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3/13/2020 Causes of vertigo - UpToDate

Autor: Joseph M Furman, MD, PhD


Editores de Seção: Michael J Aminoff, MD, DSc, Daniel G Deschler, MD, FACS
Editor-adjunto: Janet L Wilterdink, MD

Divulgações dos colaboradores

Todos os tópicos são atualizados à medida que novas evidências se tornam disponíveis e nosso processo de revisão
por pares está concluído.

Revisão de literatura atual até: fev 2020. | Este tópico foi atualizado pela última vez em: 24 de agosto de 2018.

INTRODUÇÃO A

vertigem é um sintoma de movimento ilusório. Quase todo mundo experimentou vertigem como a
tontura transitória girando imediatamente após se virar rapidamente várias vezes. A vertigem
também pode ser uma sensação de oscilação ou inclinação. Alguns percebem o movimento
próprio, enquanto outros percebem o movimento do ambiente. A vertigem é um sintoma, não um
diagnóstico. Surge devido à assimetria no sistema vestibular devido a danos ou disfunção do
labirinto, nervo vestibular ou estruturas vestibulares centrais no tronco cerebral.

A vertigem é apenas um tipo de tontura. Outros distúrbios que se apresentam com tontura incluem
desmaio pré-sincopal, desequilíbrio e tontura inespecífica ou mal definida. A abordagem inicial do
paciente que se queixa de tontura é localizar a causa do sintoma em uma dessas categorias
amplas. (Consulte "Abordagem ao paciente com tontura" .)

A fisiopatologia, etiologia e diagnóstico diferencial de vertigem serão revisados aqui. A abordagem


clínica, o diagnóstico e o tratamento da vertigem são discutidos separadamente. (Veja "Avaliação
do paciente com vertigem" e "Tratamento da vertigem" .)

Patofisiologia

Os órgãos terminais do sistema vestibular, os canais semicirculares e os otólitos, detectam


movimento angular e linear, respectivamente. Como resultado, a descrição do paciente de uma
sensação de rotação provavelmente indica uma anormalidade dos canais semicirculares ou das
estruturas do sistema nervoso central que processam sinais dos canais semicirculares. Da mesma
forma, uma sensação ilusória de flutuação ou inclinação pode indicar um distúrbio do sistema
otolítico.

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Importante para a patogênese da vertigem é o fato de existir um labirinto vestibular em cada lado
do corpo. O sistema nervoso central recebe sinais dos labirintos direito e esquerdo e compara
esses sinais entre si. Quando a cabeça está parada, as descargas tônicas nos dois aferentes
vestibulares são exatamente equilibradas. Durante o movimento, os labirintos direito e esquerdo
são alternadamente excitados e inibidos, levando a uma diferença esquerda-direita na atividade do
oitavo nervo, que é reconhecida como movimento. As diferenças espúrias esquerda-direita que
resultam de um distúrbio vestibular periférico unilateral agudo também são interpretadas pelo
sistema nervoso central como movimento ou vertigem.

O sistema nervoso central, no nível do tronco cerebral, processa o movimento visual de maneira
semelhante à do movimento próprio. Esse aspecto fisiológico normal do sistema vestibular está
subjacente à experiência do movimento próprio ao assistir filmes em tela grande. Essa
ambiguidade entre o movimento do eu e o movimento do entorno relaciona-se diretamente à falta
de uniformidade nas queixas dos pacientes de vertigem como movimento próprio ou movimento do
ambiente.

As informações do labirinto vestibular são retransmitidas através da porção vestibular do nervo


craniano VIII para os núcleos vestibulares do tronco cerebral e daí para o cerebelo, núcleos
motores oculares e medula espinhal; também existem projeções cerebrais menos bem definidas [ 1
]. As conexões vestibulooculares são responsáveis pelos movimentos oculares coordenados
durante o movimento da cabeça, enquanto as vias vestibuloespinhais ajudam a manter a postura
ereta. Conexões cerebelares ajudam a modular essas atividades. (Consulte "Visão geral do
nistagmo", seção "Fisiologia vestibular clínica básica" .)

ETIOLOGIAS PERIFÉRICAS

É habitual organizar causas de vertigem em distúrbios periféricos e centrais ( tabela 1 ). Estes têm
características clínicas distintas, mas com alguma sobreposição. As causas periféricas da vertigem
geralmente representam 80% dos casos; destes, vertigem posicional paroxística benigna (VPPB),
neurite vestibular e doença de Meniere são as mais comuns [ 2 ].

