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celular e mecanismos
gerais de lesão
Profa. Dra Flávia Guimarães Rodrigues
Objetivos da aprendizagem
HIPERTROFIA CONCÊNTRICA DE VE
Fonte: https://anatpat.unicamp.br
Respostas celulares ao estresse: adaptação, lesão e morte
Fonte: https://anatpat.unicamp.br
HIPERPLASIA
Conceito: Aumento da população celular de um Patológica: Hormonais – Síndrome de Cushing
tecido, de um órgão ou parte dele (cortical da gl. adrenal)
Compensatórias – Nefrectomia
HIPERPLASIA
Fisiológica Patológica
Fonte: https://anatpat.unicamp.br
Fonte: https://anatpat.unicamp.br
Hiperplasia nodular da próstata
PATOGENIA DA
HIPERPLASIA NODULAR
DA PRÓSTATA
DHT – di-hidrotestosterona
Perda de
inervação
Fonte:
https://anatpat.
unicamp.br
Atrofia cerebral
Aterosclerose
Fonte: Kumar et al. Robbins & Cotran. Patologia – Bases Patológicas das doenças, 9ª. ed., 2016.
Atrofia renal
Redução da luz da
artéria renal por
Aterosclerose
Fonte: https://anatpat.unicamp.br
Atrofia da tireóide
Perda estimulação
endócrina
Fonte: https://anatpat.unicamp.br
Alterações da diferenciação celular
Metaplasia
Colo do útero
Principais Metaplasias
▪ Metaplasia epitelial colunar para escamosa - mais comum
(tabagismo).
Metaplasia
Metaplasia escamosa da traqueia –
intubação
NORMAL METAPLÁSICO
Metaplasia intestinal –Esôfago de
Barret
https://www.researchgate.net/publication/272433675_Barr
ett%27s_Esophagus
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1314704
Esôfago de Barrett (EB)
Epitélio
colunar Epitélio
escamoso
Fonte: https://webpath.med.utah.edu
Metaplasia escamosa do colo uterino
Cervicite crônica
inespecífica
Continuação do
Caso clínico
CASO CLÍNICO
▪ Diagnóstico: Hipertrofia cardíaca
Maior predisposição a:
▪ Infarto agudo do miocárdio (IAM)
▪ Doenças coronarianas
▪ Insuficiência cardíaca
Mecanismos gerais de
lesão celular
Resposta celular ao estresse e estímulos lesivos
▪ Tipo de agressão
▪ Intensidade e duração
▪ Tipo de células agredidas
Causas de lesão celular
Hipóxia
▪ ↓ atividade cadeia respiratória ↓ síntese de ATP
▪ Causas
- Redução do fluxo sanguíneo (isquemia)
- Oxigenação inadequada do sangue (à deficiência
cardiorrespiratória)
- Redução da capacidade de transporte de O2 do sangue
(anemia ou no envenenamento por monóxido de
carbono)
- Grave perda sanguínea
Hipóxia
- Lesões reversíveis
Degeneração hidrópica
redução de bombas eletrolíticas
dependentes de ATP, retenção de Na+ no
citosol e acúmulo de água.
Esteatose
acúmulo de acetil- CoA, ↑ da síntese de
ácidos graxos, acúmulo de triglicerídeos.
Fonte: https://anatpat.unicamp.br
Hipóxia
- Lesões irreversíveis
Fonte: https://anatpat.unicamp.br
Agentes Físicos
▪ Força mecânica (abrasão, laceração, contusão, incisão, perfuração,
fratura)
▪ Variações da pressão atmosférica (descompressão)
▪ Variações de temperatura (↓ vasoconstrição, ↑ queimaduras)
▪ Corrente elétrica (disfunção elétrica em tecidos, produção de calor)
▪ Radiações (dose e tempo de exposição, oxigenação dos tecidos, fase do
ciclo celular)
▪ Som (ruídos)
Radiação
Agentes químicos e Drogas
▪ Glicose ou sal em concentrações hipertônicas (lesão
ou perturbação do equilíbrio eletrolítico das células)
▪ Oxigênio (↑ concentrações é tóxico)
▪ Arsênico, cianeto ou sais de mercúrios (destruição
celular)
▪ Poluentes no ambiente e no ar, inseticidas,
herbicidas, riscos industriais e ocupacionais.
▪ Drogas sociais (álcool e drogas terapêuticas).
Agentes infecciosos
▪ Bactérias
▪ Vírus ▪ Fungos
▪ Protozoários ▪ Helmintos
Lesões
produzidas por
vírus
Fígado esteatose
macrovacuolar
Rim necrose de células dos túbulos proximais Fonte: Bogliolo – Patologia, 10a. ed., 2022.
Reações Imunológicas
▪ Substituição de um aminoácido na
hemoglobina (anemia falciforme)