Lais Marion Soares Bastos – Resumo Uropato

PRÓSTATA
• Órgão retroperitoneal que envolve o colo da
bexiga e a uretra e não possui uma capsula distinta.
• O parênquima prostático pode ser dividido em
quatro zonas ou regiões:

Se liga!
as lesões proliferativas são diferentes em cada região.

+ hiperplasias na
zona de transição
+ carcinomas na
zona periférica

Histologia:
glândulas revestidas por duas camadas de células
secretoras colunares e separadas por estroma
fibromuscular,
+ áreas com pequenas dobras papilares
do epitélio.
ANDRÓGENOS TESTICULARES controlam
crescimento e sobrevida das células
prostáticas.

camada de células basais, células secretoras colunares e estroma.

três processos patológicos afetam a glândula prostática

com frequência, MAS NA PROVA só cai dois: aumento nodular
benigno e tumores.

Aumento Benigno
Hiperplasia Prostática Benigna (HPB)
▪ Extremamente comum em homens acima dos 50 anos,
▪ Característica: hiperplasia do estroma prostático e das células epiteliais
= formação e nódulos grandes na região periuretral da próstata,
▪ Os nódulos comprimem e estreitam o canal uretral obstrução
parcial/completa da uretra,
▪ não é considerada uma lesão pré-maligna
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Incidência histológica:
▪ 70% homens de 60 anos,
▪ 90% homens aos 80 anos, MAS apenas 50% apresentas aumento clinicamente
detectável e destes só 50% desenvolvem sintomas!

NOS EUA: 30% dos homens brancos com + 50 anos apresentam sintomas moderados a
graves.

Patogenia:
Componente hiperplásico: prejuízo da morte celular.
Redução geral da taxa de morte celular, resultante do acúmulo de células senescentes
da próstata, como? Os andrógenos prostáticos podem aumentar proliferação e inibir
morte celular.

Principal andrógeno: DIIDROTESTOSTERONA (DHT).

Formada na próstata através de conversão da
testosterona pela enzima 5a-redutase, tipo 2 DHT
se liga ao receptor andrógeno nuclear das células
estromais e epiteliais. Particularidade: possui maior
afinidade a esses receptores que a testosterona ►
transcrição mediada ► produção de fatores de
crescimento ► proliferação de células estromais e
redução da morte das epiteliais.

Morfologia:
ocorre quase sempre na zona transicional interna da
próstata,
a uretra é geralmente comprimida pelos nódulos
hiperplásicos, que deixam apenas uma estreita fenda de
passagem – orifício em forma de fenda
em alguns casos, os elementos glandulares e estromais
hiperplásicos podem projetar-se no lúmen da bexiga.

Hiperplasia prostática nodular

Nódulos bem definidos comprimem a
uretra em direção ao lúmen e deixam
apenas uma fenda.
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Histologia:
característica típica é a nodularidade,
composição varia entre nódulos fibromusculares
puramente estromais a nódulos fibroepiteliais com
predominância glandular,
proliferação glandular ► glândulas dilatadas,
revestidas por duas camadas, um epitélio colunar
interno e um cuboide ou achatado externo.

O encontro da dupla camada tem importância para definir a benignidade do processo (ou
seja, que se trata de hiperplasia, e não neoplasia) já que nos carcinomas há perda da dupla
camada.

Aspectos Clínicos: Manifestações do trato urinário inferior

Glândula maior = Aumento da resistência ao fluxo urinário = hipertrofia,
obstrução uretral distensão da bexiga e retenção urinária

Aumento da frequência urinária, noctúria,

Risco de desenvolver dificuldade de iniciar e interromper
infecções! fluxo (hesitação), gotejamento, disúria.
(ITU recorrente)

Tratamento inicial é farmacológico, com o uso de agentes terapêuticos direcionados que

inibem a formação de DHT ou que relaxam o músculo liso, bloqueando os receptores alfa
adrenérgicos.
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OBS: técnicas cirúrgicas estão reservadas para os casos severamente sintomáticos que resistem
à terapia farmacológica – ressecção transuretral da próstata é o padrão ouro.

