Patologia Geral

Curso de Bacharelado em Enfermagem

Prof. Esp. Romulo Halley Gonçalves de Medeiros

EMENTA

Estudo das alterações morfofuncionais das células, tecidos e fluídos intercelulares

ocasionados pela ação dos agentes exógenos ou por distúrbios endógenos.

• 60HS
• SABADOS 13:00 AS 15:30
• AULAS EXPOSITIVAS / ESTUDOS DIRIGIDOS
• DISCUSSÃO DE CASOS
• APRESENTAÇÃO E/ OU DISCUSSÃO DE ARTIGOS
• APLICAÇÃO DE PROVAS N1, N2 E NAF
CRONOGRAMA DE ASSUNTOS

ASSUNTO
INTRODUÇÃO A PATOLOGIA: SAÚDE,
ETIOLOGIA, PATOGÊNESE, HOMEOSTASE
ADAPTAÇÃO, DANO E MORTE CELULAR
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRONICA
CICATRIZAÇÃO, REGENERAÇÃO E FIBROSE
NEOPLASIAS
DOENÇAS INFECCIOSAS / Genéticas
VASOS SANGUINEOS
DISTURBIOS HEMORRÁGICOS
CRONOGRAMA DE PROVAS E ATIVIDADES

28/10 – NP1
04/11 – 2 CHAMADA NP1 (PRIMEIRO TEMPO DE AULA)
23/12 – NP2 + SEMINARIO
27/12 – 2 CHAMADA NP2
06/01 - NAF
PATOLOGIA GERAL
INTRODUÇÃO
PATOLOGIA VEM A SER:

Ciência que estuda as causas das doenças, os

mecanismos que as produzem, os locais e as
alterações morfológicas e funcionais que
apresentam. Toda doença tem uma origem ,
uma etiologia.
GENÉTICA, FATOR
EMOCIONAL, IMUNIDADE

AGENTES QUÍMICOS,
FÍSICOS, BIOLÓGICOS,
RADIAÇÕES,
NUTRICIONAIS, ETC.
SISTEMA TAMPÃO
ACIDEZ PH
 ACIDOSE METABOLICA
ALCALOSE METABÓLICA
• ACIDOSE DIABÉTICA • elevação no pH sanguíneo e na
• ACIDOSE HIPERCLOREMICA ( PERDA H2CO3) concentração de bicarbonato,
• ACIDOSE LÁCTICA – EXERCÍCIOS E EXCESSO DE ÁLCOOL podendo ser ocasionada pelo excesso
• ACIDOSE TUBULAR RENAL - CAPACIDA RINS ELIMINAR ÁCIDOS de retenção de HCO3- ou pela maior
• DESIDRATAÇÃO GRAVE perda de íons H+ pelo organismo.
• PERDA ÓSSEA, OSTEOPOROSE
• DOENÇA RENAL • NEFROPATIAS
• PERDA MUSCULAR • ÊMESE INTENSA E PROLONGADA
• UTILIZAÇÃO DE DIURÉTICOS
• PERCA DE IONS H+ URINA/TGI
• CAUSAM REABSORÇAM DE
BICARBONATO: VOLUME DO
LIQUIDO EXTRACELULAR, SANGUE
ARTERIAL, PRESENTE NAS CIRROSES,
INSUFICIENCIAS CARDIACAS, EDEMAS
GENERALIZADOS.
TROCA DE
SUBSTANCIAS
A FAVOR DO
GRADIENTE

CONTRA O
GRADIENTE
INTRODUÇÃO
Ramo da Ciência que busca as causas de uma doença, envolvendo as alterações associados a
esse acometimento, juntos com seus sinais e sintomas associados;

Alterações estruturais, bioquímicas e funcionais a nível celular, tecidual e sistêmico;

As células nos tecidos, diante dos variados estímulos (fisiológicos e patológicos) que recebem,
buscam adaptar-se, alterando as suas estruturas, de modo que a função celular é estimulada ou
reduzida ou não alterada, segundo as circunstâncias que lhe são impostas e a capacidade da célula
em se adaptar.