As características clínicas dos distúrbios mais comuns estão resumidas na tabela ( tabela 2 ).

Vertigem posicional paroxística benigna - VPPB é provavelmente a causa mais comumente


reconhecida de vertigem [ 3,4 ]. É mais comumente atribuído a restos de cálcio no canal
semicircular posterior, conhecido como canalitíase.

Classicamente, os pacientes descrevem uma breve sensação de rotação provocada ao virar a


cama ou inclinar a cabeça para trás para olhar para cima. A tontura é bastante breve, geralmente

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segundos, raramente minutos. Pode ser grave o suficiente para interromper a atividade por esse
período. Os pacientes podem sentir náusea, mas raramente vomitar. Dor de ouvido, perda auditiva
e zumbido estão ausentes.

O diagnóstico da VPPB é sugerido por sua descrição histórica e confirmado pela manobra de Dix-
Hallpike. (Consulte "Avaliação do paciente com vertigem", seção "Manobra de Dix-Hallpike" .)

A história natural da VPPB é um episódio repetido e breve, vertiginoso, que é previsivelmente


provocado e continua por semanas ou meses. Os episódios podem se repetir. A VPPB é
geralmente atribuída a detritos otolíticos dentro de um canal semicircular e pode ser tratada por
manobras de reposicionamento do canal. (Veja "Vertigem posicional paroxística benigna" .)

Raramente, pacientes com vertigem posicional apresentam anormalidades no sistema nervoso


central com prognóstico menos favorável [ 5,6 ]. Geralmente, os sintomas são um pouco mais
prolongados. Pacientes com vertigem posicional atípica ou nistagmo que não respondem ao
tratamento devem ser submetidos à ressonância magnética (RM) do cérebro para descartar uma
anormalidade da fossa posterior. (Veja "Vertigem posicional paroxística benigna" .)

Neurite vestibular - Acredita-se que a neurite vestibular, também conhecida como neuronite
vestibular e labirintite, seja um distúrbio inflamatório viral ou pós-viral, afetando a porção vestibular
do oitavo nervo craniano.

A neurite vestibular é caracterizada pelo rápido início de vertigem grave e persistente, náusea,
vômito e instabilidade da marcha [ 7 ]. Os achados do exame físico são consistentes com um
desequilíbrio vestibular periférico agudo: nistagmo vestibular espontâneo, teste positivo de impulso
(ou impulso da cabeça) ( figura 1 ) e instabilidade da marcha sem perda da capacidade de
deambulação. Na neurite vestibular pura, a função auditiva é preservada; quando essa síndrome é
combinada com perda auditiva unilateral, é chamada labirintite.

Um diagnóstico de neurite vestibular geralmente é baseado em informações clínicas. As


características clínicas da hemorragia ou infarto cerebelar podem ser semelhantes à neurite
vestibular, e, portanto, muitas vezes é necessária uma imagem cerebral para descartar isso [ 3,8,9
]. (Veja "Neurite vestibular e labirintite", seção 'Hemorragia ou infarto cerebral' .)

Pacientes com neurite vestibular geralmente sofrem de sintomas vestibulares graves por alguns a
vários dias, seguidos por uma diminuição gradual dos sintomas e um retorno do equilíbrio. A
recuperação pode ser melhorada com a terapia com corticosteróides. (Veja "Neurite vestibular e
labirintite" .)

Herpes zoster oticus - muitas vezes chamado de síndrome de Ramsay Hunt, acredita-se que
essa síndrome represente a ativação da infecção latente por herpes zoster do gânglio geniculado.
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Além de vertigem aguda e / ou perda auditiva, paralisia facial ipsilateral, dor de ouvido e vesículas
no canal auditivo e na aurícula são características típicas. (Consulte "Epidemiologia, manifestações
clínicas e diagnóstico de herpes zoster", seção "Síndrome de Ramsay Hunt (herpes zoster oticus)"
.)

A terapia com corticosteróides ou aciclovir deve ser considerada, embora essas modalidades não
tenham valor comprovado [ 10 ]. O tratamento da infecção por herpes zoster é discutido
separadamente. (Veja "Tratamento do herpes zoster no hospedeiro imunocompetente" .)

Doença de Meniere - A doença de Meniere é um distúrbio vestibular periférico atribuído ao


excesso de pressão do líquido endolinfático, que causa disfunção episódica do ouvido interno.
Questões relacionadas à doença de Meniere são discutidas em detalhes separadamente, mas
serão brevemente revisadas aqui. (Veja "Doença de Meniere: avaliação, diagnóstico e tratamento"
.)

