Reimpressão oficial de UpToDate®

www.uptodate.com © 2024 UpToDate, Inc. e/ou suas afiliadas. todos os direitos reservados.

Avaliação e abordagem inicial ao paciente adulto

com hipotensão e choque indiferenciados
autores: David F Gaieski, MDMark, E Mikkelsen, MD, MSCESECTION
editores: Polly E Parsons, MDKorilyn, S Zachrison, MD, MSc
editor deputy: Geraldine Finlay, MD

Todos os tópicos são atualizados à medida que novas evidências se tornam disponíveis e nosso processo
de revisão por pares é concluído.

Revisão de literatura atual até: dezembro de 2023.

Este tópico foi atualizado pela última vez: 20 de abril de 2023.

Introdução

O choque é uma condição com risco de vida de falha circulatória que mais
comumente se apresenta com hipotensão. Também pode ser anunciado por outras
alterações de signos vitais ou pela presença de níveis elevados de lactato sérico. Os
efeitos do choque são inicialmente reversíveis, mas podem se tornar rapidamente
irreversíveis, resultando em falha multiorgânica (MOF) e morte. Assim, quando um
paciente apresenta hipotensão indiferenciada e/ou é suspeito de ter choque, é
importante que o clínico identifique rapidamente a etiologia para que intervenções
e terapia apropriadas possam ser administradas para corrigir a causa do choque e
prevenir a MOF e a morte [1,2].

Este tópico revisa a apresentação clínica, bem como as abordagens diagnósticas e

terapêuticas iniciais para o paciente adulto com hipotensão e suspeita de choque de
etiologia desconhecida (ou seja, choque indiferenciado). A definição, classificação,
etiologia e fisiopatologia do choque são discutidas separadamente. (Veja "Definição,
classificação, etiologia e fisiopatologia do choque em adultos".)
DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO

O choque é definido como um estado de hipóxia celular e tecidual devido à redução

da entrega de oxigênio e/ou aumento do consumo de oxigênio ou utilização
inadequada de oxigênio. Isso geralmente ocorre quando há falha circulatória
manifestada como hipotensão (ou seja, perfusão tecidual reduzida). "Choque
indiferenciado" refere-se à situação em que o choque é reconhecido, mas a causa
não é clara.

Embora os pacientes geralmente tenham uma combinação de mais de uma forma

de choque (choque multifatorial), quatro classes de choque são reconhecidas
( tabela 1):

● Distributivo (por exemplo, choque séptico, síndrome de resposta inflamatória

sistêmica, choque neurogênico, choque anafilático, choque tóxico, doença
hepática em estágio final, choque endócrino)

● Cardiogênico (por exemplo, infarto do miocárdio, arritmias atriais e

ventriculares, ruptura do septo da válvula ou do ventrículo)

● Hipopovolêmico (por exemplo, perdas de fluidos hemorrágicos e não

hemorrágicos)

● Obstrutivo (por exemplo, embolia pulmonar, hipertensão pulmonar,

pneumotórax de tensão, pericardite constritiva, cardiomiopatia restritiva)

A discussão detalhada da classificação, etiologia e patogênese do choque é

fornecida separadamente. (Veja "Definição, classificação, etiologia e fisiopatologia
do choque em adultos".)

QUANDO SUSPEITAR DE CHOQUE

Manifestações clínicas — Os achados clínicos associados ao choque

indiferenciado variam de acordo com a etiologia e o estágio de apresentação (pré-
choque, choque, disfunção do órgão final) (veja "Definição, classificação, etiologia e
fisiopatologia do choque em adultos", seção sobre 'Estágios do choque'). Recursos
que são altamente suspeitos de choque incluem:

● Hipotensão
● Taquicardia
● Oligúria
● Estado mental anormal
● Taquipneia
● Pele fria, úmida e cianótica
● Acidose metabólica
● Hiperlactatemia

A maioria das características clínicas não é sensível nem específica para o

diagnóstico de choque. No entanto, muitas das manifestações clínicas fornecem
pistas para a etiologia subjacente e são usadas principalmente para restringir o
diagnóstico diferencial para que as terapias empíricas possam ser administradas em
tempo hábil.

Características do choque — As características clínicas típicas que levantam a

suspeita de choque incluem o seguinte:

● Hipotensão - A hipotensão ocorre na maioria dos pacientes com choque. A

hipotensão pode ser absoluta (por exemplo, pressão arterial sistólica <90
mmHg; pressão arterial média <65 mmHg), relativa (por exemplo, uma queda
na pressão arterial sistólica >40 mmHg), ortostática (>20 mmHg queda na
pressão sistólica ou >10 mmHg queda na pressão diastólica com posição) ou
profunda (por exemplo, vasopressor-dependente).

É importante ressaltar que os pacientes nos estágios iniciais do choque podem

ser normotensos ou hipertensos, de modo que a hipotensão não precisa estar
presente para o diagnóstico. Por outro lado, nem todo paciente que tem
hipotensão tem choque (por exemplo, hipotensão crônica, disfunção
autonômica, síncope vasovagal, doença vascular periférica).

● Taquicardia - A taquicardia é um mecanismo compensatório precoce em

pacientes com choque. Pode ser isolado ou ocorrer em associação com
hipotensão. É importante ressaltar que, em comparação com pacientes mais
velhos, os pacientes mais jovens desenvolvem taquicardia grave e persistente
 antes de se tornarem hipotensores no final do curso do choque, uma
característica compensatória que frequentemente afasta a atenção da
possibilidade da presença de choque nesta população. Dada a frequência de
uso de betabloqueadores, a conscientização sobre medicamentos
concomitantes é importante incorporar na avaliação clínica da suspeita de
choque.

● Taquipneia - A taquipneia é um mecanismo compensatório precoce em

pacientes com choque e acidose metabólica especificamente. Embora as
elevações na frequência respiratória sejam comuns entre os pacientes
hospitalizados [3], é uma ferramenta útil para identificar pacientes em risco de
deterioração clínica, como evidenciado por sua incorporação no rápido escore
de Avaliação de Insuficiência de Órgão Sequencial (relacionada à Sepse)
(qSOFA) [4].

● Oligúria - A oligúria em choque pode ser devido ao deslocamento do fluxo

sanguíneo renal para outros órgãos vitais, lesão direta ao rim (por exemplo,
toxicidade dos aminoglicosídeos) ou devido à depleção do volume
intravascular (por exemplo, de vômito, diarréia ou hemorragia).

● Mudanças no estado mental - O sensorial alterado em choque geralmente é

devido a má perfusão ou encefalopatia metabólica. É um continuum que
começa com agitação, progride para confusão ou delírio e termina em
obtunação ou coma.

● Pele fria - A pele fria e úmida é devido à vasoconstrição periférica

compensatória que redireciona o sangue centralmente, para manter a
perfusão de órgãos vitais (ou seja, fluxo coronário, cerebral e esplânquico).
Uma aparência cianótica e manchada é uma característica tardia e
preocupante de choque. No entanto, a aparência da pele fria, úmida ou
cianótica também pode ser devida ou exacerbada pela isquemia da doença
vascular arterial periférica subjacente. É importante ressaltar que a pele
quente e hiperêmica não garante a ausência de choque porque tal aparência
pode estar presente em pacientes com choque distributivo precoce (antes do
início da vasoconstrição compensatória) ou choque terminal (devido à falha da
vasoconstrição compensatória).
 ● Acidose metabólica - Em geral, a demonstração de uma acidose metabólica
de alto intervalo aniônico deve sempre levantar a suspeita clínica da presença
de choque. É importante ressaltar que a presença de uma acidose metabólica
em estados de choque não é específica e também pode ser devido a lesão
renal aguda ou ingestão de toxinas. (Veja "Distúrbios ácidos-base simples e
mistos".)

● Hiperlactatemia - Em conjunto com acidose metabólica ou não, a presença de

um nível elevado de lactato sérico tem sido associada a desfechos adversos,
incluindo o desenvolvimento de choque [5]. A relação entre hiperlactatemia e
mortalidade foi reproduzida em várias condições clínicas, incluindo trauma,
sepse e parada pós-cardíaca.

Recursos devido à causa subjacente — Devido à ampla gama de etiologias para o

choque, os recursos de apresentação podem ser variáveis e frequentemente
sobrepostos. No entanto, eles facilitam a identificação precoce da etiologia do
choque, bem como da falha de órgãos devido ao choque, cujos detalhes são
fornecidos nas seções abaixo.

● História e exame (veja 'Diagnóstico diferencial' abaixo)

● Testes de laboratório (veja 'Avaliação de laboratório' abaixo)
● Imagem (veja 'Imagem' abaixo)

ABORDAGEM INICIAL

A abordagem inicial para pacientes com hipotensão/choque indiferenciado é

mostrada nos algoritmos ( algoritmo 1A-B). Quando viável, uma abordagem
multidisciplinar baseada em equipe é preferida porque permite a avaliação e
administração simultâneas de terapia a pacientes com hipotensão e choque. Em
resumo:

● As vias aéreas devem ser estabilizadas, a oxigenação e a ventilação ideais

devem ser asseguradas e o acesso intravenoso adequado garantido para que
os pacientes possam ser imediatamente tratados com fluidos intravenosos
para restaurar a perfusão tecidual adequada. É importante ressaltar que os
esforços de ressuscitação, particularmente os fluidos intravenosos, não devem
 ser adiados para uma avaliação clínica detalhada, nem os clínicos devem ser
conservadores em termos de ressuscitação de fluidos para pacientes com
insuficiência cardíaca ou lesão renal como regra. Relacionado ao último ponto,
a ressuscitação de fluidos liberais parecia salvar vidas em pacientes sépticos
com níveis intermediários de lactato sérico, um benefício derivado entre esses
subgrupos de sepse tradicionalmente sub-ressuscitados [6]. (Veja 'Avaliar as
vias aéreas, respiração, circulação' abaixo.)

● Os pacientes devem ser avaliados quanto à necessidade de uma intervenção

imediata ou precoce para que as terapias que salvam vidas possam ser
administradas prontamente. (Veja 'Estratificação de risco' abaixo.)

● Pacientes doentes de forma crítica que foram estabilizados e pacientes com

hipotensão leve ou choque precoce devem passar por uma abordagem
diagnóstica mais formal enquanto as terapias de ressuscitação inicial estão em
andamento. (Veja 'Avaliação diagnóstica inicial' abaixo e 'Suporte
hemodinâmico' abaixo.)

É importante ressaltar que os pacientes podem se tornar hemodinamicamente

instáveis durante o período de avaliação e tratamento inicial, o que pode exigir um
rápido redirecionamento da abordagem para a administração de terapias que
salvam vidas.

Avaliar as vias aéreas, a respiração, a circulação — As primeiras prioridades são

estabilizar as vias aéreas e a respiração com oxigênio e/ou ventilação mecânica,
quando necessário. O acesso intravenoso deve ser garantido para que os pacientes
possam ser tratados imediatamente com fluidos intravenosos para restaurar a
perfusão tecidual adequada.

Pacientes com desconforto respiratório e/ou instabilidade hemodinâmica

acentuada são tipicamente intubados. A exceção são aqueles com suspeita de
pneumotórax de tensão, onde a rápida drenagem de ar do espaço pleural pode
reverter rapidamente o choque e evitar a intubação (a ventilação mecânica pode
piorar a tensão e precipitar a parada cardíaca). A intubação de sequência rápida é a
abordagem preferida; agentes que pioram a hipotensão devem ser evitados. (Veja
"Intubação de sequência rápida em adultos para medicina de emergência e
cuidados intensivos" e "Agentes de indução para intubação de sequência rápida em
adultos para medicina de emergência e cuidados intensivos".)

O acesso venoso periférico (cateteres de calibre 14 a 18) ou o acesso intraósseo é

suficiente para a avaliação inicial e o manejo de muitos pacientes com choque e
hipotensão indiferenciados. No entanto, o acesso venoso central deve ser obtido
naqueles em que o acesso periférico não pode ser obtido, naqueles que precisam
de infusões de grandes volumes de fluidos e/ou hemoderivados ou múltiplas
infusões intravenosas, ou naqueles que se espera que precisem de infusões
prolongadas de vasopressores. O acesso venoso central também pode ser útil em
pacientes que requerem coletas de sangue frequentes para estudos laboratoriais e
para monitoramento hemodinâmico (por exemplo, pressão venosa central,
saturação venosa central de oxihemoglobina).

É importante ressaltar que a administração de fluidos ressuscitadores e

medicamentos, incluindo medicamentos vasoativos, não deve ser adiada porque o
acesso venoso central não está disponível. Relacionadamente, evidências sugerem
que o uso de medicamentos vasoativos intravenosos periféricos pode ser
continuado com segurança por dias, evitando a necessidade de cateterismo venoso
central em uma porcentagem de pacientes [7]. Para informar as políticas
institucionais sobre o uso de vasopressores periféricos, agora existem diretrizes
clínicas para garantir a segurança desta prática [8].

Estratificação de risco — Quando os pacientes se apresentam com hipotensão ou

choque indiferenciado, o clínico deve estratificar o paciente de acordo com a
gravidade do choque e a necessidade de intervenção imediata ou precoce para que
as terapias empíricas de salvamento possam ser administradas prontamente
( algoritmo 1A-B).

● Os clínicos devem obter um breve histórico e exame, juntamente com

monitoramento de telemetria de cabeceira e/ou eletrocardiografia [ECG], para
avaliar se é necessária uma terapia imediata ou precoce que salva vidas.
Embora um diagnóstico definitivo seja preferido, muitas dessas terapias são
administradas com base em um diagnóstico presumido com ou sem
resultados preliminares de testes. (Veja 'Condições comuns que precisam de
intervenções que salvam vidas' abaixo.)
 ● Pacientes com formas mais leves de choque/hipotensão ou pacientes
criticamente doentes que foram estabilizados devem ser submetidos a uma
avaliação diagnóstica completa enquanto a ressuscitação continua.
Normalmente, há tempo suficiente disponível em esses pacientes para obter
estudos laboratoriais e imagens definitivas para que um diagnóstico possa ser
feito e a terapia apropriada administrada. No entanto, a avaliação permanece
sensível ao tempo, pois os pacientes desta categoria correm o risco de se
tornarem hemodinamicamente instáveis, de modo que pode ser necessário
um rápido redirecionamento da estratégia diagnóstica e terapêutica. (Veja
'Avaliação diagnóstica inicial' abaixo.)

Condições comuns que precisam de intervenções que salvam vidas — A

abordagem inicial discutida abaixo geralmente depende de um breve histórico
obtido de provedores pré-hospitalares, funcionários do hospital, familiares e/ou do
paciente.

Choque anafilático — Pacientes fortemente suspeitos de ter choque

anafilático (por exemplo, hipotensão, estridor inspiratório, edema oral e facial,
urticária, histórico de exposição recente a alérgenos comuns [por exemplo, picadas
de abelha]) devem receber epinefrina intramuscular. Pacientes em ventilação
mecânica também podem ter uma elevação súbita no pico de pressões
inspiratórias. A dose típica para adultos é de 0,3 mg de 1:1000 de epinefrina
injetada no meio-externo da coxa e repetida a cada 5 a 15 minutos, conforme
necessário ( Tabela 2). Outros agentes farmacológicos frequentemente
administrados após a epinefrina incluem anti-histamínicos (por exemplo,
difenidramina 25 a 50 mg e famotidina 20 mg por via intravenosa), salbutamol
nebulizado (2,5 mg em 3 mL de solução salina normal) e metilprednisolona (1 a 2
mg/kg por via intravenosa). O sangue para triptase total ou histamina deve ser
retirado antes ou logo após o tratamento. (Veja "Anafilaxia: Tratamento de
emergência" e "Deficiência adquirida no inibidor de C1: manejo e prognóstico".)

Pneumotórax de tensão — Pneumotórax de tensão deve ser suspeitado em

aqueles com taquipneia, dor torácica pleurítica unilateral e sons respiratórios
diminuídos, veias distendidas do pescoço, desvio traqueal para longe do lado
afetado e fatores de risco para pneumotórax tensional (por exemplo, trauma,
procedimento recente, ventilação mecânica, doença pulmonar cística subjacente).
Pacientes em ventilação mecânica também podem ter uma elevação súbita nas
pressões do platô. Pacientes fortemente suspeitos de ter um pneumotórax de
tensão não requerem uma radiografia de tórax e devem ter uma toracostomia de
tubo emergente (24 ou 28 Fr, 36 Fr para trauma; quinto espaço intercostal, linha
midaxilar) ou descompressão por agulha usando um cateter intravenoso de calibre
14 a 16 (segundo ou terceiro espaço intercostal, linha clavicular média) seguido de
toracostomia de tubo imediata; a toracostomia de tubo é indicada se a
descompressão falhar. (Veja "Tubos e cateteres de toracostomia: Indicações e
seleção de tubos em adultos e crianças", seção sobre 'Nepneumotórax de tensão' e
"Tubos e cateteres de toracostomia: técnicas de colocação e complicações", seção
sobre 'Toracostomia por agulha' e "Avaliação inicial e gerenciamento de trauma
torácico penetrante em adultos", seção sobre 'Papel da descompressão
torácica/dedo no peito'.)

A orientação por ultra-som é preferível tanto para diagnóstico quanto para

colocação de tubos. Além disso, preferimos que a drenagem de um pneumotórax
de tensão seja realizada antes da intubação endotraqueal, a menos que o paciente
já esteja intubado ou em parada cardíaca. Para aqueles em ventilação mecânica, a
ventilação por pressão positiva deve ser reduzida. A confirmação radiográfica da
reexpansão deve ser realizada após a drenagem (por exemplo, ultrassonografia,
radiografia de tórax). (Consulte "Diagnóstico, manejo e prevenção de barotrauma
pulmonar durante ventilação mecânica invasiva em adultos", seção sobre 'Gestão
do ventilador'.)

