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Revisão de literatura atual até: fev 2020. | Este tópico foi atualizado pela última vez em: 24 de agosto de 2018.
INTRODUÇÃO A
vertigem é um sintoma de movimento ilusório. Quase todo mundo experimentou vertigem como a
tontura transitória girando imediatamente após se virar rapidamente várias vezes. A vertigem
também pode ser uma sensação de oscilação ou inclinação. Alguns percebem o movimento
próprio, enquanto outros percebem o movimento do ambiente. A vertigem é um sintoma, não um
diagnóstico. Surge devido à assimetria no sistema vestibular devido a danos ou disfunção do
labirinto, nervo vestibular ou estruturas vestibulares centrais no tronco cerebral.
A vertigem é apenas um tipo de tontura. Outros distúrbios que se apresentam com tontura incluem
desmaio pré-sincopal, desequilíbrio e tontura inespecífica ou mal definida. A abordagem inicial do
paciente que se queixa de tontura é localizar a causa do sintoma em uma dessas categorias
amplas. (Consulte "Abordagem ao paciente com tontura" .)
Patofisiologia
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Importante para a patogênese da vertigem é o fato de existir um labirinto vestibular em cada lado
do corpo. O sistema nervoso central recebe sinais dos labirintos direito e esquerdo e compara
esses sinais entre si. Quando a cabeça está parada, as descargas tônicas nos dois aferentes
vestibulares são exatamente equilibradas. Durante o movimento, os labirintos direito e esquerdo
são alternadamente excitados e inibidos, levando a uma diferença esquerda-direita na atividade do
oitavo nervo, que é reconhecida como movimento. As diferenças espúrias esquerda-direita que
resultam de um distúrbio vestibular periférico unilateral agudo também são interpretadas pelo
sistema nervoso central como movimento ou vertigem.
O sistema nervoso central, no nível do tronco cerebral, processa o movimento visual de maneira
semelhante à do movimento próprio. Esse aspecto fisiológico normal do sistema vestibular está
subjacente à experiência do movimento próprio ao assistir filmes em tela grande. Essa
ambiguidade entre o movimento do eu e o movimento do entorno relaciona-se diretamente à falta
de uniformidade nas queixas dos pacientes de vertigem como movimento próprio ou movimento do
ambiente.
ETIOLOGIAS PERIFÉRICAS
É habitual organizar causas de vertigem em distúrbios periféricos e centrais ( tabela 1 ). Estes têm
características clínicas distintas, mas com alguma sobreposição. As causas periféricas da vertigem
geralmente representam 80% dos casos; destes, vertigem posicional paroxística benigna (VPPB),
neurite vestibular e doença de Meniere são as mais comuns [ 2 ].
As características clínicas dos distúrbios mais comuns estão resumidas na tabela ( tabela 2 ).
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segundos, raramente minutos. Pode ser grave o suficiente para interromper a atividade por esse
período. Os pacientes podem sentir náusea, mas raramente vomitar. Dor de ouvido, perda auditiva
e zumbido estão ausentes.
O diagnóstico da VPPB é sugerido por sua descrição histórica e confirmado pela manobra de Dix-
Hallpike. (Consulte "Avaliação do paciente com vertigem", seção "Manobra de Dix-Hallpike" .)
Neurite vestibular - Acredita-se que a neurite vestibular, também conhecida como neuronite
vestibular e labirintite, seja um distúrbio inflamatório viral ou pós-viral, afetando a porção vestibular
do oitavo nervo craniano.
A neurite vestibular é caracterizada pelo rápido início de vertigem grave e persistente, náusea,
vômito e instabilidade da marcha [ 7 ]. Os achados do exame físico são consistentes com um
desequilíbrio vestibular periférico agudo: nistagmo vestibular espontâneo, teste positivo de impulso
(ou impulso da cabeça) ( figura 1 ) e instabilidade da marcha sem perda da capacidade de
deambulação. Na neurite vestibular pura, a função auditiva é preservada; quando essa síndrome é
combinada com perda auditiva unilateral, é chamada labirintite.
Pacientes com neurite vestibular geralmente sofrem de sintomas vestibulares graves por alguns a
vários dias, seguidos por uma diminuição gradual dos sintomas e um retorno do equilíbrio. A
recuperação pode ser melhorada com a terapia com corticosteróides. (Veja "Neurite vestibular e
labirintite" .)
Herpes zoster oticus - muitas vezes chamado de síndrome de Ramsay Hunt, acredita-se que
essa síndrome represente a ativação da infecção latente por herpes zoster do gânglio geniculado.
