Initial Assessment and Management of Acute Stroke - UpToDate

21/01/2020 Initial assessment and management of acute stroke - UpToDate
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Avaliação inicial e tratamento do AVC agudo

Autores: Jamary Oliveira Filho, MD, MS, PhD, Michael T Mullen, MD
Editores de Seção: Scott E Kasner, MD, Jonathan A Edlow, MD, FACEP
Editor-adjunto: John F Dashe, MD, PhD
Todos os tópicos são atualizados à medida que novas evidências se tornam disponíveis e nosso processo de revisão
por pares está concluído.
Revisão de literatura atual até: dez 2019. | Este tópico foi atualizado pela última vez em: 03 de janeiro de 2020.
INTRODUÇÃO
A avaliação e o manejo subagudo e a longo prazo de pacientes que sofreram um acidente

vascular cerebral incluem fisioterapia e testes para determinar a etiologia precisa do evento, a fim
de evitar a recorrência. A gerência aguda difere. Objetivos imediatos incluem minimizar lesões
cerebrais, tratar complicações médicas e avançar na descoberta da base fisiopatológica dos
sintomas do paciente.
A avaliação e o gerenciamento do paciente durante a fase aguda (primeiras horas) de um

acidente vascular cerebral isquêmico serão analisados aqui. O uso de terapia trombolítica, o
tratamento de pacientes não elegíveis para terapia trombolítica, o diagnóstico clínico de vários
tipos de acidente vascular cerebral e a avaliação subaguda e a longo prazo de pacientes que
tiveram um acidente vascular cerebral são discutidos separadamente. (Consulte "Abordagem da
terapia de reperfusão para AVC isquêmico agudo" e "Tratamento antitrombótico do AVC
isquêmico agudo e ataque isquêmico transitório" e "Diagnóstico clínico dos subtipos de AVC" e
"Visão geral da avaliação do AVC" .)
AVALIAÇÃO INICIAL
A perda repentina da função cerebral focal é a principal característica do início do AVC isquêmico.
No entanto, pacientes com outras condições além da isquemia cerebral podem apresentar-se de
maneira semelhante ( tabela 1 ). (Consulte "Diagnóstico diferencial de ataque isquêmico
transitório e derrame agudo" .)
https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=acidente vascular cerebral&source=searc… 1/42

Além disso, pacientes que sofrem um derrame podem apresentar outras condições médicas
graves. Assim, a avaliação inicial requer uma avaliação rápida, mas ampla.
Os objetivos da fase inicial incluem:
● Garantir estabilidade médica, com atenção especial às vias aéreas, respiração e circulação
● Revertendo rapidamente todas as condições que estão contribuindo para o problema do
paciente
● Determinar se pacientes com AVC isquêmico agudo são candidatos à terapia trombolítica
intravenosa ( tabela 2 ) ou trombectomia endovascular (consulte "Abordagem da terapia de
reperfusão para AVC isquêmico agudo" )
● Movendo-se para descobrir a base fisiopatológica dos sintomas neurológicos do paciente
O tempo é essencial na avaliação hiperaguda de pacientes com AVC. A história, o exame físico, a
glicose sérica, a saturação de oxigênio e a tomografia computadorizada (TC) sem contraste são
suficientes na maioria dos casos para orientar a terapia aguda (consulte 'Estudos laboratoriais
imediatos' abaixo). Outros testes são considerados com base nas características individuais do
paciente, mas a ausência ou indisponibilidade de outros testes não precisa ser um motivo para
adiar a terapia, se indicado de outra forma.
Vias aéreas, respiração e circulação - A avaliação dos sinais vitais e a garantia da

estabilização das vias aéreas, respiração e circulação fazem parte da avaliação inicial de todos
os pacientes com doenças críticas, incluindo aqueles com acidente vascular cerebral [ 1 ].
Pacientes com diminuição da consciência ou disfunção bulbar podem não conseguir proteger
suas vias aéreas, e aqueles com pressão intracraniana aumentada devido a hemorragia,
isquemia vertebrobasilar ou isquemia bio-hemisférica podem apresentar vômitos, diminuição do
impulso respiratório ou obstrução muscular das vias aéreas. A hipoventilação, com um aumento
resultante do dióxido de carbono, pode levar à vasodilatação cerebral e elevar a pressão
intracraniana.
Nesses casos, a intubação pode ser necessária para restaurar a ventilação adequada e proteger
as vias aéreas da aspiração. Pacientes com ventilação adequada devem ter a saturação de
oxigênio monitorada. Pacientes hipóxicos devem receber oxigênio suplementar para manter a
saturação de oxigênio> 94% [ 1 ]. O oxigênio suplementar não deve ser rotineiramente
administrado a pacientes não hipóxicos com acidente vascular cerebral isquêmico agudo.
História e físico - O estabelecimento do tempo de início dos sintomas do AVC isquêmico é

crítico, pois é o principal determinante da elegibilidade para o tratamento com trombólise
intravenosa ( tabela 2 ) e trombectomia endovascular [ 2 ]. Para pacientes que não conseguem
fornecer um tempo de início confiável, o início dos sintomas é definido como o horário em que o
paciente foi conhecido pela última vez como normal ou no estado neurológico basal [ 1] Às vezes,
informações de familiares, colegas de trabalho ou paramédicos (que entrevistaram testemunhas

desde o início) podem estabelecer a hora em que o paciente era conhecido pela última vez como
normal. Para pacientes que se apresentam na janela terapêutica para trombólise intravenosa
(menos de 4,5 horas do início dos sintomas) ou trombectomia mecânica (menos de 24 horas do
início dos sintomas), a história precisa ser precisa, mas rápida; contraindicações ao tratamento
trombolítico também devem ser avaliadas ( tabela 2 ). (Consulte "Abordagem da terapia de
reperfusão para acidente vascular cerebral isquêmico agudo", seção "Avaliação rápida" .)
A história e o exame físico devem ser utilizados para distinguir entre outros distúrbios no
diagnóstico diferencial de isquemia cerebral ( tabela 1 ). Como exemplos, convulsões, síncope,
enxaqueca, hipoglicemia (consulte 'Hipoglicemia' abaixo), hiperglicemia ou toxicidade de drogas
podem simular isquemia aguda [ 1 ]. Os casos mais difíceis envolvem pacientes com a
combinação de sinais focais e nível alterado de consciência. É importante perguntar ao paciente,
parente ou qualquer informante confiável se o paciente toma insulina ou hipoglicemiantes orais,
tem histórico de epilepsia, overdose ou abuso de drogas ou trauma recente. (Consulte
"Diagnóstico diferencial de ataque isquêmico transitório e derrame agudo" .)
O diagnóstico de uma hemorragia intracerebral (HIC) ou hemorragia subaracnóidea (HAS) o mais

rápido possível pode salvar vidas [ 3,4 ]. A história pode ser útil nesse sentido. A presença de dor
de cabeça e vômito de início agudo favorece o diagnóstico de HIC ou HAS em comparação com
um acidente vascular cerebral tromboembólico ( figura 1), enquanto o início abrupto de função
cerebral comprometida sem sintomas focais favorece o diagnóstico de HAS. Outro elemento
importante da história é se o paciente toma medicamentos anticoagulantes. Mesmo com essas
pistas, o diagnóstico de hemorragia intracraniana por motivos clínicos é muito impreciso; portanto,
é fundamental a neuroimagem precoce com tomografia computadorizada ou ressonância
magnética (RM). A TC é preferida na maioria dos centros, pois pode ser obtida muito rapidamente
e é eficaz na distinção entre AVC isquêmico e hemorrágico (consulte "Neuroimagem de AVC
isquêmico agudo" ). É importante avaliar e estabilizar as funções fisiológicas vitais antes de
enviar o paciente para um estudo de imagem.
O exame físico deve incluir uma avaliação cuidadosa do pescoço e das regiões retro-orbitais para
braquetes vasculares e palpação de pulsos no pescoço, braços e pernas para avaliar sua
ausência, assimetria ou frequência irregular. O coração deve ser auscultado para sopros
(consulte "Auscultação de sopros cardíacos em adultos" ). Os pulmões devem ser avaliados
quanto a sons respiratórios anormais, broncoespasmo, sobrecarga de líquidos ou estridor.
A pele deve ser examinada quanto a sinais de endocardite, êmbolos de colesterol, púrpura,
equimoses ou evidência de cirurgia recente ou outros procedimentos invasivos, principalmente se
não houver histórico confiável. O exame fundoscópico pode ser útil se houver embolia ou
papiledema de colesterol. A cabeça deve ser examinada quanto a sinais de trauma. Uma
laceração da língua pode sugerir uma convulsão.

Nos casos em que há relato ou suspeita de queda, o pescoço deve ser imobilizado até ser
avaliado radiograficamente quanto à evidência de trauma grave. O exame das extremidades é
importante para procurar evidências de embolia arterial sistêmica, isquêmica distal, celulite e
trombose venosa profunda; o último deve aumentar a possibilidade de o paciente estar
recebendo tratamento anticoagulante.
Avaliação neurológica - Isquemia em diferentes territórios vasculares apresenta síndromes

específicas ( tabela 3 ). A história deve se concentrar no tempo de início dos sintomas, no curso
dos sintomas ao longo do tempo, nas possíveis fontes embólicas, nos possíveis traumas recentes
(que podem representar uma contraindicação à trombólise intravenosa ou sugerir uma dissecção
arterial como causa), condições no diagnóstico diferencial e doenças concomitantes. (Consulte
"Diagnóstico clínico dos subtipos de acidente vascular cerebral" .)
O exame neurológico deve tentar confirmar os achados da história e fornecer um exame

quantificável para posterior avaliação ao longo do tempo. Existem muitas escalas que fornecem
um exame neurológico estruturado e quantificável. Uma das escalas mais amplamente usadas e
validadas é a Escala Nacional de Strokes dos Institutos de Saúde (NIHSS), composta por 11 itens
( tabela 4 ), totalizando uma pontuação total de 0 a 42 ( calculadora 1 ); pontos de corte definidos
para acidente vascular cerebral leve, moderado e grave não estão bem estabelecidos, mas
pontos de corte do NIHSS <5 para leve, 5 a 9 para moderado e ≥10 para acidente vascular
cerebral grave podem ser razoáveis.
Os três achados do exame mais preditivo para o diagnóstico de AVC agudo são paresia facial,
desvio / fraqueza do braço e fala anormal (uma combinação de disartria e itens de linguagem
derivados do NIHSS) [ 5,6 ]. O escore do NIHSS na admissão foi correlacionado ao resultado do
AVC ( tabela 5 ) [ 7,8 ], e seu uso é recomendado para todos os pacientes com suspeita de AVC [
9 ]. O NIHSS não captura todas as deficiências relacionadas ao acidente vascular cerebral,
particularmente nos acidentes vasculares cerebrais posteriores. (Consulte "Uso e utilidade de
escalas de AVC e sistemas de classificação", seção "Escala de AVC dos Institutos Nacionais de
Saúde" .)
Estudos laboratoriais imediatos - A imagem cerebral urgente com TC ou RM é obrigatória em

todos os pacientes com deterioração neurológica súbita ou acidente vascular cerebral agudo.
(Veja 'Neuroimagem' abaixo.)
Todos os pacientes com suspeita de AVC devem ter os seguintes estudos urgentemente, como
parte da avaliação aguda do AVC [ 1,3 ]:
● TC do cérebro sem contraste ou ressonância magnética do cérebro

● Glicemia no dedo
● saturação de oxigênio

Outros testes imediatos para a avaliação do AVC isquêmico e hemorrágico incluem os seguintes [
1,3 ]:
● Eletrocardiograma (isso não deve atrasar a TC do cérebro sem contraste)

● hemograma completo, incluindo plaquetas
● troponina
● Tempo de protrombina e razão internacional normalizada (INR)
parcial
● Tempo de tromboplastina ativada
● Tempo de coagulação da ecarina, tempo de trombina ou teste de atividade direta direta do
fator Xa, se for conhecido ou suspeito que o paciente está tomando inibidor direto da
trombina ou inibidor direto do fator Xa e é candidato à terapia trombolítica com alteplase
No entanto, a terapia trombolítica para acidente vascular cerebral isquêmico agudo (consulte
'Terapia aguda' abaixo) não deve ser adiada enquanto aguarda os resultados de estudos
hematológicos, a menos que o paciente tenha recebido anticoagulantes ou haja suspeita de
anormalidade hemorrágica ou trombocitopenia. O único teste obrigatório antes do início da
alteplase intravenosa é a glicemia [ 1 ].
Os seguintes estudos laboratoriais podem ser apropriados em pacientes selecionados [ 1,3,4 ]
● Soro electrólitos, azoto da ureia, creatinina

