1.

Introdução

A Sociedade B´ar´any, representando a comunidade internacional comunidade de cientistas

básicos, otorrinolaringologistas e neurologistas comprometidos com a pesquisa vestibular,
mandatados um Comitê para uma Classificação Internacional de Distúrbios Vestibulares (ICVD)
[12].

A vertigem/tontura é um dos sintomas mais comuns sintomas de AVC de circulação posterior

[29, 53, 106]. Seu início é tipicamente agudo e pode ser prolongado (≥ 24 horas,
vertigem/tontura prolongada aguda) ou transitório (< 24 horas, vertigem/tontura transitória)
[109, 131]. A vertigem/tontura transitória pode recorrer em episódios (vertigem espontânea
recorrente/ tontura). Uma síndrome vestibular posicional isolada (ou vertigem/tontura
posicional recorrente) devido a vertigem/tontura vascular é rara. Vertigem/tontura em
distúrbios cerebrovasculares é geralmente acompanhado por outros sintomas e sinais
neurológicos [49, 74, 95, 157]. Avanços recentes em neuro-otologia clínica/ neuro-
oftalmologia e neuroimagem levaram a um consenso de que os acidentes vasculares cerebrais
envolvendo o tronco cerebral ou cerebelo também podem apresentar vertigem/ tontura ou
desequilíbrio [106]. Finalmente, transitório vertigem/tontura também é um dos sintomas mais
comuns manifestações de isquemia vertebrobasilar e é ocasionalmente isolados [22, 54, 55,
83].

É importante diferenciar vertigem isolada/ tontura de causa vascular por distúrbios não
vasculares, por exemplo, vestibulopatia unilateral aguda (AUVP)/ neurite vestibular,
envolvendo o labirinto ou vestibular nervo desde estratégias terapêuticas e prognóstico
diferem nessas duas condições [109]. diagnóstico errado de acidente vascular cerebral agudo
pode resultar em perda de eficácia oportunidades de tratamento, o que pode aumentar a
morbidade e mortalidade, enquanto o diagnóstico excessivo de doenças vasculares
vertigem/tontura levaria a custos desnecessários exames e medicamentos [30, 152–154].
Dependendo na etiologia subjacente, mais agressiva tratamentos incluindo trombólise ou
endovascular intervenção, bem como terapia antiplaquetária dupla ou anticoagulação pode
ser indicada para tratar um acidente vascular cerebral e prevenir recorrências de acidente
vascular cerebral em vertigem vascular/ tontura [39, 40, 122]. Finalmente, de um ponto de
vista científico ponto de vista, avaliação detalhada de pacientes com infartos restritos a
estruturas vestibulares específicas também permite uma melhor compreensão da função de
cada estrutura vestibular e definição de vários síndromes vestibulares isquêmicas [92, 93].

Desenvolver os critérios diagnósticos para doenças vasculares vertigem/tontura, a criação do

subcomitê foi iniciada pelos membros do Comitê do ICVD de a Sociedade B´ar´any em Uppsala,
2012. Eles selecionaram um presidente (JSK) para escolher os membros do subcomitê
representando diferentes subespecialidades de três diferentes continentes. Critérios
diagnósticos foram desenvolvidos através de discussões entre o subcomitê membros. Os
critérios preliminares foram apresentados ao ICVD comitê da Barany Society em novembro de
2020 e depois modificado com base nos comentários. uma revisada rascunho ficou disponível
para comentários do B´ar´any Associação da sociedade em julho de 2021.

2. Diagnóstico de vertigem/tontura vascular

Pacientes com vertigem/tontura vascular geralmente apresentam síndrome vestibular aguda

(SAV), que refere-se ao início agudo de vertigem ou tontura com náuseas ou vômitos,
intolerância ao movimento da cabeça, e instabilidade [11, 154]. Dependendo da apresentação,
vertigem/tontura vascular pode ser dividida em vertigem/tonturas vasculares agudas
prolongadas e vertigem/tontura vascular transitória. agudo prolongado vertigem/tontura
vascular refere-se a sintomas que duram 24 horas ou mais. Quando um paciente apresenta
uma episódio anterior de vertigem/tontura menor que 24 horas, o termo vertigem/tontura
vascular transitória pode ser usado [155]. Além disso, o termo doença vascular aguda
vertigem/tontura na evolução pode ser aplicada quando um paciente com vertigem/tontura
aguda está sendo avaliados dentro de 24 horas a partir do início dos sintomas.