Tamponamento pericárdico — O tamponamento pericárdico deve ser

suspeito em pacientes com dispneia, taquicardia, hipotensão, pressão venosa
jugular elevada, sons cardíacos distantes, paradoxo de pulso e fatores de risco
conhecidos (por exemplo, trauma, diátese hemorrágica, derrame pericárdico
conhecido, procedimento torácico ou pericárdico recente). A demonstração de uma
faixa anecoica e fisiologia de tamponamento em ultrassonografia no ponto de
atendimento (POC) ou ecocardiografia à beira do leito é preferida antes da
pericardiocentese. A ultrassonografia também orienta a colocação de agulhas ou
cateteres e examina a resposta à drenagem de líquidos do saco pericárdico. Em
casos raros, uma toracotomia de emergência pode ser realizada naqueles que não
respondem à drenagem do cateter ou naqueles que desenvolvem uma parada
cardíaca durante a ressuscitação. (Veja "Tamponamento cardíaco" e
"Pericardiocentese de emergência" e "Avaliação inicial e manejo do trauma torácico
contundente em adultos", seção sobre 'Circulação' e "Avaliação inicial e
gerenciamento do trauma torácico contundente em adultos", seção sobre
'Respiração'.)

É importante ressaltar que a pericardiocentese não deve ser tentada em pacientes

com derrame pericárdico devido à dissecção aórtica ou ruptura miocárdica, pois o
alívio do tamponamento cardíaco pode piorar o sangramento. Tais pacientes
requerem intervenção cirúrgica emergente. Nos casos em que o tamponamento
permanece no diagnóstico diferencial, mas dados adicionais são necessários, são
frequentemente necessárias medições hemodinâmicas via cateterismo da artéria
pulmonar. (Veja "Gerenciamento da dissecção aórtica aguda tipo B" e "Infarto
agudo do miocárdio: complicações mecânicas", seção 'Ruptura da parede livre do
ventrículo esquerdo'.)

Hemorragia hemodinâmica significativa — Pacientes com suspeita de

choque hemorrágico devem ser identificados como tendo choque traumático ou
não traumático:

● Traumático - Pacientes com histórico de trauma contundente ou penetrante

se beneficiam da ultrassonografia rápida multiorgânica à beira do leito para
identificar sangue no abdômen (também conhecida como avaliação focada
com ultrassonografia para trauma [FAST]). Um estudo positivo indica a
necessidade de exploração cirúrgica para identificar e controlar a fonte de
hemorragia ( algoritmo 2 e tabela 3). Um estudo negativo não descarta
hemorragia intra-abdominal, e a avaliação contínua deve ser seguida
conforme clinicamente indicado. (Veja "Ultrassom de emergência em adultos
com trauma abdominal e torácico" e "Avaliação inicial e gerenciamento de
trauma torácico penetrante em adultos" e "Avaliação inicial e gerenciamento
de trauma torácico contundente em adultos" e "Visão geral da cirurgia de
controle de danos e ressuscitação em pacientes que sofrem lesões graves".)

● Não traumático - Pacientes suspeitos de ter uma aorta rompida (por exemplo,
hipotensão, dor abdominal, peito ou nas costas, histórico conhecido de
aneurisma ou dissecção) podem ser muito instáveis para obter com segurança
 uma tomografia computadorizada (TC) com contraste. Outras opções para
diagnóstico antes do manejo incluem ecocardiografia transesofágica (aorta
torácica) e ultrassonografia abdominal (aorta abdominal), para identificar
hematoma perioaórtico ou doença aneurismal. (Veja "Gerenciamento do
aneurisma da aorta abdominal sintomático (não rompido) e rompido" e "Visão
geral da dissecção aórtica aguda e outras síndromes aórticas agudas", seção
'Em hematoma periaórtico'.)

Para pacientes com as manifestações de hemorragia gastrointestinal superior

ou inferior (por exemplo, hematemesis, hematoquezia, anemia, diátese
hemorrágica), intervenção endoscópica, embolização ou cirurgia podem ser
indicadas ( tabela 4 e algoritmo 3 e algoritmo 4). (Veja "Gerenciamento
do aneurisma da aorta abdominal sintomático (não rompido) e rompido" e
"Visão geral do tratamento de úlceras pépticas hemorrágicas", seção sobre
'Tratamento de sangramento persistente e recorrente' e "Visão geral do
manejo de pacientes com sangramento variceal".)

Essa população normalmente requer grandes volumes de hemoderivados, e os

vasopressores são evitados. O acesso periférico adequado (dois IVs de calibre 14 a
18) e/ou uma cordis central de grande calibre e lúmen único são essenciais. Um tipo
e correspondência cruzada, um hemograma completo e estudos de coagulação
devem ser obtidos em todos os pacientes com suspeita de hemorragia.

Arritmias com risco de vida — Pacientes com distúrbios do ritmo que

resultam em choque podem ser cardiovertidos (taquiarritmias) ( algoritmo 5),
receber atropina ou infusões de agentes vasoativos ou se submeter à colocação
temporária ou permanente de marcapasso (bradiarritmias) ( algoritmo 6) como
parte do protocolo avançado de suporte cardíaco à vida. As arritmias podem ser a
principal causa ou contribuir para o choque, de modo que o tratamento imediato é
importante e potencialmente salva vidas. Além disso, as arritmias podem ser
secundárias aos distúrbios metabólicos associados ao choque (por exemplo,
hipocalemia, acidose) ou secundárias à causa subjacente do choque (por exemplo,
sepse [9], embolia pulmonar, infarto do miocárdio). Assim, sua presença deve levar
a investigações adicionais (por exemplo, químicas séricas, análise de gases do
sangue arterial, triagem toxicológica, ultra-som cardíaco à beira do leito e culturas
em pessoas com suspeita de infecção). (Veja "Suporte de vida cardíaco avançado
(ACLS) em adultos" e "Datas de suporte para suporte de vida cardíaca avançada em
adultos com parada cardíaca súbita".)

Choque séptico — Pacientes com suspeita de infecção (por exemplo, febre,

hipotensão e uma fonte séptica suspeita) se beneficiam da administração precoce
de antibióticos intravenosos, cuja escolha é determinada pela fonte suspeita, e
ressuscitação por fluido intravenoso. Se a fonte for desconhecida e Pseudomonas for
improvável, favorecemos a combinação de vancomicina com uma cefalosporina de
terceira ou quarta geração (por exemplo, ceftriaxona ou cefotaxima, cefepima) ou
um inibidor de beta-lactam/beta-lactamase (por exemplo, piperacilina-tazobactam,
ticarcilina-clavulanato [fornecimento limitado]) ou um carbapenem (por exemplo,
imipenem ou meropenem). Se Pseudomonas for provável, a vancomicina deve ser
combinada com dois agentes antipseudomonais (por exemplo, fluoroquinolona,
aminoglicosídeo, piperacilina-tazobactam, cefepime, ceftazidime). Uma leucocitose
e, em particular, uma bandemia, bem como achados laboratoriais e de imagem
sugestivos de uma fonte, todos apoiam a presença de sepse como causa de choque.
Sangue e outras culturas apropriadas de fluidos corporais devem ser obtidas, de
preferência antes da administração de antibióticos, além de imagens, quando
necessário, para facilitar o controle oportuno da fonte. Sinais vitais em série e
medidas de lactato sérico podem ser usados para estratificar o risco do paciente
séptico. (Veja "Avaliação e manejo de suspeita de sepse e choque séptico em
adultos", seção 'Escolhendo um regime'.)

Choque cardiogênico por infarto do miocárdio — Pacientes que apresentam

hipotensão associada a dor torácica de esmagamento anterior, desconforto
respiratório e alterações no ECG consistentes com infarto do miocárdio com
elevação de ST (STEMI) se beneficiam da intervenção precoce. Níveis elevados de
troponina ou creatina fosfoquinase e edema pulmonar na radiografia de tórax
apoiam o diagnóstico. As intervenções incluem a administração de agentes
farmacológicos (por exemplo, agentes antiplaquetários, heparina), procedimentos
de revascularização coronária (por exemplo, angioplastia de balão) e/ou uma
bomba de balão intraaórtica. Aqueles com não-STEMI podem se beneficiar
adicionalmente da administração de inibidores da glicoproteína IIb/IIIa
( tabela 5). (Veja "Prognóstico e tratamento do choque cardiogênico que complica
o infarto agudo do miocárdio".)
 Choque cardiogênico por insuficiência aórtica aguda ou da válvula mitral
— Pacientes com dor torácica, hipotensão e novo sopro diastólico precoce baixo
consistente com insuficiência aórtica devem ser submetidos a ultrassonografia POC
ou ecocardiografia antes da intervenção cirúrgica. Estudos adicionais de laboratório
ou imagem destinados a descobrir a etiologia da ruptura (por exemplo, TC de tórax
para dissecção aórtica, hemoculturas e ecocardiografia transesofágica para
abscesso da raiz aórtica) podem ser necessários nesta população, dependendo da
apresentação clínica. Pacientes com desconforto respiratório agudo e novo sopro
sistólico após um infarto agudo do miocárdio (IM) devem preferencialmente ser
submetidos a ecocardiografia urgente para procurar insuficiência da válvula mitral
ou defeito do septo ventricular, que também geralmente precisa de intervenção
cirúrgica urgente. (Veja "Regurgitação aórtica aguda em adultos" e "Regurgitação
mitral aguda em adultos" e "Gestão e prognóstico de defeito do septo ventricular
congênito em adultos", seção sobre 'Reparo cirúrgico'.)

Dissecção da aorta ascendente — Pacientes com dissecção da aorta torácica

descendente geralmente apresentam hipertensão e dor no peito ou nas costas. No
entanto, pacientes com dissecção aórtica ascendente são mais propensos a
apresentar hipotensão e choque associados a insuficiência aórtica aguda,
tamponamento pericárdico ou IM. Pacientes hemodinamicamente instáveis com
suspeita de dissecção aórtica devem ter ecocardiografia transesofágica acelerada,
se disponível, ou TC com contraste para avaliar a aorta ascendente e a válvula
aórtica ( tabela 6). A dissecção aórtica ascendente é uma emergência cirúrgica
cardíaca e deve ser obtida uma consulta imediata com um cirurgião cardíaco. (Veja
"Características clínicas e diagnóstico de dissecção aórtica aguda" e "Gerenciamento
da dissecção aórtica aguda tipo A".)

Embolia pulmonar hemodinâmicamente significativa — Pacientes com

hipotensão, dispneia aguda e hipoxemia que são fortemente suspeitos de ter uma
embolia pulmonar (PE) podem se beneficiar da administração de terapia
trombolítica sistêmica ( algoritmo 7). A radiografia ou imagens torácicas normais
que demonstram o achado clássico do sinal de Westermark e os níveis elevados de
D-dímero, troponina e peptídeo natriurético são diagnosticamente favoráveis. A
angiografia pulmonar por tomografia computadorizada é a modalidade diagnóstica
preferida nesta população. No entanto, para aqueles em que a TC não é segura, um
diagnóstico presuntivo pode ser obtido por ultrassonografia cardíaca POC ou
ecocardiografia (por exemplo, aumento do ventrículo direito, trombo) para justificar
a administração de um agente trombolítico, desde que não estejam presentes
contra-indicações. As indicações para trombólise, dosagem e escolha do agente,
bem como terapias alternativas em pacientes com EP hemodinamicamente instável,
são discutidas separadamente. (Veja "Tratamento, prognóstico e acompanhamento
da embolia pulmonar aguda em adultos", seção sobre 'Hemodinamicamente
instável' e "Abordagem à terapia trombolítica (fibrinolítica) na embolia pulmonar
aguda: seleção e administração do paciente".)

Crise adrenal — Pacientes suspeitos de ter uma crise adrenal (por exemplo,
hipotensão, depleção de volume, histórico de deficiência de glicocorticóides ou
abstinência) devem receber ressuscitação de líquidos criteriosa e hidrocortisona 100
mg por via intravenosa. O sangue para cortisol sérico, corticotropina (ACTH),
aldosterona, renina e químicas séricas devem ser extraídos para confirmar o
diagnóstico ( tabela 7). (Veja "Tratamento da insuficiência adrenal em adultos",
seção sobre 'Crise adrenal'.)

Mordidas de insetos ou animais — Algumas picadas de insetos e animais

exigem antiveneno para reverter o choque, cujos detalhes são discutidos
separadamente. (Veja "Abordagem diagnóstica ao paciente com suspeita de picada
de aranha: Uma visão geral" e "Tratamento da raiva" e "Mordidas de cobra em todo
o mundo: Gerenciamento".)

Avaliação diagnóstica inicial

Avaliação clínica à beira do leito — Uma alta suspeita clínica para a presença de
choque é crítica para o diagnóstico. Um histórico inicial eficiente e direcionado de
provedores pré-hospitalares ou hospitalares, o paciente, seus parentes e/ou o
prontuário médico deve fornecer informações amplas sobre o risco de choque de
um paciente, bem como a etiologia potencial ( algoritmo 1A-B). O exame físico,
incluindo eletrocardiografia, deve ser direcionado para descobrir o tipo, a gravidade
e a causa do choque. Com dados de diagnóstico, a causa do choque geralmente
pode ser determinada ou reduzida a algumas possibilidades, e a terapia
subsequente pode ser adequadamente adaptada. (Veja 'Diagnóstico diferencial'
abaixo e 'Reverter a etiologia' abaixo.)
Normalmente, realizamos o seguinte:

● Avaliação geral - A avaliação deve incluir um histórico completo e avaliação

do sensorium, membranas mucosas, lábios e língua, veias do pescoço,
pulmões, coração e abdômen, bem como pele e articulações. Hipotensão,
oligúria, alterações no estado mental e pele fria e úmida são achados clínicos
sentinelas que devem levantar a suspeita de choque e levar a tratamento
imediato com fluidos intravenosos e avaliação adicional com estudos
laboratoriais e imagens relevantes. (Veja 'Quando suspeitar de choque' acima.)

● Eletrocardiograma - A telemetria de cabeceira e/ou eletrocardiograma (ECG)

devem ser realizados em pacientes com hipotensão e choque indiferenciados.
O ECG pode revelar uma arritmia ou alterações no segmento ST consistentes
com isquemia, infarto ou pericardite. Um ECG de baixa tensão pode ser
sugestivo de um derrame pericárdico. Os sinais clássicos de embolia pulmonar
(S1, Q3, T3) ou tensão ventricular direita também podem ser evidentes. (Veja
"Tutorial de ECG: Princípios básicos da análise de ECG".)

● Avaliação para a etiologia - Uma avaliação abrangente da etiologia

subjacente do choque deve ser realizada após a estabilização. Uma discussão
mais detalhada da apresentação clínica e avaliação diagnóstica de tipos
específicos de choque é fornecida abaixo. (Veja 'Diagnóstico diferencial'
abaixo.)

Avaliação laboratorial — Os testes laboratoriais devem ser realizados no início da

avaliação de pacientes com hipotensão/choque indiferenciado para identificar a
causa do choque e/ou falência precoce de órgãos ( algoritmo 1A-B). Um lactato
sérico elevado (>2 mmol/L, dependendo do normal do laboratório institucional) é
um indicador precoce de choque e é particularmente útil naqueles que são
normotensos ou hipertensos (ou seja, aqueles em que o choque é menos provável
que seja suspeito).

Sugerimos que os seguintes testes laboratoriais básicos sejam obtidos na maioria

dos pacientes com hipotensão ou choque indiferenciado, reconhecendo que os
testes devem ser adaptados de acordo com a etiologia suspeita (consulte
'Condições comuns que precisam de intervenções que salvam vidas' acima e
'Diagnóstico diferencial' abaixo):

● Lactato de soro
● Um painel metabólico completo, incluindo testes de função renal e hepática
● Enzimas cardíacas e peptídeos natriuréticos
● Contagem de sangue completa e diferencial
● Estudos de coagulação e nível de D-dimer
● Análise de gases sanguíneos

A justificativa para obter esses testes é descrita abaixo:

● Nível de lactato sérico - Níveis elevados de lactato em estados de choque

refletem má perfusão de tecido (acidose láctica tipo A) e são devidos ao
aumento da produção do metabolismo anaeróbico, metabolismo aeróbico
e/ou diminuição da depuração pelo fígado, rins e músculo esquelético [5,10].
Embora o lactato elevado seja uma ferramenta sensível para o diagnóstico de
choque, não é específico e também pode ser encontrado em condições como
toxicidade da metformina, cetoacidose diabética e alcoolismo (acidose láctica
tipo B). (Veja "Causas da acidose láctica".)

O lactato foi melhor estudado em pacientes com sepse, onde níveis elevados
>2 mmol/L e, em particular, aqueles >4 mmol/L estão associados ao aumento
da mortalidade, independentemente da disfunção ou hipotensão orgânica. No
entanto, estudos realizados em outras populações também sugerem que o
lactato elevado está igualmente associado ao aumento da mortalidade [11].
Detalhes sobre o papel do lactato na sepse são discutidos separadamente.
(Veja "Avaliação e manejo de suspeita de sepse e choque séptico em adultos".)

Além disso, os níveis de lactato podem ser medidos em série para acompanhar
a resposta às terapias. (Veja 'Reverter a etiologia' abaixo.)

● Testes de função renal e hepática - O nitrogênio ureico (BUN) elevado no

sangue, creatinina e transaminases geralmente são devido a danos no órgão
final induzidos por choque (por exemplo, lesão renal aguda, fígado de
choque), mas também podem explicar a etiologia do choque (por exemplo,
abscesso renal, hepatite aguda, cirrose crônica). Eletrólitos séricos e urinários,
incluindo hiponatremia ou hipernatremia, hipo ou hipercalemia, baixa
 concentração urinária de sódio ou excreção fracionada de sódio <1%, podem
indicar hipovolemia. (Veja "Etiologia, manifestações clínicas e diagnóstico de
depleção de volume em adultos", seção sobre 'Anormalidades laboratoriais'.)

● Enzimas cardíacas e peptídeos natriuréticos - Níveis elevados de troponina-I

ou -T, creatina fosfoquinase, peptídeo natriurético cerebral ou peptídeo
natriurético pró-cérebro N-terminal podem indicar choque cardiogênico da
isquemia, mas também podem ser devidos à isquemia de demanda ou à
embolia pulmonar (PE). (Veja "Teste de troponina: uso clínico" e "Medição de
peptídeo natriurético na insuficiência cardíaca" e "Apresentação clínica,
avaliação e diagnóstico do adulto não grávida com suspeita de embolia
pulmonar aguda", seção sobre 'Testes laboratoriais'.)

● Hemograma completo e diferencial - Um hematócrito alto pode sugerir

hemoconcentração de hipovolemia. A anemia no cenário de sangramento
suporta choque hemorrágico, e a trombocitopenia concomitante pode sugerir
uma etiologia para hemorragia. Uma contagem elevada de eosinófilos pode
sugerir uma alergia para apoiar a anafilaxia.