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Além de vertigem aguda e / ou perda auditiva, paralisia facial ipsilateral, dor de ouvido e vesículas
no canal auditivo e na aurícula são características típicas. (Consulte "Epidemiologia, manifestações
clínicas e diagnóstico de herpes zoster", seção "Síndrome de Ramsay Hunt (herpes zoster oticus)"
.)
A terapia com corticosteróides ou aciclovir deve ser considerada, embora essas modalidades não
tenham valor comprovado [ 10 ]. O tratamento da infecção por herpes zoster é discutido
separadamente. (Veja "Tratamento do herpes zoster no hospedeiro imunocompetente" .)
O diagnóstico da doença de Meniere é sugerido pela história. Uma perda auditiva neurossensorial
de baixa frequência na audiometria e uma resposta vestibular reduzida unilateral na
eletronistagmografia ajudam a confirmar o diagnóstico.
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O som alto também pode induzir vertigem nessa condição (fenômeno de Tullio), pois as ondas de
pressão induzidas pelo som são distribuídas de forma anormal pelo ouvido interno [ 17,21,22 ].
Esse fenômeno pode ser testado por meio de um reflexo vestibulocólico evocado por clique
(potencial miogênico evocado vestibular cervical [cVEMP]), que normalmente é de alta magnitude e
baixo limiar em pacientes em comparação aos controles [ 20,23-25 ]. A hipersensibilidade coclear é
outro indicador diagnóstico para essa condição [ 26,27 ]. Alguns pacientes também apresentam
perda auditiva, com hiato ósseo na audiometria [ 28 ]. Um relato de caso observou nistagmo
pendular torcional sincronizado com o pulso palpado e suprimido pela manobra de Valsalva ou
deitado em decúbito dorsal [ 29 ].
Embora essa condição seja cada vez mais reconhecida, ela ainda pode ser subdiagnosticada. O
diagnóstico pode ser estabelecido com TC de alta resolução do osso temporal [ 30,31 ]. Alguns
pacientes se beneficiam com a correção cirúrgica de seu déficit anatômico [ 20,25 ].
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Síndrome de Cogan - A síndrome de Cogan é uma condição auto-imune que pode causar
ceratite intersticial e disfunção vestibuloauditiva.
Os pacientes têm ataques do tipo Meniere, consistindo de vertigem, ataxia, náusea, vômito,
zumbido e perda auditiva. A disfunção vestibular também pode causar oscilopsia, que é a
percepção de objetos balançando para frente e para trás após virar abruptamente a cabeça para
um lado ou para o outro. O teste calórico frequentemente revela a função vestibular ausente.
Esteróides sistêmicos e outros imunossupressores podem ser necessários. Este tópico é discutido
separadamente. (Veja "síndrome de Cogan" .)
Outros transtornos
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Como ambos os órgãos terminais vestibulares são igualmente afetados, não há desequilíbrio
direito / esquerdo da entrada vestibular no sistema nervoso central e, portanto, o paciente não
apresenta vertigem. Os pacientes podem apresentar oscilopsia (ilusão de movimento ambiental)
com movimento da cabeça, indicando um reflexo vestibuloocular deficiente. A perda vestibular
bilateral está associada a testes anormais de impulso da cabeça ( figura 1 ) em ambas as direções
horizontais, bem como a acuidade visual reduzida durante a agitação da cabeça, e pode ser
documentada com testes calóricos e rotacionais [ 40 ]. A perda vestibular bilateral grave leva a
desequilíbrio crônico e oscilopsia [ 41 ]. (Vejo"Patogênese e prevenção de nefrotoxicidade e
ototoxicidade de aminoglicosídeos" .)
Otite média - A otite média pode estar associada a sintomas vestibulares [ 42 ]. Tontura
inespecífica é mais comum que vertigem; no entanto, uma labirintite serosa ou supurativa pode
complicar a otite média, produzindo vertigem franca. Pacientes com labirintite bacteriana aguda
estão bastante doentes com febre, perda auditiva e náusea e vômito, além de vertigem.
Hospitalização e antibióticos intravenosos são necessários. (Consulte "Otite média aguda em
crianças: epidemiologia, microbiologia, manifestações clínicas e complicações", seção "Problemas
de equilíbrio e motores" .)