O equilíbrio do meio interno (HOMEOSTASE) depende de vários fatores tróficos simultâneos, a

saber:

1) Integridade do genoma,
2) Disponibilidade de substratos para o metabolismo celular e da integridade das vias de síntese
(anabolismo) e degradação (catabolismo),
3) Interação das células entre si e com os componentes da matriz extracelular (MEC) produzidos
pelas células e os
4) Graus de diferenciação e de especialização celulares.
Constituintes normais de um tecido ou órgãos:

- Células parenquimatosas e o estroma;

- Componentes intercelulares ou interstício;

- Circulação sanguínea e linfática;

- Inervação.
As células, em geral, procuram se ajustar constantemente sua estrutura e sua
função para adaptarem às alterações no meio extracelular, garantindo assim, sua
HOMEOSTASE (equilíbrio);

QUAIS SERIAM ESSAS ADAPTAÇÕES???

Adaptações:

Respostas estruturais e funcionais;

Reversíveis às alterações fisiológicas;
Novo estado de equilíbrio é alcançado;
Respostas Adaptativas:

(Hipertrofia, Hiperplasia, Atrofia, Metaplasia).

ESTADO g-ZERO

NA NECESSIDADE
VOLUME
 ATIVAÇÃO DE VIAS
METABOLICAS

FATORES DE CRESCIMENTO
PAREDES ESPESSAS QUE FORAM PRA DENTRO DA LUZ NA HIPERTROFIA:
DOS VENTRÍCULOS
• TGF-BETA
HIPERTROFIA CARDIACA CONCENTRICA • IGF-1
• AGONISTAS ALFA-
ADRENERGICOS
• ENDOTELINA-1
INSUFICIENCIA CARDÍACA
• ANGIOTENSINA II
• ESTIRAMENTO MECANICO
• HORMONIOS ESTEROIDES
E PEPTIDICOS
 UTERO NÃO
GRAVIDICO

PROLIFERAÇÃO
QUANTIDADE
VEGF / GH ( Hormônio do
crescimento)
TAMANHO
 HIPERPLASIA PATOLOGICA

DESORDENS LIBERAÇÃO
HORMONAL

TAMANHO TESTOSTERONA

DIHIDROTESTOSTERONA

HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA - HPB

TTO>
MEDICAMENTOS
NATUREZA: PATOLÓGICA
 EPITELIO ESCAMOSO

FUMANTES
 ESOFAGO DE BARRET

METAPLASIA DE TECIDO
CONJUNTIVO

OSSO PARA ONDE NÃO

EXISTE OSSO
MIOSITE OSSIFICANTE
 NEOPLASIAS
A neoplasia (crescimento novo) é o termo que designa alterações celulares que acarretam um
crescimento exagerado destas células, ou seja, proliferação celular anormal, sem controle e
autônomia, na qual reduzem ou perdem a capacidade de se diferenciar, em consequência de
mudanças nos genes que regulam o crescimento e a diferenciação celulares

Probabilidade de formar câncer. -A neoplasia pode ser maligna ou benigna. - A neoplasia, portanto, é
um processo irreversível caracterizado por desenvolver carcinomas na região lesada.
 Caso essa lesão seja leve ou transitória = LESÃO REVERSÍVEL, logo retorna ao estado
basal estável das células;

Se há progressão do dano, em que a lesão se torna irreversível e a célula não

apresenta mais meios de se recuperar , torna-se uma = LESÃO IRREVERSÍVEL que pode
culminar na Morte celular;
 CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS DA
APOPTOSE

• DEGRADAÇÃO DE PROTEINAS através da ativação das caspases

• DECOMPOSIÇÃO DE DNA: formação de grandes pedções de 50 a 300 quilobases de DNA em

vesículas.
• RECONHECIMENTO FAGOCITARIO: expressão de células apoptóticas expressam fosfatidilserina
nas camadas mais externas de suas membranas plasmáticas.
Via
extrínseca
também é
ativada
Radicais
livres
Tarefa de casa
Continua...