Os pacientes afetados apresentam vertigem episódica espontânea com duração de minutos a


horas, geralmente associada a zumbido unilateral, perda auditiva e plenitude auricular. A vertigem
associada à doença de Meniere é freqüentemente severa e associada a náusea e vômito e
desequilíbrio incapacitante. O desequilíbrio pode durar vários dias. O nistagmo de torção horizontal
é normalmente observado no exame durante um ataque.

O diagnóstico da doença de Meniere é sugerido pela história. Uma perda auditiva neurossensorial
de baixa frequência na audiometria e uma resposta vestibular reduzida unilateral na
eletronistagmografia ajudam a confirmar o diagnóstico.

As exacerbações da doença de Meniere podem durar meses ou anos, período em que os


episódios podem ocorrer com a mesma frequência a cada poucos dias. A condição pode entrar em
remissão espontaneamente ou com tratamento e pode recorrer.

Concussão labiríntica - A concussão labiríntica refere-se a lesão vestibular periférica traumática


após traumatismo craniano concussivo direto [ 11,12 ]. Isso também pode ocorrer com alterações
abruptas do movimento da cabeça, não necessariamente associadas ao impacto. Uma lesão direta
mais severa nas estruturas cocleares e / ou vestibulares geralmente ocorre no quadro de fraturas
transversais do osso temporal. Hemotímpano e perda auditiva neurossensorial geralmente
acompanham a vertigem nesse cenário.

Os sintomas de vertigem, náusea e vômito e desequilíbrio são máximos no início e melhoram ao


longo de dias a meses, dependendo da gravidade da lesão. (Veja "Sequelas de lesão cerebral
traumática leve", seção "Vertigem e tontura pós-traumáticas" .)

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Fístula perilinfática - É uma complicação pouco frequente de traumatismo craniano, barotrauma


ou trabalho pesado, no qual uma fístula se desenvolve na cápsula ótica, permitindo a transferência
de alterações de pressão nos receptores macular e cupular. Isso explica a síndrome clínica de
vertigem episódica e / ou perda auditiva provocada por espirros, içamento, esforço, tosse e sons
altos. O último, chamado fenômeno de Tullio, ocorre porque as ondas de pressão induzidas pelo
som são distribuídas de forma anormal pelo ouvido interno.

Estabelecer um diagnóstico é difícil, pois os testes clínicos são insensíveis [ 13 ]. A tomografia


computadorizada (TC) pode mostrar líquido na região do recesso da janela redonda [ 14 ]. O
tratamento com repouso no leito, elevação da cabeça e prevenção de esforço é o primeiro passo;
falha na resolução após várias semanas de terapia conservadora é uma indicação para considerar
um adesivo cirúrgico [ 15,16 ]. As recorrências ocorrem em 10%.

Síndrome de deiscência do canal semicircular - Na síndrome de deiscência do canal


semicircular, o osso sobrejacente ao aspecto superior do canal semicircular superior se torna fino
ou até ausente, permitindo assim que a pressão seja transmitida ao ouvido interno [ 17 ]. A
vertigem é provocada pela tosse, espirros e manobra de Valsalva [ 17-20 ]. Os pacientes podem
sentir náusea e instabilidade durante breves episódios de vertigem.

O som alto também pode induzir vertigem nessa condição (fenômeno de Tullio), pois as ondas de
pressão induzidas pelo som são distribuídas de forma anormal pelo ouvido interno [ 17,21,22 ].
Esse fenômeno pode ser testado por meio de um reflexo vestibulocólico evocado por clique
(potencial miogênico evocado vestibular cervical [cVEMP]), que normalmente é de alta magnitude e
baixo limiar em pacientes em comparação aos controles [ 20,23-25 ]. A hipersensibilidade coclear é
outro indicador diagnóstico para essa condição [ 26,27 ]. Alguns pacientes também apresentam
perda auditiva, com hiato ósseo na audiometria [ 28 ]. Um relato de caso observou nistagmo
pendular torcional sincronizado com o pulso palpado e suprimido pela manobra de Valsalva ou
deitado em decúbito dorsal [ 29 ].

Embora essa condição seja cada vez mais reconhecida, ela ainda pode ser subdiagnosticada. O
diagnóstico pode ser estabelecido com TC de alta resolução do osso temporal [ 30,31 ]. Alguns
pacientes se beneficiam com a correção cirúrgica de seu déficit anatômico [ 20,25 ].

