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1
Sumário

INTRODUÇÃO .......................................................................................................................... 3

MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA OU CARDIOVASCULAR..................................... 3

MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL .................................................................. 11

MONITORIZAÇÃO DA PERFUSÃO TECIDUAL ............................................................... 14

MONITORIZAÇÃO DA RESPIRAÇÃO ................................................................................ 20

FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA .............................................................................................. 20

MONITORIZAÇÃO CÍNICA DO PACIENTE SOB VENTILAÇÃO MECÂNICA ........ 22

MONITORIZAÇÃO DAS TROCAS GASOSAS ................................................................... 23

MONITORIZAÇÃO DA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA DURANTE A VENTILAÇÃO

MECÂNCIA ............................................................................................................................. 24

MONITORIZAÇÃO RENAL METABÓLICA ....................................................................... 27

MONITORIZAÇÃO DA PERFUSÃO RENAL ...................................................................... 28

FUNÇÃO GLOMERULAR ..................................................................................................... 30

MONITORIZAÇÃO NEUROLÓGICA................................................................................... 33

POSICIONAMENTO DOS ELETRODOS ............................................................................. 34

EQUIPE E TÉCNICA PARA MONITORIZAÇÃO CONTÍNUA .......................................... 35

ÍNDICE BIESPECTRAL (BIS) ............................................................................................... 36

ONDAS CEREBRAIS ............................................................................................................. 36

TIPOS DE ONDAS .................................................................................................................. 37

ORIGEM DAS ONDAS CEREBRAIS .................................................................................... 38

PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC) .................................................................................... 38

PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL (PPC) .................................................................... 40

MONITORIZAÇÃO DA PIC .................................................................................................. 40

ONDAS DE LUNDEBERG ..................................................................................................... 42

REFERENCIAS ....................................................................................................................... 45
 INTRODUÇÃO

A resposta do corpo ao estresse grave é complexa e integrada e sua finalidade

básica é restauração da homeostase. Na maioria dos casos, a resposta é harmônica e
ordenada, conduzindo o paciente a cura. No entanto, quando a resposta é excessiva ou
deficiente, pode ocorrer um desequilíbrio profundo da homeostase, com bloqueio
metabólico de vários órgãos levando o paciente a morte. Para evitar tal fato e controlar a
resposta do paciente o médico intensivista deve monitorar o paciente crítico com
cuidado.
Atualmente o uso de monitoramento dos pacientes críticos é normatizado pelo
protocolo de monitoramento do paciente crítico que preconiza 4 áreas de
monitoramento: monitorização Hemodinâmica, Respiratória, Renal e metabólica e
Neurológica.
Através dessas áreas é possível prever ações para manutenção da vida de um
paciente em estado crítico e utilizar de intervenções reais para que o paciente mantenha-
se vivo.
A monitorização de funções vitais é uma das mais importantes e essenciais
ferramentas no manuseio de pacientes críticos na UTI. Hoje é possível detectar e
analisar uma grande variedade de sinais fisiológicos através de diferentes técnicas,
invasivas e não invasivas. O intensivista deve ser capaz de selecionar e executar o
método de monitorização mais apropriado de acordo com as necessidades individuais
do paciente, considerando a relação risco-benefício da técnica.

MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA OU CARDIOVASCULAR

MONITORIZAÇÃO ELÉTRICA CARDIOVASCULAR DO PACIENTE

CRÍTICO

Eletrofisiologia do coração

3
 A contração do miocárdio resulta de uma alteração na voltagem, através da
membrana celular (despolarização), que leva ao surgimento do potencial de ação. Esse
impulso elétrico inicia-se no nodo sinoatrial (SA) composto por um conjunto de células
marca-passo. Essas se despolarizam espontaneamente, ocasionando onda de contração
que passa cruzando o átrio. É um sistema condutor e excitatório do coração que controla
as contrações, e, portanto, gera o impulso rítmico normal (GUYTON, 2006, p. 116).
Após a contração, o impulso é retardado no nodo atrioventricular. A partir daí,
as fibras de His-Purkinge promovem rápida condução do impulso elétrico através das
câmaras cardíacas. A despolarização da membrana celular miocárdica ocasiona grande
elevação na concentração de cálcio no interior da célula, que por sua vez causa
contração através da ligação temporária entre actina e miosina (NETO, 2004, p. 37).
O conjunto de eventos que ocorre entre o início de um batimento e o outro são
denominados ciclo cardíaco. O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento,
chamado diástole, durante o qual o coração se enche de sangue, seguido pela contração,
chamada sístole (GUYTON, 2006, p. 106).
Alterações no ritmo cardíaco normal pode levar a irregularidade dos mesmos.
Portanto, durante um exame, o ritmo cardíaco pode ser classificado como regular e
irregular (GUYTON, 2006, p. 117).
A frequência cardíaca é determinada pelo índice de velocidade de
despolarização espontânea no nodo AS, podendo ser modificada pelo sistema nervoso
autônomo. O nervo vago atua nos receptores muscarínicos reduzindo a frequência
cardíaca, já as fibras simpático cardíacas estimulam os receptores beta-adrenérgicos,
elevando-a (NETO, 2004. p. 38). A faixa de normalidade da frequência cardíaca varia
de 60 a 100 batimentos por minuto (GUYTON, 2006, p. 120).
Compreender a relevância do processo de excitação contração rítmica do
coração é essencial para entender a necessidade de monitorização de um paciente em
estado crítico. Pois podem ocorrer eventos que alterem tanto o ritmo quanto a
frequência cardíaca.

Monitorização elétrica cardiovascular

Monitorizar significa prevenir, avisar, avaliar, agir. Visa à medição frequente e

repetida das variáveis fisiológicas. A monitorização hemodinâmica, por sua vez, é útil
para o diagnóstico precoce, terapêutica e até mesmo prognóstica. A finalidade é
4
reconhecer e avaliar possíveis problemas, em tempo hábil, com o objetivo de
estabelecer terapia adequada imediata (CINTRA, 2005, p. 107).
A monitorização de funções vitais é uma das mais importantes e essenciais
ferramentas no manuseio de pacientes críticos na UTI. Assim, a monitorização da
atividade elétrica cardíaca é essencial (DIAS, 2006, p. 63).
As variáveis e métodos recomendados como componentes da Monitorização
Hemodinâmica Básica são: frequência cardíaca, diurese, eletrocardiograma (ECG)
contínuo, oximetria, pressão arterial média (PAM) não invasiva, frequência respiratória,
temperatura, pressão venosa central (PVC) e PAM invasiva (DIAS, 2006, pág.64).

Monitorização eletrocardiográfica

Quando o impulso cardíaco passa através do coração, uma corrente elétrica

também se propaga para os tecidos adjacentes que o circundam e para a superfície
corporal. Assim, se forem colocados eletrodos em lados opostos do coração, será
possível registrar os potencias elétricos gerados por essa corrente. Esse registro é
conhecido com eletrocardiograma (ECG) (GUYTON, 2006, p. 123).
O ECG normal é composto por ondas de despolarização e ondas de
repolarização. Constituído pela onda P, produzida pelos potenciais elétricos gerados
quando os átrios de despolarizam, antes de a contração atrial iniciar. O complexo QRS é
produzido pelos potencias gerados quando os ventrículos se despolarizam, antes de sua
contração. Já a onda T, é produzida pelos potencias gerados, enquanto os ventrículos se
restabelecem do período de despolarização, onda de repolarização (GUYTON, 2006, p.
123).
Segue abaixo na figura 1 as ondas de polarização e repolarização de um ECG:

Figura - ondas de despolarização e repolarização de um ECG

5
 O valor dessa monitorização está relacionada não só na detecção de distúrbios de
condução e arritmias, muitas vezes limitantes a vida, como na detecção de isquemia,
através da análise do segmento ST e da própria mensuração da variabilidade da
frequência cardíaca, que pode ser utilizada como marcador prognóstico em pacientes
com sepse (NETO, 2004, p.
48).
A monitorização eletrocardiográfica é indicada para todos os pacientes que
estejam internados em setor de terapia intensiva ou mesmo em unidades de emergência.
Com o objetivo de detectar de forma precoce, um evento cardiovascular primário ou
secundário a uma doença subjacente, facilitando a instituição de medidas terapêuticas
que venham diminuir a morbidade e mortalidade (NETO, 2004, p. 48).
E mesmo com uma monitorização contínua, cerca de 75% dos episódios de
arritmias e eventos isquêmicos podem passar despercebidos pelos médicos intensivistas.
Isto ocorre pois, a maioria desses eventos são assintomáticos ou pouco referendados
pelos pacientes, e os mesmos não terem uma história prévia de dor isquêmica ou
arritmias potencialmente patológicas. E esses episódios isquêmicos podem levar a
alterações apenas na frequência cardíaca, sem alterações significativas nas outras
variáveis hemodinâmicas (NETO, 2004, p. 48).
Um dos princípios mais importantes da monitorização eletrocardiográfica é a
busca pelo “sinal” eletrocardiográfico perfeito. E para isso são necessárias algumas
medidas como: preparo da pele, incluindo remoção de pelos e limpeza local com álcool
e deve se realizada um pequena abrasão, removendo substancias que impeçam ou
diminuam a adesividade dos eletrodos; os eletrodos devem ter máxima adesividade e
provocar o mínimo desconforto, sem interferência elétrica, impedância pele-eletrodo ou
polarização; uso de um mesmo tipo de eletrodo; avaliar e notificar alterações posturais
(NETO, 2004, p. 48).
Deve haver uma padronização para o posicionamento das derivações no sentido
de melhorar a sensibilidade, especificidade e reprodutibilidade. Algumas formas de
monitorizar podem ser citadas como:
• Monitorização Standard: é uma das mais utilizadas e consiste em colocar
o eletrodo referente ao braço direito em região infraclavicular direita, braço esquerdo na
infraclavicular esquerda e perna esquerda no flanco esquerdo, acima da crista ilíaca
(NETO, 2004, p. 48).

6
 • Mason e Likar: consiste no ECG de 12 derivações modificado, onde os
quatro eletrodos dos membros são colocados no terceiro e sétimo espaço intercostal na
linha hemiclavicular direita e esquerda para registrar derivações periféricas uni e
bipolares modificadas, semelhante as da eletrocardiografia de esforço e as derivações
precordiais são colocadas nas posições padronizadas (NETO, 2004, pág. 48).
• Prince Henry: consiste em fixar o eletrodo referente ao braço direito no
manúbrio esternal, braço esquerdo no apêndice xifoide e perna esquerda na posição V5.
Essa técnica proporciona uma maior sensibilidade na detecção de isquemia comparada à
derivação II de Standard. Já a derivação I, como derivação vertical do manúbrio à região
xifoesternal, mostrou uma maximização da amplitude da onda P. Isso se reflete com
maior frequência no diagnóstico de arritmias, quando comparado à monitorização
padrão (NETO, 2004, pág. 49).