2.1. Critérios diagnósticos para doença aguda prolongada vertigem/tontura vascular

2.1.1. vascular prolongado agudo vertigem/tontura

Os critérios A-C devem ser preenchidos para fazer o diagnóstico de vertigem/tontura vascular
prolongada aguda.

A) Vertigem aguda, tontura ou instabilidade duradoura por 24 horas ou mais1)

B) Evidências de imagem de isquemia ou hemorragia no cérebro ou ouvido interno, que

corresponde a os sintomas, sinais e achados2)

C) Não melhor explicada por outra doença ou transtorno

2.1.2. Provável doença vascular aguda prolongada vertigem/tontura

Os critérios A-C devem ser preenchidos para fazer o diagnóstico de provável vertigem vascular
aguda prolongada/ tontura.

A) Vertigem aguda, tontura ou instabilidade duradoura por 24 horas ou mais1)

B) Pelo menos um dos seguintes:

1. Sintomas neurológicos centrais focais e sinais, por exemplo, hemiparesia, perda sensorial,
disartria, disfagia ou grave ataxia/instabilidade postural3)

2. Pelo menos um componente do HINTS central [teste de impulso cefálico normal, mudança
de direção nistagmo evocado pelo olhar, ou desvio de inclinação pronunciado]4)

3. Outras anormalidades motoras oculares centrais, por exemplo, nistagmo central, sacádicos
prejudicados, ou perseguição suave prejudicada 5)

4. Aumento do risco de eventos vasculares (por exemplo, Escore ABCD2 de 4 ou mais, ou atrial

fibrilação)6)

C) Não melhor explicada por outra doença ou transtorno

2.1.3. Notas

1) Uma síndrome vestibular prolongada aguda consiste em vertigem/tontura contínua,

desequilíbrio, oscilopsia, sintomas vegetativos como náuseas e vômitos ou intolerância ao
movimento da cabeça durando mais de 24 horas [64, 166].

2) Embora o diagnóstico de AVC agudo seja principalmente com base nos achados de
neuroimagem, ressonâncias magnéticas iniciais, incluindo ponderadas em difusão imagens
(DWI), são falsamente negativas em 12-50% nas primeiras 48 horas [21, 73, 75, 154] em
pacientes que eventualmente estão determinados a tiveram um derrame. Este alto falso
negativo taxa tem duas implicações: Primeiro, se o valor inicial RM é normal, avaliação
radiológica seriada é necessária para identificar uma lesão aguda nestes pacientes. Em
segundo lugar, aumenta a importância de um exame clínico sistemático, que tem maior
sensibilidade durante a fase aguda do que a imagem. Além disso, como o sistema auditivo
interno artéria (IAA), geralmente um ramo da artéria cerebelar anterior inferior (AICA), supre
ouvido interno [125], vertigem aguda e a perda auditiva também pode ser causada por
problemas labirínticos ou muito raramente infarto do oitavo nervo craniano [36, 81, 90]. Como
dano labiríntico isolado pode preceder o envolvimento ponto-cerebelar em Infarto AICA,
reconhecendo audio-vestibular perda pode fornecer uma oportunidade para evitar progressão
para um infarto mais disseminado envolvendo a circulação posterior, principalmente em o
território AICA [88, 102].

Uma entidade muito rara é a hemorragia labiríntica. Pode ocorrer espontaneamente, mas mais

freqüentemente ocorre em associação com cabeça trauma ou distúrbios hemorrágicos [97,

175]. Ele compartilha com infarto labiríntico a frequente associação de vertigem e perda
auditiva, mas sem envolvimento do tronco cerebral [175]. Em labiríntico hemorragia, a
vertigem costuma ser intensa e a perda auditiva é profunda com um mau prognóstico [175]. A
hemorragia labiríntica pode ser identificada por um sinal hiperintenso no labirinto em T1 ou
recuperação de inversão atenuada por fluido (FLAIR) MRIs, embora este sinal também possa
ser causada por distúrbios inflamatórios [175].