Embora uma leucocitose possa sugerir choque séptico, não é específica para o
diagnóstico e pode simplesmente indicar uma resposta ao estresse. Uma baixa
contagem de glóbulos brancos e, especialmente, uma bandemia são mais
preocupantes para a sepse no cenário de choque indiferenciado. Como
exemplo, em um estudo observacional de 145 pacientes admitidos na unidade
de terapia intensiva com choque indiferenciado, a infecção foi
significativamente mais comum entre aqueles com uma contagem de bandas
maior que 10% do que entre aqueles com uma contagem de bandas mais
baixa (taxa de probabilidades [OR] 8,7, 95% IC 3,4-22,4) [12].

● Estudos de coagulação e nível de D-dímero - Elevações no tempo de

protrombina ou na razão normalizada internacional, bem como no tempo
parcial de tromboplastina ativada, podem sugerir uma causa de choque
hemorrágico subjacente, mas também são frequentemente elevados em
pacientes com sepse, síndrome de resposta inflamatória sistêmica devido à
ativação inespecífica da cascata de coagulação e doença hepática. Evidências
de coagulação intravascular disseminada (produtos de divisão de fibrina
 elevados e nível de D-dímero com baixo nível de fibrinogênio) também podem
ser encontradas em pacientes com choque grave. Os níveis elevados de D-
dímero não são específicos para o diagnóstico de EP, mas, quando normais,
podem reduzir significativamente a probabilidade de EP. Um nível normal de
D-dímero também reduz significativamente a probabilidade de dissecção
aórtica [13]. (Veja "Avaliação e manejo da coagulação intravascular
disseminada (DIC) em adultos".)

● Gaso sanguíneo venoso (VBG) e análise arterial de gases sanguíneos (ABG)

- Um ABG deve ser realizado na maioria dos pacientes com choque
indiferenciado se forem necessárias estimativas precisas de troca gasosa e
distúrbio ácido-base para ajudar no diagnóstico e tratamento (por exemplo, a
oximetria de pulso pode não ser confiável devido à má perfusão tecidual).
Alternativamente, um VBG pode ser obtido em qualquer paciente que
apresente pressão arterial instável e preocupação com choque. A vantagem de
um VBG é que ele pode ser obtido quando os laboratórios iniciais são
desenhados e fornecerá rapidamente dados extensos sobre o pH, CO2,
bicarbonato, déficit de base e lactato sérico do paciente, particularmente
quando a obtenção de um ABG é atrasada.

A hipoxemia pode ser devido a choque obstrutivo de embolia pulmonar,

choque cardiogênico de infarto do miocárdio, choque séptico de pneumonia
ou síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) resultante do choque.
A hipocapnia compensatória pode ser vista naqueles com acidose metabólica.
A hipercapnia pode ocorrer em pacientes com encefalopatia, lesão cerebral ou
aumento da ventilação do espaço morto em pacientes com SDRA grave. A
acidose metabólica pode ser devido a hiperlactatemia, lesão renal aguda ou
ingestão de toxinas. Além disso, uma acidose respiratória pode ocorrer
naqueles obtidos pelo choque terminal. (Veja "Gases sanguíneos arteriais",
seção em 'Interpretação'.)

Testes laboratoriais adicionais incluem aqueles direcionados a etiologias específicas

ou sequelas de choque. Como exemplos, uma triagem toxicológica pode ser útil
naqueles suspeitos de ter choque por intoxicação por drogas, um tipo e
correspondência cruzada devem ser obtidos naqueles com hemorragia, e uma
amilase e lipase devem ser obtidas naqueles com suspeita de pancreatite. A
urinálise e a coloração de grama de material de locais de possível infecção (por
exemplo, sangue, escarro, urina, feridas) ou organismos conhecidos de culturas
anteriores (por exemplo, Pseudomonas na urina, clostridium difficile nas fezes)
podem fornecer uma pista de suporte para uma possível fonte de sepse. Os níveis
de triptase e histamina são úteis naqueles com suspeita de anafilaxia. Os eletrólitos
urinários (sódio e creatina) devem ser obtidos em pessoas com hipovolemia. Um
esfregaço periférico pode ser útil naqueles suspeitos de ter malária, e os níveis de
fibrinogênio e produtos de degradação de fibrina podem ser úteis naqueles que se
acredita terem disseminado a coagulação intravascular. Um teste de estimulação de
nível de cortisol ou corticotrofina pode ser útil naqueles que suspeitam ter uma
crise adrenal, e os testes de função tireoidiana podem identificar aqueles com
suspeita de coma de mixedema. (Veja 'Diagnóstico diferencial' abaixo.)

Imagem — Fazemos o seguinte em pacientes com choque e hipotensão

indiferenciados:

● Radiografia de tórax - Uma radiografia de tórax portátil é normalmente

realizada na maioria dos pacientes com suspeita de choque para detectar
causas comuns (por exemplo, pneumonia) ou complicações de choque (por
exemplo, SDRA). Uma radiografia de tórax pode ser clara em choque
hipovolêmico ou choque obstrutivo de PE. Alternativamente, pode demonstrar
pneumonia, pneumotórax, edema pulmonar ou mediastino alargado para
apoiar uma etiologia para choque séptico, choque obstrutivo, choque
cardiogênico ou dissecção aórtica, respectivamente. A radiografia de tórax
também pode revelar ar livre sob o diafragma para sugerir perfuração de
visco, o que deve solicitar consulta cirúrgica emergente e testes adicionais,
geralmente TC do abdômen e da pelve se o paciente estiver estável, ou
laparotomia imediata se o paciente estiver instável.

● Outras imagens direcionadas à etiologia do choque - Outros testes de

imagem devem ser direcionados à etiologia do choque. Estes incluem
radiografia abdominal (obstrução intestinal, perfuração), tomografia
computadorizada da cabeça (lesão cerebral traumática, acidente vascular
cerebral), coluna vertebral (lesão espinhal), tórax (pneumonia, pneumotórax,
aneurisma rompido, dissecção), abdômen e pélvis (obstrução intestinal,
perfuração, abscesso) e artéria pulmonar (embolia pulmonar), bem como
 exames de sangramento nuclear (hemorragia gastrointestinal).

● Ultrassonografia no ponto de atendimento (POC) - As indicações e o valor

da ultrassonografia POC são discutidos na seção abaixo. (Veja
'Ultrassonografia no ponto de atendimento' abaixo e "Indicações para
ultrassonografia de cabeceira no paciente adulto gravemente doente".)

Ultrassonografia no ponto de atendimento — Algoritmos de

ultrassonografia POC, incluindo ultra-som rápido em choque (RUSH), ultra-som
cardíaco focado (FOCUS) ou avaliação abdominal e cardíaca com ultrassonografia
em choque (ACES), são mais frequentemente usados como ferramentas portáteis de
diagnóstico de cabeceira em pacientes com choque e hipotensão indiferenciados
[14-17]. Quando disponível, a ultrassonografia POC é normalmente usada em
pacientes nos quais um diagnóstico empírico não foi alcançado com avaliação
clínica e laboratorial ou naqueles em que a imagem definitiva não é segura
( algoritmo 1A-B) e como uma ferramenta complementar para examinar a
capacidade de resposta dos fluidos. Embora a ultrassonografia POC não seja
definitivamente diagnóstica, acreditamos que, quando realizada por pessoal
treinado como uma ferramenta de diagnóstico sensível ao tempo em pacientes
críticos com choque ou hipotensão indiferenciada, podem ser obtidas informações
valiosas que podem salvar vidas.

A ultrassonografia multiorgânica (RUSH, ACES) examina o coração primeiro, seguida

de ultrassonografia do tórax e abdômen e dos principais vasos sanguíneos; a
ultrassonografia cardíaca focada (FOCUS) examina apenas o coração. As visões
técnicas empregadas para a ultrassonografia POC em pacientes com choque
indiferenciado são semelhantes às usadas em pacientes com trauma (avaliação
focada com ultrassonografia para trauma [FAST]), cujos detalhes são discutidos
separadamente. (Veja "Ultrassom de emergência em adultos com trauma
abdominal e torácico".)

Os componentes do exame de ultrassonografia POC são descritos em resumo

abaixo:

● Primeiro, visualizações limitadas do coração devem ser realizadas para

examinar o seguinte:
• Pericárdio - O ultrassom cardíaco pode detectar um derrame pericárdico
(faixa anecoica); o colapso da câmara e as mudanças recíprocas no volume
do ventrículo direito e esquerdo durante a respiração podem apoiar o
tamponamento como causa de choque ( filme 1 e filme 2 e filme 3).
A ultrassonografia cardíaca também pode ser usada para orientar a
pericardiocentese e examinar a resposta à drenagem. (Veja "Ultrassom de
emergência em adultos com trauma abdominal e torácico", seção sobre
'Exame cardíaco pericárdico e limitado' e "Tamponamento cardíaco", seção
sobre 'Ecocardiograma'.)

• Ventrículo esquerdo - Um grande ventrículo esquerdo (LV) com

contratilidade reduzida pode sugerir falha primária da bomba e
encaminhamento imediato para intervenção apropriada (por exemplo,
cateterismo cardíaco) ( imagem 1 e imagem 2 e imagem 3 e
figura 1 e imagem 4). Em contraste, pequenas câmaras cardíacas e
um VE hiperdinâmico podem indicar choque distributivo de sepse ou
hipovolemia, o que pode levar a uma avaliação adicional para uma fonte
séptica ou para hemorragia, respectivamente. A imagem do VE também
pode ser usada para confirmar a contração ventricular ou a perfuração da
parede do ventrículo com a colocação do marca-passo (transcutâneo ou
transvenoso) ou ruptura do aneurisma [18,19]. (Veja "Ultrassom de
emergência em adultos com trauma abdominal e torácico", seção sobre
'Exame cardíaco pericárdico e limitado' e "Reconhecimento
ecocardiográfico de cardiomiopatias".)

• Ventrículo direito - A contratilidade reduzida do ventrículo direito (RV)

pode sugerir infarto do miocárdio no RV; o aumento do tamanho do RV
(por exemplo, relação >1:1 RV/LV) pode sugerir uma grande embolia
pulmonar (EP) ou hipertensão pulmonar ( imagem 5 e filme 4); um
trombo flutuante no átrio/ventrículo direito ou coágulo em trânsito
também suporta a PE. (Veja "Infarto do miocárdio ventricular direito", seção
sobre 'Ecocardiografia' e "Apresentação clínica, avaliação e diagnóstico do
adulto não grávida com suspeita de embolia pulmonar aguda", seção sobre
'Ecocardiografia'.)

• Veia cava inferior - Um colapso da veia cava inferior (IVC) no final da

 expiração sugere hipovolemia de causas hemorrágicas ou não
hemorrágicas. Um IVC dilatado pode suportar tamponamento cardíaco ou
PE. (Veja "Ultrassom de emergência em adultos com trauma abdominal e
torácico", seção sobre 'Avaliação de VCI e estado de fluidos'.)

● A segunda imagem breve do peito e do abdômen deve ser realizada para

examinar o seguinte:

• Espaço pulmonar e pleural - A ausência de deslizamento pulmonar

( filme 5) suporta a presença de um pneumotórax. (Veja
"Ultrassonografia pleural de cabeceira: Equipamento, técnica e
identificação de derrame pleural e pneumotórax".)

O edema pulmonar, como evidenciado pela presença de linhas B, pode

suportar a falha primária da bomba ou a sobrecarga de volume após a
ressuscitação do fluido ( imagem 6). (Veja "Ultrassonografia pleural de
cabeceira: Equipamento, técnica e identificação de derrame pleural e
pneumotórax".)

Um derrame pleural (fasca anecoica ou septações) pode apoiar o empiema

ou o hemotórax e orientar a toracocentese ( filme 6). (Veja
"Ultrassonografia pleural de cabeceira: Equipamento, técnica e
identificação de derrame pleural e pneumotórax".)

• Cavidade peritoneal - Evidências de acúmulo significativo de líquido

peritoneal podem sugerir uma fonte de perda de sangue no trauma ou
uma fonte potencial de infecção (ou seja, peritonite bacteriana espontânea
no paciente com cirrose). (Veja "Ultrassom de emergência em adultos com
trauma abdominal e torácico", seção sobre 'Exame abdominal'.)

● Terceira imagem breve das principais artérias e veias deve ser realizada para
examinar o seguinte:

• Aorta - Embora a TC do tórax ou a ecocardiografia transesofágica seja

preferida, a ultrassonografia POC pode detectar um aneurisma torácico ou
abdominal ou um retalho intimal consistente com a dissecção da aorta.
Alternativamente, a visualização de fluido livre ou de um derrame
 pericárdico ou pleural também pode fornecer evidência indireta de ruptura
ou dissecção. (Veja "Senfestações clínicas e diagnóstico de aneurisma da
aorta torácica", seção sobre 'Imagem de pacientes sintomáticos'.)

• Veias proximals das extremidades inferiores - A falta de

compressibilidade das veias da coxa pode ser indicativa de trombose
venosa profunda, aumentando assim a suspeita de EP. (Veja "Apresentação
clínica e diagnóstico do adulto não grávida com suspeita de trombose
venosa profunda da extremidade inferior", seção sobre 'Ultrassonografia
diagnóstica suspeita de primeira TVP'.)

Se a ultrassonografia POC não for diagnóstica ou indisponível, as modalidades de

imagem definitivas devem ser usadas quando possível, das quais a ecocardiografia
abrangente é a mais útil. Da mesma forma, no caso de ressuscitação bem-sucedida
do choque, o teste de acompanhamento com imagens padrão também é prudente
para confirmar o diagnóstico que foi obtido por ultra-som rápido à beira do leito.

Vantagens e desvantagens da ultrassonografia POC em pacientes com choque

indiferenciado incluem o seguinte:

● Vantagens - A ultrassonografia POC é portátil, barata e não expõe o paciente à

radiação ionizante. Sua principal vantagem é o exame rápido de vários órgãos,
particularmente o coração, para restringir o diagnóstico diferencial e
identificar uma potencial etiologia para choque. Esse recurso é
particularmente valioso para pacientes nos quais a imagem de rotina não é
segura. Estudos observacionais relatam que os diagnósticos empíricos podem
ser obtidos em minutos quando comparados com as modalidades de imagem
padrão. Como exemplo, vários estudos mostraram que a ultrassonografia é
mais sensível do que a radiografia de tórax portátil para a detecção de
pneumotórax, com sensibilidade e especificidade variando de 86 a 100 e 92 a
100%, respectivamente [20-23]. Os mesmos estudos também mostram uma
redução no tempo gasto na obtenção de imagens com ultrassonografia (2 a 3
versus 20 a 30 minutos). (Veja "Ultrassonografia pleural de cabeceira:
Equipamento, técnica e identificação de derrame pleural e pneumotórax".)

Vantagens adicionais incluem a aplicação direcionada de terapias que salvam

 vidas (por exemplo, drenagem pericárdica, inserção de trompa torácica,
terapia trombolítica, drenagem peritoneal ou lavagem) e o desempenho
seguro de procedimentos de acesso vascular (por exemplo, inserção de cateter
venoso central). A imagem serial também pode acompanhar a resposta
terapêutica às intervenções (por exemplo, melhor contratilidade do ventrículo
após pericardiocentese) e detectar complicações processuais (por exemplo,
perfuração do ventrículo após a colocação do marca-passo, pneumotórax após
a colocação do cateter venoso central).

● Desvantagens - Quando comparadas com as modalidades de imagem

definitivas realizadas por fornecedores treinados em especialidades, a
principal desvantagem da ultrassonografia POC é sua sensibilidade limitada
para muitas das etiologias associadas ao choque. A sensibilidade limitada
pode ser parcialmente explicada pela falta de padrões em relação ao
treinamento, desempenho e indicações para ultrassonografia de cabeceira.

Como exemplo, embora a ultrassonografia POC seja sensível e específica para

a detecção de derrames pericárdicos [24,25], a ecocardiografia abrangente
com visualizações adicionais pode ser necessária para o diagnóstico definitivo
de tamponamento, particularmente quando as efusões são complexas,
loculadas ou pequenas. Além disso, anormalidades de movimento da parede
regional, disfunção valvar, perfuração da parede do septo ventricular,
aneurismas aórticos rompidos e dissecção aórtica não podem ser facilmente
detectadas usando vistas limitadas à beira do leito. Uma metanálise de nove
estudos que comparou a avaliação clínica assistida por FoCUS com a avaliação
clínica sozinha relatou que, embora o exame FoCUS do ventrículo esquerdo e
da válvula mitral tenha sido mais sensível do que a avaliação clínica
isoladamente (84 versus 43 por cento), sua especificidade foi semelhante (89
versus 81 por cento) [26].

As vantagens e desvantagens do FAST em adultos com trauma abdominal e

torácico (por exemplo, baixa sensibilidade para distinguir o sangue de outros
fluidos corporais) são discutidas separadamente. (Veja "Ultrassom de
emergência em adultos com trauma abdominal e torácico", seção sobre
'Limitações do RÁPIDO'.)
A maioria dos dados que apoiam o uso da ultrassonografia POC em pacientes com
choque indiferenciado são extrapolados de pacientes com choque traumático
(consulte "Ultra-som de emergência em adultos com trauma abdominal e torácico").
No entanto, dados de um ensaio randomizado e vários pequenos estudos
observacionais foram publicados em pacientes com choque ou hipotensão
indiferenciada. Em geral, esses dados demonstram a identificação de
anormalidades de imagem que restringem o diagnóstico diferencial, confirmam um
diagnóstico clinicamente suspeito, provocam uma mudança no manejo e/ou
detectam uma complicação de um procedimento terapêutico, em vez de
demonstrar uma melhora conclusiva na sobrevivência [16,27-36]. Como exemplos:

● Em um ensaio randomizado de 273 pacientes com hipotensão indiferenciada,

mais da metade dos quais tiveram sepse oculta, em comparação com o padrão
de atendimento, a ultrassonografia POC não alterou a sobrevida em 30 dias, a
taxa de varredura por TC, o uso de fluido inotrópico ou intravenoso ou o
tempo de permanência [37]. No entanto, este estudo interrompeu o
recrutamento cedo devido ao acúmulo lento e teve um grande número de
critérios de exclusão, o que pode ter limitado o impacto da ultrassonografia
POC.

