I am the good shepherd.

 I know my own and my own know me, just as the Father knows me and I
know the Father; and I lay down my life for the sheep. John 10:14-15 - ESV

Anatomia Genitourinário Masculino

 Epidídimo, canal deferente e ducto ejaculatório de cada lado e uretra e pênis na linha média
o Se associam; próstata única, vesículas seminais e glândulas bulbouretrais
 Testículos
o Parede abdominal anterior  descem pelo canal inguinal trazendo vasos, linfáticos e nervos e canais
deferentes.
o Drenagem linfa dos testículos  linfonodos paraaórticos e não os da pelve
o Cordão espermático  conexão escroto e parede abdominal
o Túnica vaginal
o Túnica albugínea TCD espesso
o Túbulos seminíefros
o Mediastino do testículo
o Dúctulos eferentes  epidídimo
 Epidídimo
o Dúctulos eferentes
o Epidídimo verdadeiro
 Todos os dúctulos drenam para ele
 Margem póstero-lateral do testículo
 Cabeça, corpo e cauda do epidídimo
o Maturação dos espermatozoides e movimentação
o Armazenamento
 Canal deferente
o Epidídimo  ducto ejaculatório
o Sobe até cavidade abdm pelo canal inguinal
o Paredes grossas e lúmen pequeno = tal qual como um cordão
o Canal deferente + ducto da vesícula seminal = ducto ejaculatório
 Ducto ejaculatório: atravessa parede posterior da próstata...!

o Ampola do canal deferente

 Vesícula Seminal
o Aumenta o volume do ejaculado – sêmen
 Frutose e agente coagulante
o Septo retovesical  separa inferiormente vesícula seminal e reto
o Superiormente envolvida por peritônio (que a separa da parede do reto)
 Próstata
o Circunda a uretra
 o Inferior à bexiga
o Post à sínfise púbica
o Anterior ao Reto
o SUP -> colo da bexiga
o INF -> assoalho pélvico
o Superfícies ínfero laterais  contato com os mm levantadores do ânus que alinham a próstata entre
eles
o 30-40 glândulas complexas que crescem a partir do epitélio ureteral...
 Bulbouretrais (de Cowper)
o Formas de ervilha na superfície perineal profunda
o Laterais à parte membranácea da uretra
o Entre as fibras do esfíncter externo da uretra
o Ultrapassam a membrana perineal
o Lubrificação da uretra e emissão pré-ejaculatória do pênis

 Próstata Moore
o 3 cm comprimento, 4 cm largura, 2 cm profundidade AP
o Base relacionada ao colo da bexiga
 o Ápice em contato com a fáscia na face superior dos músculos enfíncter da uretra e transverso
profundo do períneo
o Face anterior muscular – fibras transversais e forma hemiesfincter vertical...
o Face posterior relacionada com ampola do reto
o Partes da próstata
 Istmo: fibromuscular, continuação do músculo esfíncter externo da uretra para o colo da
bexiga (pouco tecido glandular
 Lobos D e E: separados pelo istmo e divididos em 4 lóbulos
 Inferoposterior: palpável no exame retal
 Inferolateral
 Superomedial: profundamente ao lóbulo inferoposterior
 Anteromedial: profundamente ao lóbulo inferolateral
o Partes da próstata
 Zona Muscular anterior
 Periférica da próstata
 Central da próstata
o Líquido prostático, fino e leitoso  20% do valor do sêmen, ativa os espermatozoides!
 HPB moore
o Próstata aumenta e se projeta na bexiga e impede a micção da parte prostática da uretra
o Lóbulo médio aumenta e obstrui o óstio interno da uretra
o Mais força a pessoa faz mais a massa prostática oclui a uretra
o Noctúria, Disúria, micção de urgência
o Aumenta risco de infecções vesicais (cistite) e lesões renais
o Mais cheia a bexiga urinária  mais resistência em cima da próstata e mais fácil de palpar
o Maligna  consistência dura e irregular
o Estágios avançados: metástase linfática e venosa
o Ressecção transuretral de próstata
 Parte proximal da uretra masculina
o Parte intramural (perto da bexiga) – diâmetro e comprimento alterado de acordo com o enchimento
da bexiga
o Parte prostática
 Cristra Uretral
 Colículo seminal – elevação na crista uretral
o Utrículo prostático (óstio que se abre em um fundo de saco pequeno no
colículo seminal)
 Seios prostáticos
 Dúctulos prostáticos – secretores, abrem-se nos seios prostáticos
Hiperplasia Prostática Benigna
Medcurso 2015 e Urologia Fundamental 2010