ETIOLOGIAS CENTRAIS
É habitual organizar causas de vertigem em distúrbios periféricos e centrais ( tabela 1 ). Estes têm
características clínicas distintas, mas com alguma sobreposição. As causas centrais da vertigem
geralmente compreendem 20% dos casos; destes, a enxaqueca vestibular e as etiologias
vasculares são as mais comuns. A vertigem central pode resultar de lesões que afetam o tronco
cerebral e o cerebelo. É raro a vertigem resultar de lesões que afetam o córtex vestibular [ 44 ].
As características clínicas dos distúrbios mais comuns estão resumidas na tabela ( tabela 2 ).
Enxaqueca vestibular - A enxaqueca é cada vez mais reconhecida como causa de vertigem
recorrente. No entanto, o mecanismo pelo qual a enxaqueca causa vertigem não é compreendido e
o diagnóstico permanece um tanto controverso.
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paroxística benigna (VPPB). Episódios com duração de alguns minutos a algumas horas são mais
comuns [ 46 ].
Uma condição chamada vertigem recorrente benigna da infância é considerada uma manifestação
infantil da enxaqueca [ 47 ]. Muitas dessas crianças desenvolvem dores de cabeça de enxaqueca
mais típicas. (Veja "Enxaqueca vestibular" .)
AIT - Embora o infarto produza sintomas sustentados que melhoram ao longo de vários dias e
semanas, os ataques isquêmicos transitórios (AIT) envolvendo o tronco cerebral geralmente duram
vários minutos, talvez horas. Discute-se se pode ocorrer vertigem sem sintomas do tronco cerebral
com isquemia vertebrobasilar; no entanto, parece razoável considerar o diagnóstico em pacientes
idosos ou naqueles com fatores de risco vasculares [ 49 ]. A ressonância magnética (RM) com
imagens ponderadas por difusão pode ser útil, mas sua sensibilidade é inferior a 50%; angiografia
por ressonância magnética (ARM) pode demonstrar doença oclusiva arterial na circulação
posterior.
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Muitos pacientes podem ser tratados de forma conservadora (por exemplo, evitando movimentos
que precipitam sintomas), e alguns remeterão sem intervenção [ 56 ]. A descompressão cirúrgica
pode ser bem-sucedida quando as abordagens conservadoras falham [ 53-55 ]. Intervenções não
invasivas, como tração e contra-pulsação externa aprimorada (EECP), estão sob investigação.
● Oinfarto labiríntico pode ocorrer com a oclusão da artéria auditiva interna, um ramo da artéria
cerebelar inferior anterior (AICA). Esta é realmente uma lesão periférica do sistema vestibular
e é caracterizada por vertigem abrupta, perda auditiva e, às vezes, zumbido.
● Uma oclusão mais proximal do AICA também envolverá a ponte lateral e o pedúnculo
cerebelar, causando ataxia da marcha e dos membros e paralisia facial, além de vertigem e
perda auditiva.
● Foram descritos infartos mais restritivos do tronco cerebral que afetam estruturas vestibulares
isoladas. Assim, suas manifestações clínicas são muito semelhantes às neurites vestibulares [
58,59 ].
Infarto cerebral e hemorragia - Uma hemorragia ou infarto cerebelar pode produzir vertigens
súbitas e intensas acompanhadas de náuseas e vômitos. Essa síndrome pode ser clinicamente
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Nas lesões cerebelares, o paciente cai para o lado da lesão, e o nistagmo é mais pronunciado para
o lado da lesão, enquanto na doença labiríntica ou neurite vestibular, a direção das quedas (na
direção da lesão) e nistagmo (longe da lesão) ) são opostos. Em geral, a marcha é mais
prejudicada com lesões cerebelares agudas do que na neurite vestibular. No entanto, essas
advertências são frequentemente de valor limitado na avaliação clínica, porque muitas vezes é
difícil convencer pacientes com vertigem aguda e grave a tentar andar.
O infarto cerebral e a hemorragia geralmente ocorrem em pacientes mais velhos (> 60 anos) e
naqueles com fatores de risco, principalmente hipertensão e diabetes.
A neuroimagem pode ser necessária para excluir esses distúrbios em pacientes que apresentam
vertigem aguda aguda, principalmente se o paciente for mais velho e / ou apresentar outros fatores
de risco vasculares [ 9,60 ]. Uma tomografia computadorizada (TC) pode excluir hemorragia
cerebelar e deve ser feita com urgência se a ressonância magnética não estiver disponível
imediatamente, pois os pacientes podem se deteriorar abruptamente. Uma ressonância magnética
cerebral é mais sensível ao infarto cerebelar, principalmente no quadro agudo.