● Em um estudo observacional prospectivo de 110 pacientes críticos com

choque indiferenciado, os resultados em pacientes submetidos a
ultrassonografia cardíaca à beira do leito foram comparados com controles
históricos que foram submetidos a avaliação clínica padrão [28]. O uso de
ultra-som foi associado à redução da infusão de fluidos intravenosos (49
versus 66 mL/kg), aumento da administração de vasopressores (22 versus
12%) e melhoria da sobrevida em 28 dias (66 versus 56 por cento), bem como
mais dias de vida livres de suporte renal (28 versus 25 dias).

● Em um estudo observacional prospectivo de 108 pacientes com hipotensão

não traumática e indiferenciada, a ultrassonografia multiorgânica realizada no
departamento de emergência relatou boa concordância entre o diagnóstico de
ultrassonografia e o diagnóstico clínico final [29].

● Em uma análise pós-hoc de um estudo randomizado de 103 pacientes do

departamento de emergência que apresentaram choque indiferenciado não
 traumático, a presença de um VE hiperdinâmico foi um preditor independente
de sepse (OR 5,5; IC 95% 1,1-45) [30]. A sensibilidade e a especificidade de um
VE hiperdinâmico para prever a sepse foram de 33% e 94%, respectivamente.

● Em um estudo retrospectivo de 411 pacientes que tinham dor no peito,

dispneia ou hipotensão, foi relatado um acordo moderado entre a
ultrassonografia POC e a ecocardiografia abrangente para a detecção da
deformação do ventrículo direito (RVS) [31]. A sensibilidade e a especificidade
do ultrassom para RVS foram de 26% e 98%, respectivamente.

Detalhes sobre técnicas padrão e achados diagnósticos em ultrassonografia

cardíaca, torácica, abdominal e vascular abrangente são discutidos separadamente.
(Veja "Reconhecimento ecocardiográfico de cardiomiopatias" e "Avaliação
ecocardiográfica do coração direito" e "Avaliação ecocardiográfica do pericárdio" e
"Tampão cardíaca", seção sobre 'Ecocardiograma' e "Avaliação ecocardiográfica da
aorta torácica e proximal abdominal proximal" e "Ultrassonografia pleural de
cabeceira: equipamento, técnica e identificação de derrame pleural e pneumotórax"
e "Apresentação clínica e diagnóstico do adulto não grávida com suspeita de
trombose venosa profunda da extremidade inferior", seção em 'Ultrassonografia
diagnóstica suspeita de primeira TVP'.)

Cateterização da artéria pulmonar — O cateterismo arterial pulmonar (PAC)

nunca demonstrou melhorar os resultados centrados no paciente, de modo que a
inserção de rotina de cateteres Swan-Ganz caiu em desuso [38-40]. No entanto,
quando o diagnóstico ou o tipo de choque permanece indeterminado ou misto, as
medições hemodinâmicas obtidas pelo PAC podem ser úteis ( tabela 8 e
tabela 9). Pacientes adicionais que podem se beneficiar do PAC são aqueles com
status de volume desconhecido apesar da ressuscitação de fluido adequada,
aqueles com choque cardiogênico grave (por exemplo, doença valvular aguda) ou
aqueles suspeitos de ter hipertensão arterial pulmonar subjacente grave ou
tamponamento cardíaco.

Os principais índices hemodinâmicos medidos no PAC são o débito cardíaco (ou

seja, índice cardíaco), resistência vascular sistêmica, pressão de oclusão da artéria
pulmonar (ou seja, pressão da cunha capilar pulmonar), pressão atrial direita e
saturação venosa mista de oxihemoglobina (SvO2). Essas medições são mais úteis
no diagnóstico, mas também podem ser usadas para orientar a ressuscitação de
fluidos, titular vasopressores e avaliar os efeitos hemodinâmicos das mudanças nas
configurações mecânicas do ventilador [41]. Valores hemodinâmicos normais e
valores consistentes com as várias classes de choque estão listados nas tabelas
( tabela 8 e tabela 10). A técnica de inserção, indicações e complicações do PAC,
bem como a interpretação dos rastreamentos do PAC, são discutidas
separadamente. (Veja "Cateterização da artéria pumonar: Indicações, contra-
indicações e complicações em adultos" e "Cateteres da artéria pulmonar: técnica de
inserção em adultos" e "Cateterização da artéria pulmonar: interpretação de valores
hemodinâmicos e formas de onda em adultos".)

Suporte hemodinâmico — Como o choque pode estar presente quando os

pacientes são hipotensivos, hipertensos ou normotensos, o limiar preciso que
garante suporte hemodinâmico é desconhecido. Em geral, aqueles com suspeita de
choque que são hipotensosos e/ou têm evidências clínicas ou laboratoriais de
hipoperfusão (por exemplo, mudança no estado mental, pele úmida, diminuição da
produção urinária, lactato elevado) devem receber suporte hemodinâmico com
fluidos intravenosos (FIVs), seguido de vasopressores, caso as fertilizações in vitro
não consigam restaurar a perfusão tecidual adequada; a exceção é o choque
hipovolêmico, onde mais fluidos são preferidos. Embora a pressão ideal de perfusão
do órgão final não seja clara, em geral, sugerimos manter a pressão arterial média
entre 65 a 70 mmHg, uma vez que alvos mais altos (por exemplo, >70 mmHg) não
parecem estar associados a um benefício de mortalidade e podem estar associados
ao aumento do risco de arritmias cardíacas [42]. (Veja "Tratamento de hipovolemia
grave ou choque hipovolêmico em adultos" e "Abordação ao choque no paciente
adulto com trauma".)

Fluidos intravenosos — As fertilizações in vitro são agentes de primeira linha no

tratamento de pacientes com hipotensão e choque indiferenciados. Preferimos
administrar fertilizações in vitro em boluses bem definidos (por exemplo, 500 a 1000
mL) em intervalos de tempo discretos (por exemplo, mais de 15 a 30 minutos)
usando sacos de pressão de uma maneira que possa ser repetida até que a pressão
arterial e a perfusão tecidual sejam aceitáveis, o edema pulmonar ou a hipertensão
intra-abdominal se segue, ou o líquido não aumente a perfusão.

O volume total infundido é determinado pela etiologia do choque. Como exemplo,

pacientes com choque obstrutivo por embolia pulmonar ou choque cardiogênico
por infarto do miocárdio VE geralmente requerem pequenos volumes de fertilização
in vitro (500 a 1000 mL), enquanto aqueles com infarto de RV ou sepse geralmente
precisam de 2 a 5 L, e aqueles com choque hemorrágico frequentemente exigem
volumes >3 a 5 L (muitas vezes incluindo hemoprodutos). A administração de
terapia diurética deve ser evitada em pacientes hipotensosos com edema pulmonar
até que a necessidade de suporte hemodinâmico tenha sido desmamada.

A escolha ideal do fluido é desconhecida. No entanto, extrapolando de pacientes

com choque séptico, a maioria dos pacientes é tratada com cristaloides (por
exemplo, lactato de Ringer ou salina normal), e aqueles com choque hemorrágico
devem ser tratados preferencialmente com produtos sanguíneos. Recomendamos
evitar a administração de pentastarch ou hidroxietilamido porque ensaios
randomizados de pacientes com choque identificaram possíveis danos de seu uso,
cujos detalhes são discutidos separadamente. (Veja "Tratamento de hipovolemia
grave ou choque hipovolêmico em adultos", seção sobre 'Fluidos para evitar: amido
hiperoncótico (colóide)'.)

Vasopressores — Vasopressores são frequentemente necessários no tratamento

de pacientes com choque suspeito/indiferenciado para restaurar a perfusão tecidual
adequada. É importante ressaltar que o uso de vasopressores em pacientes com
choque hemorrágico ou hipovolêmico pode ser prejudicial, de modo que os
vasopressores só devem ser usados como uma forma adicional de suporte
hemodinâmico quando a ressuscitação agressiva não conseguiu restaurar a
perfusão tecidual adequada, ou como último recurso para pacientes in extremis.
(Veja "Gestão inicial de hemorragia moderada a grave no paciente adulto com
trauma", seção sobre 'Vasopressores'.)

O vasopressor inicial ideal é desconhecido, assim como a pressão arterial média

alvo ideal [43]. No entanto, entre os agentes disponíveis, preferimos o seguinte
( tabela 11):

● Agonistas adrenérgicos - Norepinefrina (Levophed; dose inicial de 8 a 12

mcg/minuto por via intravenosa) é o agente mais comumente usado nesta
população. A fenilefrina (neo-sinefrina; dosagem inicial de 100 a 200
mcg/minuto por via intravenosa) é usada quando taquiarritmias impedem o
 uso de agentes com atividade beta-adrenérgica excessiva (por exemplo,
norepinefrina, dopamina).

● Agentes inotrópicos - Dobutamina (dose inicial de 0,5 a 1 mcg/kg/minuto,

mas frequentemente 2,5 mcg/kg/minuto quando a descompensação cardíaca
é grave) é o agente inotrópico mais comumente usado em pacientes que têm
choque cardiogênico. A dobutamina é frequentemente administrada
juntamente com a norepinefrina para compensar a queda na resistência
vascular periférica que ocorre quando baixas doses de dobutamina são
usadas.

O suporte vasopressor deve ser titulado de acordo com a resposta (ou seja, índices
de perfusão tecidual, incluindo pressão arterial, produção urinária, estado mental e
cor da pele) e efeitos colaterais limitantes (por exemplo, taquicardia). Em geral, as
metas médias de pressão arterial são direcionadas para 65 mmHg ou mais,
reconhecendo a importância de individualizar o cuidado. Embora o alvo de pressões
arteriais médias mais altas tenha resultado em aumento da arritmia em pacientes
com hipertensão crônica, essa complicação foi compensada pela redução da
necessidade de terapia de reposição renal [44]. Detalhes adicionais sobre o uso e a
dosagem de vasopressores são discutidos separadamente. (Veja "Uso de
vasopressores e inotrópopos" e "Avaliação e manejo de suspeita de sepse e choque
séptico em adultos", seção sobre 'Vasopressores' e "Tratamento, prognóstico e
acompanhamento da embolia pulmonar aguda em adultos", seção sobre
'Hemodinamicamente instável' e "Gestão inicial de trauma em adultos", seção sobre
'Circulação' e "Prognóstico e tratamento do choque cardiogênico que complica o
infarto agudo do miocárdio", seção sobre 'Vasopressores e inotrópios'.)

Diagnóstico

Um diagnóstico de choque é baseado em uma constelação de características

clínicas, bioquímicas e hemodinâmicas. A maioria dos pacientes tem hipotensão
e/ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual (por exemplo, pele fria, úmida,
manchada; oligúria [<0,5 mL/kg/hora]; estado mental alterado) e hiperlactatemia
(>1,5 mmol/L). Imagens não invasivas e/ou índices hemodinâmicos de baixo débito
cardíaco, resistência vascular sistêmica e/ou saturação venosa mista de
oxihemoglobina não são diagnósticos, mas ajudam a classificar o choque em uma
ou mais das quatro classes principais (distributiva, cardiogênica, hipovolêmica,
obstrutiva) ( tabela 10).

É importante ressaltar que o diagnóstico depende da suspeita clínica de choque. O

choque deve sempre ser suspeito naqueles com hipotensão e hiperlactatemia,
particularmente naqueles com fatores de risco para formas específicas de choque.
Além disso, deve ser suspeitado naqueles que apresentam pressão arterial normal
que têm sinais de taquicardia compensatória e/ou vasoconstrição periférica. (Veja
'Quando suspeitar de choque' acima.)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Cada classe de choque (distributivo, cardiogênico, hipovolêmico, obstrutivo) é

distinguida da outra por uma coleção de características clínicas apoiadas por
achados laboratoriais, de imagem e hemodinâmicos, que são discutidos nas seções
abaixo. A classificação e a etiologia do choque são discutidas em detalhes
separadamente ( tabela 1). (Veja "Definição, classificação, etiologia e
fisiopatologia do choque em adultos", seção sobre 'Classificação e etiologia'.)

Choque distributivo

● Manifestações clínicas gerais - Pacientes que apresentam choque

distributivo normalmente têm hipotensão sem os sinais clínicos e
hemodinâmicos de pré-carga reduzida (por exemplo, turgor normal da pele,
membranas mucosas úmidas, veia cava inferior normal [IVC] na imagem) ou
sobrecarga de fluido (por exemplo, sem edema periférico ou veias distendidas
do pescoço, pressão venosa central normal [CVP] [8 a 12 mmHg] e saturação
venosa mista de oxihemoglobina [SvO2] >70% medida no cateterismo venoso
central). Um ventrículo esquerdo preservado ou hiperdinâmico é tipicamente
observado na ecocardiografia.

● Manifestações etiológicas - As características clínicas que distinguem uma

causa de choque distributivo da outra dependem da etiologia. Como exemplo,
os pacientes podem apresentar hipotensão em associação com as
manifestações clínicas de pneumonia (choque séptico), trauma cerebral ou
 espinhal (choque neurogênico), anafilaxia (choque anafilático), histórico de
exposição a toxinas (choque tóxico), abstinência de esteróides (crise adrenal)
ou hipotireoidismo (coma de mixedema). Detalhes sobre a apresentação
clínica e o diagnóstico das causas do choque distributivo são fornecidos
separadamente:

• Sepsis e síndrome de resposta inflamatória sistêmica (veja "Avaliação e

manejo da suspeita de sepse e choque séptico em adultos" e "Síndromes
da sepse em adultos: Epidemiologia, definições, apresentação clínica,
diagnóstico e prognóstico")

• Trauma da medula espinhal (veja "Lesão traumática aguda da medula

espinhal")

• Anafilaxia (veja "Anafilaxia: Tratamento de emergência")

• Choque tóxico (veja "Infecção estreptocócica invasiva do grupo A e

síndrome de choque tóxico: Epidemiologia, manifestações clínicas e
diagnóstico")

• Crise adrenal (veja "Determinação clínica da insuficiência adrenal em

adultos" e "Determinando a etiologia da insuficiência adrenal em adultos" e
"Tratamento da insuficiência adrenal em adultos")

• Coma de mixedema (veja "coma de mixedema")

● Achados do cateterismo da artéria pulmonar - Fisiologicamente, no

cateterismo da artéria pulmonar (PAC), o choque distributivo é distinguido
principalmente de outras formas de choque com base na baixa resistência
vascular sistêmica (SVR) (<900 dynes por segundo/cm5) e débito cardíaco
normal ou alto (CO) (índice cardíaco [IC] >4,2 L/min/m2) ( tabela 10). A
pressão da cunha capilar pulmonar (pcwp) é tipicamente normal ou baixa (<15
mmHg). O SvO2 é tipicamente >65 por cento e as elevações na saturação
venosa central mista (hiperoxia ≥90 por cento) estão associadas a piores
resultados [45].

Choque cardiogênico
● Manifestações clínicas gerais - Pacientes com choque cardiogênico
geralmente apresentam hipotensão em associação com as manifestações
clínicas e radiológicas de edema pulmonar (por exemplo, crepitações
pulmonares difusas, veias distendidas do pescoço), um CVP elevado (>12
mmHg) e baixo SvO2 (<70 por cento) no monitoramento hemodinâmico de um
cateter de lúmen triplo, grande(s) ventrículo(s) dilatado(s) e função do
ventrículo esquerdo ruim, ou anormalidades valvulares ou septais na
ecocardiografia.

● Manifestações etiológicas - Distinguir as etiologias do choque cardiogênico

depende da causa. Pacientes com choque cardiogênico por infarto do
miocárdio (IM) podem ter dor torácica susternal esmagadora, dispneia aguda
com isoenzimas cardíacas elevadas e achados eletrocardiográficos (ECG) de
IM. O choque cardiogênico de arritmias pode ser repentino com palpitações
ou síncope e pode ser evidente na telemetria ou no ECG. Uma ruptura da
válvula ou defeito do septo pode apresentar-se com as manifestações de
edema pulmonar agudo e um novo sopro no cenário de um IM recente.
Pacientes com miocardite podem apresentar dor torácica pleurítica e uma
massagem pericárdica. Detalhes adicionais sobre a apresentação clínica e o
diagnóstico das causas do choque cardiogênico são fornecidos
separadamente:

• Infarto do miocárdio (veja " Manifestações clínicas e diagnóstico de choque

cardiogênico no infarto agudo do miocárdio" e "Prognóstico e tratamento
do choque cardiogênico que complica o infarto agudo do miocárdio")

• Cardiomiopatia grave (veja "Abordagem ao diagnóstico e avaliação da

insuficiência cardíaca aguda descompensada em adultos" e "Tratamento da
insuficiência cardíaca aguda descompensada: terapias específicas")

• Arritmia (veja "Suporte avançado à vida cardíaca (ACLS) em adultos")

• Ruptura aguda da válvula ou defeito do septo ventricular (veja

"Regurgitação mitral aguda em adultos" e "Regurgitação aórtica aguda em
adultos" e " Manifestações clínicas e diagnóstico de defeito do septo
ventricular em adultos")
 • Miocardite ou trauma cardíaco contundente (consulte " Manifestações
clínicas e diagnóstico de miocardite em adultos" e "Tratamento e
prognóstico da miocardite em adultos" e "Avaliação inicial e manejo de
lesão cardíaca contundente")

● Achados de cateterismo da artéria pulmonar - No PAC, normalmente, um

pcwp alto (>15 mmHg) distingue o choque cardiogênico de outras formas de
choque, particularmente no ambiente de um baixo CO (IC <2,8 L/min/m2) e um
alto SVR (>1400 dynes por segundo/cm5) ( tabela 10). Os rastreamentos de
PAC também podem ser úteis no diagnóstico de certos defeitos valvulares (por
exemplo, grandes ondas v de insuficiência grave da válvula tricúspide). SvO2 é
tipicamente <65 por cento.

Choque hipovolêmico

● Manifestações clínicas gerais - O choque hipovolêmico pode ser distinguido

de outros tipos de choque pela presença característica de pré-carga reduzida
no contexto de uma causa suspeita ou conhecida. Assim, pacientes com
hipovolemia podem exibir sinais de turgor cutâneo reduzido, membranas
mucosas secas, um IVC dobrável em imagens e baixo CVP (<8 mmHg) no
monitoramento hemodinâmico através de um cateter de lúmen triplo.

