Nome dos alunos:

Ana Beatriz Magalhães a22104648

Beatriz Amorim a22103682

Beatriz Costa Lopes a22102605
Catarina Magalhães a22103808
Giovana Braga a22100351
Giovanna Rosa a22000297
Joana Álvaro a22200263
Joana Lopes a22102611
Miguel Sousa a22103629

Nome do animal: Balu Proprietário: Ilda dos Santos

Espécie: Felino Clínica /veterinário: FMV-ULHT
Raça: SRD Data da morte: Desconhecida
Sexo: Macho Data da necrópsia: 17/10/2023
Idade:
Pelagem: Tabby Causa da morte: Natural
Peso estimado 14 kg X Eutanásia

Resumo dos dados clínicos e anamnese:

Dados clínicos e anamnese desconhecidos.
Sem microchip.

Aspecto exterior e tegumento (pêlo; pele, tecido subcutâneo)

Condição corporal de 5 numa escala de 1 a 5.

Unhas em mau estado, com tamanho anormal.
Apresentava tricotomia na região abdominal e na zona do pescoço para acesso a sonda
esofágica, bem como acesso venoso.

Sistema músculo-esquelético (ossos, articulações e músculos)

Sem alterações evidentes.

Cavidades corporais (acumulações de gordura e fluidos anormais, etc)

Depósitos de barbitúricos na cavidade torácica.

Sistema respiratório (cavidade nasal, laringe, traqueia, pulmões)

A traqueia apresentava depósitos de barbitúricos na porção distal.

O pulmão apresentava uma alteração difusa, com zonas escuras, que quando submetidas
ao teste da docimasia afundam e as zonas claras flutuam.

Sistema cardiovascular (coração, pericárdio e grandes vasos)

O coração encontrava-se pálido.

O ventrículo direito media 0,1 milímetros e o ventrículo esquerdo 0,5 milímetros.
O ventrículo direito do coração apresentava coágulos sanguíneos e depósitos de
barbitúricos.

Sistema digestivo e glândulas anexas (boca, dentes, esófago, estômago, intestinos, fígado, pâncreas)

A cavidade oral encontrava-se com sangue.

Mucosa gengival do lado direito hiperémica, com hiperplasia gengival na zona dos caninos.
Ausência de dentes incisivos na arcada superior e inferior e molares com tártaro.
Esófago e estômago com conteúdo pastoso.
Relativamente ao intestino grosso, o cólon apresentava-se distendido com conteúdo
pastoso.
O fígado encontrava-se com os bordos arredondados e pálidos, com uma ligeira
hepatomegalia e esteatose hepática.

Sistema hemolinfático (baço, linfonodos e timo)

Baço, linfonodos e timo sem alterações.

Sistema urinário (rins, ureteres, bexiga e uretra)

Rins ligeiramente pigmentados de amarelo.
Ureteres, bexiga e uretra sem alterações.
Sistema reprodutor (testículos, útero, vagina, pénis, prepúcio, próstata, glândulas mamárias, placenta)

Animal castrado.

Sistema endócrino (adrenais, tiróide, paratiróide, hipófise)

Adrenais, tiróide e paratiróide sem alterações evidentes.

A hipófise não foi observada.

Sistema nervoso (cérebro, espinal medula, e nervos periféricos) e órgãos sensoriais (olhos, ouvido)

Sistema nervoso não observado.

Os olhos não apresentavam alterações.
O pavilhão auricular não apresentava alterações.

Lista de lesões por ordem decrescente de importância

Edema pulmonar
Congestão pulmonar
Depósito de barbitúricos
Esteatose hepática
Hepatomegalia
Cólon distendido
Discussão

Encefalopatia Hepática:

A encefalopatia hepática assume-se como uma doença que altera o normal funcionamento
a nível cerebral. É possível atribuir a esta patologia 3 designações distintas, tendo em
conta os mecanismos que a podem desencadear: Tipo A, B e C. O primeiro mencionado
compreende uma insuficiência hepática sem lesão hepática pré-existente; ao contrário do
tipo B que se encontra associado a um bypass portal sistémico. Por conseguinte, é ainda
importante referir que o tipo C estará relacionado com cirrose, hipertensão portal ou ainda
com shunt portossistémico adquirido - mais frequente nos animais de companhia.
É possível definir a hiperamonemia como a principal causa para o aparecimento desta
doença. Em canídeos e felinos esta encontra-se muito frequentemente associada a um
shunt portossistémico, que irá permitir que o sangue rico em amónia proveniente da
circulação portal chegue diretamente à circulação sistémica (sem passar pelo processo de
filtração no fígado), originando posteriormente uma quantidade excessiva de amónia no
organismo animal. Para além do shunt portossistémico, também defeciências congénitas
enzimáticas ao nível do ciclo da ureia, poderão provocar esta hiperamonemia. Estas irão
influenciar negativamente a capacidade do fígado de converter ureia em amónia, estando
esta por conseguinte presente em quantidades excessivas no organismo. No que concerne
à espécie felina, é também necessário referir as deficiências em arginina como das
principais causas desencadeadoras de excesso de amónia, ocorrendo esta mais
comumente em gatos com esteatose hepática. Esta espécie necessita de uma grande
quantidade de arginina para realizar de forma correta o ciclo da ureia, pelo que uma
deficiência nesta irá implicar diretamente o ciclo anteriormente abordado.
No que diz respeito a sinais clínicos, o ptialismo surge como o principal inerente a esta
condição.