Tumores neoplasia maligna constituída pela proliferação de células epiteliais

Adenocarcinoma da próstata dos ácinos e/ou ductos prostáticos.
▪ Forma mais comum de câncer em homens, probabilidade de 1 em 6
de receber o diagnóstico em algum momento da vida,
▪ Nos últimos 20 anos houve uma queda significativa na mortalidade por
ca de próstata,
▪ Tipicamente é uma doença de homens acima dos 50 anos,
▪ Em homens que apresentam maior risco recomenda-se triagem a
partir dos 40 anos,
▪ A incidência do ca de próstata em necrópsia é elevada: 20% em homens
na faixa dos 50 anos, 70% em homens entre 70-80 anos,
▪ Raro em asiáticos, mais frequente em negros: porém nota-se um
Anotações aumento entre japoneses migrantes para os EUA + aumento na Ásia
da aula: com a ocidentalização da alimentação. Fatores hereditários +
ambientais!

+ incidência em países desenvolvidos ► resultado de uma maior expectativa de vida. Porém,

menos da metade desses pacientes vão morrer desse câncer (bom prognóstico) = diagnóstico e
detecção precoce,
2º ca com maior incidência no mundo,
Geralmente diagnosticado em estágios avançados,

No Brasil, é o ca mais incidente em homens e o que mais mata é o pulmão (1 a cada 3 ou 4

homens com diagnóstico de ca de próstata morrem no Brasil).
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OBS Bogliolo: Adenocarcinoma latente: também chamado dormente ou indolente, é um

adenocarcinoma apenas histológico, pode ser encontrado incidentalmente em necrópsia, RTU
ou prostatectomia aberta para tratamento de HNP e em biópsias por agulha. Como o tumor pode
ser muito pequeno, o paciente não tem manifestações clínicas. É muito mais frequente do que o
adenocarcinoma clínico (adenocarcinoma que apresenta sintomas).

a maioria dos adenocarcinomas da próstata não evolui para as formas clínicas ou,
mais provavelmente, evolui de maneira mais lenta; os pacientes morrem COM o
adenocarcinoma histológico, MAS NÃO DO adenocarcinoma clínico.

Etiologia:
OLHA AQUI OS ANDRÓGENOS OUTRA VEZ! as células do ca de próstata dependem de andrógenos
que se ligam aos receptores androgênicos e induzem resposta pró-crescimento e pró-sobrevida.
As anormalidades mais encontradas no adenocarcinoma prostático são: (1) amplificação de
oncogenes, como o MYC; (2) deleção de genes supressores de tumor, como RB, TP53 e PTEN;
(3) silenciamento gênico por mecanismo epigenético (p. ex., GSTP1, TP53, CDKN2A, APC e genes
de reparo do DNA).

maioria dos pacientes com adenocarcinoma clínico encontra-se na 7ª ou 8ª

décadas de vida, a frequência de adenocarcinoma histológico aumenta com a idade,
chegando a ser de cerca de 70% em indivíduos com mais de 80 anos.

Marcadores biológicos: EZH-2, alfa-metilacil-CoA racemase (AMACR) e PCA3, além do PSA.

Lesões pré-cancerosas:
neoplasia intraepitelial prostática (NIP) é usada para designar lesões atípicas do epitélio de
revestimento de ductos e ácinos que apresentam, em princípio, maior risco de evoluir para
adenocarcinoma histológico ou clínico.
células atípicas, irregularmente dispostas, com
núcleos volumosos e nucléolos evidentes no
epitélio de revestimento ductal ou acinar,
não há desarranjo arquitetural e as células basais
estão presentes,
o elemento mais importante na distinção entre NIP
e adenocarcinoma é a existência de células basais
- presença exclui o diagnóstico de adenocarcinoma.

As células são atípicas, mostrando núcleos

volumosos e nucléolos evidentes.
As células basais (setas) estão presentes.

A camada de células basais enfileiradas e
demonstradas por imuno-histoquímica
PNA3 afasta o diagnóstico de malignidade.
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transição entre NIP e adenocarcinoma invasivo =
interrupção da membrana basal glandular e
desaparecimento das células basais,
a idade média dos pacientes com NIP é mais baixa
do que a dos pacientes com carcinoma, sugerindo
que a NIP o precede
biópsias por agulha envolvem 12 regiões distintas
(biópsias sextantes estendidas), e a presença apenas
de NIP não é mais indicação de rebiópsia. ps:
segundo Bogliolo.