● testes de função hepática
● tela de toxicologia
● nível de álcool no sangue
● Teste de gravidez em mulheres com potencial para engravidar
● Gasometria arterial se houver suspeita de hipóxia
● Radiografia de tórax se houver suspeita de doença pulmonar
● Punção lombar se houver suspeita de hemorragia subaracnóidea e a tomografia
computadorizada da cabeça for negativa para sangue; observe que a punção lombar
impedirá a administração de alteplase intravenosa (tPA), embora o tPA não deva ser
administrado se houver suspeita de hemorragia subaracnóidea como causa dos sintomas
● Eletroencefalograma se houver suspeita de convulsões
Radiografia de tórax, exame de urina e hemoculturas são indicados se houver febre. Também
sugerimos sangue para o tipo e a correspondência cruzada, caso seja necessário plasma fresco
congelado para reverter uma coagulopatia se ICH estiver presente. (Consulte "Hemorragia
intracerebral espontânea: patogênese, características clínicas e diagnóstico" .)
Para limitar os erros de dosagem da medicação, particularmente com o uso de alteplase , um

peso corporal preciso deve ser obtido precocemente durante a avaliação urgente [ 10 ].
Neuroimagem - Na avaliação do paciente com AVC agudo, são necessários estudos de

imagem para excluir a hemorragia como causa do déficit, e são úteis para avaliar o grau de lesão
cerebral e identificar a lesão vascular responsável pelo déficit isquêmico. Algumas tecnologias
avançadas de tomografia computadorizada e ressonância magnética podem ser capazes de
distinguir entre o tecido cerebral que é irreversivelmente infartado e o que é potencialmente
recuperável, permitindo assim uma melhor seleção de pacientes que provavelmente se
beneficiarão da terapia. Este tópico é discutido separadamente. (Veja "Neuroimagem de acidente
vascular cerebral isquêmico agudo" .)
Estudos cardíacos - A eletrocardiografia (ECG) é importante para detectar sinais de

isquemia cardíaca aguda concomitante. Este teste é particularmente importante no cenário do
AVC, pois os pacientes com AVC isquêmico freqüentemente portam doença arterial coronariana,
mas podem não ser capazes de relatar dor no peito.
O AVC sozinho pode estar associado a alterações no ECG. A resposta simpática ao AVC pode
levar à isquemia miocárdica induzida pela demanda. Em acidentes vasculares cerebrais grandes,
especialmente hemorragia subaracnóidea, há alterações centralizadas no ECG.
O ECG e o monitoramento cardíaco são importantes para a detecção de arritmias crônicas ou

intermitentes que predispõem a eventos embólicos (por exemplo, fibrilação atrial) e para detectar
evidências indiretas de aumento atrial / ventricular que podem predispor à formação de trombos.
As diretrizes atuais recomendam o monitoramento cardíaco pelo menos nas primeiras 24 horas
após o início do AVC isquêmico, para procurar fibrilação atrial (FA) ou flutter atrial [ 1] No entanto,
a FA paroxística pode não ser detectada no monitoramento cardíaco padrão, como telemetria
contínua e monitores Holter de 24 ou 48 horas. O monitoramento prolongado de eventos
cardíacos em pacientes com AVC isquêmico ou ataque isquêmico transitório (AIT) que
apresentam ritmo sinusal pode aumentar significativamente a detecção de FA oculta. Esse
monitoramento pode reduzir o risco de AVC isquêmico recorrente, solicitando o uso apropriado de
anticoagulação a longo prazo. O método ideal de monitoramento - telemetria contínua,
eletrocardiografia ambulatorial, eletrocardiografia serial, monitoramento transtelefônico do ECG
ou monitores cardíacos inseríveis (MCIs; também chamados de monitor cardíaco implantável ou
gravador de loop implantável) - é incerto, embora seja provável que durações mais longas de
monitoramento obter o maior rendimento diagnóstico. (Vejo"Visão geral da avaliação do AVC",
seção 'Monitoramento da fibrilação atrial oculta' e "AVC em pacientes com fibrilação atrial", seção
'Anticoagulação a longo prazo' .)
O ecocardiograma transtorácico e transesofágico detecta adequadamente fontes cardiogênicas e

aórticas para embolia cerebral que não sejam fibrilação atrial (consulte "Ecocardiografia na
detecção de fontes cardíacas e aórticas de embolia sistêmica" ). No entanto, seu uso pode ser
adiado para mais tarde na hospitalização, quando o paciente estiver em uma condição clínica
mais estável. As exceções incluem pacientes com suspeita moderada ou alta de endocardite,
onde a ecocardiografia pode fornecer confirmação do diagnóstico. (Consulte "Manifestações
clínicas e avaliação de adultos com suspeita de endocardite valvar nativa do lado esquerdo",
seção 'Ecocardiografia' e "Visão geral da avaliação do AVC", seção 'Avaliação cardíaca' .)
QUESTÕES DE GERENCIAMENTO DE CURSO
Além da estabilização das vias aéreas, respiração e circulação e avaliação neurológica rápida
discutida acima, os principais problemas iniciais de gerenciamento que freqüentemente surgem
no AVC agudo incluem controle da pressão arterial (consulte 'Gerenciamento da pressão arterial'
abaixo), gerenciamento de fluidos (consulte 'Fluidos' abaixo), tratamento de níveis anormais de
glicose no sangue (consulte 'Hipoglicemia' abaixo e 'Hiperglicemia' abaixo), avaliação da
deglutição (consulte 'Avaliação da deglutição' abaixo) e tratamento de febre e infecção (consulte
'Febre' abaixo). Os cuidados em uma unidade de AVC dedicada (consulte 'Cuidados com a
unidade de AVC' abaixo) estão associados a melhores resultados.
Fluidos - A depleção de volume intravascular é frequente no quadro de AVC agudo,

particularmente em pacientes idosos [ 11 ], e pode piorar o fluxo sanguíneo cerebral. Para a
maioria dos pacientes com derrame agudo e depleção de volume, a solução salina isotônica sem
dextrose é o agente de escolha para a reposição de fluidos intravasculares e a fluidoterapia de
manutenção [ 12] Em geral, é melhor evitar o excesso de água livre (por exemplo, em ½ solução
salina isotônica), porque os líquidos hipotônicos podem exacerbar o edema cerebral no AVC
agudo e são menos úteis que as soluções isotônicas para substituir o volume intravascular. Além
disso, é melhor evitar líquidos que contenham glicose, o que pode exacerbar a hiperglicemia. No
entanto, o gerenciamento de fluidos deve ser individualizado com base no status cardiovascular,
distúrbios eletrolíticos e outras condições que possam perturbar o equilíbrio de fluidos. (Consulte
"Manutenção e reposição de fluidoterapia em adultos" .)
Em particular, a hiponatremia após hemorragia subaracnóidea pode ser devida à secreção

inadequada do hormônio antidiurético (SIADH) ou, raramente, à perda de sal cerebral; estes são
fisiologicamente distintos e são tratados de maneira diferente, conforme discutido
separadamente. (Veja "Hemorragia subaracnóidea aneurismática: tratamento e prognóstico",
seção "Hiponatremia" .)
Hipoglicemia - A hipoglicemia pode causar déficits neurológicos focais que imitam o AVC, e a
hipoglicemia grave sozinha pode causar lesão neuronal. É importante verificar o açúcar no
sangue e corrigir rapidamente a glicose sérica baixa (<60 mg / dL [3,3 mmol / L]) na primeira
oportunidade [ 1 ].
Hiperglicemia - A hiperglicemia, geralmente definida como um nível de glicose no sangue> 126

mg / dL (> 7,0 mmol / L), é comum em pacientes com acidente vascular cerebral agudo e está
associada a mau resultado funcional [ 13-18 ]. Em uma série de 59 pacientes com AVC isquêmico
agudo, a hiperglicemia na admissão estava presente em 32% dos pacientes sem diabetes e 81%
nos pacientes com diabetes [ 19 ]. A hiperglicemia por estresse pode ser a causa mais comum [
15 ], embora o diabetes recém-diagnosticado também seja importante [ 16 ]. A hiperglicemia pode
aumentar a lesão cerebral por vários mecanismos, incluindo aumento da acidose tecidual do

metabolismo anaeróbico, geração de radicais livres e aumento da permeabilidade da barreira

hematoencefálica [ 20-22]
À luz dessas observações, é razoável tratar a hiperglicemia grave no quadro de acidente vascular
cerebral agudo. As diretrizes da American Heart Association / American Stroke Association para
AVC isquêmico agudo recomendam tratamento para hiperglicemia para atingir concentrações
séricas de glicose na faixa de 140 a 180 mg / dL (7,8 a 10 mmol / L) [ 1 ]. As diretrizes da
European Stroke Initiative recomendam tratamento para glicose> 180 mg / dL (> 10 mmol / L) [ 23
].
No entanto, o controle rígido da glicose com insulina intravenosa não melhora o resultado
funcional em pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico agudo. O estudo multicêntrico
SHINE designou aleatoriamente mais de 1100 adultos com hiperglicemia e acidente vascular
cerebral isquêmico agudo para tratamento intensivo de hiperglicemia (infusão contínua de
insulina com uma concentração alvo de glicose no sangue de 80 a 130 mg / dL) ou tratamento
padrão (insulina subcutânea em uma escala móvel com glicose alvo de 80 a 179 mg / dL) [ 24]
Aos 90 dias, não houve diferença na proporção de pacientes que obtiveram um resultado
funcional favorável entre os grupos de tratamento intensivo e padrão (20,5 versus 21,6 por cento).
Além disso, a retirada do tratamento para hipoglicemia ou outros eventos adversos foi mais
comum no grupo de tratamento intensivo (11,2 versus 3,2 por cento). Da mesma forma, uma
revisão sistemática de 2014 identificou 11 estudos controlados envolvendo quase mais de 1500
adultos com AVC isquêmico agudo, que foram aleatoriamente designados para terapia de infusão
de insulina monitorada intensivamente ou para os cuidados usuais; não houve diferença entre os
grupos de tratamento e controle para o resultado combinado de morte ou dependência e
nenhuma diferença entre os grupos para o resultado do déficit neurológico final [ 25] Além disso,
o grupo de intervenção teve uma taxa mais alta de hipoglicemia sintomática.
Avaliação da deglutição - A disfagia é comum após o AVC e é um importante fator de risco

para o desenvolvimento de pneumonia aspirativa. É importante avaliar a função da deglutição
antes de administrar medicamentos orais ou alimentos. Assim, a prevenção da aspiração em
pacientes com AVC agudo inclui o status inicial de nulla per os (NPO) até a avaliação da função
da deglutição. (Veja "Complicações do AVC: Uma Visão Geral", seção 'Disfagia' .)
Observe que a aspirina , se e quando indicado, pode ser administrada por via retal.
Posição da cabeça e do corpo - Durante a fase aguda do AVC, a posição do paciente e a

cabeceira da cama devem ser individualizadas com relação ao risco de pressão e aspiração
intracraniana elevada e a presença de doença cardiopulmonar comórbida [ 26 ]. Recomendamos
manter a cabeça em alinhamento neutro com o corpo e elevar a cabeceira da cama a 30 graus
para os pacientes na fase aguda do AVC que correm risco de ter um dos seguintes problemas:

● Pressão intracraniana elevada (isto é, hemorragia intracerebral, edema cerebral> 24 horas

após o início do AVC em pacientes com grande infarto isquêmico)
● Aspiração (por exemplo, pessoas com disfagia e / ou consciência diminuída)
● Descompensação cardiopulmonar ou dessaturação de oxigênio (por exemplo, pessoas com

doença cardíaca e pulmonar crônica)
Na ausência desses problemas, sugerimos manter a cabeceira da cama na posição mais

confortável para o paciente. Além disso, um colar cervical ou um curativo de linha intravenosa
central, se presente, devem estar soltos o suficiente para não obstruir o fluxo venoso da cabeça.
Vários relatos sugerem que a perfusão cerebral é máxima quando os pacientes estão na posição
horizontal [ 27-29 ]. Como exemplo, em um estudo envolvendo 20 pacientes com acidente
vascular cerebral isquêmico moderadamente grave no território da artéria cerebral média (ACM),
a velocidade média do fluxo na ACM medida pelo Doppler transcraniano aumentou em média
20% quando a elevação da cabeceira da cama diminuiu de 30 para 0 graus e em média 12%
quando a elevação da cabeceira da cama diminuiu de 30 para 15 graus [ 28 ]. Além disso, alguns
pacientes com AVC isquêmico agudo podem desenvolver sintomas isquêmicos aumentados ao
ficar em pé, sentado ou elevando a cabeceira da cama, devido à redução no fluxo através de
vasos estenóticos ou vias colaterais [ 30,31] Assim, alguns especialistas em AVC preferem que a
posição supina seja preferida para pacientes não hipóxicos com AVC isquêmico agudo que são
capazes de tolerar a deitação. Quando concluído, manter o paciente plano é uma medida
temporária que deve ser descontinuada na maioria dos pacientes após 24 a 48 horas.
No entanto, o benefício de manter a cabeça plana nesse cenário permanece não comprovado [
32 ]. No estudo controlado com HeadPoST de mais de 11.000 indivíduos com AVC agudo (85%
isquêmico) que foram aleatoriamente designados para uma posição deitada ou sentada com a
cabeça elevada a pelo menos 30 graus, não houve diferença entre o tratamento grupos em
desfechos de incapacidade, mortalidade ou eventos adversos graves [ 33 ].
A mobilização de pacientes estáveis após 24 horas pode diminuir a probabilidade de

complicações maiores, como pneumonia, trombose venosa profunda, embolia pulmonar e úlceras
por pressão após o AVC. Exceções podem incluir aqueles que apresentam deterioração
neurológica ao assumir posturas mais eretas. Além disso, há um risco potencial aumentado de
aspiração se uma posição plana for mantida por um período prolongado [ 34 ].
No entanto, a mobilização muito precoce, dentro de 24 horas após o início dos sintomas, pode
ser prejudicial [ 35 ]. O estudo AVERT randomizado multicêntrico, com mais de 2.000 pacientes,
avaliou um protocolo de mobilização muito precoce, iniciado dentro de 24 horas do início do AVC
e consistindo em atividades frequentes fora da cama, incluindo sentado, em pé e andando.
Comparado aos cuidados usuais, a mobilização muito precoce e as terapias de reabilitação
precoce reduziram as chances de um resultado favorável em três meses [ 36 ].
Febre - A febre tem um significado especial em pacientes que apresentam deterioração

neurológica aguda. Ambos os problemas podem ocorrer em pacientes com infecção primária do
sistema nervoso central, como meningite, empiema subdural, abscesso cerebral e endocardite
infecciosa. Essas condições precisam ser excluídas como etiologia da febre. Além disso,
etiologias comuns da febre, incluindo pneumonia aspirativa e infecção do trato urinário, também
devem ser excluídas.
A febre pode contribuir para lesão cerebral em pacientes com acidente vascular cerebral agudo.
Este conceito foi demonstrado em modelos animais nos quais a lesão isquêmica é aumentada na
presença de temperatura elevada. A hipertermia pode atuar por vários mecanismos para piorar a
isquemia cerebral [ 37 ]:
● Liberação aprimorada de neurotransmissores