3) Ataxia troncular grave ou instabilidade postural é definido por um paciente ser incapaz de
manter uma sentado ereto ou postura em pé sem apoio [16, 106, 174]. Em um estudo de
2016, nenhum dos pacientes com AUPV/neurite vestibular apresentaram ataxia troncular
grave ou instabilidade postural [16] No entanto, ataxia troncular leve a moderada ou
instabilidade postural não exclui necessariamente uma lesão central [16]. Assim, a avaliação da
verticalidade função de equilíbrio melhora a detecção de central lesões em vertigem/tontura
aguda prolongada [16, 174]. Para pacientes muito sintomáticos para caminhar, a estabilidade
postural pode ser avaliada por pedir ao paciente que se sente ereto em uma maca com os
braços cruzados [16].

4) Em um estudo de 101 pacientes (69 AVCs isquêmicos, 4 hemorragias e 28 não-AVCs), uma

refinada protocolo de exame à beira do leito que incorpora HINTS realizado por um
especialista clínico mostrou um até 100% [69/69 com acidentes vasculares cerebrais
isquêmicos, Intervalo de confiança de 95% (IC) = 95-100%] sensibilidade e 96% (24/25 com
insuficiência periférica aguda vestibulopatia, IC95% = 80-100%) especificidade, dando uma
razão de verossimilhança positiva de 25 (95% IC = 3,66–170,59) e uma probabilidade negativa
proporção de 0,00 (95% CI = 0,00–0,11), em comparação com RM tardia na identificação de
isquemia AVC em pacientes com vertigem aguda prolongada superior a 24 horas e um vascular
fator de risco, enquanto as DWIs iniciais eram normais em 12% (8/69 AVCs isquêmicos) [73].
Outro relatar 20 pacientes com vestibular puro agudo síndrome (10 com AVC e 10 com neurite
vestibular) também encontrou utilidade diagnóstica dos sinais, incluindo sinais horizontais
normais testes de impulso cefálico (HIT), desvio de inclinação (SD), perseguição vertical suave
anormal e central tipo nistagmo à beira do leito [19]. Como um grau leve de SD pode passar
despercebido durante exame à beira do leito e nistagmo evocado pelo olhar pode estar
ausente em acidentes cerebelares [106], HIT à beira do leito é uma boa ferramenta para
diferenciar vertigem isolada devido a derrames cerebelares de AUVP/neurite vestibular. Com
efeito, do três sinais de cabeceira de 'DICAS', a horizontal HIT teve a maior sensibilidade
combinada (0,85, 95% CI = 0,79–0,91) e especificidade (0,95, 95% CI = 0,90–1,00) para causas
centrais [166]. Desde a HIT patológico e SD podem ser vistos em quaisquer lesões periféricas
ou centrais, esses testes são complementares no diagnóstico de disfunção vestibular central
distúrbios [37, 56, 73, 96, 98].

5) O HINTS pode não ser suficientemente robusto para detectar um infarto AICA desde o HIT é
principalmente patológico neste distúrbio [67]. Pacientes com infarto do território AICA pode
desenvolver vertigem isolada com HINTS (HIT patológico na ausência de nistagmo e DS
evocado pelo olhar), mimetizando AUPV/neurite vestibular [105]. Desde o AICA fornece o
ouvido interno, os sinais de um AUVP/neurite vestibular podem ofuscar os sinais centrais e
HINTS podem ser negativos em Infartos do território AICA [34]. Com efeito, sobre 5% dos
pacientes com território AICA isquêmico AVCs apresentaram vertigem aguda prolongada e
paresia de canal sem perda auditiva, simulando síndrome vestibular periférica aguda [105].

Outro estudo também mostrou HINTS negativo em 5 de 17 pacientes (29,4%) com infarto AICA
[67]. Naqueles com HINTS negativos, a adição de balançar a cabeça horizontalmente, teste de
audição com esfregar os dedos (HINTS plus) e examinar postura e marcha podem auxiliar na
detecção de uma lesão [16, 67, 139, 154].

6) O escore ABCD2 (idade, pressão arterial, características, duração e presença de diabetes) foi
originalmente desenvolvido para estimar o futuro risco de acidente vascular cerebral em
pacientes com ataque isquêmico (AIT) [69]. No entanto, o escore ABCD2 pode ser usado para
prever AVC em pacientes apresentando vertigem/tontura aguda [177]. Em um estudo sobre
pacientes que visitaram pronto-socorro com tontura, vertigem ou desequilíbrio, prolongado
ou transitório, apenas 1,0% (5/502) com uma pontuação ABCD2 de 3 ou menos teve um
acidente vascular cerebral em comparação com 8,1% (25/369) naqueles com uma pontuação
de 4 ou mais. Notavelmente, 27% (7/26) dos pacientes com pontuação 6 ou 7 sofreram de
golpes [130]. Um estudo prospectivo de apresentações de tontura no pronto-socorro de um
único centro descobriu que o ABCD2 pontuação como uma variável contínua foi independente
preditor de infarto agudo na ressonância magnética [ímpar razão (OR) = 1,74, 95% CI = 1,20–
2,51] ajustando para achados sobre o quadro neurológico geral e exame oculomotor [75].