A concentração de glândulas na próstata é na região posterior e periférica:

▪ da uretra ramificam os ascinos prostáticos,
▪ a região anterior é praticamente aglandular.
No toque retal você sente a região posterior da próstata = maior concentração do tecido
glandular, local de surgimento do carcinoma. Então, o toque retal auxilia na detecção precoce
do ca de próstata (nódulos periféricos iniciais).
Rastreio: PSA sérico + toque retal e USG.

Só em estágios avançados o carcinoma pode obstruir a uretra.

A próstata não tem cápsula, e não a gente não fala em invasão capsular e sim em extensão
extraprostática = todo tecido da próstata está imerso nos tecidos moles adjacentes.

Histologia da próstata:
▪ Glândulas no meio de um estroma fibromuscular = glândula que contrai.
glândula que ejacula, então o estroma é composto por células com duas
funções, o fibroblasto produtor de colágeno e fibra muscular lisa para
contração.
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As células secretoras colunares (luminais) secretam o PSA para a luz = enzima que fluidifica
o liquido seminal. As células basais funcionam como células tronco, pois a relação de reserva faz
com que ela possa se diferenciar em célula luminal ou agir como fibroblasto e produzir colágeno.

OU SEJA, o epitélio normal tem essa dupla camada de células. Como o câncer é geralmente
uma manifestação monoclonal, células cancerígenas se diferenciam em célula luminal, que produz
PSA, de modo que não há célula basal = critério diagnóstico.
A estrutura epitelial possui polaridade (secretam produção para a luz), então PSA sérico
é raro em condições normais – células malignas perdem polaridade.
O PSA é produto normal da secreção prostática, MAS em medidas séricas pode estar elevado
na prostatite, hiperplasia nodular prostática e câncer.

PSA sérico elevado = células morrendo (necrose). + critérios de refino: estimar volume
próstata no toque ou USG/PSA; velocidade de elevação anual (+ 0,75/ano é anormal, fazer exames
seriados mínimo de 3 medidas/2 anos para melhor avaliação), escalonamento por idade.
Diagnóstico do ca de próstata: alteração ao toque retal, não necessariamente nódulos, mas
consistência + firme. MAS PQ? O padrão de crescimento é infiltrativo ≠ da hiperplasia
prostática.

CA 1: PSA aumentou de 4,0 para 5,2 em um ano. Submetido a biópsia, laudo: fragmentos de
SO próstata livres de neoplasia.
Conduta: se esse paciente tem manutenção da indicação de biópsia, mesmo a anterior sendo
negativa, em 15 % dos casos de rebiópsia terão diagnóstico de câncer. Então, precisa reavaliar
em meses/ano e se o PSA continuar se elevando = nova biópsia.

Lembrando que a biópsia prostática é um procedimento feito às cegas e o padrão do ca é infiltrativo.

2: PSA aumentou de 4,0 para 5,2 em um ano. Submetido a

CA biópsia, laudo: fragmentos de próstata livres de
SO neoplasia invasiva + foco de neoplasia intraepitelial de
alto grau em mediano lateral esquerdo.

Conduta: NIP: ou é uma lesão percussora do câncer ou é uma

lesão que cresceu paralela ao câncer.
Se o NIP é multifocal o risco para lesão neoplásica é elevado, nesse caso é recomendado a
rebiópsia imediata. Se unifocal a indicação é reavaliação em 6 meses/ 1 ano + rebiópsia.
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CA 3: PSA aumentou de 4,0 para 5,2 em um ano.

Submetido a biópsia, laudo: proliferação de
SO pequenos ácinos atípicos em ápice medial direito.
Conduta: ASAP: representa focos de pequenos ácinos
suspeitos, mas não diagnósticos – não existem todos os
elementos de critério diagnóstico na histologia.
Investigar através da imunoistoquímica – marcador para
células basais (câncer não tem célula basal).

▪ Lesões benignas que simulam carcinoma:

NIP e a atrofia (ácinos perdem citoplasma e ficam + achatados, podem ter nucléolo
evidente) ► ambas utilizam imunoistoquímica, além de PNA3 para células basais,
Racemase - marca de rosa o citoplasma de células neoplásicas (super expressão) +
preferencialmente células luminares.
▪ Obs: em uma lesão muito pequena a negatividade da célula basal não é critério absoluto
para dizer que é câncer.
▪ ASAP está associado ao risco de 40% de diagnóstico de câncer em uma biópsia
subsequente.