● oxigênio exagerada produção de radicais
● Quebra mais extensa da barreira hematoencefálica
● Aumento do número de despolarizações isquêmicas potencialmente prejudiciais na
penumbra isquêmica focal
● Recuperação prejudicada do metabolismo energético e inibição aprimorada das proteínas
cinases
● Piora da proteólise citoesquelética
A febre está associada a resultados desfavoráveis em estudos em humanos sobre acidente

vascular cerebral [ 38-41 ]. Uma metanálise analisou febre e desfecho em pacientes com lesão
neurológica, incluindo acidente vascular cerebral hemorrágico e / ou isquêmico [ 38 ]. A febre foi
significativamente associada ao aumento das taxas de mortalidade, maior incapacidade, mais
dependência, pior resultado funcional, maior gravidade e maior tempo de permanência na
unidade de terapia intensiva e hospitalar. Esses resultados foram consistentes para os dados
gerais agrupados e para subgrupos limitados a estudos de pacientes com hemorragia, isquêmica
ou todos os tipos de acidente vascular cerebral. Uma metanálise subsequente descobriu que a
febre dentro de 24 horas da admissão hospitalar em pacientes com AVC isquêmico estava
associada a um aumento de duas vezes nas chances de mortalidade um mês após o início do
AVC [ 41]
Tratamento - A fonte da febre deve ser investigada e tratada, e antipiréticos devem ser
usados para baixar a temperatura em pacientes febris com acidente vascular cerebral agudo.
Sugerimos manter a normotermia pelo menos nos primeiros dias após um derrame agudo [ 37 ].
No entanto, a utilidade clínica dessa abordagem não foi estabelecida.
● O estudo Paracetamol ( Acetaminophen ) In Stroke (PAIS) avaliou 1400 adultos o mais tardar
12 horas após o início dos sintomas de acidente vascular cerebral isquêmico agudo ou
hemorragia intracerebral [ 42 ]. Os pacientes incluídos apresentaram temperatura corporal de
36 a 39ºC. Comparado com o placebo, o paracetamol (acetaminofeno) 1 g, seis vezes ao dia
https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=acidente vascular cerebral&source=sear… 10/42

por três dias, não melhorou o resultado [ 42 ]. No entanto, uma análise de subgrupo post-hoc
de 661 pacientes com temperatura corporal inicial de 37 a 39ºC sugeriu benefício para o
paracetamol.
● Em uma revisão sistemática e metanálise de cinco pequenos ensaios clínicos randomizados

com um total de 293 pacientes, não houve benefício para a redução farmacológica da
temperatura no AVC agudo [ 43 ]. Todos os ensaios clínicos incluíram pacientes nas 24 horas
seguintes ao início do AVC, e a duração do tratamento variou de 24 horas a cinco dias. Com
a adição dos resultados do estudo PAIS, a metanálise atualizada não encontrou diferença
entre tratamento ativo e controle para um resultado favorável (odds ratio 1.1, 95% CI 0.9-1.3)
[ 42 ].
São necessários estudos maiores para determinar se a redução farmacológica da temperatura

melhora o resultado do AVC agudo, particularmente em pacientes com temperatura ≥37ºC,
embora pareça improvável que o acetaminofeno seja eficaz por si só. Em pacientes que são
nulos per os (NPO), o acetaminofeno está agora disponível nos Estados Unidos como uma
preparação intravenosa.
Atualmente, a hipotermia induzida não é recomendada para pacientes com acidente vascular
cerebral isquêmico, fora dos ensaios clínicos [ 1 ].
Cuidados com a unidade de AVC - As evidências sugerem que pacientes com AVC agudo têm
melhores resultados quando internados em uma unidade hospitalar especializada para o
atendimento de pacientes com todos os tipos de AVC agudo, incluindo isquêmico, hemorragia
intracerebral e hemorragia subaracnóidea [ 44-48 ]. Os componentes precisos de uma unidade de
AVC agudo variam entre centros e países, mas geralmente incluem uma enfermaria de hospital
com camas de telemetria dedicadas, que são continuamente equipadas por uma equipe de
médicos, enfermeiros e outras pessoas especializadas em cuidados com AVC, enfatizando a
experiência em neurologia vascular e neurocirurgia [ 49,50] Componentes adicionais incluem
disponibilidade imediata de neuroimagem (por exemplo, tomografia computadorizada,
ressonância magnética, vários tipos de angiografia, ultrassom, doppler transcraniano) e imagem
cardíaca. A implementação de protocolos de AVC e medidas de desempenho da doença pode
contribuir para melhorar os resultados e diminuir o risco de complicações relacionadas ao AVC,
como mostrado em alguns relatórios [ 51,52 ].
As diretrizes nacionais atuais apóiam os cuidados da unidade de AVC, quando disponíveis, para
pacientes com suspeita de AVC agudo [ 1,53 ].
GESTÃO DA PRESSÃO SANGUÍNEA
A abordagem da pressão arterial no AVC isquêmico agudo é inerentemente diferente da

abordagem no AVC hemorrágico agudo. Por esse motivo, um estudo de neuroimagem com
tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) é fundamental para ajudar a

orientar a terapia da pressão arterial em pacientes com AVC agudo. Da mesma forma, existem
diferenças importantes entre o controle da pressão arterial nas fases aguda e crônica do AVC.
O controle da pressão arterial na fase aguda do AVC é revisado nas seções a seguir. O controle
da pressão arterial após a fase aguda do AVC é discutido separadamente. (Consulte "Terapia
anti-hipertensiva para prevenir derrame recorrente ou ataque isquêmico transitório" .)
Pressão arterial no AVC isquêmico agudo - O benefício a longo prazo da terapia anti-
hipertensiva não significa que uma redução na pressão sanguínea será benéfica durante o
tratamento inicial de um AVC isquêmico agudo [ 54 ]. Em pacientes com acidente vascular
cerebral isquêmico, a pressão de perfusão distal ao vaso obstruído é baixa e os vasos distais são
dilatados. Devido à autorregulação cerebral prejudicada ( figura 2 ), acredita-se que o fluxo
sanguíneo nesses vasos dilatados seja dependente da pressão arterial sistêmica.
A pressão arterial geralmente é elevada em pacientes com acidente vascular cerebral agudo. Isso
pode ser devido à hipertensão crônica, uma resposta simpática aguda ou outros mecanismos
mediados por acidente vascular cerebral [ 55 ]. Em muitos casos, no entanto, a pressão arterial
aguda é necessária para manter a perfusão cerebral em áreas isquêmicas limítrofes [ 56 ].
A observação de que a pressão arterial freqüentemente aumenta espontaneamente após

isquemia cerebral é consistente com esta hipótese protetora, embora uma resposta ao estresse
para o evento agudo e a hospitalização também possa contribuir [ 57 ]. O efeito hipertensivo é
transitório, pois a pressão arterial cai em até 20/10 mmHg em 10 dias.
Uma análise do International Stroke Trial de 17.398 pacientes com AVC isquêmico observou uma
relação em forma de U entre a pressão arterial sistólica basal e os resultados [ 58 ]. A pressão
arterial sistólica elevada foi associada a um risco aumentado de acidente vascular cerebral
isquêmico recorrente (risco 50% maior de recorrência com pressão arterial sistólica> 200 mmHg
versus 130 mmHg), enquanto a pressão arterial baixa (particularmente <120 mmHg) foi associada
a um excesso número de mortes por doença cardíaca coronária.
Uma análise subsequente de 1004 pacientes com AVC isquêmico agudo de Okinawa também
encontrou uma relação em forma de U entre pressão arterial admissível e morte dentro de 30 dias
após o início do AVC [ 59 ]. A relação em forma de U mudou para uma pressão mais alta em
pacientes com hipertensão prévia em comparação com aqueles que não tinham hipertensão
prévia. Esse achado reflete a mudança observada na auto-regulação cerebral que ocorre na
hipertensão de longa data ( figura 2 ) [ 60 ].
Efeito da redução da pressão arterial - Existem poucos dados de ensaios clínicos

randomizados projetados especificamente para orientar o gerenciamento da pressão arterial na
fase aguda do AVC isquêmico (ou seja, nas primeiras 24 horas) quando a penumbra isquêmica
pode estar em risco de danos irreversíveis se o sangue cerebral o fluxo é reduzido diminuindo a
pressão sanguínea [ 61 ]. O estudo MAPAS não encontrou um benefício claro para a redução da
pressão arterial dentro de 12 horas após o início do AVC isquêmico agudo, mas uma análise
ajustada sugeriu que uma pressão arterial sistólica objetivo de 161 a 180 mmHg aumentava as
chances de um bom resultado em comparação com o sangue objetivo mais alto ou mais baixo.
pressões [ 62] O estudo RIGHT-2 constatou que a redução da pressão arterial quatro horas após
o início da suspeita de derrame não melhorou os resultados funcionais; os resultados são
confundidos com a inclusão de pacientes com ataque isquêmico transitório (AIT), hemorragia
intracerebral e imitações de acidente vascular cerebral [ 63 ]. A redução da pressão arterial
sistêmica em pacientes dentro de 24 horas após o início do AVC isquêmico agudo foi associada à
deterioração clínica em vários estudos observacionais [ 64-66 ].
Outros grandes estudos (por exemplo, CATIS [ 67 ], SCAST [ 68 ], COSSACS [ 69 ] e ENOS [ 70

]) incluíram pacientes até 30 a 48 horas após o início do AVC e, portanto, são menos informativos
sobre o impacto do sangue tratamento sob pressão nas primeiras horas do AVC isquêmico. Além
disso, muitos desses estudos, incluindo as metanálises discutidas abaixo, incluíram pacientes
com hemorragia intracerebral, um grupo que pode se beneficiar com a redução precoce da
pressão arterial. Mantendo essas limitações em mente, alguns dos dados de ensaios clínicos
randomizados sugerem que iniciar a redução da pressão arterial no AVC agudo ou apenas a
continuação dos medicamentos para pressão arterial pré-estirada pode ser prejudicial:
● Em uma metanálise de 2014 de 16 estudos (incluindo ENOS) de medicamentos anti-

hipertensivos que incluíram mais de 19.000 pacientes com acidente vascular cerebral agudo,
a redução precoce da pressão arterial não teve efeito no resultado funcional (odds ratio 1,0,
IC 95% 0,93-1,07) [ 70 ] Da mesma forma, uma meta-análise de 2015 de 13 ensaios clínicos
randomizados (incluindo também o ENOS) e mais de 12.000 indivíduos constatou que a
redução da pressão arterial iniciada dentro de três dias após o início do AVC isquêmico não
alterou o risco de morte ou dependência em três meses ou no ponto final do estudo ( risco
relativo, 1,04, IC 95% 0,96-1,13) [ 71 ].
● Uma metanálise de dados individuais de pacientes dos estudos COSSACS e ENOS

descobriu que continuar versus interromper o tratamento anti-hipertensivo não teve efeito no
risco de morte ou dependência no acompanhamento final [ 72 ]. No entanto, em uma análise
de subgrupo, os pacientes que interromperam os anti-hipertensivos dentro de 12 horas após
o início do AVC mostraram uma tendência não significativa em direção a menos morte ou
dependência. No próprio ensaio ENOS, o grupo designado para continuar o tratamento da
pressão arterial teve uma probabilidade aumentada de morte ou alta hospitalar em uma
instituição, um risco aumentado de morte ou incapacidade (índice de Barthel <60) em 90 dias
e escores cognitivos significativamente mais baixos em 90 dias em comparação com o grupo
que interrompeu o tratamento, apesar de não haver diferença no resultado funcional entre os
dois grupos [70 ]
Esses resultados não são definitivos pelos motivos mencionados acima.