Vertigem epiléptica - A vertigem pode ser um sintoma ictal em pacientes com epilepsia focal,
mas é incomum que as crises se manifestem como vertigem isolada. Em uma revisão sistemática,
ocorreram distúrbios de consciência associados e / ou fenômenos motores e sensoriais na maioria
dos pacientes com vertigem ictal [ 61 ]. Nesta mesma revisão, os episódios foram breves (menos
de alguns minutos), as anormalidades por eletroencefalografia localizada (EEG) no lobo temporal
eram comuns, e a maioria dos pacientes respondeu à terapia medicamentosa anti-convulsão.
(Consulte "Epilepsia relacionada à localização (focal): causas e características clínicas" .)
Quando presente, a vertigem costuma ser induzida posicionalmente, principalmente pela extensão
do pescoço, talvez manifestando pressão no tronco cerebral e nas estruturas cerebelares ou em
seu suprimento sanguíneo [ 62 ]. Os sintomas vertiginosos geralmente são leves e geralmente
desaparecem quando o paciente altera a posição da cabeça. O nistagmo com batimentos
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negativos é freqüentemente associado a essa síndrome, mas outros padrões de nistagmo central
também podem ser vistos. O diagnóstico é confirmado com ressonância magnética sagital.
A descompressão cirúrgica pode ser necessária para aliviar os sintomas e geralmente é bem
sucedida [ 64,65 ].
Esclerose múltipla - Estima-se que a vertigem ocorra em 20% dos pacientes com esclerose
múltipla (EM), mais comumente com placas próximas aos núcleos vestibulares e na zona de
entrada da raiz do nervo craniano VIII [ 62,66 ]. Pode ocorrer uma síndrome semelhante à neurite
vestibular, com vertigem aguda sustentada com características periféricas. Pode estar associado a
sintomas que refletem a disfunção dos nervos cranianos adjacentes, como hiper ou hipoacusia,
dormência facial e diplopia.
A vertigem também pode ocorrer com placas no braquio conjuntivo e cerebelo [ 67 ]. Essa
localização é mais comumente associada à vertigem aguda e sustentada, com características mais
centrais, como no infarto cerebelar.
Ataxia episódica tipo 2 - A ataxia episódica tipo 2 (EA2) é uma condição autossômica dominante
causada por mutações em um gene do canal de cálcio do tipo P / Q específico do cérebro no
cromossomo 19 [ 69 ]. Ataques severos de vertigem, náusea e vômito e ataxia começam na
infância ou no início da vida adulta. Estes podem durar algumas horas ou alguns dias. Nistagmo
evocado pelo olhar, rebote ou pessimista pode ser evidente não apenas durante, mas também
entre os ataques [ 70,71 ].
aquáticas são o gatilho mais comum, mas outras (viagens aéreas ou terrestres, simuladores de
vôo, camas de água) foram descritas [ 72,73 ]. As pessoas com essa síndrome geralmente não
descrevem vertigem rotacional, mas sim desequilíbrio e sensação de balançar ou balançar, ou
andar em terreno irregular. Geralmente, há uma latência de alguns minutos a uma ou duas horas
entre o retorno ao solo sólido e o início dos sintomas. Os pacientes não apresentam náuseas e o
exame físico é normal [ 73] Durações curtas, geralmente vários minutos ou algumas horas, desses
sintomas são comuns em viajantes marítimos, mas mesmo um dia ou dois dos sintomas podem ser
considerados normais [ 74,75 ].
Incomum, casos de sintomas persistentes e incapacitantes que duram semanas e anos são
relatados em indivíduos com idades entre 15 e 77 anos e demonstram uma preponderância
feminina [ 72,73,76 ]. Um histórico de enjoo de movimento ou enjoo durante a exposição inicial ou
de outra forma está presente em alguns pacientes, mas não é claramente a maioria. Curiosamente,
a reexposição ao movimento passivo, seja o gatilho inicial ou uma alternativa (por exemplo, andar
de carro), normalmente está associada à mitigação temporária dos sintomas durante a exposição,
mas à exacerbação posterior. A doença de movimento é descrita separadamente. (Veja "Enjôo" .)
RESUMO A
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● Avertigem é apenas um tipo de tontura. Outros tipos de tontura incluem desmaio pré-sinopal,
desequilíbrio e tontura inespecífica ou mal definida. (Consulte "Abordagem ao paciente com
tontura" .)
● As características clínicas dos distúrbios mais comuns estão resumidas na tabela ( tabela 2 ).
(Veja 'Etiologias periféricas' acima e 'Etiologias centrais' acima.)
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