Paroxismia vestibular - Paroxismia vestibular refere-se a uma síndrome de breves ataques de


vertigem que duram de um a vários segundos e se repetem várias vezes ao dia. Em alguns
pacientes, os ataques não são provocados; em outros, são precipitados pela virada da cabeça ou
outra ação [ 32 ]. Características comuns na avaliação incluem nistagmo induzido por
hiperventilação e comprometimento vestibular leve na prova calórica, além de evidências de
compressão neurovascular na RM [ 32,33 ]. Um papel patogênico para a compressão

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neurovascular é discutido, pois achados de imagem semelhantes foram descritos em indivíduos


assintomáticos [ 33,34 ]. Carbamazepina ou oxcarbazepinarelatadamente reduz a gravidade e a
frequência dos sintomas, pelo menos em alguns pacientes [ 32,35 ]. A descompressão cirúrgica
tem sido eficaz em pacientes refratários ou que não toleram terapia médica [ 35 ].

Síndrome de Cogan - A síndrome de Cogan é uma condição auto-imune que pode causar
ceratite intersticial e disfunção vestibuloauditiva.

Os pacientes têm ataques do tipo Meniere, consistindo de vertigem, ataxia, náusea, vômito,
zumbido e perda auditiva. A disfunção vestibular também pode causar oscilopsia, que é a
percepção de objetos balançando para frente e para trás após virar abruptamente a cabeça para
um lado ou para o outro. O teste calórico frequentemente revela a função vestibular ausente.

Esteróides sistêmicos e outros imunossupressores podem ser necessários. Este tópico é discutido
separadamente. (Veja "síndrome de Cogan" .)

Vestibulopatia recorrente - A vestibulopatia recorrente é um diagnóstico descritivo usado para


pacientes que apresentam episódios espontâneos de vertigem não associados a queixas
otológicas (ou seja, sem perda auditiva, zumbido ou plenitude auricular e não associados a
fenômenos migratórios) [ 36 ]. Os sintomas geralmente incluem náusea, vômito e desequilíbrio. A
vertigem pode ocorrer com pouca frequência, por exemplo, a cada um a dois anos. Uma vez
resolvida a vertigem, os pacientes retornam ao normal sem sequelas.

A fisiopatologia da vestibulopatia recorrente é incerta. Pensa-se que a condição represente um


distúrbio vestibular de localização incerta. Alguns casos parecem agrupar-se em famílias [ 37 ].
Esse distúrbio pode se sobrepor à enxaqueca vestibular.

Outros transtornos

Schwannoma vestibular (neuroma acústico) - Como o tumor cresce lentamente, os sutis


desequilíbrios na entrada vestibular são compensados pelo sistema nervoso central, e os pacientes
geralmente não apresentam vertigem significativa. Desequilíbrio ou uma vaga sensação de
oscilação ou inclinação podem ser as únicas manifestações de lesão vestibular. Perda auditiva
unilateral ou zumbido são mais propensos a levar o paciente à atenção médica. (Consulte
"Schwannoma vestibular (neuroma acústico)" .)

Toxicidade por aminoglicosídeo - Vários agentes aminoglicosídeos, principalmente a


gentamicina , são seletivamente vestibulotóxicos, causando danos vestibulares periféricos sem
afetar a audição, presumivelmente danificando as células ciliadas do ouvido interno [ 38,39 ].

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Como ambos os órgãos terminais vestibulares são igualmente afetados, não há desequilíbrio
direito / esquerdo da entrada vestibular no sistema nervoso central e, portanto, o paciente não
apresenta vertigem. Os pacientes podem apresentar oscilopsia (ilusão de movimento ambiental)
com movimento da cabeça, indicando um reflexo vestibuloocular deficiente. A perda vestibular
bilateral está associada a testes anormais de impulso da cabeça ( figura 1 ) em ambas as direções
horizontais, bem como a acuidade visual reduzida durante a agitação da cabeça, e pode ser
documentada com testes calóricos e rotacionais [ 40 ]. A perda vestibular bilateral grave leva a
desequilíbrio crônico e oscilopsia [ 41 ]. (Vejo"Patogênese e prevenção de nefrotoxicidade e
ototoxicidade de aminoglicosídeos" .)