 Proliferação de céls do epitélio e estroma-prostático

 Sintomas obstrutivos que não se relaciona com outra origem: prostatite ou câncer
 20g de próstata e na avaliação por USG fluxo urinário máximo inferior a 15ml/s na presença de volume
miccional acima de 150 ml
 Início aos 30 anos e aos 80 85% dos homens com HPB
 Fatores genéticos responsáveis apenas por 10% dos casos de HPB
 Aspectos anatômicos
o FIbroeslástica, inferior à bexiga, posterior à sínfese púbica e anterior ao reto.
o Zona central: glândulas curtas
 Cápsula cirúrgica (tecido fibroelástico) separa periférica da central
 Forma piramidal  ápice na parte distal da uretra prostática e base na bexiga
 Atravessada pelaos ductos ejaculadores e 20% do tecido prostático.
o Zona periférica: glândulas ramificadas e longas
 Mais volumosa -75% de todo o tecido glandular  adenocarcinoma de próstata
o Zona de transição: abraça uretra prostática a partir da região anterior
 Em torno da uretra “abraçando-a”. 5% do volume de próstata normal  é nesta zona que se
origina a HPB
o Estroma fibromuscular anterior
 Parede anterior da próstata  tecido conjuntivo e muscular compacto
 Sem glândulas
 Etiopatogenia
o Idade avançada e presença de androgênios  principal determinante de surgimento da HPB
o Aparecimento antes dos 65 anos, em parentes próximos, de sintomas prostásticos  fator de risco
o Filhos de indivíduos com HPB  3 a 4 x mais chances de cirurgia prostática
o Testosterona, di-hidrotestosterona (DHT) e alguns fatores de crescimento teciduais
 Testosterona  5-alfaredutase  DHT  ativa fatores de transcrição para genes de
proliferação prostática
 5 alfa redutase 1 (no restante do organismos) 2 (na próstata)
o HPB  zona de transição  em torno da uretra
 Proliferação inicial de tecido glandular: adenomatosos
 Mais tarde  nódulos de estroma fibomuscular
o No envelhecimento masculino ocorre processo de remodelação prostática significativo,
especialmente na zona de transição. Interferência no delicado equilíbrio entre fatores de
crescimento celular e morte celular programada (apoptose) provocaria aumento do volume
prostático. A principal alteração ocorre no metabolismo intracelular da célula basal, que se torna
hipertrófica. O processo acompanha-se também da formação de cálculos e de corpórea amilácea.
Duas proteínas (TGF-beta 1 e Bcl-2) envolvidas na regulação da apoptose prostática encontram-se
aumentadas na HPB quando comparadas a próstatas normais
o Associação entre síndrome metabólica e HPB vem sendo muito estudada. Hammarsten foi o
primeiro a mostrar que diabetes mellitus não insulino dependente (NIDDM), hipertensão, obesidade
e baixos níveis de HDL são fatores de risco para desenvolvimento da doença.
o Concluíram que HPB seria um dos componentes da síndrome metabólica, um conjunto de
anormalidades metabólicas relacionadas a um defeito na recaptação da glicose e secundárias à
hiperinsulinemia.
o Nos últimos anos, o papel da inflamação crônica tem se destacado na patogênese da HPB. Acredita-
se que o processo inflamatório crônico induza o crescimento fibromuscular prostático. Nesse
contexto baseado na remodelação tecidual do processo inflamatório, hipóxia resultante da maior
demanda de oxigênio exigida pela inflamação tem papel importante na proliferação celular da
próstata. Em ambiente com menor taxa de oxigênio ocorre neovascularização e aumento de fatores
de crescimentos endoteliais (FGF-7, FGF-beta, FGF-2 e IL-2).
 Fisiopatologia
o Efeito mecânico: crescimento exagerado
o Efeito funcional: contração de fibras musculares do colo vesical, da cápsula e estroma prostáticos.
 HIperestimulação simpática
 Rica em receptores alfa-1 (PRAZOZIM...? INIBIDOR DE RECEPTOR ADENÉRGICO...)
 Explica quadros de prostatismo em pcts com próstatas pouco volumosas e variação
dos sintomas ao longo do tempo
o Obstrução – hipertrofia do detrusor – diminuição da complacência e capacidade vesical – sintomas
miccionais irritativos
  Urgência, polaciúria, incontinência de urgência e redução do volume miccional
 Alterações neurogênicas!!!!!!!!  ativação de receptores de tensão na mucosa vesical,
redução de terminações colinérgicas, denervação local e aumento de receptores alfa
adrenérgicos  AGRAVAMENTO DO PROSTATISMO