2.2. Critérios diagnósticos para vascular transitório vertigem/tontura e doença vascular aguda
vertigem/tontura na evolução

2.2.1. Vertigem/tontura vascular transitória ou vertigem/tontura vascular aguda em evolução

Os critérios A-C devem ser preenchidos para fazer o diagnóstico de vertigem/tontura vascular
transitória ou vertigem/tontura vascular em evolução.

A) Vertigem espontânea aguda, tontura ou instabilidade com duração inferior a 24 horas1)

B) Evidências de imagem de isquemia ou hemorragia no cérebro ou ouvido interno, que

corresponde a os sintomas, sinais e achados2)

C) Não melhor explicada por outra doença ou transtorno

2.2.2. Provável vertigem/tontura vascular aguda em evolução

Os critérios A-C devem ser preenchidos para fazer o diagnóstico de provável vertigem/tontura
vascular aguda em evolução.
A) Vertigem espontânea aguda, tontura ou instabilidade por mais de 3 horas, mas isso tem
ainda não durou pelo menos 24 horas quando visto.

B) Pelo menos um dos seguintes:

1. Sintomas neurológicos centrais focais e sinais ou ataxia troncular/postural grave

Instabilidade

2. Pelo menos um componente do HINTS central (testes normais de impulso cefálico, mudança
de direção nistagmo evocado pelo olhar, ou desvio de inclinação pronunciado)3)

3. Outras anormalidades motoras oculares centrais, por exemplo, nistagmo central, sacadas
prejudicadas ou perseguição suave prejudicada)

4. Novo início de dor crânio-cervical moderada a grave dor4)

5. Aumento do risco de eventos vasculares, por exemplo, Escore ABCD2 de 4 ou mais, ou

fibrilação atrial

6. Estreitamento significativo (> 50%) de uma artéria do sistema vertebrobasilar5)

C) Não melhor explicada por outra doença ou desordem6)

2.2.3. Provável transitório vascular vertigem/tontura

Os critérios A-C devem ser preenchidos para fazer o diagnóstico de provável vertigem/tontura
vascular transitória.

A) Vertigem espontânea aguda, tontura ou instabilidade com duração inferior a 24 horas1)

B) Pelo menos um dos seguintes:

1. Sintomas neurológicos centrais focais ou instabilidade postural severa durante o

ataque

2. Novo início de dor craniocervical moderada a grave dor durante o ataque4)

3. Aumento do risco de eventos vasculares, por exemplo, Escore ABCD2 de 4 ou mais, ou

fibrilação atrial

4. Estreitamento significativo (> 50%) de uma artéria do sistema vertebrobasilar5)

C) Não melhor explicada por outra doença ou desordem6)

2.2.4. Notas

1) Muitos pacientes desenvolvem vertigem/tontura aguda ou desequilíbrio com duração

inferior a um dia, que pode ser denominado síndrome vestibular transitória [22], embora o
Instituto Nacional de Neurologia Distúrbios e AVC (NINDS) III Classificação e a Organização
Europeia de AVC (ESO) Comitê Executivo e o Comitê de Redação do ESO não abraça vertigem
como sintoma de AIT envolvendo o território vertebrobasilar (VB-TIA) [51].

O uso da terminologia anterior “vertebrobasilar insuficiência” não é recomendado [18].