VOLTANDO AO ADENOCARCIONOMA:
Morfologia:
caracteristicamente o tecido neoplásico é granuloso e
firme e sua visualização pode ser difícil, sendo mais
facilmente aparente na palpação.
a extensão local envolve mais frequentemente o tecido
periprostático, as vesículas seminais e a base da bexiga.
primeiras metástases se disseminam pelos linfáticos;
a disseminação hematogênica ocorre principalmente para
O tecido carcinomatoso é visto na região
ossos ou vísceras. posterior (embaixo, esquerda). Observe o
tecido canceroso sólido mais branco, em
contraste com a aparência esponjosa da zona
Histologia: periférica benigna no lado contralateral.

padrões glandulares bem definidos – glândulas

tipicamente menores que as benignas e revestidas por
uma única camada de epitélio cuboide ou colunar baixo.
as glândulas são aglomeradas, não possuem
ramificação e dobras papilares.
camas de células basais está ausente e o citoplasma
é claro.
núcleos são grandes e contém um ou + nucléolos.
Figuras mitóticas são raras.
Várias glândulas malignas pequenas com
núcleos aumentados, nucléolos proeminentes
e citoplasma escuro.
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Classificação e Estadiamento

O esquema utilizado é o de Gleason:

PARTE MAIS IMPORTANTE!
Os canceres de próstata são estratificados em 5 graus:
▪ O grau 1 representa os tumores mais bem diferenciados e o grau 5 já não exibe
diferenciação glandular. Os outros graus estão situados entre esses.
▪ A maioria dos tumores contém mais de um padrão onde: o grau primário é atribuído ao
padrão dominante e um secundário ao segundo padrão mais frequente = os dois são
somados para se obter um grau Gleason combinado.
▪ Tumores com apenas um padrão: são tratados como padrão dobrado.
▪ Uma exceção: se houver três padrões na biópsia, nestes o mais comum e o maior são
somados.
▪ O grau e o estágio indicam melhores/piores prognósticos.
▪ Consenso 2005: não existe mais padrão Gleason 1 e 2 em biópsia por agulha (só em
produtos de ressecção). Portanto, o menor grau em biópsia por agulha é o padrão 3.
▪ Melhor diagnóstico que podemos dar em um adenocarcinoma de próstata?
Gleason 6 (3+3) = indolente.
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Observações:
▪ Com o consenso de 2005 os padrões mais estranhos do 3 foram jogados para o padrão 4.
▪ Gleason 6 (3+3): pouca metástase para linfonodos = é seguro manter o paciente em
acompanhamento clínico.
▪ Critérios de Epstein e de Noguchi são preditores de câncer insignificante numa eventual
prostatectomia:

Noguchi: um core positivo confinado à próstata + Gleason ≤ 6 + Foco < 3 mm de extensão.

Epstein: Grupos por grau prognóstico, adotado pela OMS em 2016:

 G1: bem diferenciado, Gleason 6
 G2: moderadamente diferenciado 7 (3+4)
 G3: moderadamente a pouco diferenciado 7 (4+3)
 G4: pouco diferenciado, Gleason 8
 G5: indiferenciado, Gleason 9 - 10
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Sistema TNM:

Designação Achados anatômicos

Extensão do tumor primário (T)

T1 Lesão clinicamente inaparente

T1a Envolvimento ≤ 5% do tecido ressecado

T1b Envolvimento > 5% de tecido ressecado

T1c Carcinoma presente na biópsia de agulha (após PSA elevado)

T2 Câncer palpável ou visível confinado à próstata

T2a Envolvimento ≤ 5% de um lobo

T2b Envolvimento > 5% de um lobo, unilateral

T2c Envolvimento dos dois lobos

T3 Extensão extraprostática local

T3a Extensão extracapsular

T3b Invasão da vesícula seminal

T4 Invasão de órgãos contíguos e/ou estruturas de suporte

Estadiamento de linfonodos regionais (N)

N0 Sem metástase à distância

N1 Metástase em linfonodos regionais

Metástase à distância (M)

M0 Sem metástase à distância

M1 Metástase à distância presente

M1a Para linfonodos distantes

M1b Metástases ósseas

M1c Outros locais distantes

Curso clínico:
A minoria dos carcinomas é descoberta inesperadamente durante um exame histológico do
tecido removido de uma HPB por meio de ressecção transuretral.
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O câncer prostático localizado é assintomático, e geralmente é descoberto pela detecção de

um nódulo suspeito ao exame retal ou elevação de PSA sérico!