● Manifestações etiológicas - Pacientes com choque hipovolêmico podem

apresentar de forma variável, dependendo da etiologia da perda de líquidos.
Como exemplos, os pacientes podem apresentar um histórico de exposição ao
calor, vômitos, diarréia, hematemesis, hematoquezia, hemorragia traumática
ou dor nas costas por um aneurisma da aorta abdominal rompido. Detalhes
adicionais sobre a apresentação clínica e o diagnóstico das causas do choque
hipovolêmico são fornecidos separadamente:

• Hemorragia devido a:

- Perda de sangue relacionada ao trauma (consulte "Gestão inicial do

trauma em adultos" e "Métodos endovasculares para controle da aorta
no trauma", seção sobre 'Oclusão aórtica ressuscitativa' e "Abordagem
ao choque no paciente adulto com trauma")
 - Perda de sangue não traumática (veja "Gerenciamento do aneurisma
da aorta abdominal sintomática (não rompida) e rompida" e
"Gerenciamento do aneurisma da aorta torácica em adultos" e "Doença
da úlcera péptica: manifestações clínicas e diagnóstico" e "Métodos
para alcançar a hemostasia em pacientes com hemorragia aguda
variceal" e "Abordagem do sangramento agudo gastrointestinal
inferior em adultos" e "Abordagem ao sangramento gastrointestinal
superior agudo em adultos")

• Perda de líquido não hemorrágico (ver "Etiologia, manifestações clínicas e

diagnóstico de depleção de volume em adultos")

● Achados do cateterismo da artéria pulmonar - Os achados do PAC são

variáveis dependendo do grau de hipovolemia ( tabela 10). Inicialmente, o
CO é normal (IC 2,8 a 4,2 L/min/m2), o SVR é alto (>1400 dynes por
segundo/cm5) e o pcwp é preservado (6 a 15 mmHg). No entanto, com o
aumento da gravidade, tanto o CO quanto o pcwp podem ser reduzidos.

Choque obstrutivo

● Manifestações clínicas gerais - Pacientes com choque obstrutivo geralmente

têm hipotensão associada a veias do pescoço distendidas, mas geralmente
sem os sinais clínicos de sobrecarga de líquidos ou pré-carga reduzida. As
exceções são pacientes com tamponamento cardíaco subagudo que muitas
vezes têm evidência de sobrecarga de líquidos no exame. Na ultrassonografia
de cabeceira ou ecocardiografia, um derrame com um pequeno ventrículo
direito e esquerdo e um IVC dilatado podem ser vistos em pacientes com
tamponamento pericárdico; um ventrículo direito dilatado e um pequeno
ventrículo esquerdo podem ser vistos em pacientes com PE ou pneumotórax.

● Manifestações etiológicas - Dependendo da causa do choque obstrutivo, os

pacientes podem apresentar dor torácica pleurítica e dispneia aguda (de
embolia pulmonar [EP]), dispneia crônica e um componente pulmonar alto do
segundo som cardíaco (hipertensão pulmonar), dor torácica, desvio traqueal,
sons respiratórios respiratórios unilaterais reduzidos e pressões elevadas no
platô na ventilação mecânica (pneumotórax de tensão), ou sons cardíacos
 silenciosos, paradoxo de pulso e veias distendidas do pescoço (tampe
cardíaco). Detalhes adicionais sobre a apresentação clínica e o diagnóstico das
causas do choque obstrutivo são fornecidos separadamente:

• Embolia pulmonar (consulte "Apresentação clínica, avaliação e diagnóstico

do adulto não grávido com suspeita de embolia pulmonar aguda" e
"Tratamento, prognóstico e acompanhamento da embolia pulmonar aguda
em adultos")

• Pneumotórax de tensão (consulte "Tubos e cateteres de toracostomia:

Indicações e seleção de tubos em adultos e crianças", seção sobre
'Pneumotórax de tensão' e "Pneumotórax em adultos: Epidemiologia e
etiologia")

• Tamponamento cardíaco (veja "Tampono Cardíaco")

• Pericardite constritiva (veja "Pericardite constritiva: Avaliação diagnóstica")

• Cardiomiopatia Restritiva (veja "Cardiomiopatias Restritivas")

● Achados de cateterismo da artéria pulmonar - No PAC, o CO é inicialmente

normal (IC 2,8 a 4,2 L/min/m2) e reduz à medida que a gravidade progride, a
RVS é aumentada (>1400 dynes por segundo/cm5) e pcwp é normal (6 a 15
mmHg) ou reduzido ( tabela 10). O tamponamento cardíaco, a doença
pericárdica constritiva e a cardiomiopatia restritiva apresentam-se de forma
semelhante ao choque cardiogênico, mas se distinguem deste último pela
equalização das pressões atrial direita, diastólicas final do ventrículo direito e
da cunha da artéria pulmonar ( forma de onda 1).

Combinado — É importante ressaltar que muitas formas de choque coexistem.

Como exemplo, a hipovolemia pode induzir ou coexistir com choque cardiogênico e
pode resultar em características clínicas, bioquímicas, de imagem e hemodinâmicas
discordantes (por exemplo, baixa fração de ejeção com membranas mucosas secas
e um IVC dobrável). Nesses casos, seguir a resposta a terapias empíricas
direcionadas às causas suspeitas de choque pode permitir que o clínico determine
qual forma de choque é predominante.

A combinação de bradicardia, insuficiência renal, bloqueio nodal AV, choque e

hipercalemia pode sugerir síndrome de BRASH [46].

REVERTER A ETIOLOGIA

Todas as tentativas devem ser feitas para tratar a causa subjacente do choque. Em
alguns casos, a etiologia é clara (por exemplo, choque hemorrágico de um
ferimento de bala para o abdômen), mas em outros casos a etiologia é menos óbvia
(por exemplo, choque obstrutivo de embolia pulmonar maciça). Uma vez que o
diagnóstico seja conhecido, terapias específicas devem ser refinadas e a resposta à
terapia monitorada (por exemplo, pressão arterial média, produção de urina, estado
mental, nível de lactato sérico). Mais detalhes sobre o tratamento e
acompanhamento de pacientes com formas específicas de choque são discutidos
separadamente. (Veja 'Diagnóstico Diferencial' acima.)

LINKS DE DIRETRIZ DA SOCIEDADE

Links para a sociedade e diretrizes patrocinadas pelo governo de países e regiões

selecionados ao redor do mundo são fornecidos separadamente. (Veja "Links de
diretrizes da sociedade: Uso de ecocardiografia e ultrassonografia no ponto de
atendimento como monitor para intervenção terapêutica em pacientes críticos".)

INFORMAÇÕES PARA PACIENTES

A UpToDate oferece dois tipos de materiais de educação do paciente, "O Básico" e

"Além do Básico". As peças básicas de educação do paciente são escritas em
linguagem simples, no nível de leitura do 5o ao 6o ano, e respondem às quatro ou
cinco perguntas-chave que um paciente pode ter sobre uma determinada condição.
Esses artigos são melhores para pacientes que querem uma visão geral e que
preferem materiais curtos e fáceis de ler. Além do Básico, as peças de educação do
paciente são mais longas, mais sofisticadas e mais detalhadas. Esses artigos são
escritos no nível de leitura do 10o ao 12o ano e são melhores para pacientes que
desejam informações detalhadas e estão confortáveis com algum jargão médico.

Aqui estão os artigos de educação do paciente que são relevantes para este tópico.
Recomendamos que você imprima ou envie esses tópicos por e-mail para seus
pacientes. (Você também pode localizar artigos de educação do paciente sobre uma
variedade de assuntos pesquisando em "informações do paciente" e a(s) palavra(s)-
chave de interesse.)

● Tópico básico (consulte "Educação do paciente: Choque (O Básico)")

RESUMO E RECOMENDAÇÕES

● Definição - O choque é definido como um estado de hipóxia celular e tecidual

devido à redução do fornecimento de oxigênio e/ou aumento do consumo de
oxigênio ou utilização inadequada de oxigênio. Existem quatro classes de
choque; distributivo, cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo. O termo
“choque indiferenciado” refere-se àquele em que o estado de choque é
reconhecido, mas a causa é desconhecida. (Veja "Definição, classificação,
etiologia e fisiopatologia do choque em adultos" e 'Definição e classificação'
acima.)

● Manifestações clínicas - As manifestações clínicas do choque indiferenciado

variam de acordo com a etiologia e o estágio de apresentação. Características
que são altamente suspeitas de choque incluem hipotensão; oligúria; estado
mental anormal; taquipneia; pele fria e úmida; e acidose metabólica
(geralmente hiperlactatemia). A maioria das características clínicas não é
sensível nem específica para o diagnóstico de choque e é usada
principalmente para restringir o diagnóstico diferencial, para que as terapias
empíricas possam ser administradas em tempo hábil. (Veja 'Quando suspeitar
de choque' acima.)

● Abordagem inicial - Nossa abordagem inicial é a seguinte:

• Gerenciamento de emergência - Em pacientes com hipotensão ou choque

indiferenciado, as vias aéreas e a respiração devem ser estabilizadas com
oxigênio e/ou ventilação mecânica, quando necessário. O acesso
intravenoso deve ser garantido para que os pacientes possam ser tratados
imediatamente com fluidos intravenosos (FIV) para restaurar a perfusão
tecidual adequada. Os esforços de ressuscitação não devem ser adiados
 para avaliação diagnóstica ou para cateterismo venoso central
( algoritmo 1A-B). (Veja 'Avaliar as vias aéreas, respiração, circulação'
acima.)

• Estratificação de risco - Em pacientes com hipotensão ou choque

indiferenciado, o clínico deve estratificar o paciente de acordo com a
gravidade do choque e a necessidade de intervenção imediata ou precoce
para que as terapias empíricas que salvam vidas possam ser administradas
prontamente. Tais terapias incluem epinefrina intramuscular (anafilaxia),
pericardiocentese (tamponamento pericárdico), inserção de tubo torácico
(pneumotórax de tensão), intervenção cirúrgica (choque hemorrágico,
ruptura valvar, dissecção aórtica), cardioversão ou colocação de
marcapasso (arritmias com risco de vida), antibióticos intravenosos (sepsia),
procedimentos de revascularização (infarto do miocárdio), trombólise
sistêmica (embolia pulmonar maciça) e glicorticosteróides intravenosos
(crise adrenal). (Veja a 'estratificação de risco' acima.)

• Avaliação diagnóstica inicial - Para pacientes com hipotensão e choque

indiferenciados que foram estabilizados ou aqueles que apresentam
formas mais leves de choque, sugerimos a seguinte avaliação diagnóstica
(veja 'Avaliação diagnóstica inicial' acima):

- Avaliação clínica - Os médicos devem fazer uma história completa e

avaliar o sensorium, membranas mucosas, lábios e língua, veias do
pescoço, pulmões, coração e abdômen, bem como pele e articulações.
A telemetria à beira do leito e/ou eletrocardiografia também devem ser
realizadas.

- Estudos laboratoriais - Testes laboratoriais básicos devem ser

realizados, incluindo nível de lactato sérico, testes de função renal e
hepática, nível de troponina-I ou -T e isoenzimas de creatina
fosfoquinase, peptriurético cerebral ou nível de peptídeo natriurético
pró-cérebro N-terminal, hemograma completo e diferencial, tempo de
protrombina, razão normalizada internacional, tempo de
tromboplastina ativada parcial, nível de D-dímero e análise de gases
sanguíneos. Testes laboratoriais adicionais incluem aqueles
 direcionados a etiologias específicas ou sequelas de choque (por
exemplo, exame de urina, hemoculturas).

- Imagem - A radiografia torácica portátil deve ser realizada na maioria

dos pacientes com choque indiferenciado. A ultrassonografia no ponto
de atendimento é normalmente usada em pacientes nos quais o
diagnóstico permanece incerto após a avaliação clínica, naqueles em
que a imagem definitiva não é segura e para orientar os esforços de
ressuscitação. Modalidades de imagem adicionais são direcionadas
para descobrir a etiologia do choque (por exemplo, tomografia
computadorizada do tórax).

- Suporte hemodinâmico - As medições hemodinâmicas obtidas pelo

cateter da artéria pulmonar podem ser úteis quando o diagnóstico ou
o tipo de choque permanecem indeterminados ( tabela 8 e
tabela 9), bem como em pacientes com status de volume
desconhecido, choque cardiogênico grave ou naqueles suspeitos de ter
hipertensão arterial pulmonar subjacente grave.

Pacientes com suspeita de choque devem receber suporte

hemodinâmico com fertilização in vitro (geralmente cristalóides em
bolus bem definidos de 500 a 1000 mL em intervalos discretos usando
sacos de pressão), seguido de vasopressores ( tabela 11), caso a
fertilização in vitro não consiga restaurar a perfusão tecidual
adequada. No entanto, em pacientes com choque hipovolêmico,
preferimos continuar a administrar fluidos. Embora a pressão ideal de
perfusão do órgão final não seja clara, em geral, sugerimos manter a
pressão arterial média maior que 65 a 70 mmHg, já que alvos mais
altos podem estar associados a danos. (Veja 'Suporte hemodinâmico'
acima.)

● Diagnóstico - Um diagnóstico de choque é baseado em uma constelação de

características clínicas, bioquímicas e hemodinâmicas. Usando dados
derivados da avaliação diagnóstica, o choque geralmente pode ser classificado
e a etiologia reduzida a algumas possibilidades. (Veja 'Diagnóstico' acima e
'Diagnóstico Diferencial' acima.)
 ● Tratamento empírico da causa subjacente - Terapias empíricas devem ser
administradas precocemente (por exemplo, antibióticos). A resposta deve ser
monitorada e as terapias refinadas assim que o diagnóstico estiver claro. (Veja
'Reverter a etiologia' acima.)

O uso do UpToDate está sujeito aos Termos de Uso.

Referências

1. Vincent JL, De Backer D. Choque circulatório. N Engl J Med 2013; 369:1726.

2. Rodgers KG. Choque cardiovascular. Emerg Med Clin North Am 1995; 13:793.

3. Churpek MM, Zadravecz FJ, Winslow C, et al. Incidência e Valor Prognóstico da

Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica e Disfunções de Órgãos em
Pacientes da Enfermaria. Am J Respir Crit Care Med 2015; 192:958.

4. Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al. Avaliação de Critérios Clínicos para
Sepse: Para as Definições do Terceiro Consenso Internacional para Sepse e
Choque Séptico (Sepsis-3). JAMA 2016; 315:762.

5. Kraut JA, Madias NE. Acidose láctica. N Engl J Med 2014; 371:2309.

6. Liu VX, Morehouse JW, Marelich GP, et al. Implementação multicêntrica de um

pacote de tratamento para pacientes com sepse e valores intermediários de
lactato. Am J Respir Crit Care Med 2016; 193:1264.

7. Cardenas-Garcia J, Schaub KF, Belchikov YG, et al. Segurança da administração

intravenosa periférica de medicação vasoativa. J Hosp Med 2015; 10:581.

8. Sociedade de Terapia Intensiva. Orientação para: o uso de agentes vasopressor

es por infusão intravenosa periférica em pacientes adultos de cuidados intensiv
os. 2020. Disponível em: https://www.wyccn.org/uploads/6/5/1/9/65199375/per
ipheral_vasopressor_guide_fianl.pdf (Acessado em 14 de abril de 2022).

9. Walkey AJ, Wiener RS, Ghobrial JM, et al. Acidente vascular cerebral incidente e
mortalidade associados à fibrilação atrial de novo iniciamento em pacientes
hospitalizados com sepse grave. JAMA 2011; 306:2248.
10. Levraut J, Ciebiera JP, Chave S, et al. A hiperlactatemia leve em pacientes
sépticos estáveis é devido à depuração prejudicada do lactato, em vez de
superprodução. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:1021.
11. del Portal DA, Shofer F, Mikkelsen ME, et al. O lactato do departamento de
emergência está associado à mortalidade em idosos admitidos com e sem
infecções. Acad Emerg Med 2010; 17:260.

12. Cavallazzi R, Bennin CL, Hirani A, et al. A contagem de bandas é útil no

diagnóstico de infecção? Um estudo de precisão em pacientes críticos. J
Cuidados Intensivos Med 2010; 25:353.
13. Suzuki T, Distante A, Zizza A, et al. Diagnóstico de dissecção aórtica aguda por
D-dímero: o Subestudo do Registro Internacional de Dissecção Aórtica Aguda
sobre a experiência de Biomarcadores (IRAD-Bio). Circulação 2009; 119:2702.

14. Perera P, Mailhot T, Riley D, Mandavia D. O exame RUSH: Ultrassom Rápido em

SHock na avaliação do lll crítico. Emerg Med Clin North Am 2010; 28:29.

15. Labovitz AJ, Noble VE, Bierig M, et al. Ultrassonografia cardíaca focada no
ambiente emergente: uma declaração de consenso da Sociedade Americana de
Ecocardiografia e do Colégio Americano de Médicos de Emergência. J Am Soc
Echocardiogr 2010; 23:1225.

16. Atkinson PR, McAuley DJ, Kendall RJ, et al. Avaliação Abdominal e Cardíaca com
Ultrassonografia em Choque (ACES): uma abordagem de médicos de
emergência para o uso de ultra-som em pacientes com hipotensão
indiferenciada. Emerg Med J 2009; 26:87.
17. Shokoohi H, Boniface KS, Pourmand A, et al. O ultrassom de cabeceira reduz a
incerteza diagnóstica e orienta a ressuscitação em pacientes com hipotensão
indiferenciada. Crit Care Med 2015; 43:2562.

18. Ettin D, Cook T. Usando ultra-som para determinar a captura externa do pacer. J
Emerg Med 1999; 17:1007.

19. Macedo W Jr, Sturmann K, Kim JM, Kang J. Orientação ultrassonográfica da

inserção de marcapasso transvenoso no departamento de emergência: um
relatório de três casos. J Emerg Med 1999; 17:491.

20. Soldati G, Testa A, Sher S, et al. Pneumotórax traumático oculto: precisão

diagnóstica da ultrassonografia pulmonar no departamento de emergência.
Peito 2008; 133:204.

21. Zhang M, Liu ZH, Yang JX, et al. Detecção rápida de pneumotórax por
ultrassonografia em pacientes com trauma múltiplo. Crit Care 2006; 10:R112.
22. Knudtson JL, Dort JM, Helmer SD, Smith RS. Cirurgião realizado ultrassom para
pneumotórax na sala de trauma. J Trauma 2004; 56:527.