Objetivos da pressão arterial no AVC isquêmico - Considerações especiais se aplicam ao

controle da pressão arterial em pacientes com AVC isquêmico agudo que são elegíveis para
terapia trombolítica intravenosa. Antes do início da terapia trombolítica, o tratamento é
recomendado para que a pressão arterial sistólica seja ≤185 mmHg e a pressão arterial diastólica
seja ≤110 mmHg ( tabela 6 ) [ 1 ]. A pressão arterial deve ser estabilizada e mantida a 180/105
mmHg ou abaixo por pelo menos 24 horas após o tratamento trombolítico. Esse problema é
discutido em detalhes separadamente. (Consulte "Terapia trombolítica intravenosa para derrame
isquêmico agudo: uso terapêutico", seção "Gerenciamento da pressão arterial" .)
Para pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico que não são tratados com terapia
trombolítica, a pressão arterial não deve ser tratada agudamente, a menos que a hipertensão
seja extrema (pressão arterial sistólica> 220 mmHg ou pressão arterial diastólica> 120 mmHg) ou
o paciente tenha doença coronariana isquêmica ativa, insuficiência cardíaca, dissecção aórtica,
encefalopatia hipertensiva ou pré-eclampsia / eclampsia [ 1,73 ]. Quando o tratamento é indicado,
sugere-se uma redução cautelosa da pressão arterial em aproximadamente 15% durante as
primeiras 24 horas após o início do AVC.
É razoável iniciar ou reiniciar medicamentos anti-hipertensivos durante a hospitalização para

pacientes com pressão arterial> 140/90 mmHg que sejam neurologicamente estáveis, a menos
que contra-indicados [ 1 ]. Isso pode ser feito no período de 24 a 48 horas após o início do AVC
na maioria dos pacientes hospitalizados, com o objetivo de controlar gradualmente a hipertensão
dentro de alguns dias a uma semana [ 74] É importante ressaltar que pacientes com estenoses
extracranianas ou intracranianas de grandes artérias podem exigir uma redução mais lenta da
pressão arterial (por exemplo, mais de 7 a 14 dias após acidente vascular cerebral isquêmico),
pois pode ser necessário um certo grau de elevação da pressão arterial para manter o fluxo
sanguíneo cerebral nas regiões isquêmicas do cérebro . Por esse motivo, sugerimos não reiniciar
os anti-hipertensivos até que a imagem vascular seja concluída e uma estenose sintomática da
artéria grande seja excluída.
Se for necessária terapia anti-hipertensiva aguda, geralmente são utilizados agentes

intravenosos. (Consulte 'Escolha do agente anti-hipertensivo' abaixo).
A hipotensão sistêmica e a hipovolemia devem ser corrigidas para melhorar o fluxo sanguíneo
cerebral e a função dos órgãos sistêmicos [ 1 ]. No entanto, a hipertensão induzida por drogas
não está comprovada para o tratamento de acidente vascular cerebral isquêmico.
Escolha do agente anti-hipertensivo - Na fase aguda do AVC, não há boas evidências para
apoiar o uso de qualquer agente anti-hipertensivo específico para atingir as metas recomendadas
de pressão arterial. No entanto, agentes intravenosos reversíveis e tituláveis são mais adequados
para a redução precisa da pressão arterial. As diretrizes de consenso sugerem labetalol ,
nicardipina e clevidipina como agentes anti-hipertensivos de primeira linha, se a terapia

farmacológica for necessária na fase aguda, uma vez que permitem uma titulação rápida e
segura da meta de pressão arterial ( tabela 6 ) [ 1 ].
O nitroprussiato intravenoso deve ser considerado terapia de segunda linha, pois traz riscos
teóricos adicionais de aumento da pressão intracraniana ou de afetar a função plaquetária. Os
medicamentos que provavelmente causam um declínio prolongado ou precipitado da pressão
arterial (por exemplo, formulações de ação rápida de nifedipina ) devem ser evitados. Além disso,
seu uso está associado a um risco aumentado de acidente vascular cerebral, principalmente em
pacientes adultos mais velhos [ 75 ].
Pressão arterial no AVC hemorrágico agudo - Tanto na hemorragia intracerebral (HIC) quanto
na hemorragia subaracnóidea (HAS), a abordagem do gerenciamento da pressão arterial deve
levar em consideração os benefícios potenciais (por exemplo, redução de sangramentos
adicionais) e riscos (redução da perfusão cerebral) de baixar a pressão arterial. Recomendações
para controle da pressão arterial em HIC aguda e HAS são discutidas em detalhes
separadamente. (Consulte "Hemorragia intracerebral espontânea : tratamento e prognóstico",
seção "Controle da pressão arterial" e "Hemorragia subaracnóidea aneurismática: tratamento e
prognóstico", seção "Controle da pressão arterial" .)
TERAPIA AGUDA
Controle do AVC isquêmico - Para pacientes elegíveis ( tabela 2 ) com AVC isquêmico agudo,
a alteplase intravenosa é uma terapia de primeira linha, desde que o tratamento seja iniciado
dentro de 4,5 horas após o início dos sintomas ou no último horário conhecido (ou seja, na linha
de base neurológica) . Como o benefício da alteplase depende do tempo, é fundamental tratar os
pacientes o mais rápido possível.
A trombectomia mecânica é indicada para pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico
agudo devido a uma grande oclusão da artéria na circulação anterior que pode ser tratada dentro
de 24 horas após o início dos sintomas ou o tempo conhecido como bom em centros de acidente
vascular cerebral com experiência adequada, independentemente de receberem alteplase
intravenosa para o mesmo evento isquêmico de AVC. Os critérios de elegibilidade e a utilidade da
terapia trombolítica, trombectomia endovascular e tratamento de pacientes não elegíveis para
trombólise são discutidos separadamente. (Consulte "Abordagem da terapia de reperfusão para
derrame isquêmico agudo" e "Tratamento antitrombótico do derrame isquêmico agudo e ataque
isquêmico transitório" .)
Além da trombólise intravenosa com alteplase e trombectomia endovascular, várias intervenções

para AVC isquêmico estão associadas à redução da incapacidade, complicações ou recorrência
do AVC, incluindo:

● Terapia antitrombótica com aspirina iniciada dentro de 48 horas após o início do AVC
(consulte "Tratamento antitrombótico do derrame isquêmico agudo e ataque isquêmico
transitório", seção 'Aspirina' )
● Profilaxia para trombose venosa profunda e embolia pulmonar (consulte "Prevenção e

tratamento de tromboembolismo venoso em pacientes com AVC agudo", seção "Abordagem
à prevenção de TEV" )
● Terapia antitrombótica na alta (consulte "Terapia antiplaquetária para prevenção secundária

de acidente vascular cerebral" e "Fibrilação atrial: terapia anticoagulante para prevenir
tromboembolismo" )
● Redução de lipídios com terapia com estatinas de alta intensidade (consulte "Visão geral da
prevenção secundária de acidente vascular cerebral isquêmico" e 'Terapia com estatinas'
abaixo)
● Redução da pressão arterial após a fase aguda do AVC isquêmico (consulte "Terapia anti-
hipertensiva para prevenir AVC recorrente ou ataque isquêmico transitório" e "Visão geral da
prevenção secundária de AVC isquêmico" ); O tratamento da pressão arterial na fase aguda
do AVC isquêmico é discutido acima (consulte 'Gerenciamento da pressão arterial' acima)
● Alterações comportamentais e de estilo de vida, incluindo a cessação do tabagismo,

exercícios, redução de peso para pacientes obesos e uma dieta mediterrânea (consulte
"Visão geral da prevenção secundária de acidente vascular cerebral isquêmico" e "Visão
geral do controle da cessação do tabagismo em adultos" )
O uso adequado e oportuno dessas terapias deve ser considerado assim que o derrame
isquêmico for reconhecido. A utilização dessas intervenções pode ser melhorada pelo uso de
ordens padronizadas de cuidados com AVC ou caminhos críticos, começando com a admissão
hospitalar por alta [ 1,76 ].
Terapia com estatina - Para pacientes com AVC isquêmico agudo, sugerimos iniciar ou
continuar o tratamento com estatina assim que os medicamentos orais puderem ser usados com
segurança. Há evidências claras de que a terapia intensiva a longo prazo com estatinas está
associada a um risco reduzido de acidente vascular cerebral isquêmico recorrente e eventos
cardiovasculares, conforme discutido separadamente (consulte "Visão geral da prevenção
secundária de acidente vascular cerebral isquêmico", seção "Colesterol de lipoproteínas de baixa
densidade (LDL -C) terapia de redução ' ). A utilidade da terapia com estatinas durante a fase
aguda do AVC isquêmico é menos bem estudada, mas é apoiada pelas seguintes observações:
● Um estudo controlado randomizado em um único centro de 89 pacientes que já foram

tratados com estatina e foram designados para a continuação ou interrupção da terapia com
estatina na fase aguda do AVC isquêmico [ 77 ]. A taxa de morte ou dependência em três

meses foi significativamente menor com a continuação do tratamento com estatina (39
versus 60%).
● Um estudo observacional, que avaliou mais de 12.000 indivíduos hospitalizados com

acidente vascular cerebral isquêmico, constatou que o uso de estatina antes e durante a
hospitalização estava associado a um melhor resultado na alta hospitalar e à melhora da
sobrevida em um ano [ 78,79 ]. Além disso, o início do tratamento com estatina no início da
hospitalização foi associado à melhora da sobrevida, enquanto a descontinuação da estatina
no início da internação, mesmo por um curto período, foi associada à diminuição da
sobrevida.
● Um estudo não controlado de 448 pacientes relatou que o tratamento com estatina novo ou
continuado nas primeiras 72 horas após o AVC isquêmico agudo foi associado a uma
melhora precoce e tardia (em um ano) [ 80 ].
● Um estudo observacional de 2072 pacientes que receberam trombólise intravenosa por AVC
isquêmico agudo constatou que o tratamento com estatina iniciado dentro de 72 horas após
a trombólise estava associado a um resultado funcional favorável e a um risco reduzido de
morte em três meses [ 81 ]. Dos 839 pacientes tratados com estatinas, 65% eram ingênuos.
SSRIs - Evidências de alguns pequenos ensaios clínicos randomizados sugeriram que o

início precoce de inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) após acidente vascular
cerebral isquêmico em pacientes com hemiparesia, mas sem depressão, melhorou a recuperação
motora e a dependência reduzida [ 82-84 ]. No entanto, a força desse achado foi diminuída pela
heterogeneidade entre ensaios e limitações metodológicas. O estudo FOCUS subsequente, que
incluiu mais de 3100 pacientes adultos com AVC isquêmico agudo ou hemorragia intracerebral,
não encontrou benefício no resultado funcional em seis meses para o tratamento com fluoxetina
em comparação com o placebo [ 85 ]. O tratamento com fluoxetina reduziu o risco de desenvolver
depressão, mas aumentou o risco de fraturas ósseas.
Gerenciamento de hemorragia intracraniana - O tratamento de pacientes com hemorragia

intracerebral ou hemorragia subaracnóidea é revisado em detalhes em outro local. (Consulte
"Hemorragia intracerebral espontânea: tratamento e prognóstico" e "Hemorragia subaracnóidea
aneurismática: Tratamento e prognóstico" e "Terapia trombolítica intravenosa para AVC isquêmico
agudo: uso terapêutico", seção "Gerenciamento da hemorragia intracerebral sintomática" .)
Tratamento neuroprotetor - Numerosos agentes neuroprotetores mostraram resultados

promissores em experimentos com animais. No entanto, os ensaios clínicos até agora falharam
em confirmar benefício consistente [ 86-90 ]. Esta falha pode ser devida, pelo menos em parte, a
limitações de modelos animais de acidente vascular cerebral agudo e a deficiências de ensaios
clínicos.
A busca por tratamento neuroprotetor eficaz continua [ 91,92 ].

PREVENÇÃO DE COMPLICAÇÕES
A prevenção de complicações médicas do AVC é um objetivo importante do gerenciamento do

AVC, e esse aspecto do tratamento começa com a avaliação inicial do paciente. Problemas
médicos agudos e subagudos comuns associados ao acidente vascular cerebral incluem:
● Enfarte do miocárdio
● insuficiência cardíaca
● Disfagia
● pneumonia por aspiração
● infecção do trato urinário
● A trombose venosa profunda
● A embolia pulmonar
● A desidratação
● desnutrição
● Feridas por pressão
● Complicações ortopédicas e contraturas
A prevenção, o impacto e o gerenciamento dessas complicações são discutidos separadamente.

(Consulte "Complicações do derrame: uma visão geral" e "Prevenção e tratamento do
tromboembolismo venoso em pacientes com derrame agudo" .)
O delírio, caracterizado por um distúrbio de consciência com atenção reduzida e pensamento

desorganizado, é outra complicação potencial do derrame [ 93 ]. Resultados de revisões
sistemáticas e metanálises sugerem que a taxa de delirium pós-AVC é de aproximadamente 25%
[ 94,95 ]. Pacientes com delirium têm maior tempo de internação e maiores taxas de internação e
mortalidade em 12 meses [ 94 ]. Os fatores de risco para o desenvolvimento de delírio pós-AVC
incluem declínio cognitivo preexistente, infecção e maior gravidade do AVC [ 96 ]. (Consulte
"Diagnóstico de delirium e estados de confusão" e "Delirium e estados de confusão agudos:
prevenção, tratamento e prognóstico" .)
LINKS DA DIRETRIZ DA SOCIEDADE Os
links para a sociedade e as diretrizes patrocinadas pelo governo de países e regiões

selecionados ao redor do mundo são fornecidos separadamente. (Consulte "Links das diretrizes
da sociedade: AVC em adultos" .)
INFORMAÇÃO PARA PACIENTES O

UpToDate oferece dois tipos de materiais para educação do paciente, "The Basics" e "Beyond the
Basics". As peças básicas de educação do paciente são escritas em linguagem simples, no nível
de leitura do 5º ao 6º ano, e respondem às quatro ou cinco perguntas principais que um paciente
pode ter sobre uma determinada condição. Esses artigos são melhores para pacientes que
desejam uma visão geral e que preferem materiais curtos e fáceis de ler. Além do básico, as
peças de educação do paciente são mais longas, mais sofisticadas e mais detalhadas. Estes
artigos são escritos na 10 ª a 12 ª leitura nível e são os melhores para os pacientes que querem
informações detalhadas e são confortáveis com algum jargão médico.
Aqui estão os artigos de educação do paciente que são relevantes para este tópico.
Recomendamos que você imprima ou envie por e-mail esses tópicos para seus pacientes. (Você
também pode localizar artigos de educação do paciente em vários assuntos pesquisando
"informações do paciente" e as palavras-chave de interesse.)
● Tópicos básicos (consulte "Educação do paciente: AVC (básico)" e "Educação do paciente:

AVC hemorrágico (básico)" )
● Além dos tópicos básicos (consulte "Educação do paciente: sintomas e diagnóstico do AVC
(além do básico)" e "Educação do paciente: tratamento do acidente vascular cerebral
isquêmico (além do básico)" )
RESUMO E RECOMENDAÇÕES
● Os principais objetivos da fase inicial do tratamento do AVC agudo são garantir a estabilidade
médica, reverter rapidamente as condições que estão contribuindo para o problema do
paciente, determinar se os pacientes com AVC isquêmico agudo são candidatos à terapia
trombolítica e começar a descobrir o base fisiopatológica dos sintomas neurológicos. (Veja
'Avaliação inicial' acima.)
● Aspectos importantes da avaliação e gerenciamento do AVC agudo incluem o seguinte:
• Avaliar sinais vitais e garantir a estabilização das vias aéreas, respiração e circulação.
(Veja 'Vias aéreas, respiração e circulação' acima.)
• Obter histórico e exame rápidos, porém precisos, para ajudar a distinguir imitadores de
AVC e outros distúrbios no diagnóstico diferencial ( tabela 1 ) do AVC agudo. (Veja
'Histórico e físico' acima e 'Avaliação neurológica' acima.)
• Obtenção de imagens cerebrais urgentes (com tomografia computadorizada [CT] ou

ressonância magnética [MRI]), imagens neurovasculares (com angiografia por
tomografia computadorizada ou ressonância magnética [MRA]) e outros estudos
laboratoriais importantes, incluindo monitoramento cardíaco durante as primeiras 24

horas após o início do AVC isquêmico. (Consulte 'Estudos laboratoriais imediatos' acima
e 'Neuroimagem' acima e 'Estudos cardíacos' acima.)
• Gerenciamento da depleção de volume e distúrbios eletrolíticos. (Veja 'Fluidos' acima.)
• Verificação da glicose sérica. Baixa glicose sérica (<60 mg / dL [3,3 mmol / L]) deve ser
corrigida rapidamente. É razoável tratar a hiperglicemia se o nível de glicose for> 180 mg
/ dL (> 10 mmol / L), com o objetivo de manter os níveis séricos de glicose dentro de um
intervalo de 140 a 180 mg / dL (7,8 a 10 mmol / L).
• Avaliação da deglutição e prevenção da aspiração. (Veja 'Avaliação da deglutição' acima

e "Complicações do acidente vascular cerebral: uma visão geral", seção "Disfagia" .)
• Otimizando a posição da cabeceira da cama. Para pacientes com hemorragia

intracerebral, hemorragia subaracnóidea ou acidente vascular cerebral isquêmico que
correm risco de pressão intracraniana elevada, aspiração, descompensação
cardiopulmonar ou dessaturação de oxigênio, recomendamos manter a cabeça em
alinhamento neutro com o corpo e elevar a cabeceira da cama para 30 graus ( Grau 1C
). Para pacientes com AVC que não apresentam alto risco para essas complicações,
sugerimos manter a cabeceira da cama na posição mais confortável. (Consulte 'Posição
da cabeça e do corpo' acima.)
• avaliar e tratar a fonte da febre, se presente; para pacientes com AVC agudo, sugerimos
manter a normotermia pelo menos nos primeiros dias após um AVC agudo ( Grau 2C ).
(Veja 'Febre' acima.)
● O controle da pressão arterial no AVC agudo depende do tipo de AVC. (Consulte

'Gerenciamento da pressão arterial' acima.)
• Para pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico agudo que receberão terapia
trombolítica, recomenda-se tratamento anti-hipertensivo para que a pressão arterial
sistólica seja ≤185 mmHg e a pressão arterial diastólica seja ≤110 mmHg antes do
tratamento e <180/105 mmHg nas primeiras 24 horas após o tratamento ( tabela 6 )
Esse problema é discutido em detalhes separadamente. (Consulte "Terapia trombolítica
intravenosa para derrame isquêmico agudo: uso terapêutico", seção "Gerenciamento da
pressão arterial" .)
• Para pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico agudo que não são tratados
com terapia trombolítica, sugerimos tratar a pressão alta apenas se a hipertensão for
extrema (pressão arterial sistólica> 220 mmHg ou pressão arterial diastólica> 120
mmHg) ou se o paciente tiver outra indicação (doença coronária isquêmica ativa,
insuficiência cardíaca, dissecção da aorta, encefalopatia hipertensiva ou pré-eclâmpsia /
eclâmpsia) ( Grau 2C ). Quando o tratamento é indicado, sugerimos uma redução

cautelosa da pressão arterial em aproximadamente 15% durante as primeiras 24 horas

após o início do AVC ( Grau 2C ). (Consulte 'Objetivos da pressão arterial no AVC
isquêmico' acima).
• Tanto na hemorragia intracerebral (ICH) quanto na hemorragia subaracnóidea (HAS), a

abordagem da redução da pressão arterial deve levar em conta os benefícios potenciais
(por exemplo, redução de sangramentos adicionais) e riscos (por exemplo, redução da
perfusão cerebral). Recomendações para controle da pressão arterial em HIC aguda e
HAS são discutidas em detalhes separadamente. (Consulte 'Pressão sanguínea no
derrame hemorrágico agudo' acima e "Hemorragia intracerebral espontânea: tratamento
e prognóstico", seção "Gerenciamento da pressão sanguínea" e "Hemorragia
subaracnóidea aneurismática: tratamento e prognóstico", seção "Controle da pressão
arterial" .)
● Para pacientes elegíveis ( tabela 2 ) com acidente vascular cerebral isquêmico agudo, a
terapia intravenosa com alteplase é uma terapia de primeira linha, desde que o tratamento
seja iniciado dentro de 4,5 horas após o início claramente definido dos sintomas. Pacientes
com AVC isquêmico agudo devido a uma oclusão proximal da artéria grande que pode ser
tratada dentro de 24 horas da última vez que se sabe estar na linha de base neurológica
devem ser avaliados para tratamento com trombectomia mecânica. Os critérios de
elegibilidade e a utilidade da terapia trombolítica, trombectomia mecânica e o tratamento de
pacientes não elegíveis para trombólise são discutidos separadamente. (Ver "Abordagem da
terapia de reperfusão para acidente vascular cerebral isquêmico agudo" e"Tratamento
antitrombótico de acidente vascular cerebral isquêmico agudo e ataque isquêmico transitório"
.)
● Além da terapia de reperfusão, várias intervenções para o AVC isquêmico estão associadas
à redução da incapacidade, complicações ou recorrência do AVC, incluindo (consulte 'Terapia
aguda' acima):
• Terapia antitrombótica com aspirina iniciada dentro de 48 horas após o início do AVC.
(Consulte "Tratamento antitrombótico do derrame isquêmico agudo e ataque isquêmico
transitório", seção "Aspirina" .)
• Profilaxia para trombose venosa profunda e embolia pulmonar. (Consulte "Prevenção e

tratamento do tromboembolismo venoso em pacientes com AVC agudo", seção
'Abordagem à prevenção de TEV' .)
• Para pacientes com AVC isquêmico agudo, sugerimos iniciar ou continuar o tratamento
com estatina assim que os medicamentos orais puderem ser usados com segurança (
Grau 2C ). (Veja 'Terapia com estatinas' acima.)

AGRADECIMENTOS
A equipe editorial do UpToDate gostaria de agradecer a Walter J. Koroshetz, MD, que contribuiu
para uma versão anterior desta revisão de tópico.
O uso do UpToDate está sujeito ao Contrato de Assinatura e Licença .
REFERÊNCIAS
1. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Diretrizes para o manejo precoce de
pacientes com AVC isquêmico agudo: atualização de 2019 das Diretrizes para o manejo
precoce de AVC isquêmico agudo de 2018: uma diretriz para profissionais de saúde da
American Heart Association / American Stroke Association. Curso 2019; 50: e344.
2. Demaerschalk BM, Kleindorfer DO, Adeoye OM, et al. Fundamentação científica dos
critérios de inclusão e exclusão de alteplase intravenosa no AVC isquêmico agudo: uma
declaração para profissionais de saúde da American Heart Association / American Stroke
Association. Stroke 2016; 47: 581.
3. Hemphill JC 3rd, Greenberg SM, Anderson CS, et al. Diretrizes para o manejo da
hemorragia intracerebral espontânea: uma diretriz para profissionais de saúde da American
Heart Association / American Stroke Association. Stroke 2015; 46: 2032.
4. Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al. Diretrizes para o tratamento da
hemorragia subaracnóidea aneurismática: uma diretriz para profissionais de saúde da
American Heart Association / american Stroke Association. Stroke 2012; 43: 1711.
5. Kothari R, Hall K, Brott T, Broderick J. Reconhecimento precoce do AVC: desenvolvendo

uma escala NIH Stroke Out-hospitalar. Acad Emerg Med 1997; 4: 986.
6. Goldstein LB, Simel DL. Este paciente está tendo um derrame? JAMA 2005; 293: 2391.
7. Eficácia generalizada do t-PA no AVC agudo. Análise de subgrupos do NINDS t-PA Stroke
Trial. Stroke 1997; 28: 2119.
8. Adams HP Jr, Davis PH, Leira EC, et al. A pontuação da escala basal do NIH Stroke Scale
prediz fortemente o resultado após o acidente vascular cerebral: um relatório do Trial of Org
10172 in Agute Stroke Treatment (TOAST). Neurology 1999; 53: 126.
9. Adams HP Jr, del Zoppo G, Alberts MJ, et al. Diretrizes para o manejo precoce de adultos
com AVC isquêmico: uma diretriz do Conselho de AVC da American Heart Association /

American Stroke Association, do Conselho de Cardiologia Clínica, do Conselho de

Radiologia e Intervenção Cardiovascular e da Doença Vascular Periférica Aterosclerótica e
Resultados da Qualidade dos Cuidados em Pesquisas Interdisciplinares Grupos: a
Academia Americana de Neurologia afirma o valor dessa diretriz como uma ferramenta
educacional para neurologistas. Stroke 2007; 38: 1655.
10. Michaels AD, Spinler SA, Leeper B, et al. Erros de medicação em pacientes
cardiovasculares e AVC agudos: uma declaração científica da American Heart Association.
Circulação 2010; 121: 1664.
11. Rodriguez GJ, Cordina SM, Vazquez G, et al. A influência da hidratação no estudo de risco
de acidente vascular cerebral (TERCEIRA). Neurocrit Care 2009; 10: 187.
12. Burns JD, Green DM, Metivier K, DeFusco C. Tratamento intensivo de acidente vascular
cerebral isquêmico agudo. Emerg Med Clin North Am 2012; 30: 713.
13. Weir CJ, Murray GD, Dyker AG, Lees KR. A hiperglicemia é um preditor independente de
mau resultado após um acidente vascular cerebral agudo? Resultados de um estudo de
acompanhamento de longo prazo. BMJ 1997; 314: 1303.
14. Bruno A, Biller J, Adams HP Jr, et al. Nível agudo de glicose no sangue e resultado de
acidente vascular cerebral isquêmico. Avaliação do ORG 10172 em investigadores do
tratamento de AVC agudo (TOAST). Neurology 1999; 52: 280.
15. Capes SE, Hunt D, Malmberg K, et al. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in
nondiabetic and diabetic patients: a systematic overview. Stroke 2001; 32:2426.
16. Dave JA, Engel ME, Freercks R, et al. Abnormal glucose metabolism in non-diabetic
patients presenting with an acute stroke: prospective study and systematic review. QJM
2010; 103:495.
17. Béjot Y, Aboa-Eboulé C, Hervieu M, et al. The deleterious effect of admission hyperglycemia
on survival and functional outcome in patients with intracerebral hemorrhage. Stroke 2012;
43:243.
18. Zonneveld TP, Nederkoorn PJ, Westendorp WF, et al. Hyperglycemia predicts poststroke
infections in acute ischemic stroke. Neurology 2017; 88:1415.
19. Allport L, Baird T, Butcher K, et al. Frequency and temporal profile of poststroke
hyperglycemia using continuous glucose monitoring. Diabetes Care 2006; 29:1839.
20. Lindsberg PJ, Roine RO. Hyperglycemia in acute stroke. Stroke 2004; 35:363.

21. Parsons MW, Barber PA, Desmond PM, et al. Acute hyperglycemia adversely affects stroke
outcome: a magnetic resonance imaging and spectroscopy study. Ann Neurol 2002; 52:20.
22. Bruno A, Levine SR, Frankel MR, et al. Admission glucose level and clinical outcomes in the
NINDS rt-PA Stroke Trial. Neurology 2002; 59:669.
23. European Stroke Initiative Executive Committee, EUSI Writing Committee, Olsen TS, et al.
European Stroke Initiative Recommendations for Stroke Management-update 2003.
Cerebrovasc Dis 2003; 16:311.
24. Johnston KC, Bruno A, Pauls Q, et al. Intensive vs Standard Treatment of Hyperglycemia
and Functional Outcome in Patients With Acute Ischemic Stroke: The SHINE Randomized
Clinical Trial. JAMA 2019; 322:326.
25. Bellolio MF, Gilmore RM, Ganti L. Insulin for glycaemic control in acute ischaemic stroke.
Cochrane Database Syst Rev 2014; :CD005346.
26. Summers D, Leonard A, Wentworth D, et al. Comprehensive overview of nursing and

interdisciplinary care of the acute ischemic stroke patient: a scientific statement from the
American Heart Association. Stroke 2009; 40:2911.
27. Schwarz S, Georgiadis D, Aschoff A, Schwab S. Effects of body position on intracranial

pressure and cerebral perfusion in patients with large hemispheric stroke. Stroke 2002;
33:497.
28. Wojner-Alexander AW, Garami Z, Chernyshev OY, Alexandrov AV. Heads down: flat
positioning improves blood flow velocity in acute ischemic stroke. Neurology 2005; 64:1354.
29. Favilla CG, Mesquita RC, Mullen M, et al. Optical bedside monitoring of cerebral blood flow
in acute ischemic stroke patients during head-of-bed manipulation. Stroke 2014; 45:1269.
30. Toole JF. Effects of change of head, limb and body position on cephalic circulation. N Engl J
Med 1968; 279:307.
31. Caplan LR, Sergay S. Positional cerebral ischaemia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1976;
39:385.
32. Anderson CS, Olavarría VV. Head Positioning in Acute Stroke. Stroke 2018;
:STROKEAHA118020087.
33. Anderson CS, Arima H, Lavados P, et al. Cluster-Randomized, Crossover Trial of Head
Positioning in Acute Stroke. N Engl J Med 2017; 376:2437.
34. Fernández-Crehuet R, Díaz-Molina C, de Irala J, et al. Nosocomial infection in an intensive-

