis é obrigatório a investigação
do SNC com exames de imagem.
3 .5 AMENORREIA SECUNDÁRIA DE CAUSA HIPOTALÂMICA
As amenorreias hipotalâmicas são a segunda maior causa de amenorreia secundária. Neste tópico, dê especial atenção às causas
funcionais, muito comuns nas provas!

MED
3.5.1. CAUSAS FUNCIONAIS
Essa é uma questão muito clássica de prova! Nesses casos, pacientes com transtornos alimentares, estresse excessivo e/
ou que realizam exercícios físicos extenuantes têm redução dos pulsos de GnRH, resultando em anovulação e amenorreia, pelo
mecanismo abaixo:
O tratamento deve ser a retirada do fator desencadeante.
3.5.2. CAUSAS ESTRUTURAIS
Neste caso, tumores hipotalâmicos (por exemplo, craniofaringiomas), doenças infiltrativas (por exemplo, sarcoidose) e infecciosas
(tuberculose), trauma e irradiação podem resultar em destruição do hipotálamo, diminuição da secreção de GnRH e, consequentemente,
amenorreia. Além da amenorreia, as pacientes podem apresentar sintomas neurológicos, como cefaleia e alteração de campo visual.
3.5.3. DOENÇAS CRÔNICAS
Muitas doenças crônicas são capazes de alterar os pulsos de GnRH, causando amenorreia. Exemplo: doença renal crônica
e cirrose hepática.

MED
3 .6 OUTRAS DOENÇAS ENDÓCRINAS
3.6.1. TIREOIDOPATIAS
Tanto o hipotireoidismo quanto o hipertireoidismo são capazes de causar amenorreia. Todos os mecanismos envolvidos na fisiopatologia
não são completamente estabelecidos, mas um deles é a elevação dos níveis de prolactina, interferindo nos pulsos de GnRH.
Como a prevalência de doenças na tireoide em mulheres é alta e aumenta com a idade, a dosagem de hormônios tireoidianos é
obrigatória em todas as pacientes com amenorreia secundária!
3.6.2. TUMORES PRODUTORES DE ANDROGÊNIOS
Tumores ovarianos e tumores suprarrenais podem produzir androgênios, que podem levar a sinais clínicos de hiperandrogenismo
(acne, hirsutismo, alopecia) e amenorreia. Esta última ocorre porque os androgênios em altas doses atrofiam o endométrio e reduzem
os pulsos de GnRH.
3 .7 ROTEIRO DIAGNÓSTICO
Lembre-se de que a principal causa de amenorreia secundária é a gestação, logo o primeiro passo SEMPRE será descartar gravidez!
O segundo passo é a dosagem de prolactina (valor de referência: < 20 ng/mL) e hormônios tireoidianos (valores de referência de TSH
0,5-5 mUI/mL), pelos motivos que vimos acima.
Apesar de não ter tanto valor na prática clínica, dois testes de investigação de amenorreia secundária serão questão certa na sua prova:
1. Teste da progesterona: a finalidade desse teste é avaliar o status de estrogênio da paciente e a patência do trato genital. Administra-
se acetato de medroxiprogesterona (AMP) via oral 10 mg/dia. O teste é considerado positivo se ocorrer sangramento em 7-10 dias
após o término da medicação.

MED
2. Teste do estrogênio (ou teste do estrogênio + progesterona): esse teste mimetiza um ciclo menstrual normal com a finalidade de
avaliar a patência do trato genital. Como ele fornece todos os hormônios de um ciclo menstrual normal (estrogênio e progesterona),
a paciente só não irá sangrar se tiver algum defeito no trato de saída da menstruação.

MED
O fluxograma abaixo traz o roteiro diagnóstico das amenorreias secundárias:
Legenda:
FSH- hormônio folículo estimulante
PRL- prolactina
TSH- hormônio tireoestimulante
SNC- sistema nervoso central
GnRH- hormônio liberador de gonadotrofinas

MED
Preparei uma lista exclusiva de questões com os temas dessa aula!

Acesse nosso banco de questões e resolva uma lista elaborada por mim, pensada para a sua aprovação.
Lembrando que você pode estudar online ou imprimir as listas sempre que quiser.
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Profa. Monalisa Carvalho| Resumo Estratégico | Abril 2021 30

MED
CAPÍTULO
5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. BEREK, JONATHAN S. Tratado de Ginecologia. 15. ed. [s.l.]: Grupo Gen - Guanabara Koogan, 2014.
2. HOFFMAN et al. Ginecologia de Williams. 2. ed. [s.l.]: Artmed, 2014.
3. Tratado de Ginecologia Febrasgo. 1. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
4. WELT, CORRINE, BARBIERI, ROBERT. UpToDate. Causes of primary amenorrhea. Disponível em: <https://www.uptodate.com/
contents/causes-of-primary-amenorrhea?search=amenorreia%20prim%C3%A1ria&source=search_result&selectedTitle=2~45&usage_
type=default&display_rank=2>. Acesso em: 4 jun. 2020.
5. WELT, CORRINE, BARBIERI, ROBERT. UpToDate. Epidemiology and causes of secondary amenorrhea. Disponível em: <https://
www.uptodate.com/contents/epidemiology-and-causes-of-secondary-amenorrhea?search=amenorreia%20secundaria&source=search_
result&selectedTitle=2~61&usage_type=default&display_rank=2#H689400382>. Acesso em: 4 jun. 2020.
6. WELT, CORRINE, BARBIERI, ROBERT. UpToDate. Evaluation and management of secondary amenorrhea. Disponível em: < https://
www.uptodate.com/contents/evaluation-and-management-of-secondary-amenorrhea?search=amenorreia%20secundaria&source=search_
result&selectedTitle=1~61&usage_type=default&display_rank=1#H1489618729>. Acesso em: 4 jun. 2020.
7. WELT, CORRINE, BARBIERI, ROBERT. UpToDate. Evaluation and management of primary amenorrhea. Disponível em: < https://www.
uptodate.com/contents/evaluation-and-management-of-primary-amenorrhea?search=amenorreia%20prim%C3%A1ria&source=search_
result&selectedTitle=1~45&usage_type=default&display_rank=1>. Acesso em: 4 jun. 2020.
CAPÍTULO
6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Acabamos!
É um assunto extenso, mas que você vai arrasar após ler nosso material e fazer as questões! Foque nos padrões de situações clínicas
(por exemplo, Síndrome de Sheehan e amenorreia funcional) e nos roteiros diagnósticos!
Um abraço e até a próxima aula!
Profa. Monalisa Carvalho