23. Sartori S, Tombesi P, Trevisani L, et al. Precisão da ultrassonografia transtorácica

na detecção de pneumotórax após biópsia pulmonar guiada por
ultrassonografia: comparação prospectiva com a radiografia de tórax. AJR Am J
Roentgenol 2007; 188:37.

24. Rozycki GS, Feliciano DV, Ochsner MG, et al. O papel do ultrassom em pacientes
com possíveis feridas cardíacas penetrantes: um estudo prospectivo
multicêntrico. J Trauma 1999; 46:543.

25. Mandavia DP, Hoffner RJ, Mahaney K, Henderson SO. Ecocardiografia de

cabeceira por médicos de emergência. Ann Emerg Med 2001; 38:377.

26. Marbach JA, Almufleh A, Di Santo P, et al. Precisão Comparativa da

Ultrassonografia Cardíaca Focada e Exame Clínico para Disfunção Ventricular
Esquerda e Doença Cardíaca Valvar: Uma Revisão Sistemática e Meta-análise.
Ann Intern Med 2019; 171:264.

27. Tayal VS, Kline JA. Ecocardiografia de emergência para detectar derrame
pericárdico em pacientes nos estados PEA e próximo a PEA. Ressuscitação
2003; 59:315.
28. Kanji HD, McCallum J, Sirounis D, et al. A terapia guiada por ecocardiografia
limitada no choque subagudo está associada a mudanças no manejo e
melhores resultados. J Crit Care 2014; 29:700.

29. Volpicelli G, Lamorte A, Tullio M, et al. Ultrassonografia multiorgânica no ponto

de atendimento para a avaliação da hipotensão indiferenciada no
departamento de emergência. Terapia Intensiva Med 2013; 39:1290.

30. Jones AE, Craddock PA, Tayal VS, Kline JA. Precisão diagnóstica da função
ventricular esquerda para identificar sepse entre pacientes do departamento
de emergência com hipotensão sintomática não traumática indiferenciada.
Choque 2005; 24:513.

31. Taylor RA, Moore CL. Precisão da ecocardiografia limitada realizada pelo médico
de emergência para a tensão ventricular direita. Am J Emerg Med 2014; 32:371.

32. Jones AE, Tayal VS, Sullivan DM, Kline JA. Ensaio randomizado e controlado de
ultra-som direcionado a metas imediata versus atrasada para identificar a
 causa da hipotensão não traumática em pacientes do departamento de
emergência. Crit Care Med 2004; 32:1703.

33. Derr C, Drake JM. Ruptura esofágica diagnosticada com ultra-som à beira do
leir. Am J Emerg Med 2012; 30:2093.e1.

34. Moore CL, Rose GA, Tayal VS, et al. Determinação da função ventricular
esquerda por médico de emergência ecocardiografia de pacientes hipotensos.
Acad Emerg Med 2002; 9:186.

35. Sabia P, Abbott RD, Afrookteh A, et al. Importância da avaliação

ecocardiográfica bidimensional da função sistólica do ventrículo esquerdo em
pacientes que se apresentam à sala de emergência com sintomas relacionados
ao coração. Circulação 1991; 84:1615.

36. Haydar SA, Moore ET, Higgins GL 3rd, et al. Efeito da ultrassonografia à beira do
leito na certeza da tomada de decisão clínica médica para pacientes sépticos no
departamento de emergência. Ann Emerg Med 2012; 60:346.

37. Atkinson PR, Milne J, Diegelmann L, et al. A ultrassonografia no ponto de

atendimento melhora os resultados clínicos em pacientes do departamento de
emergência com hipotensão indiferenciada? Um Ensaio Internacional
Randomizado Controlado dos Investigadores do SHoC-ED. Ann Emerg Med
2018; 72:478.
38. Connors AF Jr, Speroff T, Dawson NV, et al. A eficácia do cateterismo cardíaco
direito no cuidado inicial de pacientes críticos. APOIE os Investigadores. JAMA
1996; 276:889.

39. Harvey S, Harrison DA, Singer M, et al. Avaliação da eficácia clínica dos cateteres
da artéria pulmonar no manejo de pacientes em terapia intensiva (PAC-Man):
um ensaio controlado randomizado. Lancet 2005; 366:472.

40. Shah MR, Hasselblad V, Stevenson LW, et al. Impacto do cateter da artéria
pulmonar em pacientes críticos: meta-análise de ensaios clínicos
randomizados. JAMA 2005; 294:1664.
41. Mimoz O, Rauss A, Rekik N, et al. Cateterização da artéria pulmonar em
pacientes críticos: uma análise prospectiva de alterações de resultados
associadas a alterações na terapia indicadas pelo cateter. Crit Care Med 1994;
22:573.
42. Hylands M, Moller MH, Asfar P, et al. Uma revisão sistemática dos alvos de
pressão arterial vasopressora em adultos gravemente doentes com
hipotensão. Can J Anaesth 2017; 64:703.

43. Gamper G, Havel C, Arrich J, et al. Vasopressores para choque hipotensivo.

Banco de Dados Cochrane Syst Rev 2016; 2:CD003709.

44. Asfar P, Meziani F, Hamel JF, et al. Alvo de pressão arterial alta versus baixa em
pacientes com choque séptico. N Engl J Med 2014; 370:1583.
45. Pope JV, Jones AE, Gaieski DF, et al. Estudo multicêntrico da saturação de
oxigênio venosa central (ScvO(2)) como preditor de mortalidade em pacientes
com sepse. Ann Emerg Med 2010; 55:40.

46. Farkas JD, Long B, Koyfman A, Menson K. Síndrome BRASH: Bradicardia,

Insuficiência Renal, Bloqueio AV, Choque e Hipercalemia. J Emerg Med 2020;
59:216.
Tópico 98976 Versão 35.0
Gráficos

Classificação de choque

Séptico Gram positivo (Pneumococcus, Staphylococcus,

Streptococcus, Enterococcus, Listeria)
Gram negativo (Klebsiella, Pseudomonas,
Escherichia, Haemophilus, Legionella, Neisseria,
Moraxella, Rickettsia, Francisella [tularemia])
Fúngico (Candida, Aspergillus)
Viral (influenza, citomegalovírus, Ebola,
varicela)
Parasita (Plasmodium, Ascaris, Babesia)
Mycobacterium (Mycobacterium tuberculosis,
Mycobacterium abscessus)

Não séptico Choque inflamatório (síndrome da resposta

inflamatória sistêmica) - Queimaduras,
trauma, pancreatite, pós-infarto do
miocárdio, pós-vascularização coronário,
parada pós-parada cardíaca, perfuração de
visco, embolia de líquido amniótico, embolia
Distribuível
de gordura, síndrome de vazamento capilar
sistêmico idiopática
Choque neurogênico - Lesão cerebral
traumática, lesão medular (quadriparese com
bradicardia ou paraplegia com taquicardia),
anestesia neuraxial
Choque anafilático - IgE mediado por IgE (por
exemplo, alimentos, medicamentos, picadas
ou picadas de insetos), independente de IgE
(por exemplo, ferro dextrano), não
imunológico (por exemplo, exercício ou
induzido por calor), idiopático
Outros - Insuficiência hepática, reações
transfusionais, vasoplegia (por exemplo,
agentes vasodilatadores, circulação
extracorpórea), síndrome de choque tóxico,
toxicológico (por exemplo, metais pesados),
beriberi
 Cardiomiopático Infarto do miocárdio (envolvendo >40% do
ventrículo esquerdo ou com isquemia
extensa)
Infarto grave do ventrículo direito
Exacerbação aguda de insuficiência cardíaca
grave por cardiomiopatia dilatada
Miocárdio atordoado por isquemia
prolongada (por exemplo, parada cardíaca,
hipotensão, circulação extracorpórea)
Choque séptico avançado
Miocardite
Contusão do miocárdio
Induzido por drogas (por exemplo,
Cardiogênico betabloqueadores)

Arritmia Taquiarritmia - taquicardias atriais (fibrilação,

flutter, taquicardia reentrante), taquicardia
ventricular e fibrilação
Bradiarritmia - Bloqueio cardíaco completo,
bloqueio cardíaco de segundo grau Mobitz
tipo II

Mecânico Insuficiência valvar grave, ruptura valvar

aguda (ruptura papilar ou corda tendineae,
abscesso valvar), estenose valvar crítica,
defeito agudo ou grave da parede do septo
ventricular, aneurisma da parede ventricular
rompido, mixoma atrial

Hemorrágico Trauma, sangramento gastrointestinal (por

exemplo, varizes, úlcera péptica),
sangramento intraoperatório e pós-
operatório, sangramento retroperitoneal (por
exemplo, aneurisma da aorta rompido),
fístula aórtica-entérica, pancreatite
hemorrágica, iatrogênica (por exemplo,
biópsia inadvertida de malformação
arteriovenosa ou ventrículo esquerdo),
erosão de tumor ou abscesso em vasos
principais, ruptura da gravidez ectópica,
hemorragia pós-parto, hemorragia uterina ou
 vaginal (por exemplo, infecção, tumores,
Hipovolêmico
lacerações), hemorragia peritoneal
espontânea de diátese por sangramento

Não- Perdas gastrointestinais (por exemplo,

hemorrágico diarréia, vômitos, drenagem externa); perdas
de pele (por exemplo, insolação,
queimaduras, condições dermatológicas);
perdas renais (por exemplo, diurese excessiva
induzida por drogas ou osmótica, nefropatias
de perda de sal, hipoaldosteronismo); perdas
de terceiro espaço no espaço extravascular
ou cavidades corporais (por exemplo, pós-
operatório e trauma, obstrução intestinal,
lesão por esmagamento, pancreatite, cirrose)

Vascular Embolia pulmonar hemodinâmicamente

pulmonar significativa, hipertensão pulmonar grave,
obstrução grave ou aguda da válvula
pulmonar ou tricúspide, embolia venosa do
ar

Mecânico Pneumotórax ou hemotórax de tensão (por

exemplo, trauma, iatrogênico),
Obstrutivo
tamponamento pericárdico, pericardite
constritiva, cardiomiopatia restritiva,
hiperinflação dinâmica grave (por exemplo,
PEEP intrínseco elevado), obstrução do trato
de saída ventricular esquerdo ou direito,
síndrome do compartimento abdominal,
compressão aorto-caval (por exemplo,
posicionamento, retração cirúrgica)

Endócrino (por exemplo, insuficiência

Misto/desconhecido
adrenal, tireotoxicose, coma de mixedema)
Metabólico (por exemplo, acidose,
hipotermia)
Outros - Politrauma com mais de uma
categoria de choque, etiologia de choque
agudo com doença cardíaca pré-existente,
choque sub-ressuscitado tardio,
envenenamentos diversos
A dissecção aórtica causa choque quando a dissecção retrógrada resulta em tamponamento
cardíaco, insuficiência aórtica aguda e infarto do miocárdio; consulte o texto do tópico
UpToDate para obter detalhes.

PEEP: pressão final-expirativa positiva.

Gráfico 99574 Versão 7.0

Abordagem ao paciente com hipotensão ou choque indiferenciado:
Abordagem inicial

As caixas sombreadas indicam os pontos no processo em que nenhuma outra ação precisa
ser tomada, um diagnóstico foi feito ou é necessária uma ressuscitação contínua.

IV: intravascular; ACL: suporte cardíaco avançado à vida; IM: infarto do miocárdio; PE:
embolia pulmonar.
* A primeira prioridade é estabilizar as vias aéreas com oxigênio e/ou ventilação mecânica.
Embora a maioria dos pacientes esteja intubada, nem todos os pacientes requerem
ventilação mecânica (por exemplo, aqueles com pneumotórax de tensão).
¶ Fluidos agressivos e produtos sanguíneos podem ser necessários para aqueles com
hemorragia. Os fluidos não devem ser administrados se se acredita que a etiologia seja
devido a choque cardiogênico.

Gráfico 99357 Versão 3.0

Abordagem ao paciente com hipotensão ou choque indiferenciado:
ressuscitação contínua

As caixas sombreadas indicam os pontos no processo em que nenhuma outra ação precisa
ser tomada, um diagnóstico foi feito ou é necessária uma ressuscitação contínua.

JVD: distensão venosa jugular; PE: embolia pulmonar; P2: som cardíaco pulmonar; ABG: gás
sanguíneo arterial; CBC: hemograma completo; CXR: radiografia de tórax; ECG:
eletrocardiografia; DIC: coagulação intravascular disseminada; TC: tomografia
computadorizada; CTPA: angiografia pulmonar tomografia computadorizada; PAC: cateter
da artéria pulmonar; RV: ventrículo direito; LV: ventrículo esquerdo; IVC: veia cava inferior;
Pcwp: pressão de cunha capilar pulmonar; CO: débito cardíaco; SVR: resistência vascular
sistêmica; SvO2: saturação venosa mista de oxihemoglobina.
* O tempo e a disponibilidade dependem dos recursos institucionais. A ultrassonografia no
ponto de atendimento também pode ser usada naqueles em que a imagem de rotina não é
segura.
¶ A contratilidade miocárdica pode estar deprimida em algumas formas de choque
distributivo.
Δ A presença de linhas B na ultrassonografia pulmonar pode sugerir edema pulmonar para
apoiar o choque cardiogênico.
◊ A detecção de líquido na cavidade peritoneal e um aneurisma aórtico podem suportar
choque hemorrágico da ruptura do aneurisma.
§ A ausência de deslizamento pulmonar pode suportar o choque obstrutivo do
pneumotórax de tensão.
¥ Esses achados são típicos de PE, hipertensão pulmonar e pneumotórax de tensão. No
tamponamento cardíaco, a leitura do PAC é semelhante àquela do choque cardiogênico; no
entanto, as pressões atrial direito, diastólica final do ventrículo direito e da cunha da artéria
pulmonar são iguais.

Gráfico 100420 Versão 1.0

Anafilaxia em adultos: Visão geral rápida do gerenciamento de
emergências

O diagnóstico é feito clinicamente:

Os sinais e sintomas mais comuns são cutâneos (por exemplo, início súbito de urticária
generalizada, angioedema, rubor, prurido). No entanto, 10 a 20% dos pacientes não têm
achados cutâneos.

Sinais de perigo - Rápida progressão dos sintomas, desconforto respiratório (por

exemplo, estridor, chiado, dispneia, aumento do trabalho respiratório, tosse
persistente, cianose), vômitos, dor abdominal, hipotensão, disritmia, dor no peito,
colapso.

Manejo agudo:
O primeiro e mais importante tratamento na anafilaxia é a epinefrina. NÃO há contra-
indicações absolutas à epinefrina no cenário da anafilaxia.

Vias aéreas - Intubação imediata se houver evidência de obstrução iminente das vias
aéreas por angioedema. O atraso pode levar à obstrução completa. A intubação pode ser
difícil e deve ser realizada pelo clínico mais experiente disponível. Cricotirotomia pode ser
necessária.

Prontamente e simultaneamente, dê:

Epinefrina IM (preparação de 1 mg/mL) - Dê epinefrina 0,3 a 0,5 mg de IM no meio

da coxa. Pode repetir a cada 5 a 15 minutos (ou com mais frequência), conforme
necessário. Se a epinefrina for injetada prontamente por IM, a maioria dos pacientes
responde a 1, 2 ou no máximo 3 doses. Se os sintomas não estiverem respondendo às
injeções de epinefrina, prepare epinefrina IV para infusão (consulte abaixo).

Coloque o paciente em posição reclinada, se tolerado, e eleve as extremidades

inferiores.

Oxigênio - Dê de 8 a 10 L/minuto via máscara facial ou até 100% de oxigênio,

conforme necessário.

Bolus rápido de solução salina normal - Trate a hipotensão com infusão rápida de 1 a
2 litros IV. Repita conforme necessário. Mudanças maciças de fluido com perda grave
de volume intravascular podem ocorrer. Monitore a produção de urina.

Albuterol (salbutamol) - Para broncoespasmo resistente à epinefrina IM, dê 2,5 a 5

mg em 3 mL de solução salina via nebulizador, ou 2 a 3 sopros por inalador de dose
medida. Repita conforme necessário.

Terapias adjuvantes:
 Anti-histamínico H1* - Considere dar cetirizina 10 mg IV (dado ao longo de 2 minutos)
ou difenidramina 25 a 50 mg IV (dado ao longo de 5 minutos) - apenas para alívio da
urticária e coceira.

Anti-histamínico H2* - Considere dar famotidina 20 mg IV (dado ao longo de 2

minutos).

Glucocorticoide* – Considere dar metilprednisolona 125 mg IV.

Monitoramento - Monitoramento hemodinâmico não invasivo contínuo e

monitoramento de oximetria de pulso devem ser realizados. A produção de urina deve
ser monitorada em pacientes que recebem ressuscitação intravenosa de fluido para
hipotensão grave ou choque.

Tratamento de sintomas refratários:

Infusão de epinefrina¶ - Para pacientes com resposta inadequada à epinefrina IM e à
solução salina IV, dê infusão contínua de epinefrina, a partir de 0,1
microgramas/kg/minuto por bomba de infusãoΔ. Titure a dose continuamente de
acordo com a pressão arterial, frequência e função cardíaca e oxigenação.

Vasopressores¶ - Alguns pacientes podem precisar de um segundo vasopressor (além da

epinefrina). Todos os vasopressores devem ser administrados por bomba de infusão, com
as doses tituladas continuamente de acordo com a pressão arterial e taxa/função cardíaca
e oxigenação monitorada por oximetria de pulso.

Glucagon - Pacientes em betabloqueadores podem não responder à epinefrina e podem

receber glicagon de 1 a 5 mg IV durante 5 minutos, seguido de infusão de 5 a 15
microgramas/minuto. A administração rápida de glucagon pode causar vômitos.

Instruções sobre como preparar e administrar epinefrina para infusões contínuas IV estão
disponíveis como tabelas separadas no UpToDate.

IM: intramuscular; IV: intravenoso.

* Esses medicamentos não devem ser usados como tratamento inicial ou único.

¶ Todos os pacientes que recebem uma infusão de epinefrina e outro vasopressor requerem
monitoramento não invasivo contínuo da pressão arterial, frequência cardíaca e função e
saturação de oxigênio.