Síndrome vestibular transitória frequentemente ocorre em VB-TIA [55, 148]. De fato, isolado
vertigem episódica foi a única manifestação 21% (6/29) dos pacientes com diagnóstico
presuntivo de VB-TIA [54], e 62% (29/42) dos pacientes com vertigem devido a VB-TIA e 29%
(12/42) de pacientes com infarto vertebrobasilar tinha uma história de vertigem episódica
isolada [55]. Outros estudos relataram que o transitório precedente sintomas isolados do
tronco cerebral são comuns em pacientes com um acidente vascular cerebral completo no
vértebrobasilar território [148]. A vertigem episódica é tipicamente espontâneo no início e
dura por minutos em VB-TIA [55, 64]. Apesar de detalhado exame neuro-otológico e
euroimagem estudos incluindo ressonâncias magnéticas com DWI e perfusão imagem, as
etiologias subjacentes permaneceram desconhecido em mais da metade dos pacientes com
síndrome vestibular transitória [22]. Transiente A síndrome vestibular pode ser atribuída a
resolução rápida de alguns distúrbios vestibulares periféricos Distúrbios como posicionamento
paroxístico benigno vertigem (VPPB) ou doença de Meni`ere durante seu primeiro ataque.
Tronco cerebral transitório hipoperfusão pode ser outra possibilidade, pois a imagem de
perfusão tem limitações na detecção

um pequeno defeito de perfusão restrito ao tronco encefálico.

2) Um estudo encontrou AVC em 27% [23/86, cerebral

infarto em 15% (13/86) e hipoperfusão cerebelar

em 12% (10/86)] dos pacientes encaminhados

para o departamento de emergência com transitório

síndrome vestibular [22].

3) Considerando que a aplicação de HINTS tem grande

melhorou o diagnóstico de AVC em casos agudos prolongados

vertigem vascular, o utilitário de diagnóstico

de HINTS/HINTS mais exames e ressonâncias magnéticas

foi limitada na síndrome vestibular transitória.

HINTS plus não pode ser aplicado à maioria

de pacientes com síndrome vestibular transitória

desde que os sintomas ou sinais vestibulares tenham

já resolvido no momento da avaliação em

cerca de 73% (63/86) dos pacientes [22].

4) Embora a dor de cabeça seja um sintoma comum,

dor craniocervical moderada a intensa é muito

raro nas vestibulopatias periféricas. Por isso,

quando os pacientes experimentam o novo início de moderado

a dor craniocervical intensa, juntamente com

sintomas vestibulares agudos, dissecção vascular

ou AVCs de circulação posterior, incluindo hemorragias

deve ser suspeitado, especialmente quando

enxaqueca ou enxaqueca vestibular é improvável.

De fato, a dor craniocervical associada foi um

pista para AVCs com OR de 15,2 (95%

CI = 2,5–93,8, regressão logística multivariada

análise) em um estudo de 86 pacientes que foram

diagnosticado com síndrome vestibular transitória

[22].

5) Em estudo anterior sobre vestibular transitório

síndrome [22], oito dos 10 pacientes com

hipoperfusão cerebelar unilateral apenas na perfusão

imagens sem infarto em DWI

mostrou uma estenose focal ou hipoplasia do correspondente

artéria vertebral (VA).

Os resultados do

análise de regressão logística multivariada mostrou que estenose ou hipoplasia VA (OR = 7,0,
95%

CI = 1,7–29,4) é um fator de risco para AVC em

pacientes com vertigem/tontura transitória [22].

Além da estenose ou oclusão aterosclerótica,

hipoplasia da AV pode ser um fator predisponente

fator para AVC de circulação posterior especialmente

quando fatores de risco vasculares coexistem [2, 71]. Vascular

investigações podem revelar reversão do fluxo

em um VA [149], ou outros tipos de fenômenos de roubo

[172]. A reversão do fluxo VA é frequentemente

assintomática ou pode estar associada a doença carotídea

sintomas de território como é com vertebrobasilar

sintomas de território [7]. Por esta razão, a subclávia

síndrome de roubo não está incluída neste

classificação como uma entidade distinta para doenças vasculares

vertigem/tontura [48, 150].

6) Ainda que a origem vascular seja um problema grave

preocupação em pacientes com novo início transitório

vertigem/tontura e fatores de risco vascular,

outros diagnósticos, como enxaqueca vestibular ou

A doença de Meni`ere é mais provável em pacientes

com episódios de vertigem/tontura que

vem ocorrendo por muitos meses ou anos

[116, 131].

2.3. Critérios diagnósticos para artéria vertebral

síndrome de compressão (VACS)

2.3.1. Síndrome de compressão da artéria vertebral

(VACS)

Os critérios A-D devem ser preenchidos para fazer o diagnóstico

de VACS.