care unit: identification of risk factors. Infect Control Hosp Epidemiol 1997; 18:825.
35. Langhorne P, Collier JM, Bate PJ, et al. Very early versus delayed mobilisation after stroke.
Cochrane Database Syst Rev 2018; 10:CD006187.
36. AVERT Trial Collaboration group, Bernhardt J, Langhorne P, et al. Efficacy and safety of very
early mobilisation within 24 h of stroke onset (AVERT): a randomised controlled trial. Lancet
2015; 386:46.
37. Ginsberg MD, Busto R. Combating hyperthermia in acute stroke: a significant clinical
concern. Stroke 1998; 29:529.
38. Greer DM, Funk SE, Reaven NL, et al. Impact of fever on outcome in patients with stroke
and neurologic injury: a comprehensive meta-analysis. Stroke 2008; 39:3029.
39. Saini M, Saqqur M, Kamruzzaman A, et al. Effect of hyperthermia on prognosis after acute
ischemic stroke. Stroke 2009; 40:3051.
40. Phipps MS, Desai RA, Wira C, Bravata DM. Epidemiology and outcomes of fever burden
among patients with acute ischemic stroke. Stroke 2011; 42:3357.
41. Prasad K, Krishnan PR. Fever is associated with doubling of odds of short-term mortality in
ischemic stroke: an updated meta-analysis. Acta Neurol Scand 2010; 122:404.
42. den Hertog HM, van der Worp HB, van Gemert HM, et al. The Paracetamol
(Acetaminophen) In Stroke (PAIS) trial: a multicentre, randomised, placebo-controlled, phase
III trial. Lancet Neurol 2009; 8:434.
43. Den Hertog HM, van der Worp HB, Tseng MC, Dippel DW. Cooling therapy for acute stroke.
44. Candelise L, Gattinoni M, Bersano A, et al. Stroke-unit care for acute stroke patients: an
observational follow-up study. Lancet 2007; 369:299.
45. Meretoja A, Roine RO, Kaste M, et al. Effectiveness of primary and comprehensive stroke
centers: PERFECT stroke: a nationwide observational study from Finland. Stroke 2010;
41:1102.
46. Di Carlo A, Lamassa M, Wellwood I, et al. Stroke unit care in clinical practice: an
observational study in the Florence center of the European Registers of Stroke (EROS)
Project. Eur J Neurol 2011; 18:686.
47. Stroke Unit Trialists' Collaboration. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke.

48. Langhorne P, O'Donnell MJ, Chin SL, et al. Practice patterns and outcomes after stroke
across countries at different economic levels (INTERSTROKE): an international
observational study. Lancet 2018; 391:2019.
49. Alberts MJ, Latchaw RE, Jagoda A, et al. Revised and updated recommendations for the
establishment of primary stroke centers: a summary statement from the brain attack
coalition. Stroke 2011; 42:2651.
50. Alberts MJ, Latchaw RE, Selman WR, et al. Recommendations for comprehensive stroke
centers: a consensus statement from the Brain Attack Coalition. Stroke 2005; 36:1597.
51. Alberts MJ. Stroke centers: proof of concept and the concept of proof. Stroke 2010; 41:1100.
52. Middleton S, McElduff P, Ward J, et al. Implementation of evidence-based treatment

protocols to manage fever, hyperglycaemia, and swallowing dysfunction in acute stroke
(QASC): a cluster randomised controlled trial. Lancet 2011; 378:1699.
53. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee, ESO Writing Committee.
Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008.
Cerebrovasc Dis 2008; 25:457.
54. Berge E. Should high blood pressure be lowered in the acute stroke? J Hypertens 2011;
29:1478.
55. Qureshi AI. Acute hypertensive response in patients with stroke: pathophysiology and
management. Circulation 2008; 118:176.
56. Aiyagari V, Gorelick PB. Management of blood pressure for acute and recurrent stroke.
Stroke 2009; 40:2251.
57. Wallace JD, Levy LL. Blood pressure after stroke. JAMA 1981; 246:2177.
58. Leonardi-Bee J, Bath PM, Phillips SJ, et al. Blood pressure and clinical outcomes in the
International Stroke Trial. Stroke 2002; 33:1315.
59. Okumura K, Ohya Y, Maehara A, et al. Effects of blood pressure levels on case fatality after
acute stroke. J Hypertens 2005; 23:1217.
60. Bath PM. How to manage blood pressure in acute stroke. J Hypertens 2005; 23:1135.
61. Saver JL. Time is brain--quantified. Stroke 2006; 37:263.
62. Nasi LA, Martins SCO, Gus M, et al. Early Manipulation of Arterial Blood Pressure in Acute
Ischemic Stroke (MAPAS): Results of a Randomized Controlled Trial. Neurocrit Care 2019;
30:372.

63. RIGHT-2 Investigators. Prehospital transdermal glyceryl trinitrate in patients with ultra-acute
presumed stroke (RIGHT-2): an ambulance-based, randomised, sham-controlled, blinded,
phase 3 trial. Lancet 2019; 393:1009.
64. Oliveira-Filho J, Silva SC, Trabuco CC, et al. Detrimental effect of blood pressure reduction
in the first 24 hours of acute stroke onset. Neurology 2003; 61:1047.
65. Vlcek M, Schillinger M, Lang W, et al. Association between course of blood pressure within
the first 24 hours and functional recovery after acute ischemic stroke. Ann Emerg Med 2003;
42:619.
66. Castillo J, Leira R, García MM, et al. Blood pressure decrease during the acute phase of
ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outcome. Stroke 2004;
35:520.
67. He J, Zhang Y, Xu T, et al. Effects of immediate blood pressure reduction on death and major
disability in patients with acute ischemic stroke: the CATIS randomized clinical trial. JAMA
2014; 311:479.
68. Sandset EC, Bath PM, Boysen G, et al. The angiotensin-receptor blocker candesartan for
treatment of acute stroke (SCAST): a randomised, placebo-controlled, double-blind trial.
Lancet 2011; 377:741.
69. Robinson TG, Potter JF, Ford GA, et al. Effects of antihypertensive treatment after acute
stroke in the Continue or Stop Post-Stroke Antihypertensives Collaborative Study
(COSSACS): a prospective, randomised, open, blinded-endpoint trial. Lancet Neurol 2010;
9:767.
70. ENOS Trial Investigators, Bath PM, Woodhouse L, et al. Efficacy of nitric oxide, with or
without continuing antihypertensive treatment, for management of high blood pressure in
acute stroke (ENOS): a partial-factorial randomised controlled trial. Lancet 2015; 385:617.
71. Lee M, Ovbiagele B, Hong KS, et al. Effect of Blood Pressure Lowering in Early Ischemic
Stroke: Meta-Analysis. Stroke 2015; 46:1883.
72. Woodhouse LJ, Manning L, Potter JF, et al. Continuing or Temporarily Stopping Prestroke
Antihypertensive Medication in Acute Stroke: An Individual Patient Data Meta-Analysis.
Hypertension 2017; 69:933.
73. National Institute for Health and Clinical Excellence. Stroke: The diagnosis and acute manag
ement of stroke and transient ischaemic attacks. Royal College of Physicians, London 2008.
http://www.nice.org.uk/CG068 (Accessed on February 01, 2011).

74. Rodríguez-García JL, Botia E, de La Sierra A, et al. Significance of elevated blood pressure
and its management on the short-term outcome of patients with acute ischemic stroke. Am J
Hypertens 2005; 18:379.
75. Jung SY, Choi NK, Kim JY, et al. Short-acting nifedipine and risk of stroke in elderly
hypertensive patients. Neurology 2011; 77:1229.
76. California Acute Stroke Pilot Registry Investigators. The impact of standardized stroke
orders on adherence to best practices. Neurology 2005; 65:360.
77. Blanco M, Nombela F, Castellanos M, et al. Statin treatment withdrawal in ischemic stroke: a
controlled randomized study. Neurology 2007; 69:904.
78. Flint AC, Kamel H, Navi BB, et al. Statin use during ischemic stroke hospitalization is
strongly associated with improved poststroke survival. Stroke 2012; 43:147.
79. Flint AC, Kamel H, Navi BB, et al. Inpatient statin use predicts improved ischemic stroke
discharge disposition. Neurology 2012; 78:1678.
80. Ní Chróinín D, Callaly EL, Duggan J, et al. Association between acute statin therapy,
survival, and improved functional outcome after ischemic stroke: the North Dublin Population
Stroke Study. Stroke 2011; 42:1021.
81. Cappellari M, Bovi P, Moretto G, et al. The THRombolysis and STatins (THRaST) study.
Neurology 2013; 80:655.
82. Mead GE, Hsieh CF, Lee R, et al. Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) for stroke
recovery. Cochrane Database Syst Rev 2012; 11:CD009286.
83. Chollet F, Tardy J, Albucher JF, et al. Fluoxetine for motor recovery after acute ischaemic
stroke (FLAME): a randomised placebo-controlled trial. Lancet Neurol 2011; 10:123.
84. Mead GE, Hsieh CF, Hackett M. Selective serotonin reuptake inhibitors for stroke recovery.
JAMA 2013; 310:1066.
85. FOCUS Trial Collaboration. Effects of fluoxetine on functional outcomes after acute stroke
(FOCUS): a pragmatic, double-blind, randomised, controlled trial. Lancet 2019; 393:265.
86. Dávalos A, Alvarez-Sabín J, Castillo J, et al. Citicoline in the treatment of acute ischaemic
stroke: an international, randomised, multicentre, placebo-controlled study (ICTUS trial).
Lancet 2012; 380:349.
87. Reza Noorian A, Nogueira R, Gupta R. Neuroprotection in acute ischemic stroke. J

Neurosurg Sci 2011; 55:127.

88. Sahota P, Savitz SI. Investigational therapies for ischemic stroke: neuroprotection and
neurorecovery. Neurotherapeutics 2011; 8:434.
89. Tymianski M. Can molecular and cellular neuroprotection be translated into therapies for
patients?: yes, but not the way we tried it before. Stroke 2010; 41:S87.
90. Ginsberg MD, Palesch YY, Hill MD, et al. High-dose albumin treatment for acute ischaemic
stroke (ALIAS) Part 2: a randomised, double-blind, phase 3, placebo-controlled trial. Lancet
Neurol 2013; 12:1049.
91. Chamorro Á, Dirnagl U, Urra X, Planas AM. Neuroprotection in acute stroke: targeting
excitotoxicity, oxidative and nitrosative stress, and inflammation. Lancet Neurol 2016;
15:869.
92. Neuhaus AA, Couch Y, Hadley G, Buchan AM. Neuroprotection in stroke: the importance of
collaboration and reproducibility. Brain 2017; 140:2079.
93. Balami JS, Chen RL, Grunwald IQ, Buchan AM. Neurological complications of acute
ischaemic stroke. Lancet Neurol 2011; 10:357.
94. Shi Q, Presutti R, Selchen D, Saposnik G. Delirium in acute stroke: a systematic review and
meta-analysis. Stroke 2012; 43:645.
95. Shaw RC, Walker G, Elliott E, Quinn TJ. Occurrence Rate of Delirium in Acute Stroke
Settings: Systematic Review and Meta-Analysis. Stroke 2019; 50:3028.
96. Oldenbeuving AW, de Kort PL, Jansen BP, et al. Delirium in the acute phase after stroke:
incidence, risk factors, and outcome. Neurology 2011; 76:993.
Topic 1126 Version 65.0

GRAPHICS
Acute stroke differential diagnosis
Migraine aura
Seizure with postictal paresis (Todd paralysis), aphasia, or neglect
Central nervous system tumor or abscess
Cerebral venous thrombosis
Functional deficit (conversion reaction)
Hypertensive encephalopathy
Head trauma
Mitochondrial disorder (eg, mitochondrial encephalopathy with lactic acidosis and stroke-like episodes or MELAS)
Multiple sclerosis
Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES)
Reversible cerebral vasoconstriction syndromes (RCVS)
Spinal cord disorder (eg, compressive myelopathy, spinal dural arteriovenous fistula)
Subdural hematoma
Syncope
Systemic infection
Toxic-metabolic disturbance (eg, hypoglycemia, exogenous drug intoxication)
Transient global amnesia
Viral encephalitis (eg, herpes simplex encephalitis)
Wernicke encephalopathy
Graphic 69869 Version 7.0

Eligibility criteria for the treatment of acute ischemic stroke with intravenous
alteplase (recombinant tissue plasminogen activator or tPA)
Inclusion criteria
Clinical diagnosis of ischemic stroke causing measurable neurologic deficit
Onset of symptoms <4.5 hours before beginning treatment; if the exact time of stroke onset is not known, it is
defined as the last time the patient was known to be normal or at neurologic baseline
Age ≥18 years
Exclusion criteria
Patient history
Ischemic stroke or severe head trauma in the previous three months
Previous intracranial hemorrhage
Intra-axial intracranial neoplasm
Gastrointestinal malignancy or hemorrhage in the previous 21 days
Intracranial or intraspinal surgery within the prior three months
Clinical
Symptoms suggestive of subarachnoid hemorrhage
Persistent blood pressure elevation (systolic ≥185 mmHg or diastolic ≥110 mmHg)
Active internal bleeding
Presentation consistent with infective endocarditis
Stroke known or suspected to be associated with aortic arch dissection
Acute bleeding diathesis, including but not limited to conditions defined under 'Hematologic'
Hematologic
Platelet count <100,000/mm 3*
Current anticoagulant use with an INR >1.7 or PT >15 seconds or aPTT >40 seconds or PT >15 seconds*
Therapeutic doses of low molecular weight heparin received within 24 hours (eg, to treat VTE and ACS); this
exclusion does not apply to prophylactic doses (eg, to prevent VTE)
Current use of a direct thrombin inhibitor or direct factor Xa inhibitor with evidence of anticoagulant effect by
laboratory tests such as aPTT, INR, ECT, TT, or appropriate factor Xa activity assays
Head CT
Evidence of hemorrhage
Extensive regions of obvious hypodensity consistent with irreversible injury
Warnings ¶
Only minor and isolated neurologic signs or rapidly improving symptoms Δ
Serum glucose <50 mg/dL (<2.8 mmol/L) ◊
Serious trauma in the previous 14 days §
Major surgery in the previous 14 days ¥
History of gastrointestinal bleeding (remote) or genitourinary bleeding ‡
Seizure at the onset of stroke with postictal neurologic impairments †
Pregnancy**
Arterial puncture at a noncompressible site in the previous seven days ¶¶
Large (≥10 mm), untreated, unruptured intracranial aneurysm ¶¶
Untreated intracranial vascular malformation ¶¶
Additional warnings for treatment from 3 to 4.5 hours from symptom onset ΔΔ
Age >80 years
Oral anticoagulant use regardless of INR

Severe stroke (NIHSS score >25)
Combination of both previous ischemic stroke and diabetes mellitus
ACS: acute coronary syndrome; aPTT: activated partial thromboplastin time; ECT: ecarin clotting time; INR: international
normalized ratio; PT: prothrombin time; NIHSS: National Institutes of Health Stroke Scale; tPA: intravenous alteplase; TT:
thrombin time; VTE: venous thromboembolism.
* Although it is desirable to know the results of these tests, thrombolytic therapy should not be delayed while results are
pending unless (1) there is clinical suspicion of a bleeding abnormality or thrombocytopenia, (2) the patient is currently
on or has recently received anticoagulants (eg, heparin, warfarin, a direct thrombin inhibitor, or a direct factor Xa
inhibitor), or (3) use of anticoagulants is not known. Otherwise, treatment with intravenous tPA can be started before
availability of coagulation test results but should be discontinued if the INR, PT, or aPTT exceed the limits stated in the
table, or if platelet count is <100,000 mm 3.
¶ With careful consideration and weighting of risk-to-benefit, patients may receive intravenous alteplase despite one or
more warnings.
Δ Patients who have a persistent neurologic deficit that is potentially disabling, despite improvement of any degree,
should be treated with tPA in the absence of other contraindications. Any of the following should be considered disabling
deficits:
Complete hemianopia: ≥2 on NIHSS question 3, or
Severe aphasia: ≥2 on NIHSS question 9, or
Visual or sensory extinction: ≥1 on NIHSS question 11, or
Any weakness limiting sustained effort against gravity: ≥2 on NIHSS question 5 or 6, or
Any deficits that lead to a total NIHSS >5, or
Any remaining deficit considered potentially disabling in the view of the patient and the treating practitioner using
clinical judgment
◊ Patients may be treated with intravenous alteplase if glucose level is subsequently normalized.
§ The potential risks of bleeding with alteplase from injuries related to the trauma should be weighed against the
anticipated benefits of reduced stroke-related neurologic deficits.
¥ The increased risk of surgical site bleeding with alteplase should be weighed against the anticipated benefits of reduced
stroke-related neurologic deficits.
‡ There is a low increased risk of new bleeding with alteplase in the setting of past gastrointestinal or genitourinary
bleeding. However, alteplase administration within 21 days of gastrointestinal bleeding is not recommended.
† Alteplase is reasonable in patients with a seizure at stroke onset if evidence suggests that residual impairments are
secondary to acute ischemic stroke and not to a postictal phenomenon.
** Alteplase can be given in pregnancy when the anticipated benefits of treating moderate or severe stroke outweigh the
anticipated increased risks of uterine bleeding.
¶¶ The safety and efficacy of administering alteplase is uncertain for these relative exclusions.
ΔΔ Although these were exclusions in the trial showing benefit in the 3 to 4.5 hour window, intravenous alteplase appears
to be safe and may be beneficial for patients with these criteria, including patients taking oral anticoagulants with an INR
<1.7.
Adapted from:
1. Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. N Engl
J Med 2008; 359:1317.
2. Del Zoppo GJ, Saver JL, Jauch EC, et al. Expansion of the time window for treatment of acute ischemic stroke with
intravenous tissue plasminogen activator. A science advisory from the American Heart Association/American Stroke
Association. Stroke 2009; 40:2945.
3. Re-examining Acute Eligibility for Thrombolysis (TREAT) Task Force:, Levine SR, Khatri P, et al. Review, historical
context, and clarifications of the NINDS rt-PA stroke trials exclusion criteria: Part 1: rapidly improving stroke
symptoms. Stroke 2013; 44:2500.
4. Demaerschalk BM, Kleindorfer DO, Adeoye OM, et al. Scientific rationale for the inclusion and exclusion criteria for
intravenous alteplase in acute ischemic stroke: A statement for healthcare professionals from the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke 2016; 47:581.
5. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic
Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for
Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2019;
50:e344.

Headache and vomiting in stroke subtypes
The frequency of sentinel headache, onset headache, and vomiting in three

subtypes of stroke: subarachnoid hemorrhage (SAH), intraparenchymal
(intracerebral) hemorrhage (IPH), and ischemic stroke (IS). Onset headache was
present in virtually all patients with SAH and about one-half of those with IPH;
all of these symptoms were infrequent in patients with IS.
Data from: Gorelick PB, Hier DB, Caplan LR, et al, Neurology 1986; 36:1445.

Acute ischemic stroke syndromes according to vascular territory
Artery involved Syndrome
Anterior cerebral artery Motor and/or sensory deficit (leg > face, arm)
Grasp, sucking reflexes
Abulia, paratonic rigidity, gait apraxia
Middle cerebral artery Dominant hemisphere: aphasia, motor and sensory deficit (face, arm > leg
> foot), may be complete hemiplegia if internal capsule involved,
homonymous hemianopia
Non-dominant hemisphere: neglect, anosognosia, motor and sensory deficit
(face, arm > leg > foot), homonymous hemianopia
Posterior cerebral artery Homonymous hemianopia; alexia without agraphia (dominant hemisphere);
visual hallucinations, visual perseverations (calcarine cortex); sensory loss,
choreoathetosis, spontaneous pain (thalamus); III nerve palsy, paresis of
vertical eye movement, motor deficit (cerebral peduncle, midbrain)
Penetrating vessels Pure motor hemiparesis (classic lacunar syndromes)

Pure sensory deficit
Pure sensory-motor deficit
Hemiparesis, homolateral ataxia
Dysarthria/clumsy hand
Vertebrobasilar Cranial nerve palsies

Crossed sensory deficits
Diplopia, dizziness, nausea, vomiting, dysarthria, dysphagia, hiccup
Limb and gait ataxia
Motor deficit
Coma
Bilateral signs suggest basilar artery disease
Internal carotid artery Progressive or stuttering onset of MCA syndrome, occasionally ACA
syndrome as well if insufficient collateral flow

National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS)
Administer stroke scale items in the order listed. Record performance in each category after each subscale exam.
Do not go back and change scores. Follow directions provided for each exam technique. Scores should reflect what
the patient does, not what the clinician thinks the patient can do. The clinician should record answers while
administering the exam and work quickly. Except where indicated, the patient should not be coached (ie, repeated
requests to patient to make a special effort).
Instructions Scale definition Score
1a. Level of consciousness: The investigator 0 = Alert; keenly responsive.

must choose a response if a full evaluation is 1 = Not alert; but arousable by minor stimulation
prevented by such obstacles as an endotracheal to obey, answer, or respond.
tube, language barrier, orotracheal
2 = Not alert; requires repeated stimulation to
trauma/bandages. A 3 is scored only if the patient
attend, or is obtunded and requires strong or _____
makes no movement (other than reflexive
painful stimulation to make movements (not
posturing) in response to noxious stimulation.
stereotyped).
3 = Responds only with reflex motor or autonomic
effects or totally unresponsive, flaccid, and
areflexic.
1b. Level of consciousness questions: The 0 = Answers both questions correctly.

patient is asked the month and his/her age. The 1 = Answers one question correctly.
answer must be correct - there is no partial credit
2 = Answers neither question correctly.
for being close. Aphasic and stuporous patients
who do not comprehend the questions will score 2.
Patients unable to speak because of endotracheal
_____
intubation, orotracheal trauma, severe dysarthria
from any cause, language barrier, or any other
problem not secondary to aphasia are given a 1. It
is important that only the initial answer be graded
and that the examiner not "help" the patient with
verbal or non-verbal cues.
1c. Level of consciousness commands: The 0 = Performs both tasks correctly.

patient is asked to open and close the eyes and 1 = Performs one task correctly.
then to grip and release the non-paretic hand.
2 = Performs neither task correctly.
Substitute another one step command if the hands
cannot be used. Credit is given if an unequivocal
attempt is made but not completed due to
weakness. If the patient does not respond to _____
command, the task should be demonstrated to him
or her (pantomime), and the result scored (ie,
follows none, one or two commands). Patients with
trauma, amputation, or other physical
impediments should be given suitable one-step
commands. Only the first attempt is scored.
2. Best gaze: Only horizontal eye movements will 0 = Normal.

be tested. Voluntary or reflexive (oculocephalic) 1 = Partial gaze palsy; gaze is abnormal in one
eye movements will be scored, but caloric testing or both eyes, but forced deviation or total gaze
is not done. If the patient has a conjugate paresis is not present.
deviation of the eyes that can be overcome by
2 = Forced deviation, or total gaze paresis not
voluntary or reflexive activity, the score will be 1.
overcome by the oculocephalic maneuver.
If a patient has an isolated peripheral nerve
paresis (cranial nerves III, IV or VI), score a 1.
_____
Gaze is testable in all aphasic patients. Patients
with ocular trauma, bandages, pre-existing
blindness, or other disorder of visual acuity or
fields should be tested with reflexive movements,
and a choice made by the investigator. Establishing
eye contact and then moving about the patient
from side to side will occasionally clarify the
presence of a partial gaze palsy.
3. Visual: Visual fields (upper and lower 0 = No visual loss. _____

quadrants) are tested by confrontation, using 1 = Partial hemianopia.

finger counting or visual threat, as appropriate. 2 = Complete hemianopia.
Patients may be encouraged, but if they look at
3 = Bilateral hemianopia (blind including
the side of the moving fingers appropriately, this
cortical blindness).
can be scored as normal. If there is unilateral
blindness or enucleation, visual fields in the
remaining eye are scored. Score 1 only if a clear-
cut asymmetry, including quadrantanopia, is
found. If patient is blind from any cause, score 3.
Double simultaneous stimulation is performed at
this point. If there is extinction, patient receives a
1, and the results are used to respond to item 11.
4. Facial palsy: Ask - or use pantomime to 0 = Normal symmetrical movements.

encourage - the patient to show teeth or raise 1 = Minor paralysis (flattened nasolabial fold,
eyebrows and close eyes. Score symmetry of asymmetry on smiling).
grimace in response to noxious stimuli in the
2 = Partial paralysis (total or near-total _____
poorly responsive or non-comprehending patient.
paralysis of lower face).
If facial trauma/bandages, orotracheal tube, tape
or other physical barriers obscure the face, these 3 = Complete paralysis of one or both sides
should be removed to the extent possible. (absence of facial movement in the upper and
lower face).
5. Motor arm: The limb is placed in the 0 = No drift; limb holds 90 (or 45) degrees for
appropriate position: extend the arms (palms full 10 seconds.
down) 90 degrees (if sitting) or 45 degrees (if 1 = Drift; limb holds 90 (or 45) degrees, but
supine). Drift is scored if the arm falls before 10 drifts down before full 10 seconds; does not hit
seconds. The aphasic patient is encouraged using bed or other support.
urgency in the voice and pantomime, but not
2 = Some effort against gravity; limb cannot
noxious stimulation. Each limb is tested in turn,
get to or maintain (if cued) 90 (or 45) degrees,
beginning with the non-paretic arm. Only in the
drifts down to bed, but has some effort against
case of amputation or joint fusion at the shoulder, _____
gravity.
the examiner should record the score as
untestable (UN), and clearly write the explanation 3 = No effort against gravity; limb falls.
for this choice. 4 = No movement.
UN = Amputation or joint fusion,
explain:________________
5a. Left arm
5b. Right arm
6. Motor leg: The limb is placed in the 0 = No drift; leg holds 30-degree position for full
appropriate position: hold the leg at 30 degrees 5 seconds.
(always tested supine). Drift is scored if the leg 1 = Drift; leg falls by the end of the 5-second
falls before 5 seconds. The aphasic patient is period but does not hit bed.
encouraged using urgency in the voice and
2 = Some effort against gravity; leg falls to bed
pantomime, but not noxious stimulation. Each limb
by 5 seconds, but has some effort against gravity.
is tested in turn, beginning with the non-paretic
leg. Only in the case of amputation or joint fusion 3 = No effort against gravity; leg falls to bed _____
at the hip, the examiner should record the score immediately.
as untestable (UN), and clearly write the 4 = No movement.
explanation for this choice.
UN = Amputation or joint fusion,
explain:________________
6a. Left leg
6b. Right leg
7. Limb ataxia: This item is aimed at finding 0 = Absent. _____

evidence of a unilateral cerebellar lesion. Test with 1 = Present in one limb.
eyes open. In case of visual defect, ensure testing
2 = Present in two limbs.
is done in intact visual field. The finger-nose-finger
and heel-shin tests are performed on both sides, UN = Amputation or joint fusion,
and ataxia is scored only if present out of explain:________________
proportion to weakness. Ataxia is absent in the
patient who cannot understand or is paralyzed.
Only in the case of amputation or joint fusion, the
examiner should record the score as untestable

(UN), and clearly write the explanation for this

choice. In case of blindness, test by having the
patient touch nose from extended arm position.
8. Sensory: Sensation or grimace to pinprick 0 = Normal; no sensory loss.