Otite média - A otite média pode estar associada a sintomas vestibulares [ 42 ]. Tontura
inespecífica é mais comum que vertigem; no entanto, uma labirintite serosa ou supurativa pode
complicar a otite média, produzindo vertigem franca. Pacientes com labirintite bacteriana aguda
estão bastante doentes com febre, perda auditiva e náusea e vômito, além de vertigem.
Hospitalização e antibióticos intravenosos são necessários. (Consulte "Otite média aguda em
crianças: epidemiologia, microbiologia, manifestações clínicas e complicações", seção "Problemas
de equilíbrio e motores" .)

Se a estimulação trágica provoca tontura em um paciente com otite, uma tomografia


computadorizada do osso temporal deve ser realizada para descartar uma fístula do labirinto ósseo
[ 43 ].

ETIOLOGIAS CENTRAIS

É habitual organizar causas de vertigem em distúrbios periféricos e centrais ( tabela 1 ). Estes têm
características clínicas distintas, mas com alguma sobreposição. As causas centrais da vertigem
geralmente compreendem 20% dos casos; destes, a enxaqueca vestibular e as etiologias
vasculares são as mais comuns. A vertigem central pode resultar de lesões que afetam o tronco
cerebral e o cerebelo. É raro a vertigem resultar de lesões que afetam o córtex vestibular [ 44 ].

As características clínicas dos distúrbios mais comuns estão resumidas na tabela ( tabela 2 ).

Enxaqueca vestibular - A enxaqueca é cada vez mais reconhecida como causa de vertigem
recorrente. No entanto, o mecanismo pelo qual a enxaqueca causa vertigem não é compreendido e
o diagnóstico permanece um tanto controverso.

A enxaqueca vestibular pode ter manifestações vestibulares centrais e periféricas [ 45 ]. A


gravidade da vertigem é variável. Sua duração também é altamente variável, com alguns pacientes
queixando-se de sintomas fugazes de segundos, como é característico da vertigem posicional

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paroxística benigna (VPPB). Episódios com duração de alguns minutos a algumas horas são mais
comuns [ 46 ].

Um diagnóstico de enxaqueca vestibular baseia-se em informações históricas, nas quais pelo


menos alguns ataques de vertigem estão associados à dor de cabeça da enxaqueca ou outro
fenômeno migratório (aura visual, fotofobia ou fonofobia). Os episódios de tontura relacionada à
enxaqueca geralmente ocorrem espontaneamente, mas, semelhante à dor de cabeça da
enxaqueca, pode ser desencadeado por certos alimentos, certos estímulos sensoriais e certas
situações.

Uma condição chamada vertigem recorrente benigna da infância é considerada uma manifestação
infantil da enxaqueca [ 47 ]. Muitas dessas crianças desenvolvem dores de cabeça de enxaqueca
mais típicas. (Veja "Enxaqueca vestibular" .)

Isquemia do tronco encefálico - Oclusões embólicas e ateroscleróticas do sistema arterial


vertebrobasilar produzirão isquemia do tronco encefálico. Embora a vertigem possa dominar a
apresentação clínica, raramente é a única manifestação de isquemia do tronco cerebral. No
entanto, uma origem cerebrovascular dos sintomas deve ser excluída em pacientes que
apresentam vertigem se apresentarem fatores de risco vasculares, devido ao risco relativamente
alto de AVC recorrente, que pode ser mitigado por intervenções apropriadas [ 48 ].

AIT - Embora o infarto produza sintomas sustentados que melhoram ao longo de vários dias e
semanas, os ataques isquêmicos transitórios (AIT) envolvendo o tronco cerebral geralmente duram
vários minutos, talvez horas. Discute-se se pode ocorrer vertigem sem sintomas do tronco cerebral
com isquemia vertebrobasilar; no entanto, parece razoável considerar o diagnóstico em pacientes
idosos ou naqueles com fatores de risco vasculares [ 49 ]. A ressonância magnética (RM) com
imagens ponderadas por difusão pode ser útil, mas sua sensibilidade é inferior a 50%; angiografia
por ressonância magnética (ARM) pode demonstrar doença oclusiva arterial na circulação
posterior.

Síndrome da artéria vertebral rotacional - A síndrome da artéria vertebral rotacional


(também chamada de insuficiência vertebrobasilar rotacional ou síndrome do caçador de arco)
refere-se a um fenômeno raro, mas bem documentado, de compressão sintomática da artéria
vertebral por elementos ósseos da coluna vertebral (geralmente no CI-C2) que ocorre com rotação
fisiológica da cabeça. A maioria dos pacientes com essa condição relata vertigem ou tontura
inespecífica ao virar a cabeça. O diagnóstico é feito por imagem vascular que inclui a posição
neutra e a sintomática [ 50-55 ]. A doença óssea degenerativa e o estreitamento do forame
congênito podem ser causadores; é geralmente descrita uma doença ou hipoplasia da artéria
vertebral não envolvida.

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Muitos pacientes podem ser tratados de forma conservadora (por exemplo, evitando movimentos
que precipitam sintomas), e alguns remeterão sem intervenção [ 56 ]. A descompressão cirúrgica
pode ser bem-sucedida quando as abordagens conservadoras falham [ 53-55 ]. Intervenções não
invasivas, como tração e contra-pulsação externa aprimorada (EECP), estão sob investigação.

Síndrome de Wallenberg - A síndrome de Wallenberg, ou infarto medular lateral, está


associada ao início agudo de vertigem e desequilíbrio. O suprimento sanguíneo para a medula
lateral é a artéria cerebelar inferior posterior. A maioria dos pacientes com síndrome de Wallenberg
tem uma oclusão da artéria vertebral ipsilateral que dá origem à artéria cerebelar inferior posterior [
57 ]. (Consulte "Síndromes cerebrovasculares da circulação posterior", seção "Infarto medular
lateral" .)

Embora a vertigem domine frequentemente a apresentação clínica, o exame geralmente descobre


outros déficits neurológicos: movimentos oculares anormais, síndrome de Horner ipsilateral, ataxia
ipsilateral de membros e perda sensorial dissociada (perda de dor e sensação de temperatura na
face ipsilateral e tronco contralateral com vibração preservada) e senso de posição). Rouquidão e
disfagia estão frequentemente presentes.

A síndrome de Wallenberg geralmente ocorre como resultado de oclusão arterial aterosclerótica ou


lipo-hialinótica, mas também é uma apresentação comum para dissecção traumática da artéria
vertebral. Uma história de lesão no pescoço ou dor no pescoço sugere o último. O diagnóstico de
infarto medular é estabelecido definitivamente com RM. A ARM da cabeça e pescoço também deve
ser realizada para descartar dissecção arterial. Os pacientes geralmente recuperam seu equilíbrio
após vários meses.

Outras síndromes de acidente vascular cerebral

● Oinfarto labiríntico pode ocorrer com a oclusão da artéria auditiva interna, um ramo da artéria
cerebelar inferior anterior (AICA). Esta é realmente uma lesão periférica do sistema vestibular
e é caracterizada por vertigem abrupta, perda auditiva e, às vezes, zumbido.

● Uma oclusão mais proximal do AICA também envolverá a ponte lateral e o pedúnculo
cerebelar, causando ataxia da marcha e dos membros e paralisia facial, além de vertigem e
perda auditiva.

● Foram descritos infartos mais restritivos do tronco cerebral que afetam estruturas vestibulares
isoladas. Assim, suas manifestações clínicas são muito semelhantes às neurites vestibulares [
58,59 ].

Infarto cerebral e hemorragia - Uma hemorragia ou infarto cerebelar pode produzir vertigens
súbitas e intensas acompanhadas de náuseas e vômitos. Essa síndrome pode ser clinicamente
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indistinguível da neurite vestibular na apresentação. A ataxia de membro é útil na sugestão de


envolvimento cerebelar, mas geralmente está ausente se a lesão for mais medial ou inferiormente
colocada [ 8 ].

Nas lesões cerebelares, o paciente cai para o lado da lesão, e o nistagmo é mais pronunciado para
o lado da lesão, enquanto na doença labiríntica ou neurite vestibular, a direção das quedas (na
direção da lesão) e nistagmo (longe da lesão) ) são opostos. Em geral, a marcha é mais
prejudicada com lesões cerebelares agudas do que na neurite vestibular. No entanto, essas
advertências são frequentemente de valor limitado na avaliação clínica, porque muitas vezes é
difícil convencer pacientes com vertigem aguda e grave a tentar andar.

O infarto cerebral e a hemorragia geralmente ocorrem em pacientes mais velhos (> 60 anos) e
naqueles com fatores de risco, principalmente hipertensão e diabetes.

A neuroimagem pode ser necessária para excluir esses distúrbios em pacientes que apresentam
vertigem aguda aguda, principalmente se o paciente for mais velho e / ou apresentar outros fatores
de risco vasculares [ 9,60 ]. Uma tomografia computadorizada (TC) pode excluir hemorragia
cerebelar e deve ser feita com urgência se a ressonância magnética não estiver disponível
imediatamente, pois os pacientes podem se deteriorar abruptamente. Uma ressonância magnética
cerebral é mais sensível ao infarto cerebelar, principalmente no quadro agudo.

Vertigem epiléptica - A vertigem pode ser um sintoma ictal em pacientes com epilepsia focal,
mas é incomum que as crises se manifestem como vertigem isolada. Em uma revisão sistemática,
ocorreram distúrbios de consciência associados e / ou fenômenos motores e sensoriais na maioria
dos pacientes com vertigem ictal [ 61 ]. Nesta mesma revisão, os episódios foram breves (menos
de alguns minutos), as anormalidades por eletroencefalografia localizada (EEG) no lobo temporal
eram comuns, e a maioria dos pacientes respondeu à terapia medicamentosa anti-convulsão.
(Consulte "Epilepsia relacionada à localização (focal): causas e características clínicas" .)

Malformação de Chiari - Uma malformação de Chiari I é uma anomalia congênita na qual as


amígdalas cerebelares se estendem abaixo do forame magno. Isso geralmente é assintomático,
mas pode estar associado a uma constelação de déficits neurológicos (dor de cabeça ou pescoço,
fraqueza com sinais do trato longo, disfagia e outras disfunções do nervo craniano inferior) [ 62,63
]. A vertigem e o desequilíbrio da marcha são queixas comuns em indivíduos sintomáticos e podem
representar patologia cerebelar ou de tronco cerebral.

Quando presente, a vertigem costuma ser induzida posicionalmente, principalmente pela extensão
do pescoço, talvez manifestando pressão no tronco cerebral e nas estruturas cerebelares ou em
seu suprimento sanguíneo [ 62 ]. Os sintomas vertiginosos geralmente são leves e geralmente
desaparecem quando o paciente altera a posição da cabeça. O nistagmo com batimentos

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negativos é freqüentemente associado a essa síndrome, mas outros padrões de nistagmo central
também podem ser vistos. O diagnóstico é confirmado com ressonância magnética sagital.

A descompressão cirúrgica pode ser necessária para aliviar os sintomas e geralmente é bem
sucedida [ 64,65 ].

Esclerose múltipla - Estima-se que a vertigem ocorra em 20% dos pacientes com esclerose
múltipla (EM), mais comumente com placas próximas aos núcleos vestibulares e na zona de
entrada da raiz do nervo craniano VIII [ 62,66 ]. Pode ocorrer uma síndrome semelhante à neurite
vestibular, com vertigem aguda sustentada com características periféricas. Pode estar associado a
sintomas que refletem a disfunção dos nervos cranianos adjacentes, como hiper ou hipoacusia,
dormência facial e diplopia.

A vertigem também pode ocorrer com placas no braquio conjuntivo e cerebelo [ 67 ]. Essa
localização é mais comumente associada à vertigem aguda e sustentada, com características mais
centrais, como no infarto cerebelar.

O diagnóstico geralmente é evidente em pacientes com história estabelecida de EM. Quando a


vertigem é o sintoma de apresentação, o diagnóstico requer um alto grau de suspeita;
características sugestivas incluem uma história de sintomas neurológicos prévios e achados
anormais no exame neurológico (por exemplo, defeito pupilar aferente, sinais do trato longo). A
desmielinização não deve ser considerada a causa da vertigem em um paciente com EM. Uma
série observou que entre 25 pacientes com EM com queixa de vertigem, a VPPB, não a SM, foi a
causa subjacente em mais da metade dos pacientes [ 68 ].

Os sintomas relacionados a um surto de esclerose múltipla duram dias ou semanas. Um curso


curto de corticosteróides pode diminuir os ataques incapacitantes. (Veja "Manifestações de
esclerose múltipla em adultos" .)

Ataxia episódica tipo 2 - A ataxia episódica tipo 2 (EA2) é uma condição autossômica dominante
causada por mutações em um gene do canal de cálcio do tipo P / Q específico do cérebro no
cromossomo 19 [ 69 ]. Ataques severos de vertigem, náusea e vômito e ataxia começam na
infância ou no início da vida adulta. Estes podem durar algumas horas ou alguns dias. Nistagmo
evocado pelo olhar, rebote ou pessimista pode ser evidente não apenas durante, mas também
entre os ataques [ 70,71 ].

Os ataques respondem à acetazolamida em uma dose de 250 a 750 mg / dia [ 71 ]. (Consulte


"Visão geral das ataxias hereditárias", seção "Ataxias episódicas" .)

Síndrome de desembarque (mal de descarte) - A percepção de movimento próprio e


desequilíbrio é descrita por alguns indivíduos após a exposição ao movimento passivo. As viagens
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aquáticas são o gatilho mais comum, mas outras (viagens aéreas ou terrestres, simuladores de
vôo, camas de água) foram descritas [ 72,73 ]. As pessoas com essa síndrome geralmente não
descrevem vertigem rotacional, mas sim desequilíbrio e sensação de balançar ou balançar, ou
andar em terreno irregular. Geralmente, há uma latência de alguns minutos a uma ou duas horas
entre o retorno ao solo sólido e o início dos sintomas. Os pacientes não apresentam náuseas e o
exame físico é normal [ 73] Durações curtas, geralmente vários minutos ou algumas horas, desses
sintomas são comuns em viajantes marítimos, mas mesmo um dia ou dois dos sintomas podem ser
considerados normais [ 74,75 ].

Incomum, casos de sintomas persistentes e incapacitantes que duram semanas e anos são
relatados em indivíduos com idades entre 15 e 77 anos e demonstram uma preponderância
feminina [ 72,73,76 ]. Um histórico de enjoo de movimento ou enjoo durante a exposição inicial ou
de outra forma está presente em alguns pacientes, mas não é claramente a maioria. Curiosamente,
a reexposição ao movimento passivo, seja o gatilho inicial ou uma alternativa (por exemplo, andar
de carro), normalmente está associada à mitigação temporária dos sintomas durante a exposição,
mas à exacerbação posterior. A doença de movimento é descrita separadamente. (Veja "Enjôo" .)

Além do desequilíbrio e da sensação de movimento, os pacientes descrevem dificuldade em tolerar


estímulos visuais complexos (por exemplo, videogames); eles também relatam dificuldades
cognitivas incapacitantes e fadiga [ 72,73 ]. Muitos pacientes desenvolvem depressão e ansiedade.
Acredita-se que estes sejam uma reação aos sintomas, não uma causa. No entanto, a
comorbidade psiquiátrica pode contribuir para a refratariedade dos sintomas se não for tratada [ 72
].

A patogênese da síndrome de desembarque não é conhecida [ 74 ]. Os testes vestibulares são


normais ou inespecíficos, assim como os estudos estruturais e funcionais de neuroimagem [ 72,73
]. Alguns pacientes demonstram instabilidade postural [ 77 ].

As opções de tratamento são limitadas. Quanto mais os sintomas persistirem, menor a


probabilidade de remissão [ 73 ]. Pacientes que se recuperam de um episódio podem ser
suscetíveis a recorrências de duração crescente. Os benzodiazepínicos podem proporcionar alívio
sintomático limitado; o clonazepam 0,25 a 0,5 mg duas vezes ao dia é usado com mais freqüência [
72,76 ]. Não é provável que doses mais altas sejam mais eficazes. Fisioterapia e reabilitação
vestibular não foram relatadas como úteis.

RESUMO A

vertigem é um sintoma de movimento ilusório. A vertigem é um sintoma, não um diagnóstico.

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● Avertigem surge devido à assimetria no sistema vestibular devido a dano ou disfunção do


labirinto, nervo vestibular ou estruturas vestibulares centrais no tronco cerebral. (Veja
'Fisiopatologia' acima.)

● Avertigem é apenas um tipo de tontura. Outros tipos de tontura incluem desmaio pré-sinopal,
desequilíbrio e tontura inespecífica ou mal definida. (Consulte "Abordagem ao paciente com
tontura" .)

● É costume organizar causas de vertigem em distúrbios periféricos e centrais ( tabela 1 ). Estes


têm características clínicas distintas, mas com alguma sobreposição. As causas periféricas da
vertigem geralmente representam 80% dos casos; destes, vertigem posicional paroxística
benigna (VPPB), neurite vestibular e doença de Meniere são as mais comuns. (Veja 'Etiologias
periféricas' acima e 'Etiologias centrais' acima.)

● As características clínicas dos distúrbios mais comuns estão resumidas na tabela ( tabela 2 ).
(Veja 'Etiologias periféricas' acima e 'Etiologias centrais' acima.)

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Tópico 5101 Versão 15.0

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