A recomendação da American Heart Association é que os monitores sejam

capazes de mostrar e analisar, pelo menos duas, mas preferencialmente três ou mais
derivações. O uso de derivações adicionais facilita o reconhecimento da onda P,
mudanças do eixo elétrico, distinção entre batimentos ectópicos ventriculares e
supraventriculares, definição do deslocamento do segmento ST e detecção de artefatos
(NETO, 2004, p. 49).
Este sistema deve incluir as derivações V1 ou V2, no eixo anteroposterior, a
derivação V5, no eixo direito-esquerdo e a derivação aVF, no eixo ínfero-superior. Uma
derivação unipolar posterior ou anterior direita, poderia ser prudente para análise mais
completa do padrão eletrocardiográfico. Porém, devido ao maior custo, a monitorização
de múltiplas derivações ainda não é regra nas UTI (NETO, 2004, p. 49).
A derivação selecionada deve ser capaz de detectar com acurácia as arritmias
ventriculares e os deslocamentos do segmento ST. Deve haver uma padronização que
permita comparações através do tempo, entre os pacientes e entre as unidades. O ECG
de 12 derivações da admissão pode ser usado para comparação com os traçados
subsequentes obtidos na UTI, se a localização das derivações for idêntica, a calibração
padronizada e a posição do paciente similar no momento da obtenção dos traçados
(NETO, 2004, p. 50).
A monitorização do segmento ST é importante, pois proporciona ao intensivista
a identificação do paciente que se encontra sobre risco, devido à presença de isquemia
silenciosa. A monitorização continua é possível devido a um microprocessador

7
programável que pode adquirir e analisar o segmento ST das 12 derivações a cada 20
segundos. O traçado inicial serve como modelo e alterações subsequentes no segmento
ST disparam um alarme, então o ECG é registrado para análise. A isquemia é definida
como uma depressão do segmento ST de 1mm, durando pelo menos 60 segundos
(NETO, 2004, p. 50).
Em um típico episódio de isquemia há geralmente correlação de alteração do
segmento ST e de taquicardia. Observa-se um início e recuperação gradual do
deslocamento do segmento ST e da taquicardia. Mudanças de posição também podem
causar elevação do segmento ST, mas não está associada a mudanças de pressão
arterial, frequência cardíaca ou respiratória (NETO, 2004, p. 50).
Devem ser monitorados os pacientes com síndrome coronariana aguda, como
angina instável e infarto, após intervenções hemodinâmicas e imediatamente após
cirurgias cardíacas ou não (NETO, 2004, p. 51).
A detecção de arritmias é possível com a maioria das derivações
eletrocardiográficas. Acreditava-se que a derivação DII (braço direito negativo, perna
esquerda positiva) fosse melhor para a realização deste diagnóstico por evidenciar
melhor a onda P, útil na caracterização das arritmias supraventriculares. Entretanto, uma
derivação esofágica, se disponível é melhor. Outra opção é montagem dos eletrodos do
tipo Prince Henry e selecionar a derivação DI (NETO, 2004, p. 51).
A taquicardia sinusal é muito comum em pacientes de UTI e quase sempre
corresponde uma resposta fisiológica à doença de base ou a algumas medicações. Para
seu diagnóstico pode ser necessário um ECG de 12 derivações, principalmente quando
associada a bloqueios de ramo ou retardos inespecíficos de condução intraventricular.
Para o diagnóstico de bloqueios de ramo e diferenciação de batimentos ectópicos
ventriculares direitos e esquerdas, V1 é a melhor opção (NETO, 2004, p. 52).
A taquicardia supraventricular (TSV) pode ocorrer em resposta ao estado
hiperadrenérgico encontrada em pacientes graves, ou secundários a uma série de fatores
precipitantes. Quando associado a um alargamento de QRS ou condução aberrante, o
diagnostico diferencial com taquicardia ventricular (TV) torna-se um dilema para os
intensivistas, implica em importantes diferenças terapêuticas e prognósticas. Um
sistema alternativo ao ECG de 12 derivações, sãos os sistemas de dois canais utilizando
derivações bipolares simulando V1 e V6 (NETO, 2004, p. 52).
O uso de derivações adicionais facilita o reconhecimento da onda P, o desvio do
eixo, a diferenciação entre os batimentos ectópicos ventriculares ou supraventriculares,

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o ritmo, deslocamentos do segmento ST e detecção de artefatos (NETO, 2004, p. 52).
A forma e o padrão da onda P devem ser observados especificamente
procurando flutter ou fibrilação atrial. Uma vez caracterizado o ritmo atrial, a atividade
ventricular (complexo QRS) deve ser examinada. Se este for estreito é provável que a
despolarização ventricular ocorra em resposta à condução do nó atrioventricular
sequencial normal. Já um complexo QRS largo (>0,12s) sugere origem ventricular
ectópica ou condução supraventricular aberrante (MARINI,1999, p.56).
Deve ser avaliada a regularidade e a frequência de QRS.O padrão de batimentos
agrupados pode indicar alguma arritmia. Se cada onda P não for acompanhado por um
complexo QRS, é indicativo de um bloqueio atrioventricular, de uma taquicardia
ventricular e de flutter ou fibrilação atrial (MARINI,1999, p.56).
As bradiarritmias podem ser divididas em dois grandes grupos: disfunção do nó
sinusal e os bloqueios atrioventriculares. São comuns, causas iatrogênicas, associadas
ao uso de medicamentos que afetam o sistema de condução. Ao se observar uma
diminuição da frequência cardíaca ao monitor, deve se realizar um ECG de 12
derivações para correto diagnóstico (NETO, 2004, p. 52).
A mais grave das arritmias é a fibrilação ventricular, se esta não for interrompida
será fatal. Decorre de impulsos elétricos frenéticos na musculatura ventricular. Há perda
da contração coordenada do miocárdio ventricular. Pode levar a períodos
indeterminados de contração parcial, diminuindo ou mesmo interrompendo o
bombeamento. As principais causas são: choque elétrico súbito do coração, isquemia do
miocárdio em um sistema especializado ou ambos (GUYTON, 2006, p. 135).
A forma e o padrão da onda P devem ser observados especificamente
procurando flutter ou fibrilação atrial. Uma vez caracterizado o ritmo atrial, a atividade
ventricular (complexo QRS) deve ser examinada. Se este for estreito é provável que a
despolarização ventricular ocorra em resposta à condução do nó atrioventricular
sequencial normal. Já um complexo QRS largo (>0,12s) sugere origem ventricular
ectópica ou condução supraventricular aberrante (MARINI,1999, p.56).
Deve ser avaliada a regularidade e a frequência de QRS. O padrão de batimentos
agrupados pode indicar alguma arritmia. Se cada onda P não for acompanhado por um
complexo QRS, é indicativo de um bloqueio atrioventricular, de uma taquicardia
ventricular e de flutter ou fibrilação atrial (MARINI,1999, p.56).
Durante o ritmo sinusal, a frequência cardíaca fisiológica sustentável máxima
pode ser estimada como (FCmáx.= 220 – idade). As frequências cardíacas que

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ultrapassam esse valor podem reduzir o débito cardíaco e a perfusão miocárdica, mesmo
em pessoas normais e saudáveis (MARINI, 1999, p. 45).
Na UTI, a hipoxemia, o tônus vagal aumentado, e o bloqueio de condução de
grau elevado causado por doenças intrínsecas ou agentes farmacológicos são três
mecanismoschave que causam bradicardia acentuada. O coração com contratilidade e
complacência normais pode se adaptar às diminuições fisiológicas ou patológicas da
frequência cardíaca através do mecanismo de Starling (MARINI, 1999, p. 45).
No entanto, pacientes com contratilidade cardíaca diminuída ou uma
complacência efetiva reduzida, podem apresentar diminuições acentuadas da pressão
arterial e do débito cardíaco, quando a frequência cárdica cai abaixo do limite inferior
(<60 batimentos/minuto) (MARINI, 1999, p. 45).
A análise da variabilidade da frequência cardíaca é uma técnica que avalia a
variação da frequência cardíaca, batimento a batimento. Acredita-se que uma
substancial variabilidade de batimento a batimento cardíaco possa refletir uma saudável
relação entre os vários corpos oscilatórios corporais como o nó sinusal e o centro
respiratório (NETO, 2004, pág. 52).
A avaliação da variabilidade da frequência cardíaca (VFC) baixa ou descendente
reflete um grau de severidade maior da enfermidade, o que funciona como um preditor
de subsequente deterioração e mortalidade (NETO, 2004, p. 52).
A análise de VFC pode fornecer ao médico intensivista, um meio não invasivo
de identificar pacientes com um comprometimento sistêmico precoce e que venham a
ter um maior risco de deterioração clinica. Particularmente, importante na avaliação de
pacientes admitidos em UTI/emergência com sepse. Ainda tem o potencial considerável
de avaliar o papel das flutuações do sistema nervoso autônomo em indivíduos saudáveis
normais e nos pacientes com patologias cardiovasculares ou não (NETO, 2004, p.52).
É importante que seja analisado além da VFC, seu ritmo, forma de onda de pulso
e as características do próprio vaso. É uma variável cardiorrespiratória inespecífica. A
análise da forma da onda de pulso permite determinar se existe estenose de válvula
mitral, por pulso reduzido ou fraco, ou insuficiência aórtica, por elevação abrupta da
onda de pulso, seguida de queda súbita. O pulso ideal para essa verificação é a palpação
da artéria carótida (CINTRA, 2005, p. 108).
É importante também a análise do intervalo QT do ECG, representa a ativação e
repolarização ventricular, pois uma repolarização prolongada está associada à
taquicardia ventricular e morte súbita cardíaca. A sua duração varia inversamente a

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frequência cardíaca, uma vez medida deve ser aplicada uma fórmula matemática para
corrigi-la (QTc). O QTc para homens é de 390ms e para mulheres é de 410ms (NETO,
2004, p. 53).
Muitos fatores interferem a variabilidade das medidas do intervalo QT. Uma
delas é a inconstância das medidas intra e inter observador, não há padronização para a
análise desse intervalo. Outra é a escolha da derivação, no ECG de 12 derivações
(NETO, 2004, p. 53).
Os monitores do futuro deveriam incorporar a análise do segmento ST nas doze
derivações, além da análise de arritmias. Deveriam permitir aquisição de dados de todas
as 12 derivações por pelo menos 24 horas para permitir diagnóstico acurado e
documentação da isquemia transitória e eventos rítmicos (NETO, 2004, p. 53).

MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL

Monitorização não invasiva

Monitorizar significa prevenir, avisar, avaliar e agir. Ou seja, a monitorização

visa realizar a medição frequente e repetida das variáveis fisiológicas. Nesse sentido, as
técnicas de monitorizarão hemodinâmicas não invasivas têm aumentado nas unidades de
terapia intensiva, com o intuito de diminuir as complicações associadas às técnicas
invasivas. Além de não serem invasivas elas possuem como vantagem a facilidade do
manuseio, a reprodutividade dos resultados e uma melhor relação custo-benefício.
A pressão arterial reflete a situação geral da circulação, porém necessita de
dados diagnósticos específicos. Ela está associada ao volume de sangue que é ejetado a
cada contração do ventrículo esquerdo, ou seja, o débito cardíaco, e também está
relacionada com a resistência vascular periférica. A pressão arterial sistólica é a pressão
correspondente ao final da sístole, determinada pelo volume sistólico esquerdo e pela
velocidade de ejeção do sangue. Já a pressão diastólica corresponde ao relaxamento do
ventrículo, sendo influenciada pela resistência periférica e pela frequência cardíaca. A
pressão arterial média (PAM) corresponde a um terço da pressão sistólica mais duas
vezes a pressão diastólica, sendo usada frequentemente no cálculo de variáveis
hemodinâmicas.
A pressão arterial pode ser medida por alguns métodos não invasivos, todos eles

11
tendo como base o princípio do fluxo pulsátil. Desse modo, o método de aferição
clássico determina a pressão arterial com o esfigmomanômetro e o estetoscópio. No
entanto, há outros métodos como o oscilométrico através do aparelho Dinamap.
Utilizam-se também feixes ultrassônicos em direção à parede da artéria braquial e o
método pletismográfico, que através de um sensor no dedo indicador afere os valores
pressóricos a partir de alterações de luz. Apesar da comodidade e da segurança
oferecida pelos métodos não invasivos, alguns problemas clínicos já foram detectados,
tais como neuropatia ulnar e venostasia (CINTRA, 2005).
A seguir as figuras 2 e 3 mostram os aparelhos supracitados.

Figura -Dinamap - método oscilométrco

Figura método pletismográfico

Monitorização invasiva

12
 A descoberta da Heparina em 1917, a utilização dos transdutores eletrônicos em
1974, a revolução eletrônica em meados dos anos 60 e o estudo de Swan e Ganz, em
1970, demonstrando a possibilidade de obtenção das pressões da artéria pulmonar e
capilar pulmonar à beira do leito, através de do uso do cateter balão-fluxo dirigido,
permitiram as primeiras medidas das pressões intravasculares com maior segurança,
acuidade e sofisticação (CINTRA, 2005).
Nas Unidades de Tratamento Intensivo (UTI), a monitorização hemodinâmica
de pacientes graves, principalmente portadores de infarto agudo do miocárdio
complicado, tornou-se parte da rotina clínica, sendo tão importante quanto
monitorização com eletrocardiograma. Embora a insuficiência ventricular esquerda
possa ser detectada a beira do leito pela presença de dispneia, ritmo de galope,
abafamento da primeira bulha e sinais de congestão pulmonar, a sua quantificação é
bastante difícil. Desse modo, o desenvolvimento de técnicas e materiais para a
monitorização qualitativa e quantitativa é realmente necessário, sendo atualmente
possível graças aos cateteres de Swan-Ganz (POHL, 2009).
O advento do cateter de Swan-Ganz tornou possível a cateterização da artéria
pulmonar e com isso a mensuração, a beira do leito, da pressão do enchimento do
ventrículo esquerdo e do direito e do débito cardíaco. Isso foi um avanço considerável,
já que essas medições eram feitas apenas em laboratórios de hemodinâmica. Esses
cateteres são constituídos de Teflon, estão disponíveis em diversas apresentações e é do
tipo “fluxo dirigido”, ou seja, evolui com o fluxo sanguíneo (POHL, 2009).
É muito importante, no entanto, que haja condições satisfatórias inerentes ao
procedimento para a eficácia do método, tais como: profissionais treinados, aparelhos e
materiais da melhor qualidade possível, número suficiente de profissionais e facilidade
de acesso ao laboratório de análises clinicas. O cateter é introduzido através da bainha
na veia jugular interna direita, evoluindo para a veia cava direita e desta para o átrio
direito, seguindo para ao ventrículo direito, através da válvula tricúspide. Depois, evolui
para a artéria pulmonar até se alojar em um ramo distal (YAKO, 2000).
O uso do cateter é indicado para pacientes que sofreram infarto agudo do
miocárdio com complicação, insuficiência cardíaca congestiva que não responde ao
tratamento convencional, doença valvar, pós-operatório de cirurgia cardíaca de alto
risco, trans cirúrgico com função cardiovascular instável. Há vários tipos de cateter de
Swan-Ganz, o mais simples é o de quatro vias, sendo a primeira via para o balonete,
ficando posicionada ao nível da veia cava superior, utilizada para medir a pressão do

13
átrio direito e por onde é injetado o líquido para obter o débito cardíaco por termo
diluição. A segunda via fica posicionada ao nível da artéria pulmonar, medindo a
pressão nessa artéria. Existe uma terceira via na qual fica um sensor que mede a
temperatura sanguínea e obtém o débito cardíaco e uma quarta via usada para inflar e
desinsuflar o balonete (YAKO, 2000).
A figura 4 mostra um cateter de Swan-Ganz.

Figura -cateter de Swan-Ganz

Devido ao percurso do cateter nas cavidades cardíacas, poderão ocorrer

arritmias, daí a necessidade da presença de um desfibrilador. Também há registro de
vários casos de infarto pulmonar devido a persistência do balão insuflado por muito
tempo em ramificação arterial pulmonar, bem como a ocorrência de perfuração
pulmonar (POHL, 2009).
Embora tenham surgido muitos artigos na literatura médica recente,
questionando a validade do uso do cateter de Swan-Ganz, nota-se que na prática clínica
diária ele tem um papel fundamental na avaliação e monitorização do paciente grave,
permitindo um ajuste fino da reposição volêmica e titulação das doses de aminas
vasoativas. A decisão sobre o seu uso deve ser precoce assim que o paciente começar a
apresentar instabilidade hemodinâmica, mantendo-se oligúrico ou anúrico, mesmo com
o uso abundante de soluções coloides e cristaloides, além do início das aminas
vasoativas, sem o sucesso esperado, tanto na recuperação da diurese, quanto dos níveis
pressóricos (PEREIRA, 1998).

MONITORIZAÇÃO DA PERFUSÃO TECIDUAL

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 A oferta de oxigênio para as células é essencial para o homem, visto que sua
falta está relacionada à falência das funções celulares, dos órgãos e do organismo como
um todo. Desta forma a perfusão tecidual e a oferta adequada de oxigênio as células é
primordial, e resultado de um complexo arranjo entre o sistema cardiovascular e
respiratório (MONACHINI).
Quando há inadequada oxigenação tecidual e os níveis de oxigênio são tão
baixos que a respiração mitocondrial não pode se mantida, esta condição é denominada
disóxia. A disóxia tecidual e a falta de oxigênio são os maiores fatores determinantes do
surgimento e propagação da falência de múltiplos órgãos em pacientes críticos
(MONACHINI).
Portanto, a monitorização da perfusão sistêmica é parte essencial da avaliação
hemodinâmica de todo paciente crítico e está sempre indicada, ressaltando que a
complexidade e as técnicas utilizadas para tal monitorização é que serão
individualizadas de acordo com o caso clínico, levando-se em conta o risco-benefício e
também o fato de que nenhuma forma de avaliar a perfusão tecidual é 100% sensível ou
específica (NETO, 2006).
Todavia, é de grande valor a monitorização, uma vez que as manifestações
relacionadas aos distúrbios da perfusão tecidual são sinais precoces de alterações
hemodinâmicas, por ocorrem antes de outras manifestações hemodinâmicas (hipotensão
arterial, diminuição da PVC, etc.) e normalizarem-se posteriormente (NETO, 2006).
A medida da oxigenação e perfusão tecidual não é tão direta como as medidas da
função cardíaca e respiratória, por exemplo, e no contexto da terapia intensiva é baseada
em sinais clínicos, marcadores bioquímicos de disóxia regional e técnicas de
monitorização para a avaliação da oxigenação tecidual e da microcirculação em nível
orgânico (NETO, 2004).
Do mesmo modo que a prática médica, em geral, a abordagem inicial do
paciente crítico é através da avaliação clínica. E os sintomas de hipotensão, taquicardia,
oligúria, sensório deprimido e extremidades úmidas e frias, são os que caracterizam a
perfusão tecidual inadequada (NETO, 2004).
Uma vez que o reflexo barorreceptor varia o tônus arterial e a frequência
cardíaca a fim de deixar a pressão sanguínea constante, a pressão arterial (PA) e a
frequência cardíaca (FC) não podem então ser tomadas como indicadores confiáveis de

15
perfusão tecidual. Todavia, alguns achados apontam que a pressão arterial média (PAM)
deve ser mantida a mais de 60 mmHg, que seria o limite para o controle autorregulatório
de fluxo sanguíneo para o coração, rins e cérebro ser interrompido, representando o
fluxo sanguíneo orgânico dependente de pressão (NETO, 2004).
Outros sinais clínicos confiáveis de baixa perfusão são: pele fria; pálida;
pegajosa e aumento no tempo de enchimento capilar. Estes são considerados os sinais
mais precoces para estimar a perda de volume sanguíneo e o choque hipovolêmico,
como em uma situação de falência circulatória, com hipovolemia e baixo débito
cardíaco, que resulta em elevada vasoconstrição para redistribuição do fluxo sanguíneo,
com perfusão bastante diminuída para a pele (NETO, 2004).
No mesmo raciocínio acima, temos que a vasoconstrição da pele reduz a perda e
calor e aumenta a diferença entre a temperatura central e a temperatura da pele. Essa
diferença constitui-se como um parâmetro que vem sendo utilizado para diagnosticar e
tratar pacientes com anormalidades do fluxo sanguíneo global. Com as devidas
ressalvas, no caso de pacientes com doença arterial periférica, estados de hipotermia e
choque com vasodilatação (NETO, 2004).
Um parâmetro indireto é o débito urinário, sendo que uma queda acentuada da
perfusão renal é associada com oligúria (débito urinário < 0,5 ml/Kg/h). Ressaltando
que é parâmetro indireto, pois o débito urinário diminuído pode ser tanto consequente a
volume sanguíneo diminuído, como a baixa perfusão renal, como também a falência
renal aguda (NETO, 2004).
Além da avaliação clínica, existe uma série de técnicas de monitorização, dentre
elas destaca-se:
a) Oximetria de Pulso: é uma técnica comumente usada em quase todos
pacientes vítimas de trauma e críticos, considerada uma medida não invasiva da
perfusão periférica. O seu princípio é a diferença na absorção de luz com diferentes
comprimentos de onda pela hemoglobina oxigenada, assim o índice de perfusão
periférica (PFI) é calculado como a relação entre o componente pulsátil (arterial) e o
não pulsátil (outros tecidos). Deste modo a perfusão periférica alterada é percebida pela
variação do componente pulsátil, pois o componente não pulsátil não muda. O limiar de
PFI para detectar hipoperfusão periférica é de 1,4 (NETO, 2004).
A figura 5 mostra como é usado o oxímetro de pulso.

16
 Figura oximetria de Pulso

b) Lactato e excesso de base: em uma situação de hipóxia celular, ocorre

metabolismo anaeróbio e este resulta em acidose metabólica. Esta acidose pode ser
quantificada por análise direta do sangue arterial verificando o excesso de base e a
concentração de lactato sérico (NETO, 2004).

Os níveis de lactato sérico são frequentemente utilizados para avaliar hipóxia

tecidual, uma vez que o lactato é formado tendo como base o piruvato e a utilização do
piruvato irá depender da presença de oxigênio, na baixa oferta tecidual de oxigênio o
piruvato é “desviado” para aumento da produção de lactato, resultando em aumento dos
níveis sanguíneos de lactato. Contudo, existem situações em que não há hipóxia tecidual
e há o aumento da produção de lactato, como os pacientes em sepse e em tratamento
com catecolaminas, situações de fluxo sanguíneo diminuído para rins e fígado, que
poderia influenciar o clareamento do lactato, essas condições clínicas limitam a
interpretação do lactato sanguíneo, orientando a busca de outros parâmetros de
oxigenação tecidual (NETO, 2004).

c) Saturação venosa de oxigênio: a saturação venosa mista de oxigênio

(SvO2) depende da oferta e do consumo de oxigênio, logo ela estima a oxigenação
global. A princípio esta técnica poderia ser utilizada regionalmente para cada órgão de
interesse, mas na prática só se utiliza para órgãos como fígado e cérebro (NETO, 2004).
17
 A saturação venosa de oxigênio hepática (ShvO2) é um bom método para medir
a função hepática em tempo real. Através de um cateter fluxo dirigido de fibra óptica
inserido na veia hepática é possível avaliaras intervenções terapêuticas e prevenir
isquemia hepática durante transplante hepático e cirurgia cardíaca. E no ambiente da
UTI é utilizado para estimar a oferta de oxigênio à região esplâncnica (NETO, 2004).
A saturação venosa de oxigênio jugular (SjvO2) oferece avaliação indireta da
oxigenação cerebral, aplicada em pacientes com trama cerebral para procedimentos
neurocirúrgicos e para cirurgia cardiovascular. A SjvO 2 é medida por um cateter
inserido na veia jugular interna, analisando intermitentemente os gases sanguíneos ou
com um cateter de fibra óptica. De modo que, se a demanda do cérebro por oxigênio é
grande, ele extrai maior quantidade de O2, o que resulta numa saturação de oxigênio
diminuída no bulbo jugular, mas caso a oferta de oxigênio que é tamanha (maior que a
demanda), a saturação jugular no bulbo é elevada. Estudos referem a SjvO2 < 50% como
presença de metabolismo cerebral anaeróbio, direcionando para aumento da oferta ou
diminuição da demanda cerebral por O2 (NETO, 2004).
d) Gradientes da pressão parcial de CO2: estudos experimentais tem mostrado
que medidas do gradiente de pressão parcial de CO 2 (PCO2) podem refletir a perfusão
tecidual. Pode ser feito em sangue venoso misto, em leitos venosos locais u outros
tecidos, porém na prática é aplicado para pulmões, tecido subcutâneo, língua e trato
gastrintestinal (NETO, 2004).
A tonometria gástrica é pouco invasiva e pode avaliar a adequação do fluxo
sanguíneo na mucosa intestinal para o metabolismo. Consiste em um tubo nasogástrico
com um canal adicional conectado a um balão selado, este balão repousa no lúmen do
estômago e é inflado com salina ou ar. Logo, a PCO2 dentro do balão deve se equilibrar
com a pressão nas células da mucosa. Assim, o gradiente regional de PCO 2 reflete o
balanço entre a produção do CO2 e seu clareamento, naquela região. Lembrando que o
CO2 pode ser produto aeróbico, não relacionado a hipóxia tecidual e pode ser produto
do tamponamento intracelular de excesso de íons hidrogênio pelo bicarbonato, já agora
numa situação de hipóxia tecidual (NETO, 2004).
A figura 6 mostra esquematicamente a
tonometria gástrica.

18
 Figura : Tonometria Gástrica

Associações da diminuição do fluxo sanguíneo durante choque elétrico também

pode ser observada através da PCO2 tecidual sublingual (PslCO2), medida através de um
eletrodo de CO2 posicionado entre a língua e a mucosa sublingual. Estudos apontaram
alterações mais significativas na PslCO2 do que na tonometria gástrica em situações de
choque hemorrágico ou séptico induzidos (NETO, 2004).
e) Tensão tecidual de oxigênio: a pressão parcial de oxigênio nos tecidos
(PtiO2), órgãos e fluidos corporais pode ser medida direta e continuamente através de
eletrodos metálicos poligráficos especiais de oxigênio. A quantificação da PtiO2 traduz a
disponibilidade de oxigênio em nível celular e tem sido utilizada com sucesso no
ambiente de terapia intensiva e durante cirurgias neurológicas e abdominais. Mas o
método apresenta suas limitações quanto à pequena profundidade de penetração e a
sensibilidade do eletrodo ao oxigênio que é carreado pelo sangue, mesmo que os tecidos
ao redor estejam hipóxicos (NETO, 2004).
f) Espectroscopia quase infravermelha (NIRS): é uma técnica não invasiva
para a monitorização contínua da oxigenação tecidual a beira do leito. Semelhante a
oximetria de pulo, NIRS também utiliza o princípio da transmissão e absorção da luz
para medir as concentrações de hemoglobina oxigenada e hemoglobina reduzida no
tecido. Mas diferentemente da oximetria, NIRS tem uma maior penetração tecidual que
possibilita avaliar a oxigenação em todos os compartimentos vasculares (arterial,
venoso e capilar). Tem várias aplicações, como no estudo do metabolismo muscular,
diagnóstico de desordens vasculares, bem como tem sido utilizado para avaliar a
oxigenação inadequada devida a oferta insuficiente em pacientes com falência cardíaca
e doença vascular periférica (NETO, 2004).
A fim de avaliar a perfusão regional e o consumo de oxigênio, na terapia

19
intensiva NIRS é utilizada para medir o fluxo sanguíneo muscular em pacientes críticos
sépticos e não sépticos (NETO, 2004).
g) Estudo da microcirculação: as técnicas para avaliar a microcirculação são o
laser dopppler, microscopia do leito ungueal e polarização ortogonal espectral (OPS)
(NETO,2004).
OPS é uma técnica não invasiva que produz imagens da microcirculação,
consiste em iluminar a área de estudo com uma fonte de luz polarizada que é refletida
pelos tecidos e absorvida pela hemoglobina, o que permite conhecer a proporção e o
fluxo de pequenos vasos (< 20 μm); filtros específicos eliminam a luz refletida pela
superfície dos tecidos e produzem uma imagem de alto contraste através da luz refletida
da microcirculação. Desta forma, as hemácias aparecem escuras e os glóbulos brancos e
plaquetas são visíveis, algumas vezes, como corpos refringentes. A parede dos vasos
não é visualizada. OPS é particularmente útil para estudar tecidos que possuem uma fina
camada epitelial como as superfícies mucosas (NETO, 2006).
Foi introduzido na clínica para identificar patologias da microcirculação durante
cirurgias e agora vem sendo usada na terapia intensiva para analisar as propriedades da
microcirculação sublingual em pacientes sépticos, porém há a necessidade de mais
estudos para poder assegurar a representatividade da circulação sublingual em relação
aos demais leitos microcirculatórios, como os dos órgãos mais vitais (NETO, 2004).

MONITORIZAÇÃO DA RESPIRAÇÃO

FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA

A respiração tem como objetivo principal fornecer oxigênio e retirar gás

carbônico, o primeiro sendo necessário para fornecimento de energia e o segundo o
produto final da utilização do oxigênio. Para que se ocorra o fluxo gasoso nos pulmões
o tórax tem que variar sua pressão, sendo necessária a utilização de músculos para
variá-la (AULER JR, 1992).
O principal músculo responsável pela respiração é o diafragma, durante a
respiração tranquila normal apenas o movimento do diafragma é suficiente para manter
a inspiração e expiração. Contudo durante a respiração vigorosa o diafragma não é

20
capaz de produzir os movimentos respiratórios rapidamente, logo outros músculos são
utilizados para manter a respiração. Os principais músculos que auxiliam na inspiração
são os intercostais externos, esternocleidomastóideos, serráteis anteriores e escalenos.
Durante a expiração os principais músculos acessórios são o reto abdominal e os
intercostais internos (GUYTON, 2006, p.471).
O controle da respiração é complexo, sendo que ela pode ser voluntária,
controlada pelo córtex cerebral, ou involuntária, controlada por centros respiratórios. A
respiração involuntária é regulada por quimiorreceptores de localização central e
periférica, os centrais, localizados na medula espinhal, respondem à concentração de
hidrogênio iônico no líquido cefaloespinhal. Os quimiorreceptores periféricos,
localizados nos corpos carotídeos e aórticos, respondem às quedas de oxigênio e às
elevações de gás carbônico (AULER JR, 1992).
Ao se analisar o processo respiratório é preciso estabelecer algumas definições
quanto aos volumes e capacidades pulmonares. Os quatro volumes pulmonares são:
1- volume corrente – volume de ar inspirado ou expirado em uma
respiração normal, média de 500 mililitros.
2- volume residual inspiratório – volume que pode ser inspirado além do
volume de corrente, média de 3000 mililitros.
3- volume de reserva expiratório – é o máximo volume extra de ar que pode
ser expirado numa expiração forçada após o final de uma expiração de corrente normal,
média de 1100 mililitros.
4- volume residual expiratório – volume de ar que permanece nos pulmões
após a expiração mais forçada, média de 1200 mililitros. A partir das definições dos
diferentes volumes podemos definir também o volume minuto, que é a multiplicação do
volume corrente pela frequência respiratória (movimentos respiratórios/minuto)
(GUYTON, 2006, p.475).
As capacidades pulmonares são:
1- capacidade inspiratória – é a quantidade de ar que uma pessoa pode
respirar, é igual ao volume corrente mais o volume de reserva inspiratório.
2- capacidade residual funcional – é a quantidade de ar que permanece nos
pulmões no final de uma respiração normal, é igual ao volume de reserva expiratório
mais o volume residual.

21
 3- capacidade vital - é a quantidade máxima de ar que uma pessoa pode
expelir dos pulmões após uma inspiração e uma expiração máxima, é igual ao volume
residual mais o volume de reserva expiratório.
4- capacidade pulmonar total – é o volume máximo que os pulmões podem
ser expandidos com maior esforço, é igual à capacidade vital mais o volume residual
(GUYTON, 2006, p.475).
Por fim resta conceituar complacência e resistência, que são aspectos que se
opõem à expansão pulmonar. Resistência constitui-se na reação contrária ao fluxo aéreo
através das vias aéreas ocasionado principalmente nas grandes passagens aéreas, com
contribuição da resistência tecidual. A complacência ser refere à capacidade de
distensão, tanto do pulmão quanto da parede torácica. Quanto menor a complacência
maior será o esforço para se inflar o alvéolo (AULER JR, 1992).

MONITORIZAÇÃO CÍNICA DO PACIENTE SOB VENTILAÇÃO

MECÂNICA

O exame clínico de um paciente crítico deve ser realizado do mesmo modo que
no paciente não crítico, atentando-se para as dificuldades no manuseio e para as
particularidades associadas ao suporte respiratório. A avaliação do paciente deve ser
global, uma vez que a ventilação mecânica tem repercussões sistêmicas que podem
causar distúrbios em outros órgãos (AULER JR, 1992).
Alguns aspectos importantes devem ser avaliados no paciente com ventilação
mecânica, são eles: febre, sinais vitais, avaliação das mucosas, sudorese, cianose,
dispneia, exame da boca, secreção traqueal, exame do aparelho respiratório, nível de
hidratação, diurese, perfusão periférica e parâmetros respiratórios (AULER JR, 1992).
A posição que o paciente assume no leito pode ter influência direta na perfusão
gasosa, sendo que a elevação a cabeceira melhora a perfusão e é especialmente
importante durante a nutrição enteral. Na ventilação controlada, devido a não contração
do diafragma, ocorre maior perfusão na região dependente e maior ventilação no
pulmão que está para cima (AULER JR, 1992).
Ao se analisar a frequência respiratória costuma-se observar alguns pontos,
como uma elevação na frequência, maior que 35 inspirações por minuto, que indica uma
diminuição do volume de corrente e aumento da ventilação do espaço morto fisiológico.
Outro ponto que deve ser observado é o padrão respiratório, que pode ser estável ou
22
instável, no último é indicado manter a ventilação mecânica (AULER JR, 1992).

MONITORIZAÇÃO DAS TROCAS GASOSAS

O processo de troca gasosa é a função primordial dos pulmões, monitorar essas

trocas é imprescindível em pacientes críticos. A monitorização pode ser feita por
métodos invasivos ou por métodos não invasivos. A melhor maneira de se analisar a
saturação de oxigênio é através do cooxímetro, contudo existe a necessidade de
amostragem sanguínea contínua, tornando-o não praticável (AULER JR, 1992).
A oximetria de pulso é um método não invasivo mais utilizado na clínica, devido
sua facilidade de manejo e boa acurácia. Existem, porém, situações em que interferem
na leitura adequada da oximetria de pulso, são elas: pacientes com pele escurecida, mau
posicionamento do probe, hipotensão, hipoperfusão, hipotermia, unhas esmaltadas,
carboxihemoglobinemia, arritmias cardíacas e luz ambiente intensa. A medição da
saturação arterial de oxigênio é obtida por meio da detecção das mudanças na absorção
das luzes vermelha e infravermelha pelos aparelhos (KNOBELL, 2006).
Outros dois métodos não invasivos de medida das trocas gasosas são a
monitorização transcutânea e a capnografia. O primeiro se baseia na detecção do
oxigênio que se difunde até a pele através de um eletrodo aquecido, é utilizado mais em
neonatos (AULER JR, 1992).
A capnografia mensura a quantidade de gás carbônico exalado por meio de
técnicas de absorção de luz infravermelha e espectrometria de massa. A luz quando
passa através do gás perde parte de sua energia, o sistema faz comparações para poder
calcular o nível de gás carbônico expelido. Dentre as variações observadas em um
capnograma três são importantes de serem relatadas:
1- diminuição da altura do capnograma, indicativo de aumento do espaço
morto.
2- aumento da altura do capnograma, indicativo de aumento no
metabolismo.
3- quando a linha de base do capnograma não retorna a zero, suspeitar de
reinalação de gás carbônico (AULER JR, 1992).
Por fim a monitorização invasiva pode ser feita por meio da passagem de sangue
através de fibra óptica com substâncias quimioindicativas. Esse método permite avaliar
o pH e as pressões parciais de oxigênio e gás carbônico no sangue com acurácia muito
23
boa (AULER JR, 1992).
MONITORIZAÇÃO DA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA DURANTE A
VENTILAÇÃO MECÂNCIA

A avaliação da mecânica pulmonar tornou-se mais fácil devido ao registro das

curvas ventilatórias em tempo real. Atualmente essa tecnologia está incorporada nos
ventiladores, não havendo mais necessidade de um equipamento próprio para este fim.
Na prática clínica, o objetivo é realizar medidas usando-se os recursos do ventilador,
que permitem conclusões importantes acerca da mecânica ventilatória (AULER JR,
1992).
A figura 7 mostra um ventilador artificial Savina

Figura : Ventilador artificial do tipo Savina

As condições ideais para realizar medidas de monitorização incluem: Paralisia

do paciente, usar modo CMV (Ventilação controlada, no qual a respiração é disparada
pela máquina e o paciente não realiza nenhum trabalho respiratório), usar fluxo
constante e quadrado durante as medidas, além disso, deve haver pausa inspiratória
suficientemente longa para registro mais adequado da pressão de platô. (AULER JR,
1992)
A pressão na via aérea (Paw), nessas condições, é resultado das forças aplicadas
pelo ventilador mecânico no sistema respiratório e é registrada a curva da Paw, muitas
vezes também indicada em alguns respiradores como Pcirc. Sendo que manobras para
se decompor a Paw, podem ser realizadas permitindo a visualização da Pressão alveolar
e do Pico de pressão inspiratória (AULER JR, 1992).
As curvas são mostradas a seguir na figura.

24
 Figura : Curvas de fluxo

Também pode ser feita as medições dos fluxos inspiratórios e expiratórios,

através da curva de fluxo, que possuem uma particularidade: no mesmo gráfico
registram-se os dois fluxos, e, para facilitar a visualização e interpretação, foi
convencionado que valores de fluxo positivo são sempre de fluxo inspiratório enquanto
que os valores de fluxo negativo são de fluxo expiratório (AULER JR, 1992).
A figura 9 exemplifica as curvas de fluxos usadas para medição.

25
 Figura: Curvas de pressão das vias aéreas

Essas medidas do sinal de fluxo de gás permitem o registro da mudança de

volume no sistema respiratório, necessitando da presença de um espirômetro. O registro
do volume corrente pode ser encontrado no ventilador mecânico com a sigla Vt (tidial
volume) ou ainda VAC (volume de ar corrente) (AULER JR, 1992).
A figura - mostra a curva de volume.

Figura : Curva de volume

A partir desses parâmetros de pressão, volume e fluxo mensuráveis, podem ser

26
realizadas através de diversas manobras o cálculo dos valores da Complacência
pulmonar, Resistência das vias aéreas, Constante de tempo, PEEP (Pressão ao final da
expiração) intrínseca, Trabalho respiratório e obtenção da PEEP adequada. Esses
valores são essenciais para que os intensivistas possam detectar mau funcionamento do
aparelho, minimizar os riscos de complicações, além de poder avaliar diretamente os
modos ventilatórios utilizados. Permitindo intervenções simultâneas conforme as
modificações percebidas por esse dispositivo.
Diversas complicações podem surgir caso o paciente seja mantido sob ventilação
mecânica por tempo prolongado e por esse motivo o foco do intensivista deve estar
também em encontrar o momento mais apropriado para a suspensão do suporte do
respirador (desmame) e a seguir, para a retirada do tubo endotraqueal. Para que esse
momento seja encontrado é necessário que seja implementada a busca ativa do paciente,
que consiste na avaliação constante do paciente, realizando os seguintes
questionamentos: A causa básica que levou o paciente á necessidade de ventilação
mecânica está resolvida ou significativamente melhorada? Os parâmetros da condição
da função respiratória estão apropriados? (AULER JR, 1992).
Vale relembrar que os parâmetros de monitorização respiratória mais comuns
incluem: Frequência respiratória, pressão arterial, pulsação, saturação de pulso da
oxiemoglobina e análise gasimétrica. Enfim, se as duas respostas forem afirmativas,
iniciar a realização de teste de respiração espontânea, que visa informar se o paciente
tolerará uma situação de respiração espontânea, praticamente sem suporte algum. Todos
esses cuidados são essenciais para o acerto do momento ideal da retirada do suporte
ventilador e da retirada da prótese e terão influência decisiva na sobrevida do paciente.
(AULER JR, 1992)

MONITORIZAÇÃO RENAL METABÓLICA

O sistema urinário desempenha papel essencial para homeostasia corporal.

Através da filtração, da reabsorção e da secreção forma-se a urina, excreta-se resíduos,
eletrólitos, água e regula-se a pressão arterial. É, portanto, necessária a monitorização
continua desse sistema principalmente no paciente critico, pois assim pode-se prevenir a
insuficiência aguda do parênquima renal; detectar algumas doenças sistêmicas

27
(hemólise, cetoacidose, rabdomiólise); além de ter um espelho do volume e da
composição do fluido extracelular e da adequação da perfusão, garantindo uma
osmolaridade celular compatível com a manutenção do metabolismo (DAVID, 2003).
Esta monitorização visa evitar também o decréscimo súbito no volume urinário e
retenção, entre outros, de dejetos nitrogenados, provocando azotemia e consequente
envolvimento clínico manifesto por uremia que são característicos do declínio súbito no
ritmo da filtração glomerular. Contudo diferentemente de outros sistemas a
monitorização da função renal é ainda rudimentar provavelmente em decorrência da
falta de pesquisas apropriadas que tivessem desenvolvido sistemas efetivos de
manutenção (CASTIGLIA, 1992).

MONITORIZAÇÃO DA PERFUSÃO RENAL

Volume de diurese

O volume de diurese ou débito urinário é uma estimativa indireta do fluxo

sanguíneo renal normal visto que na presença de oligúria (débito urinário menor que 0,5
– 0,6 ml/kg/h em caso de estresse agudo e 0,2 ml/kg/h em situações crônicas) assegura
que o Ritmo de Filtração Glomerular (RFG) esta reduzido, embora que quando normal
não assegure que o
RFG também o esteja. (BITTENCOURT, 2011)
Podemos calcular o RFG pela seguinte equação:
RFG = Kf . (PCG – Pt – πCG)
Onde:
Kf = coeficiente de filtração glomerular (produto da permeabilidade da
membrana glomerular pela área de superfície);
PCG = Pressão capilar glomerular Pt = Pressão Tubular πCG = Pressão oncótica do
Plasma (maior força de oposição a Filtração)

Ao avaliarmos o débito urinário devemos considerar ainda sua dependência da

ingesta de água, de sua produção pelo organismo e de quanta urina se perde por
mecanismos extrarrenais. Além é claro do auxílio do sistema renina-angiotensina-
aldosterona, do sistema nervoso simpático, do peptídeo natriurético atrial e da

28
vasopressina que por sua vez são controlados por vários sensores e receptores que
respondem ao volume e composição do liquido extracelular (JUNIOR et al. 1999).
Os grandes responsáveis pela osmolaridade da urina são a ureia e os eletrólitos
que junto com os outros solutos vão determinar a quantidade mínima de urina,
concentrada, será necessária para excretá-los. Deve-se salientar que pacientes idosos, e
aqueles em jejum, têm carga osmolar menor e espera-se, portanto, débito urinário
menor, da mesma forma pacientes com catabolismo intenso, ou que fazem grande
ingesta de proteínas, devem manter um fluxo urinário mais elevado para que o balanço
osmolar permaneça normal (JUNIOR et al. 1999).
A figura exemplifica a osmolaridade da urina e o limiar até a Insuficiência
Renal.

Figura: relação entre volume e concentração urinários

Para um controle mais rígido da diurese principalmente em pacientes críticos

que comumente se encontram inconsciente indica-se a introdução de sonda vesical (SV)
na uretra até a bexiga, tal sonda é conectada a uma bolsa coletora que fica ao lado do
leito em locais baixos. O estabelecimento da manutenção do sistema renal-excretor deve
ser colaborado pela medida de infusão adequada de líquidos ao paciente e a SV estará
na dependência do nível de consciência e necessidade do controle urinário rígido para
hidratação (CASTIGLIA, 1992).
Vale ressaltar que às vezes, o débito urinário não constitui índice confiável,
havendo necessidade de saber a excreção do soluto, e para isso se usa a medida da

29
concentração urinária que dará informações sobre a proporção de soluto existente para
água, ajuda na avaliação do estado de hidratação do paciente, bem como da capacidade
funcional renal. Pode se avaliar a concentração urinária por meio de três métodos:
densidade especifica osmolaridade e o índice de refração, sendo o ultimo por meio do
refratômetro o método mais comumente utilizado. (BITTENCOURT, 2011)

FUNÇÃO GLOMERULAR

Dosagem de ureia e creatina e clearence de creatinina

A dosagem de ureia e cretina no sangue está intimamente associada com o ritmo

de filtração glomerular de maneira indireta. Devido a produção e liberação constante
das células musculares de creatinina esta se torna mais confiável como índice de
filtração glomerular do que a ureia pois, sofre também pouca modificação por atividade
física ou balanço proteico (JUNIOR et al, 1999).
Dos métodos laboratoriais o que chega mais próximo de expressar o RFG na
verdade não é o “clearence” de creatinina, mas sim o de insulina, porém como tal
substância deve ser infundida no paciente para realização do “clearence” tal técnica não
costuma ser muita utilizada. A não-acurácia da creatinina se deve ao fato de que no
homem além da filtração e secreção tubular de creatinina, existem substâncias
plasmáticas que interferem em sua dosagem (CASTIGLIA, 1992).
O tempo de coleta da urina é de 24 horas para reduzir o erro de quantidades
residuais na bexiga, retardando durante este período qualquer possibilidade de
disponibilidade de informações para tomada de decisões clinicas (CASTIGLIA, 1992).
Sua fórmula se da por:
Ccr = Ucr . V
Pcr

Onde:
Ccr = "clearance" de creatina (ml/min)
Vcr = concentração urinária de creatinina (mg/100 ml)
Pcr = concentração plasmática de creatinina (mg/100 ml)
V = fluxo urinário (ml/min)

30
 Uma outra medida de prática bem mais rotineira e que pode dar uma estimativa
do
“clearence” de creatinina é o uso do valor de creatinina plasmática em
correlação de 0,83 entre o valor real e o “clearence” como na seguinte fórmula:
Clearence = (140 – idade) x peso (kg)
estimado de creatinina 72 x Creatina Plasmática (mg. 100ml-1
Para mulheres o resultado deve ser multiplicado por 0,85 (CASTIGLIA, 1992).

FUNÇÃO TUBULAR
Necrose Tubular Aguda (NTA)
Uma das principais causas de insuficiência renal aguda é a necrose tubular aguda
(NTA) que envolve danos nas células tubulares dos rins, seja por isquemia (choque,
hemólise intravascular, micronecrose) ou toxicidade (como bicloreto de mercúrio por
ex.), em todas as situações ocorre oligúria e a urina torna-se escura (cor de coca cola),
devido ao aumento dos níveis de ureia e creatinina o paciente necessita de diálise e caso
sobreviva a este quadro a regeneração das células e com retorno da função tubular se dá
em uma semana (BITTENCOURT, 2011).
Reação à transfusão de sangue, lesão ou trauma que danifica os músculos,
grandes cirurgias recentes, choque em geral principalmente o séptico, lesão renal
causada por diabetes e grave hipotensão por mais de 30 minutos constituem os
principais riscos para NTA (BITTENCOURT, 2011).
Quando a hipoperfusão renal persiste de maneira tal que a restauração da
perfusão renal não gera melhorias na filtração glomerular, e isto varia dependendo de
cada caso clinico. Temos então um quadro clássico onde a NTA é um continuum da
Insuficiência Renal Aguda (IRA) pré renal (BITTENCOURT, 2011).
O resultado dessa isquemia é uma redução na produção de Adenosina Trifosfato
(ATP) nas mitocôndrias renais, gerando assim um déficit de energia que prejudica
inclusive a manutenção da concentração ideal da célula via canais de troca de
eletrólitos, em particular o cálcio extracelular que aumentado predispõe as células a
lesão e disfunção. Atribui-se também ao sódio e cloro extracelular, além do potássio,
magnésio e fosfato intracelular aumentados a causa desses distúrbios eletrolíticos
(BITTENCOURT, 2011).
A formação de radicais livres de oxigênio também contribui para as agressões

31
celulares presentes nessa patologia, fazendo com que as células tubulares se inchem e
tornemse necróticas, com posterior desprendimento e obstrução da luz tubular,
permitindo também o extravasamento retrógrado do liquido tubular devido a função
alterada da membrana basal, o que contribui também para uma redução da RFG
(JUNIOR, 1999).
Pode se destacar ainda um contribuinte final para a fisiopatologia da NTA que é
a profunda vasoconstrição renal, reduzindo o fluxo sanguíneo local em até 50%
(CASTIGLIA, 1992).

Insuficiência renal pré-renal

A Insuficiência renal pré-renal é uma alteração que ocorre antes do rim levando
a insuficiência funcional ou lesão orgânica. A fisiopatologia deste quadro consiste em
uma resposta renal a perfusão inadequada, que resulta na liberação de enzima renina a
partir das células justaglomerulares nas paredes das arteríolas aferentes, ativando a
cascata de reação da renina-angiotensina-aldosterona provocando vasoconstrição
sistêmica profunda e retenção de sódio e água (DAVID, 2003).
Fatores como hipovolemia, insuficiência renal basal, doença hepática,
insuficiência cardíaca, e doenças das artérias renais são predisponentes a Insuficiência
renal pré-renal induzida por Anti-inflamatórios não-esteroidais (AINEs) e inibidores da
Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) (JUNIOR, 1999).
Existe um padrão previsível de alterações na composição e volume urinário
relacionados a perca da capacidade autorreguladora renal existente da insuficiência
Renal prérenal. Como a RFG cai a quantidade de líquido tubular é reduzida e este viaja
através do túbulo de maneira mais lenta, aumentando a reabsorção de água e sódio. Fato
válido também para reabsorção de solutos do interstício da medula ocasionando
tonicidade medular, que aumenta ainda mais a retenção hídrica.(CASTIGLIA, 1992)
Como consequência desses eventos temos então um volume de diurese reduzido
para menos de 400 ml/dia (17 ml/hora), a densidade urinária específica mostra-se
aumentada e a concentração urinária de sódio é baixa (usualmente < 5 mEq/L)
(BITTENCOURT, 2011).
A relevância do diagnóstico consiste em obter uma terapêutica apropriada e
específica por reposição volêmica, melhoria do débito cardíaco, correção de arritmias
ou uma combinação dessas condutas, refletindo em volume de diurese e concentração
32
de sódio urinário aumentados e densidade urinária específica diminuída característicos
da melhora da perfusão renal. (BITTENCOURT, 2011)
Existem procedimentos que devem ser adotado para limitar a lesão renal de
maneira profilática: manutenção da volemia de acordo com a PVC (considerar uso de
furosemida), controlar o balanço de sal e água, limitar o aporte de Potássio, corrigir
acidose metabólica, otimizar o aporte calórico e proteico de acordo com o grau de
acometimento metabólico. Em casos de uremia, hipercalemia refratária, hipervolemia e
acidose metabólica refratária está indicada a diálise, contudo isto dependerá do perfil
hemodinâmico do paciente, do tipo e gravidade de insuficiência renal e dos
equipamentos disponíveis no momento. De maneira geral a diálise não é indicada para
IRA de curta duração. (JUNIOR, 1999)

MONITORIZAÇÃO NEUROLÓGICA

Em muitos casos, a monitorização oferecida ao paciente crítico em UTI, com

avaliação funcional da atividade cerebral, baseia-se exclusivamente em dados clínicos.
Com o advento das técnicas de neuroimagem, neurodiagnóstico e neurofisiologia, muito
se tem contribuído com a investigação e cuidado com os pacientes gravemente enfermos
(DIAS, 2004).
Dentre os diversos recursos (tomografia computadorizada, ressonância nuclear
magnética entre outros), a eletroencefalografia é o exame mais utilizado na avaliação da
função cerebral. O eletroencefalograma de rotina é um elemento diagnóstico de baixo
custo. Entretanto, nos últimos anos, a aplicação na monitorizarão eletroencefálica
contínua (MEC), trouxe novas perspectivas em pacientes graves na UTI, mostrando ser
útil em condições sistêmicas que afetam o sistema nervoso central direta ou
indiretamente, como desordens metabólicas, tóxicas, degenerativas, inflamatórias e pós-
traumáticas, avaliando e fornecendo informações sobre diferentes áreas corticais
simultaneamente (PALADINO, 2000).
Os achados eletroencefálicos são valiosos na avaliação da etiologia e do
prognóstico de paciente em coma. Permite, ainda, identificar eventos neurológicos
adversos, possibilitando uma rápida intervenção e redução dos danos neurológicos
secundários (PALADINO, 2000). Tal fato, é extremamente importante, uma vez que,

33
em pacientes críticos, ocorrem alterações funcionais e estruturais antes destas alterações
serem identificadas no exame neurológico. Assim, quando se observa uma modificação
no exame clínico, já ocorreram lesões cerebrais irreversíveis. Desse modo, o objetivo
primário da MEC é identificar essas alterações precocemente. Além de ser sensível na
detecção de hipóxia (DIAS, 2004).

POSICIONAMENTO DOS ELETRODOS

Os eletrodos precisam ser posicionados no escalpo segundo normas

internacionalmente aceitas, para que a MEC, forneça dados bem localizados sobre as
alterações cerebrais.
No Sistema Internacional 10-20 (SI 10-20), de 1958 de Hebert Jasper utilizado
atualmente, cada eletrodo é designado por uma letra maiúscula seguida por um número.
A letra indica a região cerebral correspondente (Fp = frontopolar, F = frontal, T=
temporal, C = central, P = parietal, O = occipital). Os eletrodos da linha média, além da
letra maiúscula que representa a topografia, possuem a letra “z”. Os números pares
localizam-se à direita e os ímpares à esquerda (DIAS, 2004).
A figura mostra esquematicamente como são colocados os eletrodos no escalpo.

Figura -: Disposição dos eletrodos no escalpo segundo o Sistema Internacional

10-20

Para posicionar os eletrodos no escalpo é preciso identificar quatro pontos de

referência: násio (anterior) acima da inserção nasal superior, ínio (posterior) sobre a
protuberância occipital, pré-auriculares (dois laterais) depressão da raiz do zigoma à
frente do trágus (DIAS, 2004).
34
 A figura mostra os pontos supracitados.

Figura -: pontos de referência para posicionamento dos eletrodos

Em alguns pacientes em UTI, muitas vezes os eletrodos não poderão ser

distribuídos no escalpo rigorosamente de acordo com o SI 10-20. No entanto, é
fundamental que os eletrodos sejam dispostos de forma simétrica, para que se faça uma
análise topográfica comparativa das possíveis alterações no EEG. Essas modificações
na posição dos eletrodos devem ser anotadas, para evitar erros de interpretação.
Como a MEC pode durar vários dias, muitos artefatos de eletrodo podem ser
originados, provocados por vários motivos como: manipulação e transporte do paciente
para outros ambientes para realização de exames, edemas do couro cabeludo do
paciente (podem diminuir amplitude do registro), atividades rotineiras como aspirações
nasais e orais, que podem provocar alterações nos registros, sem, contudo, possuir
conotação patológica. (DIAS, 2004)

EQUIPE E TÉCNICA PARA MONITORIZAÇÃO CONTÍNUA

Com os avanços tecnológicos, a técnica envolvida na MEC está cada vez mais
simplificada. Basicamente utiliza-se um equipamento de Eletroencefalogrma (EEG)
digital conectado a um computador.
Uma equipe ideal para a realização de MEC pode ser composta por um
enfermeiro com treinamento para suporte de pacientes críticos, um técnico em EEG, um
médico eletroencefalografista e um neurointensivista. Toda equipe deve ser treinada
periodicamente e evitar realizar outras atividades enquanto monitoram o paciente
crítico. (DIAS, 2004)

35
 ÍNDICE BIESPECTRAL (BIS)

Esse índice, derivado da monitorizarão contínua EEG, utilizado inicialmente

para uso em anestesia, indicando o nível de sedação do paciente, foi introduzido em
UTI. Em UTI, é utilizado para principalmente na monitorizarão do coma barbitúrico,
informando que já se atingiu o estágio de supressão (geralmente BIS em torno de 30).
(KNOBEL, 2006)
A tabela mostra como é feito o cálculo do BIS.

Tabela - Índice Biespectral e estado do paciente

O BIS, além de monitorar as ondas, quantifica o nível de sincronização delas

mediante análise matemática, comparando o resultado do seu registro atual com os
depositados no software do equipamento, lançando um valor numérico. Observa que
quanto menor o valor do BIS, maior o valor da sedação. (PALADINO, 2000)
ONDAS CEREBRAIS

No cérebro existe uma atividade elétrica contínua, cuja intensidade e padrões são
determinados pelos níveis de excitação das diferentes partes do sistema nervoso central
resultantes do sono, vigília ou doenças cerebrais. As ondas cerebrais são registradas por
meio de ondulações nos potenciais elétricos, e sua medição chamada de
eletroencefalograma (EEG) (GUYTON, 2006, p.741).
Na superfície do couro cabeludo as intensidades das ondas cerebrais variam de 0
a 200 microvolts, e a frequência varia uma vez a cada poucos segundos até 50 ou mais

36
por segundo. Já o caráter das ondas depende do grau de atividade nas respectivas partes
do córtex cerebral, alterando-se significamente entre os estados de vigília, sono e coma
(GUYTON, 2006, p.741).

TIPOS DE ONDAS

Na grande maioria do tempo, as ondas cerebrais são irregulares. Em alguns

momentos, podem ocorrer padrões específicos, alguns dos quais caracterizam
anormalidades neurológicas.
Em pessoas em estado de saúde normal, a maioria das ondas no EEG pode ser
classificada em ondas alfa, beta, teta e delta.
A figura exemplifica os tipos de ondas cerebrais.

Figura - Tipos de ondas cerebrais

a) Ondas alfa: são ondas rítmicas, encontradas nos EEGs da maioria dos
adultos normais quando estes estão acordados, e num estado de calma e atividade
cerebral em repouso. Durante o sono desaparecem. Possuem voltagem de 50 microvolts
e frequência entre 8 e 13 ciclos por segundo. Ocorrem de forma mais intensa da região
occipital, mas podem ser medidas nas regiões frontal e parietal do crânio (GUYTON,
2006, p.742).
Caso a atenção de uma pessoa acordada é direcionada para algum tipo de
atividade mental específica, ocorre substituição das ondas alfa por ondas beta
assincrônicas.
37
 b) Ondas beta: ondas que podem apresentar alta frequência (14-80
ciclos/seg.), sendo registradas principalmente nas regiões parietal e frontal durante a
ativação específica destas regiões do cérebro (GUYTON, 2006, p.742).
c) Ondas teta: normalmente ocorrem em crianças. No entanto, aparecem em
adultos durante o estresse emocional, como em desapontamentos e frustrações.
Ocorrem, ainda, em muitos distúrbios cerebrais, como em estados cerebrais
degenerativos. Apresentam frequência de 4 e 7 ciclos/seg. (GUYTON, 2006, p.742).
d) Ondas delta: correspondem a todas as ondas com frequência menores
que 3,5 ciclos/seg., e normalmente possuem voltagens duas a quatro vezes maiores do
que grande parte dos outros tipos de ondas cerebrais. Aparecem durante o sono
profundo, na infância, e na doença cerebral orgânica grave (GUYTON, 2006, pág.742).
Uma característica importante das ondas deltas, é que estas podem ocorrer
estritamente no córtex independente das regiões mais inferiores do encéfalo.

ORIGEM DAS ONDAS CEREBRAIS

Para que as ondas cerebrais sejam originadas é necessário que milhares ou

milhões de neurônios ou fibras nervosas disparem sincronicamente, gerando potenciais
capazes de serem registrados. Assim, a intensidade das ondas cerebrais registradas
externamente é determinada principalmente pelo número de neurônios e fibras nervosas
que disparam de forma sincrônica, e não pelo nível total de atividade elétrica no cérebro
(GUYTON, 2006, p.742).
O conhecimento dessas ondas e de suas características é importante, uma vez
que alterações nestas, podem preceder ou indicar manifestações neurológicas. A análise
e o monitoramento dessas ondas são realizados pela eletroencelografia (EEG).

PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC)

O crânio, no adulto, possui um compartimento rígido preenchido com três

componentes, sendo eles o tecido cerebral (80%), sangue (10-12%) e líquor (8-10%).
Seu volume total é de 1600ml.

38
 A Doutrina de Monroe-Kellie, diz que todos os três componentes estão em um
estado de equilíbrio dinâmico. Caso o volume de um dos compartimentos aumente, um
ou os dois outros compartimentos irão diminuir ou a pressão intracraniana irá aumentar.
Dentro dos ventrículos, a pressão intracraniana normalmente é tida como 15
mmHg. Porém no crânio todo a pressão intracraniana (PIC) pode variar de 5-15 mmHg
(MORAES, 2005).
Caso ocorra um aumento do volume, algum sangue ou líquor deverá escapar de
dentro do crânio para compensar o aumento da pressão. Normalmente a resposta inicial
é uma redução do volume de líquor no cérebro para o saco espinhal. Assim regulando a
PIC. Se ainda o processo patológico persistir e ainda aumentar mais o volume, o sangue
venoso dos seios e eventualmente mais o líquor podem ser forçados a deixar o crânio.
Quando esses mecanismos de compensação são exauridos, qualquer aumento de
volume irá resultar no aumento a PIC.
Essa relação entre as variações de volume e pressão intracraniana são
representadas pela Curva de Langfitt. Ela indica que um pequeno aumento de volume
irá ocorrer também um pequeno aumento da pressão ocorre até certo ponto, devido aos
mecanismos de compensação. A partir deste ponto, pequenos aumentos de volume,
acarretam em grandes aumentos da PIC (AZEVEDO, 2009).

A figura mostra a Curva de Langfitt.

Figura - Curva de Langfitt que expressa a relação entre pressão e volume

É válido ressaltar que essa curva clássica representa as alterações de pressão

quando o único compartimento dentro do crânio que varia é o líquor. Na prática, quando
há aumento de volume cerebral, a curva é menos íngreme. Aumentos de volumes

39
cerebral localizados podem levar a herniações cerebrais internas ou externas, acarretar
torções do tronco cerebral e lesão cerebral irreversível. Quando há essas herniações, a
Curva de Langifitt se torna menos abrupta também.
A complacência intracraniana é muito importante para a manutenção da PIC.
Pois é também que irá regular a pressão intracraniana, quando há um aumento de
volume. Quando essa complacência é diminuída, qualquer pequeno aumento de volume,
seja cerebral, sanguíneo ou do líquor, há um aumento alto de pressão intracraniana. A
complacência também afeta a elastância ou a distensibilidade da parede dos ventrículos.
Quando a complacência diminui a distensibilidade do ventrículo diminui, tornando-o
mais rígido. Consequentemente haverá um aumento maior da pressão para um aumento
de volume (MORAES, 2005).
O volume de sangue contido dentro dos seios venosos é reduzido a um mínimo
com parte do processo compensatório, como já dito antes. Porém, se o fluxo livre de
sangue venoso for impedido, mesmo que por algumas razões corriqueiras como tosse,
aumento da pressão intratorácica, veias jugulares obstruídas, este aumento no volume de
sangue venoso num cérebro criticamente inchado, irá levar um rápido aumento da PIC.

PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL (PPC)

A pressão de perfusão cerebral (PPC) é definida como a diferença entre a

pressão arterial média (PAM) e a pressão venosa jugular (PVJ). Esta última é difícil de
ser medida, e sofre influencia da PIC, geralmente é substituída pela PIC na avaliação da
PPC. A PAM é tida como uma estimativa da “cabeça de pressão” que perfunde o
cérebro. (AZEVEDO, 2009)
A PPC normal é cerca de 80 mmHg, e quando reduzida abaixo de 50 mmHg,
aparecem sinais evidentes de isquemia e atividade elétrica reduzida

MONITORIZAÇÃO DA PIC

A monitorização contínua da PIC foi adotada de forma disseminada e diferentes

métodos foram propostos. E quase todos requer uma trepanação no crânio para
passagem de um cateter ou fibra que transmite a PIC a um equipamento ou sensor
externo. Os casos de ausências de trepanação seriam aqueles onde se monitorizou a

40
fossa posterior após punção cisternal e colocação de sensor eletrônico. (LIONTAKIS,
2005)
A monitorização da PIC está indicada em qualquer evento que mostrar sua
instabilidade, levando o paciente a um risco de vida ou de maior morbidade e ainda,
sempre que houver a suspeita de que ela possa estar aumentada. É muito importante que
se possam fazer dois passos para que a monitorização da PIC ocorra: como suspeitar e
como medir.
A suspeita deve-se ter a partir da história clínica, exames neurológicos (neuro
Check), fundoscopia, raios-X simples, TC e RNM. A indicação deve ser precisa.
A monitorização da PIC requer métodos invasivos que não são isentos de riscos
e complicações. É utilizada principalmente em pacientes com TCE grave, edema
cerebral pósoperatório ou AVCH. Porém qualquer acontecimento que há aumento da
PIC deve ser monitorado. A monitorização ainda é indicada aos pacientes com lesão
cerebral focal ou difusa, em fase aguda, sem indicação cirúrgica imediata, quando
preencher os critérios: Escala de Como de Glasgow (ECGI) < 9, após manobras de
ressuscitação; queda de 2 pontos no intervalo de 3 horas nos exames seriados de ECGI;
necessidade de sedação por outro problema clinico que impossibilite o
acompanhamento do nível de consciência (MORAES, 2005).
O segundo passo, de como se medir, refere à escolha do método, ou seja pela
monitorização com cateter intraparenquimatoso, subdural, subaracnoideo ou
intraventricular e que estará na dependência das condições clinicas do paciente,
tamanho do ventrículo lateral e etiologia da doença neurológica. Contudo deve-se
sempre ponderar como primeira opção a instalação do cateter ventricular, pois tem a
vantagem de drenar o LCR, facilitando no controle da PIC e maior acurácia das
medidas.
As diferenças consistem no:
a) Local do posicionamento da ponta distal do cateter ou fibra: ventrículo
lateral, parênquima cerebral, espaço subdural e subaracnoideo.
b) Tipo de sensor: mecânico, eletrônico (chip) ou sensor de membrana
externo
(domus)
c) Meio de transmissão (material contido no cateter ou fibra): água, fibra
óptica, fibra metálica.

41
 d) Leitor externo: equipamento específico ou monitor de pressão invasiva
com sensor de membrana associado a coluna de água.
A análise dos diferentes métodos como sempre discute aspectos de vantagens e
desvantagens que na maioria das vezes varia muito entre os serviços (MORAES, 2005).
Os métodos de monitorização da PIC podem ser feito por: cateter
(intraventricular, subaracnóide, subdural e epidural); parafusos ou cápsulas (Richmond,
Philadelphia, Leeds,
Philips); sensores de fibras ópticas e eletrônicos (Camino, Ladd, Codman)

ANÁLISE DOS DADOS

A PIC normal em adultos varia de 0 a 10 mmHg. Em crianças é de 5 a 10

mmHg. Admita-se que PIC maior que 20 mmHg deve ser tratada. A Hipertensão
intracraniana (HIC) é considerada moderada até 40 mmHg e é considerada severa a
partir de 41 mmHg.
Os limites adequados para manutenção da PIC devem ser determinados pela
análise de diferentes condições, tais como: causa e localização da lesão neurológica,
idade, doenças associadas, tempo de evolução, condição clinica entre outros.
(MORAES, 2005)

ONDAS DE LUNDEBERG

Durante a monitorização da PIC, encontram-se três tipos de ondas – A, B e C –

que foram descritas por Lundberg. A análise da morfologia das ondas é tão importante
quanto a monitorização do valor da PIC. Variações de forma podem indicar falência nos
mecanismos de compensação e antecipar elevações na PIC. Lundberg, através dos
registros gráficos da PIC a uma velocidade de 50mm/h, descreveu as características de
cada onda. (AZEVEDO, 2009)
As formas das ondas são avaliadas de duas formas distintas: (1) Análise do
registro gravado de forma contínua em papel; (2) Análise de cada pulso arterial
demonstrado na tela do aparelho.
A onda A (onda de platô), representada por um aumento progressivo da PIC até
alcançar níveis de 50 a 100 mmHg, que mantém um platô de 2-15 minutos seguida de
uma queda abrupta para níveis ligeiramente maiores que a PIC inicial. Com o tempo
42
ocorre aumento na frequência, duração e amplitude das ondas. Indicam diminuição da
complacência e estão associadas a um prognóstico ruim.
A onda A, ainda é distinguível em 4 fases: (1) Fase de tendência, ocorre redução na
PPC para níveis de 70 mmHg, causando vasodilatação e aumento da PIC; (2)
Fase de platô, caracteriza-se pelo aumento do fluxo sanguíneo cerebral ainda em
consequência da vasodilatação que mantém os elevados níveis da PIC; (3) Fase da
resposta isquêmica, a PIC elevada reduz a PPC, ocorre queda no fluxo sanguíneo
cerebral que atinge níveis isquêmicos com consequente resposta adrenérgica (Cushing)
e aumento significativo da PAM; (4) Fase de resolução, estabelecido o retorno dos
níveis da PPC e consequente vasoconstrição, há diminuição do fluxo sanguíneo cerebral
com redução nos valores de PIC.
A onda B, representa o aumento abrupto da PIC até 50 mmHg com frequência
de 1 a 2 minutos. São as ondas mais frequentes observadas e podem variar com a
respiração. Também indicam a diminuição da complacência.
A onda C, é reflexo da onda arterial e Traube-Haring, sendo também conhecida
com onda de Mayer e pode ser considerada normal. Contudo, pode também ser causada
por aumento da transmissão do pulso arterial intracraniano por diminuição da
complacência, sendo observada com o valor absoluto da PIC, dentro dos limites da
normalidade.
No entanto, hoje há aparelhos que permitem uma monitorização mais fidedigna
com curvas gráficas mais precisas. Isto possibilitou o estudo do formato de ondas a uma
velocidade de 25 mm/s. foram descritas também 3 ondas principais em um ciclo de
pulso, chamadas de P1, P2 e P3. (MORAES, 2005)
A onda P1, ou onda de pulso, representa a transmissão e dissipação da onda de
pulso para o interior do crânio e tem maior amplitude em relação as outras em
condições normais de complacência. As ondas P2 e P3 representam a propagação e
reverberação da onda de pulso e estão relacionadas a elastância cerebral, têm amplitude
menor que a primeira.
Quando há PIC elevada há uma complacência cerebral diminuída, e há uma
densidade cerebral maior, portanto as ondas se propagam mais rapidamente,
aproximando-se da amplitude da onda de pulso, que graficamente se traduz pela
equivalência ou superioridade do tamanho da onda P2 em relação a P1. (AZEVEDO,
2009)
A monitorização da PIC é de grande importância, uma vez que o diagnóstico da

43
falência dos mecanismos tampão do controle da PIC está próximo, mesmo quando os
valores absolutos estejam dentro dos limites da normalidade, fato este que vem
corroborar com nossas observações pessoais, que têm mostrado que a curva de Langfitt
pode ter deslocamento no sentido horizontal. (AZEVEDO, 2009)

44
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