when tested, or withdrawal from noxious stimulus 1 = Mild-to-moderate sensory loss; patient
in the obtunded or aphasic patient. Only sensory feels pinprick is less sharp or is dull on the
loss attributed to stroke is scored as abnormal and affected side; or there is a loss of superficial pain
the examiner should test as many body areas with pinprick, but patient is aware of being
(arms [not hands], legs, trunk, face) as needed to touched.
accurately check for hemisensory loss. A score of
2 = Severe to total sensory loss; patient is not
2, "severe or total sensory loss," should only be
aware of being touched in the face, arm, and leg. _____
given when a severe or total loss of sensation can
be clearly demonstrated. Stuporous and aphasic
patients will, therefore, probably score 1 or 0. The
patient with brainstem stroke who has bilateral
loss of sensation is scored 2. If the patient does
not respond and is quadriplegic, score 2. Patients
in a coma (item 1a=3) are automatically given a 2
on this item.
9. Best language: A great deal of information 0 = No aphasia; normal.

about comprehension will be obtained during the 1 = Mild-to-moderate aphasia; some obvious
preceding sections of the examination. For this loss of fluency or facility of comprehension,
scale item, the patient is asked to describe what is without significant limitation on ideas expressed or
happening in the attached picture, to name the form of expression. Reduction of speech and/or
items on the attached naming sheet and to read comprehension, however, makes conversation
from the attached list of sentences. about provided materials difficult or impossible.
Comprehension is judged from responses here, as For example, in conversation about provided
well as to all of the commands in the preceding materials, examiner can identify picture or naming
general neurological exam. If visual loss interferes card content from patient's response. _____
with the tests, ask the patient to identify objects
2 = Severe aphasia; all communication is
placed in the hand, repeat, and produce speech.
through fragmentary expression; great need for
The intubated patient should be asked to write.
inference, questioning, and guessing by the
The patient in a coma (item 1a=3) will
listener. Range of information that can be
automatically score 3 on this item. The examiner
exchanged is limited; listener carries burden of
must choose a score for the patient with stupor or
communication. Examiner cannot identify
limited cooperation, but a score of 3 should be
materials provided from patient response.
used only if the patient is mute and follows no
one-step commands. 3 = Mute, global aphasia; no usable speech or
auditory comprehension.
10. Dysarthria: If patient is thought to be 0 = Normal.

normal, an adequate sample of speech must be 1 = Mild-to-moderate dysarthria; patient slurs
obtained by asking patient to read or repeat words at least some words and, at worst, can be
from the attached list. If the patient has severe understood with some difficulty.
aphasia, the clarity of articulation of spontaneous
2 = Severe dysarthria; patient's speech is so
speech can be rated. Only if the patient is _____
slurred as to be unintelligible in the absence of or
intubated or has other physical barriers to
out of proportion to any dysphasia, or is
producing speech, the examiner should record the
mute/anarthric.
score as untestable (UN), and clearly write an
explanation for this choice. Do not tell the patient UN = Intubated or other physical barrier,
why he or she is being tested. explain:________________
11. Extinction and inattention (formerly 0 = No abnormality.

neglect): Sufficient information to identify neglect 1 = Visual, tactile, auditory, spatial, or
may be obtained during the prior testing. If the personal inattention or extinction to bilateral
patient has a severe visual loss preventing visual simultaneous stimulation in one of the sensory
double simultaneous stimulation, and the modalities.
cutaneous stimuli are normal, the score is normal.
2 = Profound hemi-inattention or extinction _____
If the patient has aphasia but does appear to
to more than one modality; does not recognize
attend to both sides, the score is normal. The
own hand or orients to only one side of space.
presence of visual spatial neglect or anosognosia
may also be taken as evidence of abnormality.
Since the abnormality is scored only if present, the
item is never untestable.
_____

Adapted from: Goldstein LB, Samsa GP, Stroke 1997; 28:307.

Stroke outcome at three months in the placebo group of the NINDS trial
Percent with favorable outcome

Baseline NIHSS score
(three-month NIHSS score = 0 or 1)
Age <60 y
0-9 42
10-14 18
15-20 27
>20 12
Age 61-68 y
0-9 37
10-14 25
15-20 25
>20 0
Age 69-75 y
0-9 54
10-14 27
15-20 0
>20 0
Age >75 y
0-9 36
10-14 15
15-20 6
>20 0
NIHSS: National Institutes of Health Stroke Scale.
Adapted from: NINDS t-PA Stroke Study Group, Stroke 1997; 28:2119.

Cerebral autoregulation in hypertension
Schematic representation of autoregulation of cerebral blood flow in

normotensive and hypertensive subjects. In both groups, initial increases or
decreases in mean arterial pressure are associated with maintenance of cerebral
blood flow due to appropriate changes in arteriolar resistance. More marked
changes in pressure are eventually associated with loss of autoregulation,
leading to a reduction (with hypotension) or an elevation (with marked
hypertension) in cerebral blood flow. These changes occur at higher pressures in
patients with hypertension, presumably due to arteriolar thickening. Thus,
aggressive antihypertensive therapy will produce cerebral ischemia at a higher
mean arterial pressure in patients with underlying hypertension.
Redrawn from: Kaplan NM. Management of hypertensive emergencies. Lancet 1994;

344:1335.

Options to treat to hypertension before and during reperfusion therapy for acute
ischemic stroke
Patient otherwise eligible for acute reperfusion therapy except that blood pressure is
>185/110 mmHg*
Labetalol 10 to 20 mg intravenously over 1 to 2 minutes, may repeat one time; or
Nicardipine 5 mg/hour intravenously, titrate up by 2.5 mg/hour every 5 to 15 minutes, maximum 15 mg/hour;
when desired blood pressure reached, adjust to maintain proper blood pressure limits; or
Clevidipine 1 to 2 mg/hour intravenously, titrate by doubling the dose every 2 to 5 minutes, maximum 21
mg/hour, until desired blood pressure reached ¶; or
Other agents (hydralazine, enalaprilat, etc) may also be considered
If blood pressure is not maintained at or below 185/110 mmHg, do not administer alteplase
Management to maintain blood pressure at or below 180/105 mmHg during and after
acute reperfusion therapy*
Monitor blood pressure every 15 minutes for 2 hours from the start of rtPA therapy, then every 30 minutes for 6
hours, and then every hour for 16 hours
If systolic blood pressure is >180 to 230 mmHg or diastolic is >105 to 120 mmHg:
Labetalol 10 mg intravenously followed by continuous infusion 2 to 8 mg/min; or
Nicardipine 5 mg/hour intravenously, titrate up to desired effect by 2.5 mg/hour every 5 to 15 minutes,
maximum 15 mg/hour; or
Clevidipine 1 to 2 mg/hour intravenously, titrate by doubling the dose every 2 to 5 minutes, maximum 21
mg/hour, until desired blood pressure reached ¶
If blood pressure is not controlled or diastolic blood pressure >140 mmHg, consider intravenous sodium
nitroprusside
* Different treatment options may be appropriate in patients who have comorbid conditions that may benefit from acute
reductions in blood pressure, such as acute coronary event, acute heart failure, aortic dissection, or
preeclampsia/eclampsia.
¶ Clevidipine has been included as part of the 2018 guidelines for the early management of patients with acute ischemic
stroke [1].
Reference:
1. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute
Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke
Association. Stroke 2018; 49:e46.
Adapted with permission. Stroke. 2013: 44:870-947. Copyright © 2013 American Heart Association, Inc.

Contributor Disclosures
Jamary Oliveira Filho, MD, MS, PhD Nothing to disclose Michael T Mullen, MD Nothing to disclose Scott
E Kasner, MD Grant/Research/Clinical Trial Support: WL Gore and Associates [Stroke (PFO closure)]; Bayer
[Stroke (rivaroxaban)]; Bristol Meyers Squibb [Stroke]; Medtronic [Stroke]. Consultant/Advisory Boards:
Bayer; BMS; Merck; Boehringer Ingelheim; Abbvie; J&J; Medtronic; Urovant; Janssen [Stroke]. Jonathan A
Edlow, MD, FACEP Nothing to disclose John F Dashe, MD, PhD Nothing to disclose
As divulgações dos colaboradores são revisadas quanto a conflitos de interesse pelo grupo editorial.
Quando encontrados, eles são resolvidos através da verificação através de um processo de revisão em
vários níveis e através de requisitos para que sejam fornecidas referências para dar suporte ao conteúdo.
Todos os autores precisam de conteúdo adequadamente referenciado e devem estar em conformidade com
os padrões de evidência do UpToDate.
Política de conflito de interesses

Initial Assessment and Management of Acute Stroke - UpToDate

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Initial Assessment and Management of Acute Stroke - UpToDate

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21/01/2020 Initial assessment and management of acute stroke - UpToDate

Reimpressão oficial da UpToDate ®

Avaliação inicial e tratamento do AVC agudo

A avaliação e o manejo subagudo e a longo prazo de pacientes que sofreram um acidente

A avaliação e o gerenciamento do paciente durante a fase aguda (primeiras horas) de um

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=acidente vascular cerebral&source=searc… 1/42

Os objetivos da fase inicial incluem:

Vias aéreas, respiração e circulação - A avaliação dos sinais vitais e a garantia da

História e físico - O estabelecimento do tempo de início dos sintomas do AVC isquêmico é

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=acidente vascular cerebral&source=searc… 2/42

O diagnóstico de uma hemorragia intracerebral (HIC) ou hemorragia subaracnóidea (HAS) o mais

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=acidente vascular cerebral&source=searc… 3/42

Avaliação neurológica - Isquemia em diferentes territórios vasculares apresenta síndromes

O exame neurológico deve tentar confirmar os achados da história e fornecer um exame

Estudos laboratoriais imediatos - A imagem cerebral urgente com TC ou RM é obrigatória em

● TC do cérebro sem contraste ou ressonância magnética do cérebro

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=acidente vascular cerebral&source=searc… 4/42

● Eletrocardiograma (isso não deve atrasar a TC do cérebro sem contraste)

Os seguintes estudos laboratoriais podem ser apropriados em pacientes selecionados [ 1,3,4 ]

● Soro electrólitos, azoto da ureia, creatinina

Para limitar os erros de dosagem da medicação, particularmente com o uso de alteplase , um

Neuroimagem - Na avaliação do paciente com AVC agudo, são necessários estudos de

Estudos cardíacos - A eletrocardiografia (ECG) é importante para detectar sinais de

O ECG e o monitoramento cardíaco são importantes para a detecção de arritmias crônicas ou

O ecocardiograma transtorácico e transesofágico detecta adequadamente fontes cardiogênicas e

QUESTÕES DE GERENCIAMENTO DE CURSO

Fluidos - A depleção de volume intravascular é frequente no quadro de AVC agudo,

Em particular, a hiponatremia após hemorragia subaracnóidea pode ser devida à secreção

Hiperglicemia - A hiperglicemia, geralmente definida como um nível de glicose no sangue> 126

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=acidente vascular cerebral&source=searc… 7/42

metabolismo anaeróbico, geração de radicais livres e aumento da permeabilidade da barreira

Avaliação da deglutição - A disfagia é comum após o AVC e é um importante fator de risco

Posição da cabeça e do corpo - Durante a fase aguda do AVC, a posição do paciente e a

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=acidente vascular cerebral&source=searc… 8/42

● Pressão intracraniana elevada (isto é, hemorragia intracerebral, edema cerebral> 24 horas

● Aspiração (por exemplo, pessoas com disfagia e / ou consciência diminuída)

● Descompensação cardiopulmonar ou dessaturação de oxigênio (por exemplo, pessoas com

Na ausência desses problemas, sugerimos manter a cabeceira da cama na posição mais

A mobilização de pacientes estáveis após 24 horas pode diminuir a probabilidade de

Febre - A febre tem um significado especial em pacientes que apresentam deterioração

● Liberação aprimorada de neurotransmissores

A febre está associada a resultados desfavoráveis em estudos em humanos sobre acidente

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=acidente vascular cerebral&source=sear… 10/42

● Em uma revisão sistemática e metanálise de cinco pequenos ensaios clínicos randomizados

São necessários estudos maiores para determinar se a redução farmacológica da temperatura

GESTÃO DA PRESSÃO SANGUÍNEA

A abordagem da pressão arterial no AVC isquêmico agudo é inerentemente diferente da

tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) é fundamental para ajudar a

A observação de que a pressão arterial freqüentemente aumenta espontaneamente após

Efeito da redução da pressão arterial - Existem poucos dados de ensaios clínicos

Outros grandes estudos (por exemplo, CATIS [ 67 ], SCAST [ 68 ], COSSACS [ 69 ] e ENOS [ 70

● Em uma metanálise de 2014 de 16 estudos (incluindo ENOS) de medicamentos anti-

● Uma metanálise de dados individuais de pacientes dos estudos COSSACS e ENOS

Esses resultados não são definitivos pelos motivos mencionados acima.

Objetivos da pressão arterial no AVC isquêmico - Considerações especiais se aplicam ao

É razoável iniciar ou reiniciar medicamentos anti-hipertensivos durante a hospitalização para

Se for necessária terapia anti-hipertensiva aguda, geralmente são utilizados agentes

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=acidente vascular cerebral&source=sear… 14/42

Além da trombólise intravenosa com alteplase e trombectomia endovascular, várias intervenções

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=acidente vascular cerebral&source=sear… 15/42

● Profilaxia para trombose venosa profunda e embolia pulmonar (consulte "Prevenção e

● Terapia antitrombótica na alta (consulte "Terapia antiplaquetária para prevenção secundária

● Alterações comportamentais e de estilo de vida, incluindo a cessação do tabagismo,

● Um estudo controlado randomizado em um único centro de 89 pacientes que já foram