A) Vertigem com ou sem zumbido provocada por

posição excêntrica sustentada do pescoço, especialmente em

uma posição corporal ereta1)

B) Presença de nistagmo com os sintomas durante

um ataque2)

C) Ou 1) ou 2) durante a cabeça provocadora

movimento3)

1) Documentação da compressão VA usando

angiografia dinâmica

2) Demonstração de diminuição do fluxo sanguíneo

na circulação posterior por via transcraniana

Doppler

D) Não melhor explicada por outra doença ou

desordem4)

2.3.2. Termos usados anteriormente

Síndrome de Bow Hunter, síndrome VA rotacional,

síndrome de compressão VA rotacional, VA rotacional

síndrome de oclusão.

2.3.3. Notas

1) Vertigem episódica, nistagmo e síncope

raramente pode ocorrer devido à compressão mecânica

da VA induzida por movimentos horizontais ou diagonais

rotação, inclinação ou extensão do pescoço [99, 171, 187].

O zumbido se desenvolve vários segundos após o

aparecimento de vertigem e nistagmo, o que sugere

que o vestíbulo é mais sensível à isquemia

que a cóclea [28, 164].

2) As análises oculográficas revelam vários padrões

de nistagmo durante os ataques no

VACS [32, 123, 164]: o nistagmo inicial é

principalmente downbeat, com a horizontal e torsional

componentes batendo em direção ao

lado VA comprimido, indicando uma excitação transitória

do labirinto [164], ou dirigido para longe

[32]. Os pacientes podem apresentar reversão espontânea

do nistagmo, ou marcadamente diminuída ou

ausência de nistagmo quando a provocação

a rotação do pescoço é repetida [32].

3) Os pacientes com VACS geralmente têm uma hipoplasia

ou VA estenótico, ou o VA terminando como

a artéria cerebelar posterior inferior (PICA),

e um AV contralateral, dominante, comprimido

ou ocluído principalmente na junção atlantoaxial

quando a cabeça é afastada da compressão

lado [28, 32, 137]. VACS é confirmado

se a angiografia documentar a compressão de um

VA dominante quando a vertigem ocorre durante a cabeça

rotação ou inclinação [28], ou pela demonstração de uma cabeça

diminuição do fluxo sanguíneo induzida por rotação/inclinação

na circulação posterior por via transcraniana

Doppler [156].

3. Locais de lesão responsáveis por isolamento

vertigem vascular

Em estudo realizado no pronto-socorro

de um hospital terciário de referência, 47 (13,4%)

351 pacientes com disfunção vestibular ou ocular aguda isolada

sintomas motores de etiologia incerta mostraram

AVC unilateral em ressonâncias magnéticas [189]. Análises volumétricas

mostraram que os acidentes cerebelares mediais estão associados

com vertigem, derrames cerebelares laterais com tontura,

e derrames pontomesencefálicos com visão dupla

[189]. Em contraste, as lesões corticais cerebrais são raras

e apresentar sintomas mais leves de duração mais curta

[119, 189].

3.1. Tronco cerebral

Nas lesões do tronco cerebral, a vertigem/tontura é comumente

associada a outros sinais e sintomas neurológicos, mas alguns pacientes com disfunção
vestibular isolada

síndrome mostram uma pequena lesão confinada ao

núcleos vestibulares ou zona de entrada da raiz do oitavo

nervo craniano na junção pontomedular [50,

169], medula dorsolateral [86, 113, 170], pontina

ou tegmento do mesencéfalo [46, 185, 189], ou cerebelar

pedúnculos [9, 23, 111, 154],

Pacientes com infarto envolvendo a artéria lateral caudal

medula pode apresentar desequilíbrio isolado,

provavelmente devido à interrupção do vestíbulo-espinal lateral

trato ou trato espinocerebelar dorsal. Em um

estudo de 105 pacientes com EVA e pelo menos um

fator de risco de AVC de um único centro médico acadêmico,

aproximadamente 15% (15/105) dos pacientes com

um acidente vascular cerebral isolou AVS de um pequeno (≤10 mm)

infarto, e 11 deles (11/15, 73%) apresentaram

uma lesão envolvendo o pedúnculo cerebelar inferior,

principalmente na medula lateral (9/11, 82%) [154].