 Manifestações clínicas
o Obstrutivos – 70 a 80% dos pcts
 Efeito mecânico ou muscular da glândula sobre a uretra
 Desaparece após ressecção cirúrgica
o Irritativos – 50 a 70% dos pcts
 Reação do detrusor à obstrução uretral
 Manifestação decorrente da instabilidade vesical
 não necessariamente desaparece após cirurgia
 SINTOMAS IRRITATIVOS EXUBERANTES  CUIDADO HEIN PODE SER DISFUNÇÃO VESICAL
PRIMÁRIA, INFECÇÃO URINÁRIA, LITÍASE VESICAL...
o Complicações
 Retenção Urinária Aguda
 Uso de simpatomiméticos e anticolinérgicos
 Distensão aguda da bexiga (diurese forçada)
 Prostatite infecciosa aguda
 Cálculo vesical
 Infarto prostático
 Alta taxa de reincidência (60-70% voltama a apresentar retenção)
 Infecção urinária e prostatite
 5% dos pcts com HPB
 O QUE CAUSA? Colonização prostática ou presença de urina residual
o Bacteremia
 Litíase vesical
 Estase local ou impossibilidade de expulsar os cálculos migrados dos rins
 Bloqueio abrupto do jato urinário
 Hematúria macroscópica...?
 Reincidiva se for realizada remoção só dos cálculos sem consertar a obstrução
 Falência do Detrusor
 Hipertrofia e deposição de colágeno no detrusor
 Falência vesical progressiva – aumento de volume residual e dilatação da bexiga...
o Divertículos da bexiga...!
o Dilatação do TU superior,
formação de cálculos
vesicias....
 PIORA DO ESVAZIAMENTO
VESICAL
 Insuficiência Renal Aguda/Crônica
 3% dos pcts com HPB cursam com
IRA ou IRC por causa exclusiva do
HPB (nefropatia obstrutiva crônica).
Hidronefrose se instala de maneira
silenciosa, sem manifestações
urinárias importantes....
 CIRURGIA OBRIGATÓRIA DEPOIS DE
UM TEMPO UTILIZANDO
CATETERISMO VESICAL!
  Hematúria
 Ruptura de vasos submucosos locais
 Exploração cuidadosa  outra afecção (litíase renal ou ureteral).
 Único sinal de carcinoma de céls renais?!
 Escore internacional de sintomas prostáticos (I-PSS)
o 0-7 leve
o 8-19 moderado
o 20-35 grave
 Diagnóstico
o História clínica
 Sintomas de prostatismo
 Outros sintomas para excluir outras patologias
 Febre = prostatite infecciosa
 Sintomas neurológicos associados = bexiga neurogênica
 Hematúria = neoplasia uroepitelial ou urolitíase
 Trauma ou cirurgia = estense uretral
 Anticolinérgicos ou simpaticomiméticos = disfunção vesical medicamentosa
 Surgimento rápido antes dos 50 anos = provavelmente diagnósticos alternativos?
o Toque Retal
 Consistência fibroelástica com o sulco interlobular preservado
  O tamanho da hiperplasia não tem necessariamente relação com os sintomas prostáticos
 Glândulas pequenas podem causar obstrução enquanto próstatas volumosas podem
ser oligossintomáticas
 Nódulos endurecidos = sugere adencarcinoma
 Biópsia transretal
 Tônus esfincteriano reduzido = sugere bexiga neurogênica
 Avaliar a sensibilidade da região perineal (também inervadas por S2-S4 tal qual a
bexiga).
 Exames laboratoriais
o Exame de urina tipo I
 Piúria = ITU e prostatite
 Hemtúria = solicitar USG para afastar Ca urogenital
o Ureia e Creatinina
 Pesquisar complicação da HPB – nefropatia obstrutiva e outras nefropatias (hipertensiva,
diabética)
o PSA
 Elevado em qualquer patologia prostática inflamatória
 4-10ng/ml = 25% dos pacientes possuem ca de próstata
 Acima de 10ng/ml = 50% dos pacientes possuem ca de próstata
 Quanto maior a glândula mais PSA sérico ):
o USG transabdominal
o Urofluxometria
 Diagnóstico Diferencial
o COM SINTOMAS IRRITATIVOS (polaciúria, nictúria, disúria, dor suprapúbica, incontinência de
urgência)
 Bexiga do idoso
 Instabilidade e incompetência do detrusor
o Frequência urinaria, urgência miccional, redução da força do jato
 Doenças neurológicas
 SNC (AVC, cirurgias, Parkinson, tumores, demência)
o Sintomas irritativos
 SNP (trauma, hérnia de disco, tumores, AVC)
o Sintomas irritativos e obstrutivos (disseinergia vesicoesfincteriana)
 Doenças urológicas
 Infecção urinária
 Prostatite
 Cálculo vesical
 Cálculos do ureter distal
 Carcinoma in situ
 Neoplasias invasivas da bexiga
o COM SINTOMAS OBSTRUTIVOS (retenção urinária, esforço miccional... etcs)
 Estenoses
 Bexiga neurogênica atônica
 Hipotonia e incompetência do detrusor (alccolimso, diabetes, desnutrição, idade avançada,
amputação dor reto)
 Dificuldade miccional e redução da força do jato urinário
 Pacientes com: BEXIGA VOLUMOSA, RESÍDUO URINÁRIO SIGNIFICATIVO, RETENÇÃO
URINÁRIA...?