MED

Amenorreia: Profa. Monalisa Carvalho

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AMENORREIA

Estratégia MED /estrategiamed

2.0 AMENORREIA PRIMÁRIA 7

2 .2 AMENORREIA PRIMÁRIA DE CAUSA UTERINA/VAGINAL 9

2.2.1 SÍNDROME DE ROKITANSKY 9

2.2.2. SÍNDROME DE MORRIS, SÍNDROME DE INSENSIBILIDADE ANDROGÊNICA, SÍNDROME DOS TESTÍCU-

LOS FEMINILIZANTES OU PSEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO 10

2.2.3 OBSTRUÇÃO DISTAL DO TRATO GENITAL 13

2. SEPTO VAGINAL TRANSVERSO 13

2 .3 AMENORREIA PRIMÁRIA DE CAUSA OVARIANA 14

2.3.1 DISGENESIAS GONADAIS 14

2.3.1.1 SÍNDROME DE TURNER 14

2.3.1.2 DISGENESIA GONADAL PURA 15

2.3.1.2.1 SÍNDROME DE SWYER 15

2 .4 AMENORREIA PRIMÁRIA DE CAUSA HIPOFISÁRIA 15

2 .5 AMENORREIA PRIMÁRIA DE CAUSA HIPOTALÂMICA 16

2.5.1 ATRASO FISIOLÓGICO DA PUBERDADE 16

2.5.2 DEFICIÊNCIA CONGÊNITA DO GNRH 16

2.6.2 EXAME FÍSICO 17

2.6.3 EXAMES COMPLEMENTARES 18

3.0 AMENOREREIA SECUNDÁRIA 19

Profa. Monalisa Carvalho | Resumo Estratégico | Abril 2021 3

3 .2 AMENORREIA SECUNDÁRIA DE CAUSA UTERINA/VAGINAL 21

3.2.1 SÍNDROME DE ASHERMAN 21

3 .3 AMENORREIA SECUNDÁRIA DE CAUSA OVARIANA 22

3.3.2. FALÊNCIA OVARIANA PREMATURA 22

3 .4 AMENORREIA SECUNDÁRIA DE CAUSA HIPOFISÁRIA 23

3.4.1. SÍNDROME DE SHEEHAN 23

3 .5 AMENORREIA SECUNDÁRIA DE CAUSA HIPOTALÂMICA 25

3.5.1. CAUSAS FUNCIONAIS 26

3.5.2. CAUSAS ESTRUTURAIS 26

3.5.3. DOENÇAS CRÔNICAS 26

3 .6 OUTRAS DOENÇAS ENDÓCRINAS 27

3.6.2. TUMORES PRODUTORES DE ANDROGÊNIOS 27

4.0 LISTA DE QUESTÕES 30

Profa. Monalisa Carvalho | Resumo Estratégico | Abril 2021 4

1.1 CONCEITOS INICIAIS

AMENORREIA PRIMÁRIA: a paciente nunca menstruou.

Profa. Monalisa Carvalho | Resumo Estratégico | Abril 2021 5

Figura 1: classificação das amenorreias em compartimentos

Profa. Monalisa Carvalho | Resumo Estratégico | Abril 2021 6

Hipogonadismo Altas Baixo II

2.0 AMENORREIA PRIMÁRIA

Profa. Monalisa Carvalho | Resumo Estratégico | Abril 2021 7

DESENVOLVIMENTO PUBERAL NORMAL

PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DE AMENORREIA PRIMÁRIA

Hímen imperfurado (<1%)

Disgenesia gonadal – Síndrome de Turner (43%)

Causas funcionais (ex. anorexia nervosa) (2%)

Profa. Monalisa Carvalho | Resumo Estratégico | Abril 2021 8

2.2 AMENORREIA PRIMÁRIA DE CAUSA UTERINA/VAGINAL

2.2.1 SÍNDROME DE ROKITANSKY

SÍNDROME DE ROKITANSKY FORMA CLÁSSICA (Figura 2)

Profa. Monalisa Carvalho | Resumo Estratégico | Abril 2021 9

Figura 2: Síndrome de Rokitansky

2.2.2. SÍNDROME DE MORRIS, SÍNDROME DE INSENSIBILIDADE ANDROGÊNICA, SÍNDROME DOS

Profa. Monalisa Carvalho | Resumo Estratégico | Abril 2021 10

Figura 3: Síndrome de Morris

Profa. Monalisa Carvalho | Resumo Estratégico | Abril 2021 11

APRESENTAÇÃO SÍNDROME DE ROKITANSKY SÍNDROME DE MORRIS

CARIÓTIPO 46XX 46XY

PADRÃO DE HERANÇA Esporádica Recessiva ligada ao X

Defeito no receptor de androgênios → ausência de