Apenas um paciente apresentou um pequeno infarto isolado

no cerebelo [154], que é conhecido como

um dos locais mais comuns que causam AVS [21,

106]. O pedúnculo cerebelar inferior transporta vários

fibras de entrada e saída de e para o cerebelo,

que estão principalmente preocupados com a integração proprioceptiva

entradas sensoriais com sinais vestibulares

importante para o equilíbrio. Informação proprioceptiva

do corpo é levado para o cerebelo através do

trato espinocerebelar posterior no cerebelo inferior

pedúnculo. O vestibulocerebelo também recebe

entradas de fibras musgosas dos núcleos vestibulares e

nervo, e projeta fibras eferentes para o nervo

núcleos através do pedúnculo cerebelar inferior. Assim, um

infarto envolvendo o pedúnculo cerebelar inferior

pode resultar em desequilíbrio com vertigem e nistagmo

[23]. Como o núcleo vestibular medial é mais

vulneráveis à isquemia do que outras estruturas no

tronco cerebral ou cerebelo de acordo com um estudo animal

[107], isquemia da medula dorsolateral onde o

núcleos vestibulares estão localizados pode ser um mecanismo

de vertigem vascular isolada. Com efeito, vários estudos

descreveu vertigem isolada de infartos restrito

aos núcleos vestibulares [86]. Raramente, hemisfério cerebral

infartos envolvendo os córtices vestibulares

pode causar vertigem isolada com nistagmo espontâneo

e inclinação vertical visual subjetiva (SVV) [1, 13,

176].

No entanto, uma vez que relatórios anteriores sobre casos isolados

síndrome vestibular de causa vascular são principalmente

limitado a relatos de casos anedóticos, pequenas séries de casos

de um único centro e subtipos específicos de

isquemia circulatória, a frequência geral e

as estruturas envolvidas ainda precisam ser determinadas em

AVC apresentando síndrome vestibular isolada.

3.2. Cerebelo

A frequência de vertigem vascular aguda isolada

e as estruturas envolvidas foram analisadas em

132 pacientes consecutivos recrutados prospectivamente com

infartos da circulação posterior em um AVC de referência

Centro [21]. Este estudo descobriu que aproximadamente

26% (34/132) dos pacientes com circulação posterior

infarto presente com síndrome vestibular isolada:

infarto cerebelar (67,6%) foi o mais frequente,

principalmente no território da PICA medial. Esses resultados

são consistentes com os de estudos anteriores e recentes

que apresentou alta frequência de PICA medial

infarto em pacientes com quadro agudo isolado

vertigem vascular e vertigem isolada frequente em

infarto medial da PAICA [106, 189]. De fato, a dismetria,

um sinal importante de disfunção cerebelar, pode ser

mínima ou ausente em infartos cerebelares envolvendo

o território da PICA medial, especialmente quando o

infarto não é grande. No cerebelo, o nódulo

e úvula ventral podem causar síndrome vestibular isolada

quando danificado [104, 127]. Um estudo de oito

pacientes de um único centro também mostraram que

infarto nodular geralmente se apresenta com

vertigem e desequilíbrio sem outras alterações neurológicas

déficits, mimetizando AUVP/neurite vestibular [127].

O flóculo e o paraflóculo podem ser outros

estruturas que levam à síndrome vestibular isolada

[110, 145, 182]. Eles participam do controle de

rastreamento suave, retenção do olhar e movimentos oculares

induzida por estimulação vestibular. Experimental

as lesões causam nistagmo evocado pelo olhar, nistagmo para baixo,

deriva pós-sacádica, perseguição suave prejudicada,

e cancelamento prejudicado do vestíbulo-ocular

reflexo (VOR) [188]. No entanto, como o flóculo é

fornecidos por uma sucursal da AICA, que também fornece

a ponte dorsolateral e ouvido interno, um infarto

envolvendo o flóculo costuma acompanhar outras

sinais do tronco cerebral ou perda auditiva [4]. Estudos têm

também sugeriram o cerebelo inferior como local de lesão

responsável pela vertigem vascular isolada. Em AVS devido

ao acidente vascular cerebral, as lesões são encontradas principalmente no cerebelo,

geralmente no território de PICA [106]. Em um

estudo retrospectivo de 240 pacientes com lesão cerebelar

infarto em centro único, vestibular isolada

síndrome que mimetiza AUVP/neurite vestibular foi

encontrado em 10% (25/240) dos pacientes [106].