Lipidose Hepática:

Lipidose Hepática é uma hepatopatia comumente diagnosticada em gatos, acomete

principalmente animais obesos que sofrem por alguma razão, por exemplo stress, um
episódio de anorexia de 7 dias ou mais. Caracteriza-se por uma acumulação de lipídos ou
triglicéridos no interior dos hepatócitos (até mais de 80%). Isto ocorre devido a um
desequilíbrio entre a deposição de gordura e as taxas de mobilização e oxidação dos
lípidos. A lipidose hepática causa uma redução dos níveis plasmáticos de insulina,
resistência à mesma e libertação de catecolaminas, o que consequentemente vai levar à
mobilização dos ácidos gordos, aumento da síntese de triglicerídeos no fígado e
acumulação hepática de lipídos. Pode levar a problemas gastrointestinais, como o vômito,
diarreia ou constipação, a icterícia pode estar presente (70% dos casos), podendo também
ocorrer hepatomegalia não dolorosa, como neste caso, sialorréia causada por náuseas ou
encefalopatia hepática. Esta hepatopatia pode ser primária ou secundária a uma outra
doença, levando, na maioria das vezes, à mortalidade.
A doença desencadeia outras alterações que puderam ser observadas no animal em
questão como: encefalopatia hepática e hepatomegalia.
Quando os gatos apresentam uma lipidose hepática é comum desenvolverem uma
encefalopatia hepática que é uma consequência do funcionamento inadequado do fígado e
uma acumulação de substâncias tóxicas no sangue, como a ureia, o que
consequentemente vai gerar uma disfunção no sistema nervoso central.

Pneumonia Alveolar Aguda:

Pneumonia alveolar aguda, este diagnóstico é confirmado pela presença de nódulos

cranioventrais multifocais nos pulmões.
Está lesão é uma patologia caracterizada por uma inflamação aguda do tecido pulmonar,
que se caracteriza pela proliferação de microrganismos no trato respiratório, mais
especificamente ao nível alveolar, e que tem maior predisposição para afetar os animais
mais jovens, o que no nosso caso se verificava pois já o gato já era adulto.
Esta doença pode ser contraída devido a bactérias, micoplasmas, vírus, por aspiração de
conteúdo gástrico e comida, ou ainda por condições ambientais, tais como o stress, a
humidade, a má ventilação, etc. O facto de o gato apresentar os lóbulos cranioventrais
muito vermelhos apoia esta lesão, que pode acontecer devido à deposição dos
microrganismos ser feita, preferencialmente, nesse local, a mecanismos de defesa
inadequados ou até ao efeito da gravidade na sedimentação dos exsudados. É ainda
caracterizada pela sua cor, o pulmão adquire uma cor vermelha, o peso e a consistência
que ficam aumentados, e o pulmão adquire uma forma e volume inconsistente e
impersistente.
O que acontece numa pneumonia alveolar aguda é, primeiramente, a entrada dos
microrganismos pelo trato aéreo, em que estes após a sua entrada, se vão alojar,
lesionando, as mucosas alveolares. Assim, vai ocorrer uma inflamação, que causará um
exsudado inflamatório no lúmen dos alvéolos, ficando o interstício intacto. Pode ainda
ocorrer um aumento de permeabilidade vascular, saída de fibrina e até sangue, em casos
mais extremos.
O foco do tratamento é direcionado para combater especificamente o microrganismo que
se aloja nos alvéolos.

Conclusões/causa da morte
Após o exame de necrópsia, conclui-se que os achados se encontram em conformidade
com uma morte por eutanásia, sendo esta corroborada pelos presentes depósitos de
barbitúricos em diversas regiões do organismo animal.

Material enviado para análises complementares

Não foi enviado material para análises complementares.

Bibliografia

Encefalopatia hepática. (s.d.). REDE D'OR.

https://www.rededorsaoluiz.com.br/doencas/encefalopatia-hepatica

Kuehn, N. F. (2018, agosto). Pneumonia in Cats. MSD Veterinary Manuals.

https://www.msdvetmanual.com/cat-owners/lung-and-airway-disorders-of-cats/pneumonia-i
n-cats

Lidbury, Jonathan A.; Cook, Audrey K.; Steiner, Jörg M. (2016). Hepatic encephalopathy in
dogs and cats. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 26(4), 471–487

Masotti, C. & Lima, M. & Cruz, Aline & Cruz, Guilherme. (2016). Lipidose Hepática Felina.
Scientific Electronic Archives. 9. 95.

Silva, A. T. G. G. d. (2019). Contribuição para o estudo da resistência antimicrobiana na

infeção do trato respiratório inferior no cão e no gato [Master's thesis, Universidade de
Lisboa, Faculdade de Medicina Veterinária]. Repositório da Universidade Técnica de
Lisboa. http://hdl.handle.net/10400.5/18949

Tholey, D. (2023, janeiro). Encefalopatia hepática. Manual MSD.

https://www.msdmanuals.com/pt-pt/casa/doenças-hepáticas-e-da-vesícula-biliar/manifestaç
ões-da-doença-hepática/encefalopatia-hepática

Assinatura: