GERIATRIA

ENVELHECIMENTO
Termos:
- senescência: efeitos naturais do envelhecimento; fisiológico.
- senilidade: efeitos das doenças que ocorrem simultaneamente ao envelhecimento.
- homeostase: propriedade do organismo de manter o seu equilíbrio dinâmico necessário p realizar as suas funções.
- homeostenose: declínio da reserva funcional orgânica; capacidade de adaptação fica diminuída.
- hormese: resistência ao estresse; ocorre por atv física, estímulo cognitivo, meditação.
- idade cronológica: em anos.
- idade biológica: idade que o organismo tem pela sua funcionalidade e reserva funcional (ex: pele enrugada).
- idade psicológica: como a pessoa se ve e se sente (ex: tenho 60, mas me sinto com 40).
- idade social: o qto a pessoa está inserida nos padrões daquela idade naquele local (ex: pessoas com 60 anos em
criciúma são ativas).
- independência: capacidade de ir e vir.
- funcionalidade: pessoa tem autonomia e independência (ex: pct com Alzheimer tem independência inicialmente mas
não tem autonomia).

Alterações:

1. geral: dim de celularidade, função dos órgãos, musculatura, força muscular; aum de colágeno (gera enrijecimento
dos tecidos), gordura, diam craniano e torácico, nariz e orelhas (cartilagens continuam crescendo).

2. pele: seca (pela dim de gland), favorece lesões, red melanócitos (pele mais pálida e aum risco de ca de pele), menos
fibras elásticas e colágenas (perda da resiliência e formação de rugas), red de vascularização (pele mais fria e aum
dermatites), pálpebras superiores mais flácidas (dim campo visual lateral e aum risco de acidentes), flacidez de
pálpebras inferiores (desloca orifício do canal lacrimal causando lacrimejamento), atrofia da aponeurose do musculo
elevador da pálpebra (podendo cair sobre a pupila e gerar a ptose senil), atrofia da fascia palpebral (gera herniação de
gordura e produz bolsa embaixo do olho).

3. fâneros: red de gland e vasos sang (dificultam termorregulação), perda progressiva de melanócitos nos bulbos
capilares (gera embranquecimento dos cabelos), red de pelos no corpo, aum de pelos nas narinas, orelhas e buço, red
dos corpúsculos de pacini e meissner (responsáveis pela pressão e tato, predispondo lesões e dim destreza nos
movimentos).

4. sistema osteoarticular: red do osso trabecular, achatamento das vertebras, cifose dorsal, achatamento plantar (tudo
isso gera red de estatura com perda de 1cm/década dps dos 40).

5. sistema muscular: massa musc dim, força dim, baixa vitaD gera fraqueza musc.

6. alt cardiovasculares: dim da contração (gera aum e atrofia das cels contrateis), red do numero de cels no nódulo
sinusal, hipertrofia do VE, aum de PA, aum de rigidez da parede arterial, FC máxima nas atv dim, dim na resposta aos
estímulos beta adrenérgicos.

7. alterações do sistema resp: aum de tec fibroso, modificação do surfactante (maior risco de alvéolos colaborarem e
aum probabilidade de infec), dim de superfície das trocas gasosas, função mucociliar lenta, tórax enrijecido (dim
volume pulmonar e capacidade ventilatória).

8. alterações no sistema urinário: função renal red, perda progressiva dos néfrons (red de fluxo para compensar), rins
mantêm vasodilatação com aum de prostaglandinas (maior chance de lesão renal qdo usa AINE), declínio da função
excretora (maior chance de intoxicação medicamentosa), dim de capacidade concentrar/diluir urina e de concentrar
sódio (mais propensos à desidratação, hiponatremia e hipopotassemia qdo usam diuréticos), padrão de excreção é
mais a noite (normal),

9. alterações no sistema hematopoiético: envelhecimento é mais lento nessas cels, ocorre perda de telômero, red de
hb/ht/hc (idosos tem mais risco de anemia), aum de radicais livres, plaquetas não altera mas fatores de coagulação
sim (envelhecimento é estado pro coagulante e fator de risco p TVP).

10. alterações no sistema endócrino: t3/t4 baixos e tsh alto, aum do tec adiposo, dim de pth, aum adh (chance de
hiponatremia), red das ilhotas pancreáticas (menor sensibilidade à insulina e glucagon, por isso mais chance de
hiperglicemia).
11. alterações no sistema digestivo: atrofia de gland, incompetência esfincteriana (permite refluxo), dim das cels
parietais (red ac clorídrico e pepsina, dificultando digestão), red das vilosidades intestinais (dim absorção das
substâncias), comum constipação (dieta pobre em fibras, pouca hidratação e atv), red do tônus do esfíncter anal e
menor complacência retal (maior chance de incontinência fecal), comum prevalência de divertículos, dim do fígado
(dim da capacidade metabolizar substancias, gerando risco de intoxicação).

TEORIAS DO ENVELHECIMENTO

TEORIAS ESTOCÁSTICAS: são alt moleculares acidentais e aleatórias, podendo acontecer ou não.
- Teoria do uso e desgaste: quanto mais desgaste sofre uma célula, maior é o comprometimento em sua habilidade e
sobrevida e ao longo da idade menos capacidade de reparação a célula tem; não é considerada mais uma teoria.
- Teoria das modificações proteicas: mudanças em proteínas na transcrição ou tradução, gerando alterações
conformacionais e mudando atv das celsa; exemplos seriam as proteínas de colágeno e elastina que com o tempo
sofrem declínio gradual de suas funções e isso gera diversas repercussões nos sistemas.
- Teoria da mutação somática e do dano ao DNA: danos aleatórios que inativam grandes porções dos cromossomos ou
até cromossomos inteiros, alterando a info genética e dim a eficiência das cels.
- Teoria do erro catastrófico: ao longo dos anos os erros aleatórios e constantes poderiam construir alterações
drásticas nas atividades enzimáticas.
- Teoria da desdiferenciação: ocorre dim da capacidade de desdiferenciação com queda da repressão seletiva de
genes, dim a eficiência das cels.
- Teoria do acúmulo de lipofuscina/dendritos: acúmulo intracelular.
- Teoria das mudanças pós tradução em proteínas: relacionada as macromoléculas que favorecem reações cruzadas e
não redutíveis (reação de glicosilação).
- Teoria do dano oxidativo e radicais livres: o oxigênio é indispensável para formar ATP, e nesse formação o o2 produz
elétrons livres, se esses elétrons não forem retirados das cels pelas substâncias antioxidantes (selênio, zinco, vitaA e E)
irão se ligar nas organelas cels, como a mitocôndria; se tiver excesso de vitaminas, ela n vai conseguir entrar na cel e
não vai causar sua função antioxidante, aum o envelhecimento celular.

TEORIAS SISTÊMICAS: são comuns a todos os indivíduos da espécie; estão relacionados com a morte da célula.
- Teorias metabólicas: o aum da taxa metabólica produz mais espécies reativas, aum a oxidação e o envelhecimento.
- Teorias genéticas: modificações nos genes são responsáveis pelas alterações nas células senescentes e ssas
modificações nos genes ocorre pela restrição calórica (dim taxa metabólica, dim estresse oxidativo e dim AGEs).
- Teorias neuroendócrinas: o envelhecimento seria decorrente de alterações no sistema hipotálamo-hipófise-adrenal,
que está com resposta dim e limita feedbacks.
- Teoria da epigenética: é conceituada como um conjunto de modificações no genoma que são herdadas pelas
gerações anteriores.
- Teoria da apoptose: encurtamento dos telômeros (telômeros são uma porção dos crom sem função) que
demonstram que dps que acaba o telômero começa o erro; na vida uterina e nas cels cancerígenas tem muita
telomerase (enzima que cola o telômero de volta).
- Teoria da fagocitose: prot de membranas típicas são marcadas por macrófagos e destruídas.
- Teoria imunológica: variantes no sistema imune.

DESNUTRIÇÃO NO IDOSO
Introdução: perda de peso > 5% do normal em 30 dias ocorre perda de massa magra, e isso aum fragilidade ossea.

Causas: anorexia por depressão, medicações, defic vitamínica, falta de minerais, ma absorção intestinal, dificuldades
de deglutição, problemas metabólicos (como hipertireoidismo), condição dentaria, forma de preparo das refeições e
acesso aos alimentos.

Tratamento: balanço calórico positivo (aum densidade calórica, aum volume dos alim e fracionar dieta); no início os
alimentos em pequenos volumes, a cada 2h, com alternância de salgados e doces e aumento progressivo de volume;
suplementos orais.

SARCOPENIA: é o processo natural e progressivo de perda de massa muscular; avaliado pela bioimpedância e
densitometria do corpo total (índice de massa musc esquelética e qtd de musc por metro quadrado), circunferência da
panturrilha e velocidade marcha (VPP: <0,8m/s indica dim do desempenho físico).

Diag: força muscular com dinamômetro: força muscular diminuída é < 30kg p homens e < 20kg p mulheres.

Tratamento: deve ser iniciado logo após diag; proteína: 0,8g/kg de peso; vitamina d: complementar p elevar os níveis >
100nmol/l, alimentos fonte: óleo de fígado de bacalhau, salmão e sardinha; atv diário de resist + aeróbico.
OBESIDADE SARCOPÊNICA: é a defic de tecido muscular esquelético em relação ao tecido adiposo; ocorre em 4-12%
dos idosos com > 60 anos; tratamento: consiste em perda de gordura sem dim massa muscular -> determinar valor
calórico total, diminuir calorias para ter perda de peso e usar efeito térmico dos alimentos.

DEPRESSÃO NO IDOSO
Definição: pode ter episódio depressivo ou transtorno depressivo (> 2 ep); as alterações no sistema de
neurotransmissores podem ocorrer devido a mudanças no número e/ou na sensibilidade dos receptores pré e
pós-sinápticos no SNC e/ou/sem alteração da qtd do neurotransmissores.

Quadro clínico: os sintomas presentes nos adultos jovens estão presentes nos idosos, mas a relação é diferente: idosos
tem menos humor depressivo, mais anedonia (perda da capacidade de sentir prazer), comprometimento social (não
gosta mais de sair de casa e antes adorava), mais sintomas somáticos (fadiga, sono), maior associação com doença
física e/ou cerebral (como demência), presença maior de déficit cognitivo (piora no desempenho dos testes
neuropsicológicos), maior dano auditivo neurossensorial, maior disfunção executiva, menor veloc de processamento,
alt de sono e apetite (pode perder até 10kgs), sintomas álgicos maiores; fadiga.

Diagnóstico: clínica + avaliações.

Luto x depressão: na depressão tem uma tendência maior de cronificação dos sintomas, como: red de autocuidado,
perda de peso, insônia, queixas físicas, distanciamentos de amigos/familiares, perda de interesse em atv, perda de
prazer, sentimento de inutilidade ou indiferença; o luto é um importante estressor que pode precipitar ep depressivo
maior em indivíduos vulneráveis; pelo DSM-V não é mais necessária espera de 60 dias p fazer diag.

Diagnóstico diferencial com demência: menos sintomas de humor e mais red de energia (dim concentração e lentidão
motora), sintomas mais progressivos, nega queixas, discurso tem falhas, dific de loc, não melhora com antidepressivos.

Delirium x delírio x depressão: delirium tem alt a consciência e da atenção e tend a melhorar qdo trata fator causal;
delírio é um quadro com alt de pensamento (não consegue entender a realidade como outras pessoas) sem alt do
nível de consciência; depressão é alt da afetividade sem alt do nível de consciência.

Tratamento medicamentoso: a escolha deve se basear no perfil dos efeitos colaterais e interações com outras
substâncias; tto é de longa duração e pode ser necessário p toda vida.
- hormônios: serotonina (humor, ansiedade, pânico, fobia, obsessões, compulsões, bulimia), norepinefrina (humor,
ansiedade, fadiga, apatia, retardo psicomotor, déficit de atenção, redução da concentração, lentidão cognitiva) e
dopamina (humor, atenção, motivação, prazer, recompensa, sexualidade)

1. Inibidores seletivos de recaptação de serotonina: é a prim linha p depressão em idosos por ter menos ef colat.
- medicam: citalopram, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina e sertralina.
- fluoxetina, fluvoxamina e paroxetina: usam como via metabólica o citocromo P-450, podendo fazer interação
medicamentosa; a fluoxetina deve ser evitada por meia-vida longa (15 dias) e por inibição das enzimas hepáticas,
elevando vários medicamentos no sangue.
- citalopram: é o mais seletivo para a recaptação de serotonina; praticamente não inibe enzimas hepáticas.
- ef colaterais: mais no tgi e geralm dura 2 sem
- dosar sódio sérico por risco de hiponatremia; uso conjunto com AINES pode aumentar hemorragia digestiva.

2. Inibidores seletivos da recaptação de serotonina e norepinefrina: segunda linha de tratamento.

- duloxetina: principais efeitos colaterais são náuseas, boca seca, fadiga, insônia e obstipação.
- milnaciprana: vantagens de baixa ligação proteica e eliminação ser hepática e renal, porém, a dose recomendada
deve ser dividida em 2 tomadas diárias.
- venlafaxina: inibição mais potente da serotonina, da norepinefrina só em doses altas (150 mg/dia); pode agravar has
descontrolada.
- desvenlafaxina: dose inicial (50 mg/dia) já é terapêutica, e o aumento está associado ao surgimento de efeitos
colaterais como hipertensão e hipercolesterolemia.

3. Antidepressivos tricíclicos: podem ser úteis para a falha do tratamento com outros antidepressivos; fazem bloqueio
da bomba de recaptação da serotonina, norepinefrina e dopamina (menor grau).
- ef colateral: boca seca, constipação, dific visual, tontura, hipotensao
- medicam: amitriptilina (não usar em idosos) e nortriptilina (mais usado em idosos).

Outros ttos: eletroconvulsoterapia (mais graves como risco de suicídio ou depressão recorrente); fototerapia (ajuda a
reestabelecer serotonina e melatonina); psicoterapia; atv física.
SISTEMA IMUNOLÓGICO NO ENVELHECIMENTO
Imunidade inata:
1. neutrófilos: potencial microbicida e capacidade fagocitaria e quimiotática reduzidos, dando mais tempo p
multiplicação das bact. e gerando aum de dano tecidual.
2. células dendríticas: menor eficiência na apresentação do antígeno, gerando menor estimulação aos linfócitos T.
3. monócitos/macrófagos: aumentam, mas função reduz.
4. células NK: aum em qtd, mas as custas de cels menos eficientes na produção de citocinas que são responsáveis pela
emissão do sinal e regulação p resposta imune.

Imunidade adquirida:
1. atrofia do timo.
2. células T: tem declínio na atv (é demonstrada pelo aum da proporção de cels de memória em relação as cels naive)
que gera dim do potencial de reatividade a novos antígenos, essas cels tem red do telômero, dim na prod de il2,
prejuízo na expansão e diferenciação em cel efetora e tem perda da capacidade replicativa.
3. células B: não altera muito em qtd, mas mais em qld da função dos seus anticorpos, gerando resposta mais baixa as
vacinas.
4. autoanticorpos: os anticorpos dim com a idade, mas os autoanticorpos aumentam, fazendo autorreatividade por
dim do potencial de regulação imune ou pela função de remover material autólogo danificado.
5. proteínas mediados da resposta imunológica (citocinas): ocorre red da il2, que é um importante fator de crescim p
linfócito T; ocorre tb red de algumas cels (il2 e ifn-alfa) e aumento de outras (il1 e il6), que tem propriedade
inflamatória.

Resultados: em caso de exigência defensiva aguda maior: a prod de citocinas com menor efetividade e as cels
desreguladas podem causar cronicidade inflamatória de baixo grau; a carga antigênica crônica não consegue inativar
os agressores de forma efetiva -> restos cels não completamente eliminados -> podem fazer estimulação continuada e
contribuir p doenças crônico degenerativas.

APRESENTAÇÕES ATÍPICAS DE INFECÇÕES

- astenia, anorexia, quedas, alt cognitivas (pode ter delirium) e taquipneia; geralm não tem calafrios (pq não tem
mobilidade musc devido a pouca massa).
- temperatura: pode não alterar em infecções; pelo roghmann a temperatura basal tem decréscimo de 0,15ºC/década;
pelo yoshikawa e norman é considerada febre qdo tem aum ≥ 1,1ºC da temperatura basal (37,1).
- infecções no snc: demoram a ser diag por confusão de sintomas e falta de sinais (meningite sem rigidez de nuca e
aids com quadros demenciais, confusionais ou com sinais localizatórios).
- hepatites virais: podem se manifestar com sinais de colestase (icterícia, urina escura, fezes claras e coceira
generalizada) e pouca elevação de enzimas hepáticas.
- parasitológico de fezes: geral esquecidos nos idosos qdo pct tem anemia, inapetência e emagrecimento.

CONTROLE POSTURAL
GERAL: centro de massa (corpo; 2 vértebras sacral); base de suporte (5-10cm entre os pés); ativação muscular: central,
aferente e eferente.

MECANISMOS AFERENTES: os sistemas visual, vestibular e proprioceptivo enviam informações importantes para o
sistema de controle postural ou de equilíbrio.

MECANISMOS CENTRAIS: o SNC recebe a informação sensorial indicando instabilidade e, como resposta, seleciona a
estratégia de correção postural mais apropriada para a situação (pro ou retroalimentação); alt no envelhecimento do
SNC: perda neuronal, perda dendrítica, ramificações reduzidas, metabolismo e perfusão cerebrais diminuídos,
metabolismo alterado de neurotransmissores e alentecimento geral no processamento de informação; essas alt
podem aumentar o risco de perturbações do controle postural.

MECANISMOS EFERENTES: são eles: estratégia do calcanhar (se movim com pé parado; ativação muscular é
distal-proximal), estratégia da bacia (superfície molhada faz flexão ou estenção das articulações coxofemorais;
proximal distal) e sobrepasso (realinha centro de massa na base de suporte qdo as outras estratégias não funcionam).

ATENÇÃO: a atenção tenta compensar essas perdas, mas esse recurso não consegue manter o equilíbrio em situações
em que a atenção é desviada de tarefas posturais (tarefas do dia a dia).
MARCHA
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS DO ENVELHECIMENTO: velocidade; alterações sensoriais (acuidade visual e sensibilidade
plantar); controle motor (esta red durante o apoio unipedal); maior período bipedal (por isso, aum a qtd de passo e
não a velocidade dele); rotação pélvica e do joelho diminuídas.
ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS: devemos diferenciar de causas neurológicas ou não perguntando sobre o controle vesical
(doenças do SNC: hiperatividade do detrusor); marcha parkinsoniana: andar lento, passos pequenos, mais p frente (na
DA é assim tb).

QUEDAS
DEFINIÇÃO: para que uma queda ocorra, precisa ter: perturbação do equilíbrio e/ou não compensação dessa
perturbação; há dois tipos de perturbação externa: mecânica (qdo desloca centro de massa em relação a bas de
suporte) e informacional (conflito entre info visuais, vestibular ou proprioceptivas.

EPIDEMIO: aum com idade, ocorre mais em mulheres, indivíduos brancos, separados, divorciados ou solteiros,
depressivos e em uso de muitos medicamentos; aqueles que já tiveram um episódio de queda têm incidência maior >
50% no ano subsequente; a prevalência de quedas por ano nas instituições de longa permanência é maior que na
comunidade.

CAUSAS DE QUEDAS: envelhecimento (lentidão dos mecanismos, red do processamento e da hab de atenção), doenças
(epilepsia, parkinson, miopatias, neuropatias, sincope cardiogênica, espondilose cervical, demências), medicações,
álcool.

AVALIAÇÃO:
- queda com perda de consciência: sugere síncope.
- tonturas, palpitações e sensação de desmaio: sugerem hipotensão postural ou arritmias.
- quedas após refeições: sugerem hipotensão pós-prandial
- fraqueza súbita: sugere AVE.
- tontura x vertigem x instabilidade: instabilidade é fraqueza, cabeça leve, desequilíbrio, “pernas bambas”; tontura não
tem sensação de estar em movim, tem deseq e enjoo; vertigem: sensação de movim (pplmente rotatório).
- aferir PA deitado, sentado e de pé: hipotensão postural: < 20 na PAS ou < 10 na PA, com ou sem sintomas; tto dim
antihas.
- avaliação de estado mental, sintomas depressivos, teste de romberg (sistema vestibular).
- buscar alterações nos pés: calos, deformidades, joanetes e a adequação dos calçados.
- calcular IMC e sinais de osteoporose (cifose torácica).
- avaliar desempenho físico.

FRATURAS:
- de fêmur: mais em mulher; maior gravidade; mais em idosos.
- de quadril: mais comum em hom.
- de punho (colles): mais comum em jovens.

EMBOLIA GORDUROSA: ocorre mais em ossos longos; é causa (mas não é a mais comum) de insuf resp e óbito nas
fraturas de fêmur; se TEP não adianta anticoag.

EMBOLIA NÃO GORDUROSA: consegue reverter com anticoag em alguns casos.

TONTURAS

DEFINIÇÃO: são sensações anormais que se referem à posição do corpo em relação ao espaço; sem sensação de estar
em movim.

FATORES DE RISCO: idade; mulher, doenças, dific visual, associação de doenças, > 4 medicam, medicam isolados
(diuréticos, anti has, betabloq, vasodilator, aas, aminoglicosídeos, psicotrópicos, relaxantes musc, anticonvulsivante).

CLASSIFICAÇÃO: central (geralm por tumores, causas vasc ou inflam; ataxia, compensação tem q ser mais rápida nessa
pq tem maiores complicações, intensidade tende a ser bem mais grave que a periférica, duração maior aqui), periférica
(geralm por problema na orelha interna e 8 par craniano; raramente sinais neurológicos; pode ter perda auditiva;
geralm compensação rápida e intensidade tende a ser leve), episódica (trauma, infecção e vascular), recorrente
(enxaqueca, doença de meniere), continua (perda vestibular bilateral, doença cerebelar, parkinson, mielopatia,
neuropatia), < 1 min (causas: doença vestibular periférica e vertigem postural benigna), > 1 min (pode ser ménière,
hipoperfusão cerebral transitória e distúrbios de ansiedade; de hrs-dia (sugere labirintite viral ou vascular e doença de
ménière).

DOENÇAS CAUSADORAS DE TONTURA:

- vertigem posicional paroxística benigna (VPPB): mais freq 60-70anos, movimentos da cabeça iniciam sintomas,
manobra de hallpike positiva confirma o diag e ajuda tto; partículas do utrículo na endolinfa que se aderem na cúpula,
isso da ilusão de movim; se o paciente não desenvolve nistagmo (mov rápido e descontrolado dos olhos) não é VPPB;
pct diz q deitado esta bem, mas qdo gira na cama fica tonto; se tem nistagmo sem latência, pode ser origem central.
- doença de Ménière: tríade tontura, zumbido e surdez; a redução na absorção da endolinfa resulta em um aumento
de pressão endolinfática, causando os sintomas por compressão da cóclea e labirinto; tto: diurético e restrição de
sódio, cafeína e fumo (evitar alt osmolaridade da endolinfa).
- crise vestibular aguda: frequente em idosos; perda aguda da informação tônica do labirinto ou nervo vestibular;
quadro abrupto com vertigem intensa acompanhado de sintomas neurovegetativos; geralmente o pct fica deitado
sobre o lado afetado para reduzir a informação; pode durar dias, apresentando melhora gradual.
- labirintite: dura minutos a horas e pode estar relacionada com infecção sistêmica do ouvido ou meninge; exame físico
demonstra nistagmo espontâneo, teste de hallpike positivo, audiograma apresenta perda auditiva multissensorial
ipsilateral moderada/grave e exames cerebrais de imagem normais.
- neurite vestibular: aguda e unilateral, com náuseas e vômitos com 24h ou mais de evolução, geralmente sem perda
auditiva ou sinais neurológicos; origem viral ou vascular; tto: corticoide.

TIPOS DE TONTURA:
- vertigem: problema no vestíbulo; sensação de girar e de queda, náuseas, vômitos, palidez, sudorese e desequilíbrio;
agravados pelo movim e pela mudança da cabeça; não há perda de consciência, é episódica e abrupta.
- desequilíbrio: é a percepção do enfraquecimento ou instabilidade postural e marcha; queda iminente; não envolve
cabeça; geralmente contínuo; melhora com o sentar ou deitar; são causas comuns: doença vestibular bilateral grave,
AVE, déficits neurológicos e sensoriais, doença cerebelar e neuropatia periférica.
- pré-síncope: sensação de desmaio ou perda de consciência, podendo ser acompanhada de fraqueza, zumbido, vista
escura, palidez, sudorese e desmaio; geralmente episódica; a redução da perfusão cerebral pode ser secundária a
causas cardiológicas (arritmias, estenose aórtica), e/ou não cardiológicas (hipotensão postural, medicações).
- tonturas inespecíficas: descritas como confusão mental, cabeça pesada ou leve, atordoamento, flutuação,
embriaguez, tontura, sensação de desmaio iminente, cansaço, dificuldade de se concentrar, ansiedade; podem ser
acompanhadas de sintomas somáticos como dor de cabeça e no abdome; geralmente são menos graves e associadas a
transtornos psiquiátricos (ansiedade, depressão, síndrome do pânico, fobias), hiperventilação e quadros
multissensoriais.

AVALIAÇÃO: mini mental, escala de depressão, medir pressão p ver se hipotensão ortostática, manobra de valsava
(pode indicar hipotensão ortostática), manobra de dix-hallpike (indica vertigem paroxística benigna), hiperventilação
(indica ansiedade), tilt teste (diz se hipotensão ortostática).

TRATAMENTO VERTIGEM: posicionamento adequado, repouso, hidratação, anti-histamínico (dimenidrinato, meclizina),

antagonista dopaminérgico (prometazina, ondasetrona), antieméticos (metoclopramida e ondansetrona) e
benzodiazepínicos (clonazepan, lorazepan); todos medicam por período curto e com monitoramento, reabilitação
visual, reabilitação auditiva, bengala, exercícios que estimulem reflexos vestíbulo-oculares.

SÍNCOPE
DEFINIÇÃO: é a perda transitória da consciência devido à redução da perfusão cerebral; tem início rápido, curta
duração e recuperação completa e espontânea.

CAUSAS: hipersensibilidade do seio carotídeo, síncope neurocardiogênica, hipotensão ortostática e arritmias.

DIAGNÓSTICO:
- evento vagal: náuseas, palidez e sudorese associados a recuperação prolongada.
- convulsão: ausência de consciência por período prolongado.
- síncope neurocardiogênica: identificam-se fatores desencadeantes, como dor, calor, ortostatismo prolongado,
ambientes quentes, sem ventilação e com multidões, ansiedade. tem pródomos de náuseas, sudorese, palidez,
sensação de calor e borramento visual.
- síncope situacional: envolve mecanorreceptores em órgãos específicos; tem defecação, deglutição ou tosse; não tem
pródomos.
- síncope de origem arrítmica: não tem sinais premonitórios; tem palpitações junto com a sincope; faz
eletroencefalograma;
- síncope pós-esforço: hipotensão por falência autonômica associada a bradicardia ou assistolia.
- síncope de origem central: pensar qdo tem sinais premonitórios
- síncope com sinais neurológico: tem q fazer eeg, tc e rm (para excluir lesões no snc)

TRATAMENTO: pct com sincope recorrente tratar com medicam: fludrocortisona (é o ppl tto p HO, sincope
neurocardiogenica e disautonomia), midrodrina (usado na HO; aum vasoconstrição arterial e venosa), betabloq é
pouco recomendável; medidas gerais: beber agua (p aum volemia), meia elástica de compressão (p aum retorno
venoso), cabeceira elevada, afastar de fator desencadeante; síndrome do seio carotídeo: marcapasso.

DEMÊNCIA
DEFINIÇÃO: é a deterioração adquirida moderada ou > das capacidades cognitivas que prejudica o desempenho das
atividades diárias; tem que ter alteração em 2 ou > domínios p ser considerada demência: linguagem, memoria,
capacidade espacial, função executiva; memória é a mais perdida na demência; tem grau de dependência.

TRASTORNO COGNITIVO LEVE (TCL): caracterizado por sintomas cognitivos, mas nenhum tão grave que possa ser diag
de demência ou dellirium; declínio de só um domínio; atrapalha mas não impede que a pessoa faça as coisas do dia a
dia; família não se dá conta dessa interferência e acha que é normal do envelhecimento.

DEPRESSÃO: tem red de concentração e atenção; usamos escala GDS p avaliar; deve ser trada e dps reavaliada.

DELLIRIUM: dim do estado de alerta, dim de percepção, comprometimento cognitivo global, início súbito, flutuações
ao longo do dia, pode ter alucinações visuais e ideias delirantes; qse sempre causada por infecções, condições toxicas e
metabólicas, IAM, desidratação, medicamentos (benzodiazepínicos ou anticolinérgicos).

DOENÇA DE ALZHEIMER (DA):

FATORES DE RISCO: idade, gênero fem, down, hist. fam, gene de suscetibilidade, mutações em alguns genes (prot
precursora amiloide/APP, pressenilina1/PSEN1 e presselina2/PSEN2), genes de susceptibilidade (apoproteína E,
aleloE4), fatores ambientais (nível educacional, inatividade física e cognitiva, baixo suporte social), doenças
(hipercolesterolemia, has, dm, hiperhomocisteinemia), tabagismo, trauma craniano, down (crom 21).

FATORES PROTETORES: masc, nível educacional elevado, estimulação cognitiva, engajamento em atv, dieta
mediterrânea, dieta rica em vita E, ausência de traumas, presença do alelo E2, níveis baixos de colesterol, vinho tinto
moderado, antihas, estatinas, reposição hormonal com estrog, aines, antioxidantes, agonistas de receptor histamínico
H2.

FISIOPATO: ocorre por 2 lesões ppais: placas senis e emaranhados neurofibrilares (são encontrados em pcts normais,
mas em maior qtd em DA); as placas amiloides se acumulam nas fendas sinápticas e impedem a ação da acetilcolina
(não passa info de um neurônio para outro).

ACHADOS: peptídeo beta amiloide/Abeta (vem da prot precursora amiloide (APP) pela ação da beta e gamasecretase),
oligômeros solúveis (ef deletério nos neurônios; aparecem bem antes das placas amiloides), deposito de prot tau (são
liberados da fosforilação anormal dos microtúbulos), tem atrofia das estruturas límbicas (hipocampo; gera alt de
memória), atrofia das áreas temporais (geta alt de linguagem), atrofia de todo o cérebro e compensação no ventrículo.

QUADRO: piora no desempenho cognitivo conforme envelhecem, esquecimento aparente, alt psicológicas (ficam
deprimidos e em isolamento social), alt de personalidade, alt de cuidado pessoal, desinteresse.
- fase inicial (2/3anos): ainda funcional, alt de memória geralm é a mais precoce (datas, compromissos, nomes, fatores
recentes), pode ter incapacidade de reconhecer a doença, alt de linguagem é precoce (dificuldade para achar
palavras), perda de objetos, esquecem comida no fogão, mudança de humor (depressão e irritabilidade).
- fase intermediária (2/10anos): piora na memória, afasia, apraxia, alt no espaço, dificuldades em realizar atv (pegar
ônibus, finanças, cozinhar, vestir), pct percebe doença, isolamento, recusa alim, humor deprimido, sentimento de
inutilidade, pode psicose (alucinações visuais e/ou auditivas).
- fase avançada (8/12anos): terminal, todas as funções gravemente comprometidas, dificuldade no reconhecimento de
pessoas e espaços, dificuldade para falar e compreender comandos (sons incompreensíveis), acamados, totalmente
dependentes, morte ocorre pela complicação da síndrome do imobilismo.

DIM CHANCE DE SER DA: início súbito, presença de sinais neurológicos focais (hemiparesia, perda sensorial, déficits de
campo visual e perda de coordenação), alteração de marcha e convulsões de início precoce.
DIAGNÓSTICO: precisa de declínio memória + 1 dos: ataxia (alt movim), agnosia (não id pessoas e obj), afasia, alt de
função executiva + duração de 6sem + exclusão de: drogas, delirium, depressão, comprometimento cognitivo leve,
outras causas de demência (labs + img).
- rm da DA: atrofia medial de hipocampo com sulco aum em cima do hipocampo e ventrículos aum.
- pet scan na DA: muita captação pelo depósito beta amiloide e tau (por isso em precoce não aparece).
- liquor: beta amiloide dim (depositado no snc) e tau aumentada.
- definitivo: pós morte.

TRATAMENTO:
- lembretes, caderno de notas, hobbies, ginkao biloba.
- inibidores da colinesterase (IChE): donepezila, rivastigmina, galantamina (o melhor é o que o pct se adapta e pode
comprar; eficácia = da 3); indicadas nas formas leves e moderadas; ação é dose dependente; geralm algum resultado
em 8-12sem; ef colaterais: náuseas, diarreia, cólica, alt do sono, bradicardia, cãibras; ação: inibem colinesterases,
pplmente a acetilcolinesterase, que faria a quebra da acetilcolina na fenda sináptica, assim vai ter aum de acetilcolina
e faz transmissões (ou seja, melhora sintomas mas n muda evolução da doença); não usa na fase avançada.
- memantina: bloqueia os receptores de glutamato e consequentemente bloqueia NMDA, e assim fica sem Ca e sem
hiperexcitabilidade que faria feedback negativo nos neurônios funcionantes; melhora sintomas e reduz carga dos
cuidadores com pcts em DA mod e grave (não adianta usar em fase inicial pq n vai ter excesso de glutamato);
memantina pode dar sobrecarga renal (tem q ter tfg avaliada sempre).
- inibidores de recaptação de serotonina: escitalopram 5-10mg/dia; podem ser usados em depressão leve a mod
associada a DA.
- aducanumab: medicam liberado pela FDA em 07/06/2021; é uma anticorpo monoclonal anti proteína beta amiloide
(remove prot beta amiloide e dim a destruição de neurônios); é EV em dose mensal (24mil reais/dose); riscos
conhecidos: ARIA E (vaso edema) e ARIA H (depósito de hemossiderina).

DEMÊNCIA VASCULAR (DV):

DEFINIÇÃO: tem que ter uma crise demencial associada a uma causa vascular.
FATORES DE RISCO: idade, has, dislipidemia, tabagismo, dm.
QUADRO: início abrupto e a cada nova isquemia vai piorando; sintomas dependem da localização da lesão cérebro
vascular, podendo causar um déficit cognitivo subcortical, cortical ou misto; tem sinais focais (resposta extensora
plantar/babiski, hiperreflexia e paresia de uma das extremidades); síndrome pseudobulbar (disartria, disfagia e
disfonia); pct não reconhece as alt; alt comportamental (agressividade); alucinações tátil (= lewy).

DIAGNÓSTICO: img (tc, rm, pet scan): achados de isquemia (microinfartos) e lesões na subst. bca e/ou microinfartos.

TRATAMENTO: usa inibidor de colinesterase (galantamina): mostrou melhora por ação em receptores gaba e melhora
na cognição; não muda nd no colesterol e glicose.

DEGENERAÇÃO LOBO FRONTOTEMPORAL (DLFT):

DEFINIÇÃO: é um grupo de distúrbios que tem atrofia do lobo temporal e/ou frontal; geralm é reconhecida como
causa de demência pré-senil (< 65), mas pode aparecer aos 30 e aos 90.

QUADRO: memória no início geralm n está comprometida (pq memória é hipocampo e parte temporal posterior), alt
de fala, alt de comportamento, hipersexualidade, (pct é tratado como tarado), pct não tem julgamentos (fala oq
pensa), fala muito palavrão, mantem atividades
PICK: subdivisão da demência lobo frontotemporal.
DIAGNÓSTICO: img é bom (pet scan, tc e rm); pode atrofia de lobo frontotemporal.
TRATAMENTO: pode ser usado inibidor de colinesterase p melhora da memória, mas pode piorar muito o
comportamento (tem que pesar).

DEMÊNCIA COM CORPOS DE LEWY (DCL):

QUADRO: tríade clássica: demência, alucinação, sintomas extrapiramidais (tremores e dific p andar) com queda
precoce; rapidamente progressiva; declínio cognitivo progressivo; alucinações visuais complexas/detalhada; tendencia
a queda precoce; parkinsonismo de início precoce (tremor, rigidez e bradicinesia); não tem atrofia de hipocampo
precoce, só tardia; corpos de lewy ficam na parte parietal posterior (não tem na subs negra); prim tem sintoma
cognitivo e dps motor (parkinson é o inverso).
TRATAMENTO: inibidor de colinesterase p memoria (n tem boa resposta).

DOENÇA DE CREUTZFELDT-JAKOB (DCJ):

DEFINIÇÃO: é o protótipo das demências rapidamente progressivas.
ETIOLOGIA: é causada por príons; pode ser herdada geneticamente (adquirida como uma infecção) ou esporádica
(85%); idade média de início é 65 anos e tem duração média de 8 meses; so 4% dos pcts sobrevivem por > 2 anos; é
rara, mas deve ser diag rapidamente pelo risco de transmissão por instrumentos cirúrgicos contaminados ou
transplante de órgãos.
QUADRO SUGESTIVO: início da doença com progressão acelerada de mioclonias, ataxia de marcha e anormalidades
visuais (defeitos no campo de visão e alucinações).
DIAG DCJ ESPORÁDICA: ondas periódica trifásicas e assimétricas no EEG, presença de prot 1433 no liquor, aumento de
sinal nas sequencias de difusão da RM nas regiões do córtex, gânglios da base e pulvinar; diag de ctz é confirmado em
biópsia.
DEMÊNCIA POR HIV:
EPIDEMIO: jovens.
ETIOLOGIA: destruição difusa e multifocal da substância bca e de estruturas subcorticais.
QUADRO: começa de forma sutil, mas pode ter evolução rápida em meses ou anos; prim sintomas: raciocínio mais
lento, dificuldade de concentração e apatia; consciência não é afetada; músculos ficam fracos e coordenação pode ser
afetada; pode ter alucinações e delírios; alguns ficam maníacos (hiperativas e agir sem bom senso).
TRATAMENTO: antirretroviral não cura a doença, mas melhora a função mental.
DEMÊNCIA POR HUNTINGTON:
EPIDEMIO: acomete entre 30-40anos; hist. fam.
QUADRO: alt motora; fases inciais: mov da face, tronco e mm são rápidos e involuntários; caminham mto felizes
(fantoche).
DIAGNÓSTICO: tc ou rm: degeneração dos gânglios da base.
DOENÇA DE PARKINSON

DEFINIÇÃO: é um transtorno de movimento hipocinético (lentidão e dificuldade dos movimentos); é marcado pelo
presença de parkinsonismo (bradicinesia + 1 dos: rigidez, instabilidade postural e tremor de repouso) e é a ppl causa
de parkinsonismo; causado por fatores genéticos (alfa sinucleína e parkin) + ambientais; parkinsonismo piora com
antipsicótico (clozapina).

EPIDEMIO: segunda doença degenerativa mais prevalente (só perde p DA); afeta 1% da pop > 65; afeta ambos os
sexos, com > prevalência nos hom; mais comum > 50.

FISIOPATO: pode ocorrer prim por: acúmulo de radicais livres na substância negra, defic e anormalidade nas
mitocôndrias da substância negra, excito toxicidade, neurotoxinas ambientais, fatores genéticos e acúmulo de
corpúsculo de lewy -> processo degenerativo dos neurônios dopaminérgicos da substância negra (degeneração
nigroestriatal) -> redução de dopamina no núcleo estriado -> sem dopamina liberada -> redução dos movimentos.

QUADRO CLÍNICO: tem que ter: bradicinesia (lentificação dos movimentos, dificuldade de iniciar os movimentos) + 1
dos: rigidez (resistência a movimentação passiva), instabilidade postural (gera mais quedas) e tremor de repouso
(geralm assimétrico, acomete 1 ou + mm, são movim rítmicos); pode ter: início unilateral, hipomimia facial (sem
expressão), micrografia (letras cada vez menores), fala hipotônicas, marcha parkinsoniana (pequenos passos), postura
parkinsoniana (postura flexionada p frente na fase inicial e com a evolução a cabeça e o tronco ficam fletidos
ventralmente), virada em bloco (vira corpo todo), hiposmia (red de olfato), constipação intestinal, descontrole urinário,
depressão, transtornos de sono REM (vive os sonhos), disfagia, fadiga, declínio cognitivo, alucinações visuais,
sialorreia, hipotensão postural, tem síndrome das pernas inquietas; evolui de ctz p demência.

DIAGNÓSTICO: parkinsonismo; exclusão de outras causas; 3 ou > critérios de sustentação: início unilat assimétrico,
tremor de repouso, doença progressiva, resposta excelente a levodopa, resposta a levodopa por 5 anos ou >, evolução
de 10 anos ou >; pet tc mostra dano na subst negra e núcleo estriado.

TRATAMENTO: é sintomático; não modifica a evolução da doença; objt é aum dopamina na fenda sináptica (dopamina
conduz neurotransmissores).
- levodopa: enzima dopa descarboxilase transforma levodopa em dopamina (tb tem a enzima no sangue periférico, por
isso dar inibidor da dopa descarboxilase periférica: carbidopa e benserazida); não reverte doença!
- agonistas dopaminérgicos: se ligam nos receptores de dopamina; são: pramipexol e rotigotina.
- inibidores de enzimas que degradam a dopamina e levodopa na fenda sináptica: inibidores MAO-B (seleginina; atrasa
curso da doença, mas mto ef colateral) e inibidores da COMT (entacapona).
- amantadina: efeito anticolinérgico e antigluta; qdo dim a ach aum a dopa; n deve ser usada pq mto ef colat.
- biperideno: efeito anticolinérgico; mas tem mto ef colateral (por isso pouco usado).
- cirurgia: indicações: mínimo 5 anos de doença + regime otimizado de medicações com flutuações motoras (n
responde ou responde rápido as medicações) ou ef colaterais incapacitantes das medicações; cirurgia ablativa: queima
núcleo subtalamico ou gpi contrário ao lado dos sintomas; mto bom p sintomas e rigidez; implante do DBS
(estimulação cerebral profunda): implanta eletrodos no núcleo subtalamico ou gpi p estimular os núcleos da base.

COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO: após 5 anos ou > de tto com levodopa começam a surgir complicações:
- deterioração de fim de dose (fenômeno wearing off): encurtamento do ef do medicamento; red intervalo entre as
tomadas, associação de agonista dopaminérgico ou inibidor da COMT ou levodopa de liberação lenta.
- boa resposta ao medicam e período insatisfatório (fenômeno on-off): ocorre de forma abrupta, sem relação com a
tomada de medicam e períodos maiores de imobilidade; red os intervalos, associar inibidor COMT, levodopa de
liberação lenta.
- síndrome das pernas inquietas (SPI): necessidade imperioso de movim as pernas com sensação desconfortável,
sintomas pioram no repouso, sintomas são aliviados por movim, piora no fim do dia ou a noite, sintoma não são
explicados; conduta: pramipexol e levodopa.
- discinesias relacionas ao uso de levodopa: movim involuntários anormais como coreia, distonia dolorosa, atetose,
mioclonia e tique; conduta: ajuste de medicam, associar agonista dopaminérgico, red ou suspender inibidores da
COMT e MAOB.
- bloqueio motor-freezing: impossibilidade súbita de iniciar ou continuar um movimento que tende a ocorrer ao cruzar
um portal (entrar em elevador); conduta: fisioterapia de pistas externas.
- transtorno do sono REM: atv muscular durante o sono e sonhos vividos; conduta: clonazepam.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- tremor essencial: tremor em movimento com melhora em repouso; pode acometer a cabeça; tremor simétrico.
- atrofia de múltiplos sistemas: parkinsonismo + disautonomia + ataxia cerebelar (sem eq e coord motora); responde
pouco a levodopa; sinal de babisnki; distúrbio de sono REM; sinal da cruz na ponte na img.
- demência por corpos de lewy: parkinsonismo + red de atenção + alucinações visuais complexas + distúrbio do sono
REM + flutuação cognitiva; começa com sintoma cognitivo (inverso do parkinson).
- degeneração corticobasal: parkinsonismo + apraxia unilat (dific de elaborar mov como abotar) + mm alienígena (qdo
usa um mm o outro faz movim involuntário).

SÍNDROME DA IMOBILIZAÇÃO: CRITÉRIOS DE IDENTIFICAÇÃO: repouso em leito por 7-10 dias, imobilização por
10-15 dias e decúbito de longa duração por > 15 dias + 2 critérios menores (sinais de sofrimento cutâneo, úlcera de
decúbito, disfagia, incontinência, afasia) + 1 critério maior (déficit cognitivo médio, graves múltiplas contraturas.

ÚLCERAS DE PRESSÃO:
LOCALIZAÇÕES: região sacral, tuberosidade isquiática, hálux, grande trocanter, calcanhares, maléolos, cotovelos, região
escapular, joelhos, região occipital, coluna torácica (processo espinhoso) e pavilhão auditivo.

TRATAMENTO/CURATIVOS: desbridamento do tec necrótico; limpeza da ferida (com soro fisiológico); manutenção de
ambiente úmido (mas não tec adjacente); proteção da ferida contra lesão adicional; nutrição essencial para a
cicatrização da ferida; função curativos: prevenir perda de água e calor das feridas, proteger a ferida de bactérias e
corpos estranhos, absorver exsudato da ferida, comprimir para minimizar o edema e obliterar o espaço morto, não
deve ser aderente para minimizar a lesão, criar um ambiente quente, úmido e ocluído para maximizar a epitelização e
minimizar a dor; colchão pneumático; Zn, Cu e selênio são bons para cicatrização devido às propriedades
antioxidantes; pode usar dersani (gordura para hidratar lesão) e pode por na gaze.