Δ Por exemplo, a taxa de infusão inicial para um paciente de 70 kg seria de 7

microgramas/minuto. Isso é consistente com o intervalo recomendado para dosagem não
baseada em peso para adultos, que é de 2 a 10 microgramas/minuto. A dosagem não
baseada em peso pode ser usada se o peso do paciente não for conhecido e não puder ser
estimado.
Adaptado de: Simons FER. Anafilaxia. J Allergy Clin Immunol 2010; 125:S161.

Gráfico 58346 Versão 35.0

Choque traumático: Manejo inicial

E-FAST: avaliação focada estendida com ultrassonografia para trauma; IV: intravenosa; IO:
intraóssea; AP: anteroposterior; CXR: radiografia de tórax; TC: tomografia computadorizada;
c-spinha: coluna cervical.

* O gerenciamento definitivo das vias aéreas deve ser adiado, quando possível, para
garantir a ressuscitação ideal e minimizar o impacto hemodinâmico negativo da indução e
da ventilação de pressão positiva. Pacientes em choque estão em maior risco de parada
cardíaca de peri-intubação após intubação de sequência rápida.

Gráfico 76631 Versão 6.0

Diagnóstico diferencial de choque em trauma

I. Baixo CVP
A. Hipovolemia

1. Hemorragia

a. Externo (compressível)

i. Lacerações

ii. Contusões

iii. Fraturas (parcialmente compressíveis)

b. Interno (não compressível)

i. Intratorácico

ii. Intraperitoneal

iii. Retroperitoneal (parcialmente compressível)

c. Fraturas (parcialmente compressíveis)

2. Terceiro espaçamento (por exemplo, queimaduras)

B. Neurogênico (lesão do cordão cervical alto)

II. Alto CVP

A. Tamponamento pericárdico

B. Pneumotórax de tensão

C. Contusão do miocárdio

III. Outros diagnósticos a serem considerados

A. Agentes farmacológicos ou toxicológicos

B. Infarto do miocárdio (grave)

C. Ruptura diafragmática com hérnia

D. Embolia de gordura ou ar

CVP: pressão venosa central.

Gráfico 63698 Versão 3.0

Manejo agudo de sangramento gastrointestinal superior grave

1. Ressuscitação e estabilização, início da terapia médica com um inibidor intravenoso da

bomba de prótons

2. Avaliação do início e gravidade do sangramento

3. Estratificação de risco usando escala prognóstica validada

4. Endoscopia diagnóstica

Preparação para endoscopia superior emergente

Localização e identificação do local do sangramento

Identificação de estigmas de hemorragia recente

Estratificação do risco de resangramento

5. Endoscopia terapêutica

Controle de sangramento ativo ou lesões de alto risco

Minimização de complicações relacionadas ao tratamento

Tratamento de sangramento persistente ou recorrente

Gráfico 52860 Versão 5.0

Avaliação de pacientes que apresentam hematoquezia (excluindo
aqueles com sangramento retal mínimo)
IDA: anemia por deficiência de ferro; CTA: angiografia tomográfica computadorizada; TC:
tomografia computadorizada; GI: gastrointestinal; RM: ressonância magnética.

* Se a hematemese ou melena estiver presente, o paciente deve ser avaliado quanto a

sangramento do GIO superior. Consulte os tópicos UpToDate sobre a avaliação do
sangramento GI superior para obter detalhes.

¶ Sangramento associado a sinais como hipotensão, taquicardia ou hipotensão ortostática.

Δ A colonoscopia deve ser realizada assim que o paciente for ressuscitado e uma preparação
intestinal adequada tiver sido administrada (normalmente de 4 a 6 L de polietilenoglicol). Se
a colonoscopia inicial foi inadequada (por exemplo, visualização inadequada, falha em
chegar ao ceco), a colonoscopia repetida deve ser considerada.

◊ Considere a avaliação com um duodenoscópio de visão lateral em pacientes com fatores

de risco para hemobilia ou hemosuccus pancreaticus ou angiografia por TC (seguida de
enteroscopia por pressão se a angiografia por tomografia computadorizada for negativa)
em pacientes em risco de fístula aortoentérica. A angiografia transvenosa convencional é
normalmente realizada se o paciente permanecer hemodinamicamente instável, apesar das
tentativas de ressuscitação. Se a suspeita de uma fonte GI superior for moderada (em vez de
alta), a lavagem nasogástrica pode ser realizada para procurar evidências para apoiar uma
fonte IG superior. Consulte os tópicos UpToDate sobre sangramento GI inferior em adultos
para obter detalhes adicionais.

§ A angiografia por TC positiva deve ser prontamente encaminhada para angiografia

transcateter e embolização.

¥ Consulte a revisão do tópico UpToDate sobre suspeita de sangramento no intestino

delgado para obter detalhes.

‡ Após a angiografia bem-sucedida, uma colonoscopia eletiva ainda pode precisar ser
realizada para avaliar a causa subjacente do sangramento (por exemplo, pólipo colorretal
grande ou neoplasia).

† Uma varredura de Meckel deve ser realizada em pacientes mais jovens com sangramento
evidente. A exploração cirúrgica é apropriada se nenhum outro estudo tiver revelado uma
fonte e o sangramento significativo continuar ou se houver alta suspeita de uma neoplasia
do intestino delgado.

** Se a enteroscopia do intestino delgado profundo estiver incompleta, um estudo de

endoscopia de vídeo cápsula deve ser obtido, seguido de enterografia por TC ou RM se a
cápsula endoscopia for negativa.

Gráfico 95345 Versão 8.0

Avaliação de suspeita de sangramento gastrointestinal superior
GI: gastrointestinal; TC: tomografia computadorizada; CTA: angiografia tomografia
computadorizada; RM: ressonância magnética.
* A presença de hematemese e melena sugere que o sangramento rápido está presente.
¶ Sangramento associado a sinais como hipotensão, taquicardia ou hipotensão ortostática.
Δ Considere a avaliação com um duodenoscópio de visão lateral se houver fatores de risco
para hemobilia ou hemosuccus pancreaticus; considere o CTA (seguido de enteroscopia por
pressão se o CTA for negativo) em pacientes em risco de fístula aortoentérica. A angiografia
convencional é normalmente realizada se o paciente permanecer hemodinamicamente
instável, apesar das tentativas de ressuscitação.
◊ Pacientes que apresentam hematemese não precisam se submeter à colonoscopia, já que
a hematemesis sugere que o sangramento é proximal ao ligamento de Treitz. Eles devem
proceder diretamente a uma avaliação para sangramento do intestino delgado se a
endoscopia superior for negativa. A colonoscopia é o próximo passo na avaliação de
pacientes com melena.
§ Se o paciente se tornar hemodinamicamente instável após a ressuscitação inicial, a
angiografia convencional pode ser realizada. Pacientes que apresentam hematemese não
precisam se submeter à colonoscopia e podem pular esta etapa na avaliação porque a
hematemesis sugere que o sangramento é proximal ao ligamento de Treitz.
¥ Se a avaliação endoscópica inicial foi inadequada (por exemplo, visualização justa ou ruim,
falha em alcançar o ceco), o exame repetido deve ser considerado antes de iniciar uma
avaliação para sangramento do intestino delgado. Consulte a revisão do tópico UpToDate
sobre suspeita de sangramento do intestino delgado para obter detalhes.
‡ Se ainda não tiver feito. Se o paciente permanecer hemodinamicamente estável e não tiver
evidências de sangramento agressivo (por exemplo, hematoquezia em andamento), realize
um CTA ou enteroscopia (o CTA é o teste inicial de escolha se houver preocupação com uma
fístula aortoentérica). Se o paciente se tornar hemodinamicamente instável após a
ressuscitação inicial ou tiver sinais de sangramento agressivo, faça a angiografia
convencional.
† Se ainda não tiver sido feito, a angiografia ou CTA pode ser obtido. Se a angiografia ou CTA
tiver sido realizada e nenhuma fonte for identificada, uma varredura de Meckel deve ser
obtida em pacientes mais jovens com sangramento evidente, a menos que a única
manifestação de sangramento seja a hematemese. A exploração cirúrgica é apropriada se
nenhum outro estudo tiver revelado uma fonte e o sangramento significativo continuar ou
se houver alta suspeita de uma neoplasia do intestino delgado.
** Se a enteroscopia do intestino delgado profundo estiver incompleta, um estudo de
endoscopia de vídeo cápsula deve ser obtido, seguido de enterografia por TC ou
enterografia por RM se a endoscopia da cápsula for negativa.

Gráfico 105093 Versão 4.0

Taquicardia adulta com uma atualização do algoritmo de pulso 2020

Reimpresso com permissão. Manual do Provedor ACLS. Copyright © 2020 Associação Americana do Coração, Inc.

Gráfico 130747 Versão 11.0

Atualização do algoritmo de bradicardia para adultos 2020

Reimpresso com permissão. Manual do Provedor ACLS. Copyright © 2020 Associação Americana do Coração, Inc.

Gráfico 130748 Versão 11.0

Opções de tratamento para choque cardiogênico devido à disfunção
ventricular esquerda

Medidas gerais
Suporte de ventilação para corrigir hipoxemia e, em parte, acidose

Otimize o volume intravascular

Bicarbonato de sódio apenas para acidose metabólica grave (pH arterial inferior a 7,10 a
7,15)

Aspirina

Heparina intravenosa

Possível inibidor da glicoproteína IIb/IIIa com NSTEMI

Inserção do cateter da artéria pulmonar

Medidas específicas
Suporte farmacológico

Inotrópios simpaticomiméticos (por exemplo, dopamina)

Norepinefrina (para hipotensão refratária)

Suporte mecânico

IABP, geralmente combinado com intervenção coronária percutânea ou cirurgia de

revascularização de artéria coronária ou possível terapia trombolítica

Dispositivos mais novos

Dispositivos de assistência ventricular ou biventricular esquerda

Perívio cardiopulmonar percutâneo

Reperfusão/revascularização

Intervenção coronária percutânea primária

Enxerto de revascularização do miocárdio

Terapia trombolítica para pacientes que não recebem ICP em tempo hábil

Gráfico 82406 Versão 1.0

Dissecção aguda da aorta: Visão geral rápida do gerenciamento de
emergências

O tratamento da dissecção aguda da aorta depende do tipo/localização. A dissecção aórtica

envolvendo a aorta ascendente é uma emergência cirúrgica cardíaca. A dissecção aórtica
limitada à aorta torácica descendente e/ou abdominal muitas vezes pode ser controlada
medicamente, a menos que haja evidências de isquemia, progressão ou ruptura do órgão
final.

Características clínicas e avaliação

Início agudo de dor intensa, aguda ou semelhante a uma faca no peito anterior, com
radiação para o pescoço, costas ou abdômen. A dor pode ser migratória.

Avalie os fatores de risco para TAAD*.

Pulsos carótidos, subclavianos e femorais palpados; observe quaisquer diferenças

significativas entre os lados. Obtenha pressão arterial em ambos os braços.

Auscultar para sopro cardíaco diastólico de regurgitação aórtica; avaliar para

tamponamento (sons cardíacos abafados, distenção venosa jugular, pulso paradoxus).

Avalie os sinais de acidente vascular cerebral isquêmico, isquemia da medula espinhal,

neuropatia isquêmica, encefalopatia hipóxica.

Os achados que sugerem envolvimento da aorta ascendente incluem: dor nas costas,
dor torácica anterior, instabilidade hemodinâmica, sopro cardíaco diastólico,
tamponamento, síncope ou acidente vascular cerebral (persistente ou
transitório¶; acidente vascular cerebral hemisférico direito é mais comum, mas
bilateral pode ocorrer), síndrome de Horner (tipicamente parcial com ptose/miose),
carótida fraca ou ausente ou pulso subclávio, dor nas extremidades
superiores/parestesia/deficiência motor.

Os achados que sugerem envolvimento da aorta descendente incluem dor nas costas,
dor no peito, dor abdominal, pulsos femorais fracos ou ausentes, dor nas
extremidades inferiores/parestesia/déficit motor, paraplegia aguda.

Resultados sobre estudos iniciais

Obtenha o ECG. Procure sinais de SCA; a extensão da dissecção tipo A para ostia coronária
pode causar isquemia coronária (artéria coronária direita mais comumente afetada).

Obtenha D-dímero, CCBC, eletrólitos básicos, LDH, marcadores cardíacos, parâmetros de

coagulação e tipo e correspondência cruzada. D-dimer <500 ng/dL é menos provável que
seja dissecção aórtica.

Radiografia de tórax: Mediastino amplo e/ou derrame pleural inexplicável são consistentes
com a dissecção, particularmente se unilateral.
Imagem vascular
Para paciente hemodinamicamente estável sem suspeita de envolvimento aórtico
ascendente: Obtenha angiografia por tomografia computadorizada torácica ou
angiografia por RM, dependendo dos recursos e da velocidade de aquisição. A dissecção é
confirmada pela presença de retalho intimal separando o lúmen verdadeiro e falso. Se
estes não estiverem prontamente disponíveis ou houver uma contra-indicação, obtenha
um ecocardiograma transesofágico.

Para paciente hemodinamicamente instável ou para forte suspeita de envolvimento

aórtico ascendente: Obtenha ecocardiograma transesofágico. Se não estiver
imediatamente disponível, obtenha a angiografia por TC. A ecocardiografia transtorácica
pode ajudar a identificar complicações da dissecção aórtica ascendente (por exemplo,
regurgitação da válvula aórtica, hemopericárdio, isquemia inferior), mas não é sensível à
identificação da dissecção.

Gestão
Coloque dois grandes IVs de furo; monitore a frequência cardíaca e a pressão arterial
continuamente, de preferência usando uma linha arterial.

Controle a frequência cardíaca e a pressão arterialΔ. Mantenha a frequência cardíaca <60

BPM e a pressão arterial sistólica entre 100 e 120 mmHg.

Administre esmolol (dose de carga IV de 500 mcg/kg, depois infundir a 25 a 50 mcg/kg

por minuto; titular para a dose máxima de 300 mcg/kg por minuto) ou labetalol (20 mg
IV inicialmente, seguido de bolus de 20 a 80 mg IV a cada 10 minutos para uma dose
máxima de 300 mg, ou uma infusão de 0,5 a 2 mg/minuto IV). Se os betabloqueadores
não forem tolerados, as alternativas são verapamil ou diltiazem.

Uma vez que a frequência cardíaca seja consistentemente <60 BPM, dê terapia
vasodilatadora. Se a pressão arterial sistólica permanecer acima de 120 mmHg, inicie a
infusão de nitroprusídeo (0,25 a 0,5 mcg/kg por minuto titulada a um máximo de 10
mcg/kg por minuto) ou a infusão de nicardipina (5 mg/hora aumentando a cada 5
minutos em 2,5 mg/hora para um máximo de 15 mg/hora). A terapia vasodilatadora
(por exemplo, nitroprussiato, nicardipina) não deve ser usada sem primeiro controlar a
frequência cardíaca com bloqueio beta.

Dê opióides IV para analgesia (por exemplo, fentanil).

Coloque o cateter da bexiga (Foley) para avaliar a produção de urina e a perfusão renal.

Consulta cirúrgica
Obtenha consulta cirúrgica imediata (cirurgia cardiotorácica, cirurgia vascular) assim que
o diagnóstico for fortemente suspeito (particularmente para envolvimento da aorta
ascendente) ou confirmado.
 A dissecção aórtica envolvendo a aorta ascendente é uma emergência cirúrgica
cardíaca. A ecocardiografia transesofágica deve ser realizada rotineiramente na sala
de cirurgia para avaliar a função da válvula aórtica, a função ventricular esquerda, raiz
da aorta e diâmetro ascendente da aorta e evidência de hemopericárdio/tamponada.

A dissecção aórtica envolvendo apenas a aorta torácica descendente ou a aorta

abdominal e com evidência de malperfusão é tratada com enxerto ou cirurgia de stent
aórtico urgente.

A dissecção aórtica envolvendo apenas a aorta torácica descendente ou a aorta

abdominal sem evidência de isquemia é admitida na UTI para manejo médico de
hemodinâmica e imagem aórtica serial.

Se os serviços cirúrgicos apropriados◊ não estiverem disponíveis, inicie a transferência de

emergência para o centro cardiovascular mais próximo disponível.

TAAD: aneurisma/dissecção da aorta torácica; ECG: eletrocardiograma; SCA: síndrome

coronária aguda; HCBC: hemograma completo; LDH: lactato desidrogenase; TC: tomografia
computadorizada; RM: ressonância magnética; IV: intravenosa; BPM: batimentos por
minuto; UTI: unidade de terapia intensiva; AAA: aneurisma da aorta abdominal.

* História conhecida de TAAD, AAA, hematoma intramural aórtico, úlcera aórtica penetrante,
história familiar de TAAD ou AAA, instrumentação aórtica recente, válvula aórtica bicúspide
conhecida, coartação aórtica conhecida, síndrome conhecida associada a TAAD (por
exemplo, Marfan, síndromes vasculares de Ehlers-Danlos, Loeys-Dietz ou Turner).

¶ Amaurosis fugax foi relatada.

Δ Os pacientes devem ser admitidos em uma unidade de terapia intensiva o mais rápido
possível. Agentes intravenosos de ação curta para controle da frequência cardíaca e pressão
arterial devem ser administrados imediatamente por clínicos treinados e experientes em
sua titulação usando monitoramento eletrônico não invasivo contínuo da pressão arterial,
frequência cardíaca e ECG. O uso de betabloqueadores não seletivos sozinhos em pacientes
com intoxicação aguda por cocaína pode levar a uma estimulação alfa sem oposição,
piorando a hipertensão.

◊ Os serviços cirúrgicos devem incluir cirurgia cardiotorácica/vascular por cirurgiões

experientes no tratamento da dissecção aórtica, equipamentos e suporte técnico para
circulação extracorpórea e capacidade de enxerto de stent endovascular.

Gráfico 111189 Versão 8.0

Algoritmo de tratamento para pacientes hemodinamicamente
instáveis com suspeita de embolia pulmonar (PE)

Hemodinamicamente instável refere-se à presença de choque aberto de PE "massivo" que é

iminentemente fatal (consulte o texto do tópico para obter mais detalhes).

RV: ventrículo direito.