Sintomas urinários aparecem em estágios avançados, como dificuldade de iniciar ou

interromper o fluxo, disúria, frequência ou hematúria.

Toque retal + USG transretal tem baixa sensibilidade e especificidade, ou seja, utilidade
diagnóstica limitada = biópsia por agulha é necessária para confirmar diagnóstico.

PSA: é específico para o órgão, mas não para câncer. Os métodos de refino já citados devem
ser utilizados para avaliação.

Uma vez confirmado o diagnóstico, acompanhamento das medidas de PSA tem valor para
avaliar resposta à terapia.

Não se recomenda rastreio em massa para câncer de próstata, porém dos 50-69 anos, onde a
sobrevida aumenta mesmo com lesões neoplásicas agressivas, é indicado rastrear/acompanhar
sabendo os riscos e benefícios.

A chance de morrer por câncer de próstata diminui à medida que a idade avança = não se
beneficia de tratamento invasivo.

CA 4: PSA aumentou de 4,0 para 5,2 em um ano. Submetido

a biópsia, laudo: adenocarcinoma acinar infiltrativo
SO padrão usual de próstata Gleason 6 (3+3).
Conduta: câncer confirmado indolente/baixo grau (critérios de
Epstein e Noguchi). 94% de chance desse tumor estar confinado
à prostata

Segundo o professor há 3 possíveis tratamentos:

Vigilância ativa,
Radioterapia local/direcionada,
Prostatectomia radical.

No caso, se o paciente tiver condições, o acompanhamento com vigilância ativa é o mais

indicado para o câncer indolente: isso envolve: realizar controle de PSA e toque retal periódicos
e roteiro de rebiópsia – seguro para esse paciente postergar um tratamento mais agressivo de
prostatectomia que pode causar comorbidades como incontinência urinária e disfunção erétil.
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Paciente jovem com adenocarcinoma? Precisamos orientar que as chances de no futuro

necessitar de procedimento radical é alto. Portanto, pode protelar a cirurgia (anos de vida sem
complicações), mas a prostectomia deverá ser feita.

5: PSA aumentou de 4,0 para 5,2 em um ano.

CA Submetido a biópsia, laudo: adenocarcinoma
SO acinar infiltrativo padrão usual de próstata
Gleason 6 (3+3) e Gleason 7 (3+4) em base
esquerda.

Conduta: em alguns locais (Canadá), Gleason 7 (3+4) também tem indicação de vigilância. No
Brasil, esse padrão tem indicação de linfadenectomia + prostatectomia radical ou radioterapia
localizada = + risco de incontinência e disfunção erétil.

CA 6: PSA aumentou de 4,0 para 5,2 em um ano. Submetido a

biópsia, laudo: adenocarcinoma acinar infiltrativo padrão
SO usual de próstata Gleason 6 (3+3) e Gleason 7 (4+3)
predominantemente cribriforme em base esquerda.

Conduta: padrão cribriforme = comprometimento pior. Indicação de

prostetctomia radical e linfadenectomia ou radioterapia.

CA 7: PSA aumentou de 4,0 para 5,0 em um ano. Submetido a

biópsia, laudo: adenocarcinoma acinar infiltrativo padrão
SO usual de próstata Gleason 6 (3+3) e Gleason 8 (4+4) em
base esquerda.

Conduta: Gleason 8 (4+4) = alto grau, pior prognóstico: menos de

50% de chance de estar confinado à próstata. Parte para cirurgia
radical, sem radioterapia.

8: PSA aumentou de 4,0 para 5,0 em um ano. Submetido a

CA biópsia, laudo: adenocarcinoma acinar infiltrativo
SO padrão usual de próstata Gleason 6 (3+3) e Gleason 9
(4+5) em base esquerda.

Conduta: Gleason 9 (4+5) = indiferenciado: 8% de chance de

mestástase para linfonodos inguinais.