3.3. Ouvido interno

A isquemia da orelha interna pode causar lesões vasculares isoladas

vertigem/tontura devido à sua necessidade de

metabolismo de alta energia e ausência de circulação colateral [90, 138]. O labirinto e sua
individualidade
componentes parecem ser vulneráveis à isquemia

porque o AIA é uma artéria terminal com mínima

colaterais da cápsula ótica [125], de modo que

bloqueio do IAA leva mais frequentemente a uma grave

déficit vestibular periférico e perda de audição (ver

acima de). Em contraste, o nervo vestibulococlear é

menos vulneráveis à isquemia com base na artéria

sistema do canal auditivo interno [125]. Isso é

quase impossível documentar labirintos isolados

infarto, infarto do componente labiríntico ou

Infarto do nervo vestibulococlear sem patologia

estudo [36, 90, 115].

4. Epidemiologia da vertigem/tontura vascular

Aproximadamente 20% dos eventos isquêmicos são conhecidos

envolver as estruturas neurais fornecidas pelo

circulação posterior (vertebrobasilar) e vertigem/

tontura é um dos sintomas mais comuns

de doenças vertebrobasilar [148, 157]. grande recente

estudos prospectivos de banco de dados também relataram tontura

como sintoma de apresentação em 47-75% dos pacientes com

curso de circulação posterior [3, 159]. Nos Estados Unidos,

tontura e vertigem respondem por 3,3% a 4,4% dos

visitas a departamentos de emergência [132] e acidente vascular cerebral

é responsável por 3-4% dessas apresentações [74,

75, 132]. Além disso, os pacientes internados

com vertigem isolada têm um risco 3 vezes maior para

acidente vascular cerebral (95% CI, 2,20–4,11; p < 0,001; risco absoluto,

6,1% grupo de vertigem vs 1,9% grupo de comparação)

do que um grupo de comparação de pacientes hospitalizados por

apendicectomia durante o seguimento de 4 anos [101].

Quase todo o excesso de risco de AVC ocorreu

em pacientes com vertigem que também apresentavam risco vascular

fatores. Em particular, aqueles pacientes com três ou

mais fatores de risco tiveram um risco 5,51 vezes maior para

acidente vascular cerebral (95% CI, 3,10–9,79; p < 0,001) do que aqueles

sem fatores de risco [101]. No geral, pacientes com

vertigem/tontura apresentaram um risco 2 vezes maior de

acidente vascular cerebral ou eventos cardiovasculares (95% CI, 1,35–2,96,

p < 0,001) do que um grupo de comparação sem tontura

durante um acompanhamento de 3 anos após o ajuste para

fatores de confusão e de risco [100]. Assim, mesmo se nós

aceitam que uma causa cerebrovascular comprovada é rara em

pacientes com vertigem isolada em amostras não selecionadas

e o risco de AVC futuro é baixo, o risco futuro de

AVC é consideravelmente maior em pacientes com

vertigem/tontura em comparação com os pacientes

com visitas sem tonturas [5], especialmente quando várias

fatores de risco vasculares estão presentes. Além disso, há

tem sido um acúmulo de evidências indicando

que a isquemia da circulação posterior pode apresentar

vertigem isolada sem outros sinais focais [21, 106].

A isquemia vertebrobasilar também é uma preocupação séria

quando os pacientes apresentam vertigem transitória aguda

[49, 54, 55]. A vertigem geralmente ocorre abruptamente e

geralmente dura de vários minutos a horas [22, 49]. No

um estudo de 84 pacientes com vertigem devido a vertebrobasilar

isquemia, 62% tiveram pelo menos um

episódio de vertigem e 19% desenvolveram vertigem como

o sintoma inicial [55]. Em outro estudo, 21% dos

29 pacientes com VB-TIA relataram vertigem episódica

como o único sintoma por pelo menos 4 semanas [54]. No

um estudo de pacientes com acidente vascular cerebral de circulação posterior,

22% relataram sintomas neurológicos transitórios sutis

nos 90 dias anteriores ao AVC, mais frequentemente

vertigem [148]. Pacientes com infarto no território

da AICA também pode experimentar vertigem recorrente

em combinação com perda auditiva flutuante e/ou

zumbido como os sintomas iniciais 1-10 dias antes

um infarto [103]. Assim, para prevenir futuros AVCs,

é crucial identificar os pacientes que apresentam

episódios vertiginosos como sintoma de AIT [83, 173].