Câncer de Próstata
Medcurso 2015
 Epidemiologia
o Adenocarcinoma de próstata mais comum em homens depois de tumores de pele não melanoma
o Secunda causa de morte oncológica em homens depois do CA de pulmão
o PSA – detecção precoce durante fase assintomática
 Fatores de Risco
o Os que achavam que era e de fato não são: DST e prostatite, vasectomia, aumento dos níveis de
androgênios e estrogênios, vitamina D baixa? (tem atividade antiproliferativa), Tabagismo (aumenta
morbimortalidade em pacientes já diagnosticados) e alcoolismo.
o Idade
 Mais de ¾ dos casos  acima dos 65 anos
 Etnia  mais risco em negros e menor em asiáticos (mesmo quando se mudam para o
ocidente com as alterações de hábitos de vida)
o História Familiar
 85% são esporádicos
 15% restante RR aumenta com o número de parentes acometidos, mior grau de parentesco
e aparecimento precoce da doença no caso índice.
o Mutações BRCA-1 e BRCA-2
 CA de mama e próstata com coagregação familiar?
o Mutação de HPC-1
 HPC-1 codificaria uma enzima da imunidade inata que provocaria a apoptose de céls virais
infectadas. Pessoas sem esse gene teriam mais susceptibilidade de contrair infecções virais e
dificuldade de promover apoptose em céls infectadas. Dessa maneira, infecção com vírus
oncogênicos tal qual o XMRV poderia causar CA de próstata.
 Vacinação contra XMRV  proteção contra ca de próstata assim como vacinação contra o
HPV e ca de colo?
o IGF-1
 Insuline-like grow fator, aumento sérico sugeririam o câncer? Atividade proliferativa...?
o Dieta rica em gorduras
o Obesidade
o HPB NÃO É FATOR DE RISCO PARA CA DE PRÓSTATA
 Etiopatogênese
o Lesão histológica clinicamente oculta (latente)
 Prevalência idêntica a todas as etnias e partes do mundo
 Proporcional à idade
o Doença clinicamente manifesta
 Varia
o INICIAÇÃO E PROGRESSÃO DA DOENÇA
o Eventos capazes de promover a iniciação neoplásica
o Molecular Targeted Therapy
o Alterações genéticas
 Fusão dos genes TMPRSS2 e ERG
 TMPRSS2 tem expressão regulada por androgênios e é “próstata-específico)
 ERG aumenta a transcrição de protoconcogens
 TMPRSS2 + ERG = expressão de oncogens aumentada por aumento dos androgênios na
próstata...
 Polimorfismo no gene receptor de androgênio (AR)
 Ativação intrínseca do receptor (mesmo sem a atuação dos androgênios)
 Mutação nas fases tardias, CA metastásico independente de hormônio
o Alterações epigenéticas
 Hipermetilação do gene GSTP1
 Codifica enzima glutationa-s-transferase: proteção contra radicais livres
 Hipermetilação inativa o gene = mais suscetível a atuação de radiação e radicais livres = mais
propenso a iniciar e progredir a doença...
 Patologia
o Adenocarcinoma acinar – zona periférica, alcançável pelo toque retal
 Mais de 80% dos casos é multifocal
 o Alterações sutis na morfologia do tumor
 Glândulas neoplásicas são menores que as normais
 Glândualas se aglomeram (cowding)
 Camada externa de céls basais ausente
 Citoplasma anfofílico – reações diferentes ao mesmo corante
 Sem pleomorfismo acentuado...
 AMACR
 Uso de anticorpos na imunohistoquímica para detectar essas proteínas de
membrana expressas na superfície das céls tumorais
o HGPIN
 Lesão percursora
 Células idênticas ao do câncer mas arquitetura celular é mais parecida com o parênquima
normal
 Glândulas com maior tamanho, sem crowding, camada irregular de céls basais.
 Biópsia dentro de 1 ano se pct jovem
o ASAP
 Proliferação atípica de pequenos ácinos
 Patologista ficou na dúvida se era ou não CA
por favor refazer a biópsia em 6-8 semanas