Cirurgia radical + avaliação de metástase à distância:

Se houver M1 a cirurgia não é indicada, pois o objetivo dela é curativo. Em um câncer avançado
(T3) podemos sugerir cuidado paliativo de castração química com estrógenos.
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CA 9: PSA aumentou de 4,0 para 5,0 em um ano. Submetido

a biópsia, laudo: carcinoma pouco diferenciado com
SO extenso envolvimento da próstata.

Conduta: Carcinoma agressivo, pouco diferenciado na próstata

= não forma glândula.
Não colocamos no laudo 10 (5+5), primeiro sugerimos
imunoistoquimica (istogenese).

Marcadores:
 PSA: adenocarcinoma acinar (mesmo que não formem glândulas).
 Sinaptofisina: neuroendócrinos de pequenas células.
 GATA3: Ca de bexiga invadindo a próstata.

Todos tumores malignos, mas diferentes tratamentos.

BEXIGA
▪ A bexiga é revertida por uma forma especial de epitélio
de transição = O UROTÉLIO.
▪ A camada superficial consiste em “células em
guarda-chuva” grandes e achatadas com citoplasma
abundante.
▪ O urotélio subjacente é composto por várias camadas
de células com núcleos ovais menores.
▪ Membrana basal bem desenvolvida + lâmina
própria.
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▪ Lâmina própria da bexiga têm porções de

músculo liso que formam muscular da mucosa
descontínua ≠ de Músculo detrusor
(muscular própria).

Obs: o câncer de bexiga é estagiado com base na

invasão do músculo detrusor!

Cistites
Doença + comum da bexiga = inflamações vesicais não específicas agudas/crônicas,
Na cistite bacteriana o agente etiológico + comum são bactérias coliformes. MAS NÃO
SE BIOPSIA ESSAS, então não é objeto de estudo da prova!

A cistite intersticial - síndrome da dor pélvica

crônica - é um tipo doloroso e persistente de cistite
crônica que acomete mais frequentemente as
mulheres.
 Caráter intermitente: dor suprapúbica severa,
frequência e urgência urinárias, hematúria e disúria
sem evidência de infecção bacteriana.
 Achados cistoscópicos de fissuras e hemorragias
puntiformes (imagem) na mucosa da bexiga!
 Na histologia: não há achados específicos

resultante da irritação da mucosa vesical em que

A cistite polipoide condição inflamatória
o urotélio apresenta amplas projeções polipoides bulbosas como resultado de edema
acentuado da submucosa.
 Diagnóstico diferencial: Carcinoma Urotelial Papilar



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Cistite glandular: padrão de resposta de proliferação que resulta em crescimento do urotélio e

formação de grandes invaginações “para baixo”.

Obs: Na cistite cística, a cavidade segue um padrão “normal” de urotélio (polaridade). Na cistite
glandular, formam-se na superfície células glandulares (caliciformes) = pode eventualmente fazer
metaplasia intestinal.

Metaplasia intestinal

Adenoma Nefrogênico
Lesão metaplásica do trato urinário.
Ocorre em qualquer parte do trato urinário = lesões com exposição do urotélio ►
mucosa da bexiga revestida por células renais. ++ variação polimórfica.
Entidade rara e benigna, + frequente em homens adultos.
Etiologia desconhecida: relatos na literatura associados à processos inflamatórios
crónicos, trauma vesical, cirurgias urológicas, litíase, imunoterapia intravesical com o
bacilo Calmette‐Guérin (BCG) e a processos indutores de imunossupressão.
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Neoplasias Uroteliais
▪ + de 80% após os 50 anos:
incomuns até os 30, raros em
crinças. + em homens e não
hereditário.
▪ 80% dos casos os tumores estão na
região lateral e posterior da
bexiga.
▪ O mais comum sistema de
graduação classifica os tumores em (1) papiloma; (2) neoplasias uroteliais papilares de
baixo potencial de malignidade (NUPBPM); (3) carcinoma urotelial papilar de baixo grau; e
(4) papiloma urotelial papilar de alto grau.
▪ Elementos histológicos mais utilizados para distinguir as lesões benignas das
malignas são: maior ou menor desordem arquitetural (polaridade) das células uroteliais,
número de camadas celulares, frequência e atipias de mitoses e capacidade invasiva.
▪ Em um modelo para a carcinogênese da bexiga, foi proposto que o tumor é iniciado pela
deleção dos genes supressores de tumor 9p e 9q.

O PAPILOMA:
todos os elementos histológicos de benignidade:
mantém polaridade, com até 7 camadas de células sem
atipias ou mitoses, ou ambas são raras. O estroma, na
base das papilas, não apresenta infiltração.
neoplasia rara, representando 1 a 2% dos tumores
vesicais.
predomina em < 50 anos: adultos jovens e crianças.
na maioria dos casos, o papiloma é solitário, embora
haja exemplos de lesões múltiplas (papilomatose).
principal sinal clínico: hematúria.

Tumor pequeno (0,5 a 2,0 cm), geralmente pediculado, formado

por papilas delicadas e regulares que se projetam na luz vesical
(papiloma exofítico);
à cistoscopia, aparecem como algas flutuantes.
O tratamento é a RTU (ressecção da lesão), recorrência em 8-
14% e progressão em < 1%.
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Neoplasia urotelial papilar de baixo potencial de malignidade

chamado de PUNLMP: em visualização se assemelha ao
papiloma = eixos delgados fibrovasculares.
MAS se distingue do papiloma pela maior espessura do
urotélio e pelos núcleos aumentados, com nucléolos
pequenos ou ausentes.
a incidência é de 4 a cada 100.000, predominando no
sexo masculino (5:1).
 média de idade: 64 anos.
prognóstico: recorrência em 36% e progressão em 4%
= por isso é importante diferencia-lo do papiloma!

Carcinoma urotelial

▪ 90% de todas as neoplasias da bexiga,

▪ Gênero masculino o mais acometido (3:1),
▪ O tumor pode ser solitário, mas muitas vezes é
multifocal!
▪ É dividido em duas categorias: de baixo e de alto
grau de malignidade.

Baixo grau
bem diferenciado, células
relativamente pequenas
uniformes, com distribuição
papilar predominante.
há perda da polaridade, maior
número de camadas de células
e mais atipias celulares.
bordas nucleares irregulares,
nucléolos pouco distintos.
mitoses são infrequentes e,
quando ocorrem, predominam
na camada basal.
o tumor pode invadir a lâmina
própria – baixo grau invasivo.
raramente dá metástases.
Lais Marion Soares Bastos – Resumo Uropato
Alto grau
50 a 60% das neoplasias
e uroteliais.
as papilas são fundidas e
ramificadas, às vezes necróticas
e ulceradas ou com infiltração
difusa da parede.
X
frequentemente é multifocal.
as células são muito atípicas,
têm limites indistintos e perdem
sua semelhança citológica e
arquitetural com o epitélio
o número de mitoses é
elevado.
Invasão da parede vesical é
frequente podendo os mais
agressivos alcançar a próstata e
outras estruturas adjacentes.
 Lais Marion Soares Bastos – Resumo Uropato

Estadiamento:

Aspectos Clínicos:

Qualquer que seja seu grau, novos tumores podem surgir depois da excisão, e as recorrências podem
exibir grau maior.
O tratamento depende do grau do tumor, do seu estágio e do tipo de lesão!
pequenos tumores papilares localizado: a ressecção transuretral (RTU) é
diagnóstica e terapêutica.
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Tumores de alto risco de recorrência ou progressão: imunoterapia que consiste na instilação

intravesical de uma cepa atenuada do bacilo da tuberculose (BCG).

O BCG provoca uma reação granulomatosa acionando resposta imune antitumoral local.
Os pacientes são monitorados pelo resto da vida, por meio de cistoscopia e exames
citológicos de urina, para a verificação de recorrência do tumor.

Critérios para cistectomia radical:

(1) o tumor que invade a muscular própria, (2) o CIS ou o de alto grau resistente ao BCGe (3)
o CIS que se estende pela uretra prostática e pelos ductos prostáticos, onde o BCG não
consegue alcançar.

O câncer avançado da bexiga é tratado com quimioterapia, que pode paliar, mas não é curativa.

Referências:
KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran – Patologia – Bases Patológicas das
Doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.

BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo - Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Gen, Guanabara Koogan,
2016.

Aulas de Daniel Athanázio, 2020.