o Grau histológico escore de gleason

o Outros tipos histológicos
 Adenocarcinoma ductal
 Ducto periférico = igual ao
adenocarcinoma acinar
 Ducto periuretral =manifestações
parecidas com tumor de uretra
(hematúria e obstrução urinária)
 Pior prognóstico que o adenocarcinoma
acinar
 Tumor adenoescamoso
 Formas de disseminação
 o LOCAL
 Vesículas seminais e base da bexiga
o LINFÁTICA
 Linfonodos obturadores depois os paraaórticos
o HEMATOGÊNICA
 Esqueleto axial!
 Ossos longos e outros órgãos é comum tb
 Metástases osteoblásticas = branquinhas no rx
simples.
 Achados assim são muito sugestivos de CA
de próstata em homens com > 50 a de
idade...
 Lombar, fêmur proximal, pelve, coluna torácica,
costelas
 Estadiamento
 Manifestações Clínicas
o Diagnóstico geralmente em fases assintomáticas
o Obstrução urinária (heistaçãom jato intermitente ou fraco)
= doença avançada – invade uretra ou o colo vesical - DD
com HPB\
o APONTAM PARA DIAGNÓSTICO DE CA DE PRÓSTATA (os
sintomas de obstrução +) hematúria e hematospermia (não são comuns em na HPB isolada)
o Indícios de disseminação linfática locorregional (obstrução de linfonodos pélvicos
 Edema de MMII
 Desconforto pélvico/perinela constante
o Metástases esqueléticas
 Indolores inicialmente
 Dor óssea crônica/aguda
 Síndrome de compressão epidural da medula espinhal (paraplegia, distúrbio esfincteriano...)
o Raramente o diagnóstico será feito por metástase visceral
 Derrame pleural, linfangite carcinomatosa pulmonar, ascite neoplásica, falência hepática,
déficit neurológico focal
 Pode acontecer nas fases terminais das doenças (já não responsivas à privação de
hormônios androgênicos)
 Screening
o Screening de CA de próstata não seria um bom método pois não diminuiria de fato a mortalidade
dos indivíduos. Pode até diminuir a morte específica pelo ca de próstata mas assim, muito
discretamente
o Não é possível, ainda, saber quais tumores evoluirão para um quadro agravante ou apenas um que
vai ficar lá quietinho sem causar danos
o O screening pegaria os tumores assintomáticos e que não evoluiriam para uma fase agravante (nessa
época o tratamento pode até ser pior do que deixar o tumor (impotência sexual e incontinência
urinária)
o O screening também pegaria os tumores metastásicos e agressivos não precocemente o suficiente
(já teria existido micrometástases à distância).
 Diagnóstico
o Toque retal
 Pegam próstatas já maiores, tamanho relativamente grande (maior chance de doença
avançada).
 Detecta apenas lesões mais periféricas
 Faces lateral ou posterior da glândula
 CA pode se encontrar em outras posições da glândula
 Nodularidade, induração ou assimetria lobar acentuada
 TR negativo não descarta o câncer
 Outras coisas podem ter TR positivo
 Cálculos, prostatite granulomatosa, infarto prostático, tuberculose, linfoma
o PSA
 Próstata-específico!!! Pode aumentar em
qualquer patologia da próstata
 Níveis séricos aumentam por conta da
distorção na arquitetura do parênquima, o
que aumenta a permeabilidade dos ductos
prostáticos fazendo o PSA secretado refluir
para a circulação