* A ressuscitação envolve qualquer combinação de suporte respiratório (oxigênio, ventilação
mecânica não invasiva ou invasiva) e hemodinâmico (fluidos intravenosos, vasopressores).
¶ O uso de varredura de perfusão portátil depende da disponibilidade institucional, mas
tem uma sensibilidade maior para o diagnóstico de PE do que a ecocardiografia
transtorácica. Outros testes alternativos que podem ajudar o clínico a fazer um diagnóstico
presuntivo de EP e orientar as decisões de gerenciamento incluem ecocardiografia
transesofágica e ultrassonografia compressiva das extremidades inferiores, nenhum dos
quais é diagnóstico de PE. Consulte o texto do tópico UpToDate para obter mais detalhes.
Δ Evidências de sobrecarga de RV na ecocardiografia são favoráveis, mas não diagnósticas
de EP. Alguns especialistas podem procurar evidências adicionais de apoio de EP (por
exemplo, trombose venosa profunda, trombo no ventrículo direito ou artéria pulmonar
principal). Consulte o texto do tópico UpToDate para obter mais detalhes.
◊ A decisão de anticoagular empiricamente esta população depende da suspeita clínica de
EP.
§ Nesta população, presume-se que a suspeita de PE permanece alta e que a PE é a provável
causa de instabilidade hemodinâmica.
¥ Pacientes que ainda não estão em terapia intravenosa não fracionada podem proceder
diretamente à trombólise, seguida de anticoagulação. No entanto, é aceitável prosseguir
com a terapia trombolítica mesmo enquanto estiver anticoagulado, particularmente se o
risco de sangramento for considerado baixo e o paciente estiver gravemente
comprometido.
‡ Embolectomia e trombólise combinadas direcionadas por cateter são consideradas
investigacionais e devem ser reservadas para uso em instituições com experiência.

Gráfico 99762 Versão 2.0

Tratamento da insuficiência adrenal aguda (crise adrenal) em adultos

Medidas de emergência

1. Estabeleça o acesso intravenoso com uma agulha de calibre grande.

2. Tire sangue para creatinina sérica imediata, BUN, eletrólitos, glicose e medição de
rotina de cortisol plasmático e ACTH. Não espere pelos resultados laboratoriais.
3. Infundir 1 litro de salina isotônica ou 5% de dextrose em salina isotônica o mais rápido
possível. Repita o bolus de fluido conforme necessário para a ressuscitação por
volume, seguido por fluidos de manutenção. O monitoramento hemodinâmico
frequente e a medição dos eletrólitos séricos devem ser realizados para evitar a
sobrecarga de fluidos iatrogênicos.
4. Dê hidrocortisona (100 mg de bolus intravenoso), seguido de 50 mg por via
intravenosa a cada 6 horas (ou 200 mg/24 horas como infusão intravenosa contínua
nas primeiras 24 horas). Se a hidrocortisona não estiver disponível, as alternativas
incluem metilprednisolona e dexametasona. A salina deve ser administrada se a
dexametasona for administrada em vez da hidrocortisona.
5. Use medidas de apoio conforme necessário. *

Medidas subagudas após a estabilização do paciente

1. Continue a salina isotônica intravenosa em uma taxa mais lenta pelas próximas 24 a 48
horas.
2. Procure e trate possíveis causas precipitantes infecciosas da crise adrenal.
3. Glicocorticoide parenteral cônico durante 1 a 3 dias, se a doença precipitar ou
complicar permitir, para a dose oral de manutenção de glicocorticoide.
4. Para pacientes com insuficiência adrenal primária, inicie a substituição do
mineralocorticóide com fludrocortisona, 0,1 mg por via oral diariamente, quando a
infusão salina for interrompida ou a dose de hidrocortisona for reduzida para <40 mg
por dia.
5. Se o paciente não tiver insuficiência adrenal conhecida, confirme o diagnóstico e
determine a causa subjacente. Consulte os tópicos UpToDate sobre a avaliação
diagnóstica e etiológica da insuficiência adrenal em adultos.

BUN: nitrogênio ureico no sangue; ACTH: corticotropina.

* As anormalidades eletrolíticas podem incluir hiponatremia, hipercalemia ou raramente

hipercalcemia. A hiponatremia é rapidamente corrigida pelo cortisol e pela reposição de
volume.

Gráfico 67329 Versão 10.0

Ecocardiograma de eixo longo em cardiomiopatia dilatada

O ecocardiograma de eixo longo de um paciente com cardiomiopatia dilatada demonstra

dilatação esférica ou globular. As dimensões dos eixos longo e curto agora parecem ter uma
proporção de quase 1:1 (normal 2:1), embora não possam confirmar a dimensão do eixo
longo apenas a partir desta imagem, já que o ápice não é visualizado.

AV: válvula aórtica; VE: ventrículo esquerdo; MV: válvula mitral; LA: átrio esquerdo; dAo:
aorta descendente.

Gráfico 65679 Versão 3.0

Ecocardiograma de um coração normal e um caso de cardiomiopatia
dilatada

Uma visão de quatro câmaras do ecocardiograma bidimensional de um coração normal é

mostrada no painel A. No painel B, o ecocardiograma de um paciente com cardiomiopatia
dilatada é mostrado e diagramado. Observe que o coração da cardiomiopatia dilatada é
mais esférico do que sua contraparte normal.

LV: ventrículo esquerdo; RV: ventrículo direito; AR: átrio direito; LA: átrio esquerdo; aML:
folheto mitral anterior; pML: folheto mitral posterior.

Gráfico 67315 Versão 4.0

Cardiomiopatia dilatada

São mostrados os eixos longos pré-cordial (painel A) e as visualizações apicais de quatro

câmaras (painel B) de um paciente com cardiomiopatia dilatada. A visão do eixo longo
demonstra maior esfericidade do ventrículo esquerdo (LV) e a relação do eixo longo e do
eixo curto se aproxima da unidade (normal 2:1). Há aumento do atrial esquerdo (LA) e um
volume sistólico final do ventrículo esquerdo "residual" muito grande (ou seja, na sístole
final há um grande volume não ejetado permanecendo em um VE dilatado). A impressão de
maior esfericidade é reforçada na visão de quatro câmaras. Além disso, também há
dilatação do átrio direito (RA) e do ventrículo direito (RV) de quatro câmaras, o que significa
um prognóstico ruim.

MV: válvula mitral; AV: válvula aórtica; Ao: aorta; TV: válvula tricúspide; IVS: septo
interventricular; IAS: septo interatrial.

Gráfico 50731 Versão 7.0

Ecocardiograma de modo M em cardiomiopatia

O ecocardiograma do modo M (painel esquerdo) e o ventriculograma esquerdo (painel

direito) são de um paciente com cardiomiopatia. O ventriculograma mostra hipocinese
global, grandes volumes diastólicos finais (EDV) e sistólicos finais (ESV) e uma fração de
ejeção (EF) de 32%. O ecocardiograma do modo M mostra movimento septo reduzido
(setembro), um grande ventrículo esquerdo (LV) e direito (RV) e um EPSS de 20 mm.

Dia: diastole; Sys: systole.

Gráfico 58760 Versão 2.0

Ecocardiograma de cardiomiopatia no modo M em comparação com o
normal

Os modos M normais do eixo menor do ventrículo esquerdo (LV) são tomados ao longo da
linha (Mp) sobreposta ao diagrama anatômico no painel A. O painel B é de um paciente
normal e o painel C é de um paciente com cardiomiopatia. A dimensão diastólica final do VE
(LVEDD) é de 5,2 cm em comparação com 6,3 cm no paciente com cardiomiopatia; as
dimensões sistólica final do VE (SVESD) são de 3,4 e 5,3 cm, respectivamente. O
encurtamento fracionário do coração normal (LVEDD - LVESD / LVEDD) é de 35%) é
comparado com 16% para o do coração com cardiomiopatia. Os painéis D e E são
ecocardiogramas de modo M obtidos de um nível mais próximo da base do VE, e o feixe é
passado pela válvula mitral. No coração normal (painel D), a válvula mitral (MV) se abre
amplamente, muito perto do septo (S); no coração cardiomiopático, a abertura MV é
reduzida, devido a um baixo volume de acidente vascular cerebral, e é separada do septo
em quase 2 cm; essa separação é chamada de separação mitral-septal de ponto E, ou EPSS.

RV: ventrículo direito; IVS: septo interventricular; PM: músculo papilar; PML: folha da válvula
mitral posterior; AML: folheto da válvula mitral anterior; Ao: aorta; LVW: parede inferolateral
do ventrículo esquerdo; PW: parede posterior do ventrículo esquerdo (também conhecida
como parede inferolateral)

Gráfico 66421 Versão 6.0

Alterações no septo interventricular com pressão ventricular direita
(RV) ou sobrecarga de volume

Imagens ecocardiográficas bidimensionais de eixo curto de quadro de parada serial do

ventrículo esquerdo no nível do acorde mitral com diagramas de um paciente com
sobrecarga de pressão do ventrículo direito (RV) isolada devido à hipertensão pulmonar
primária (A) e de um paciente com sobrecarga de volume de RV isolada devido à ressecção
da válvula tricúspide (B). Enquanto a cavidade ventricular esquerda (VE) mantém um perfil
circular durante todo o ciclo cardíaco em indivíduos normais, na sobrecarga de pressão do
VD, há deslocamento do septo ventricular esquerdo (VS) e reversão da curvatura do septo
presente ao longo do ciclo cardíaco com distorção mais acentuada do ventrículo esquerdo
na sístole final. No paciente com sobrecarga de volume do RV, o deslocamento do septo e o
achatamento da curvatura do VS ocorrem predominantemente no meio ao final da diástole
com relativa economia da deformação do VE na sístole final.

Reproduzido de: Louie EK, Rich S, Levitsky, et al. Demonstração ecocardiográfica Doppler dos efeitos diferenciais
da pressão ventricular direita e da sobrecarga de volume na geometria e preenchimento do ventrículo esquerdo. J
Am Coll Cardiol 1992; 19:84. Ilustração usada com a permissão da Elsevier Inc. todos os direitos reservados.

Gráfico 90746 Versão 1.0

Linhas B no ultrassom torácico

Imagem de ultra-som pleural representando linhas B ("artefato da cauda do cometa"), que

são vistas no edema pulmonar agudo e na síndrome do desconforto respiratório agudo. A
presença de linhas B forneceria uma explicação alternativa para o aumento da densidade
vista na radiografia de tórax, além do líquido pleural.

Gráfico 71143 Versão 3.0

Valores hemodinâmicos de adultos reclinados normais

Médio Alcance

Índice cardíaco (L/min/m2) 3.4 2,8 a 4,2

Índice de volume do curso (mL/m2/batida) 47 30 a 65

Diferença de oxigênio arteriovenoso (mL por litro de 38 30 a 48

sangue)

Saturação arterial (%) 98 94 a 100

Pressão* (mmHg)

Ventrículo esquerdo

Sistólica 130 90 a 140

Fim-diastólico 7 4 a 12

Átrio esquerdo

Máximo 13 6 a 20

Mínimo 3 –2 a +9

Médio 7 4 a 12

Cunha da artéria pulmonar ("PC")

Máximo 16 9 a 23

Mínimo 6 1 a 12

Médio 9 6 a 15

Artéria pulmonar

Sistólica 24 15 a 28

Diastólico 10 5 a 16

Médio 16 10 a 22

Ventrículo direito

Sistólica 24 15 a 28

Fim-diastólico 4 0a8

Átrio direito

Máximo 7 2 a 14

Mínimo 2 –2 a +6
 Médio 4 –1 a +8

Venae cavae

Máximo 7 2 a 14

Mínimo 5 0a8

Médio 6 1 a 10

Índice de volume diastólico final

ventrículo esquerdo (mL/m2) 70 50 a 90

Resistência - Unidades de madeira (dyn×s/cm5)

Total sistêmico 14,4 11,3 a 17,5 (900 a

(1150) 1400)

Arteriolar sistêmico 10.6 (850) 7,5 a 11,3 (600 a 900)

Total pulmonar 2.5 (200) 1,9 a 3,1 (150 a 250)

Arteriolar pulmonar 0.9 (70) 0,6 a 1,5 (45 a 120)

* Linha de base para medições de pressão metade do diâmetro do tórax anteroposterior. 1

mmHg = 133,332 Pascal (PA) = 0,133 kPa.

Reproduzido com permissão de: Hurst JW, Rackley CE, Sonnenblick EH, Wenger NK. O Coração: Artérias e veias. 7a
ed. McGraw-Hill, Inc, Nova York 1990. Copyright © 1990 McGraw-Hill Companies, Inc.

Gráfico 70326 Versão 20.0

Uso clínico do cateter da artéria pulmonar

Diagnóstico
Diferenciação entre as causas do choque

Cardiogênico

Hipovolêmico

Distributivo (sepsis)

Obstrutivo (embolia pulmonar maciça)

Diferenciação entre mecanismos de edema pulmonar

Cardiogênico

Não cardiogênico

Avaliação da hipertensão pulmonar

Diagnóstico de tamponamento pericárdico

Diagnóstico de shunt intracardíaco da esquerda para a direita

Diagnóstico de disseminação linfangítica do tumor e embolia de gordura (relatórios de casos

com base no sangue aspirado da posição da cunha)

Dispneia inexplicável*

Terapia
Manejo de paciente perioperatório com estado cardíaco instável

Manejo de infarto do miocárdio complicado

Manejo de pacientes após cirurgia cardíaca

Manejo de pré-eclâmpsia grave

Guia para terapia farmacológica

Vasopressores

Inotrópicos

Vasodilatadores (para pacientes com hipertensão pulmonar)

Guia para terapia não farmacológica

Gestão de fluidos

Santramento gastrointestinal

Exsanguinação traumática
 Queimaduras

Insuficiência renal

Sepse

Insuficiência cardíaca

Cirrose descompensada

Gerenciamento do ventilador (avaliação do melhor PEEP para entrega de O2)

Avaliar a resposta à terapia específica da hipertensão pulmonar

* Os cateteres da artéria pulmonar podem ser colocados em repouso ou durante o exercício

para a avaliação de pacientes com dispneia inexplicável.

Gráfico 68139 Versão 2.0

Perfis hemodinâmicos de choque no cateter da artéria pulmonar em
adultos

Pré- Função da Perfusão de

Variável fisiológica Pós-carga
carregamento bomba tecido

Pressão de Resistência Saturação de

Saída
Medição clínica cunha capilar vascular oxihemoglobin
cardíaca*
pulmonar sistêmica venosa mista¶

Hipovolêmico ↔ (cedo) ou ↓ ↔ (cedo) ou ↓ ↑ >65% (cedo) ou

(trasado) (trasado) <65% (tarde)

Cardiogênico ↑ ↓ ↑ <65%

Distribuível ↔ (cedo) ou ↓ ↑ ou ↓ ↓ >65%

(trasado) (ocasionalmente)

Obstrutivo

PE, PH, ↔ (cedo) ou ↓ ↔ (cedo) ou ↓ ↑ >65%

pneumotórax (trasado) (trasado)
de tensão

Tamponamento ↑ ↓ ↑ <65%
pericárdicoΔ

PE: embolia pulmonar; PH: hipertensão pulmonar; PAC: cateter de artéria pulmonar.
* O débito cardíaco é geralmente medido usando o índice cardíaco.
¶ O corte de saturação de oxihemoglobina venosa mista medido no PAC é de 65%, mas no
cateter de lúmen triplo é de 70%.
Δ A equalização das pressões da cunha da artéria auricular direita, ventricular direita e da
cunha pulmonar é clássica no tamponamento pericárdico e a distingue do choque
cardiogênico primário.

Gráfico 99516 Versão 3.0

Vasopressores e inotrópios no tratamento de estados hipotensivos
agudos e choque: Dose adulta e características selecionadas

Nome
comercial
Faixa usual de dose
Agente dos Dose inicial
de manutenção
Estados
Unidos

Vasopressores (alfa-1 adrenérgico)

Norepinefrina Levophed 5 a 15 mcg/minuto (0,05 a 2 a 80 mcg/minuto (0,025

(noradrenalina) 0,15 mcg/kg/minuto) a 1 mcg/kg/minuto)

Choque cardiogênico: Choque cardiogênico: 0,05

0,05 mcg/kg/minuto a 0,4 mcg/kg/minuto

Epinefrina Adrenalina 1 a 15 mcg/minuto (0,01 a 1 a 40 mcg/minuto (0,01 a

(adrenalina) 0,2 mcg/kg/minuto) 0,5 mcg/kg/minuto)
Fenilefrina Neo- 40 a 160 mcg/minuto até 20 a 400 mcg/minuto (0,25
Sinefrina, estabilizar a 5 mcg/kg/minuto)
Vazculep (alternativamente, 0,5 a
2 mcg/kg/minuto)
Dopamina Inotropina 2 a 5 mcg/kg/minuto 2 a 20 mcg/kg/minuto
Hormônio antidiurético

Vasopressina Pitressin, 0,03 unidades/minuto 0,01 a

(arginina- Vasostrict 0,04 unidades/minuto (não
vasopressina) titulado)

Inotropo (beta1 adrenérgico)

Dobutamina Dobutrex Usual: 2 a 2 a 10 mcg/kg/minuto

5 mcg/kg/minuto (intervalo:
0,5 a
5 mcg/kg/minuto; doses
mais baixas para
descompensação cardíaca
menos grave)
Inotrópico (não-adrenérgico, inibidor de PDE3)

Milrinone Primacor 0,125 a 0,125 a

0,25 mcg/kg/minuto 0,75 mcg/kg/minuto
 Todas as doses mostradas são para administração intravenosa (IV) em pacientes adultos.
As doses iniciais mostradas nesta tabela podem diferir daquelas recomendadas no
manejo pós-parada cardíaca imediata (ou seja, suporte avançado à vida cardíaca). Para
obter detalhes, consulte a revisão do tópico UpToDate sobre o gerenciamento pós-
parada cardíaca em adultos, seção sobre considerações hemodinâmicas.
Os vasopressores podem causar hipotensão e hipertensão com risco de vida, disritmias e
isquemia miocárdica. Eles devem ser administrados usando uma bomba de infusão
ajustada por clínicos treinados e experientes em titulação de dose de vasopressores
intravenosos usando monitoramento eletrônico não invasivo contínuo da pressão
arterial, frequência cardíaca, ritmo e função. A hipovolemia deve ser corrigida antes da
instituição da terapia vasopressora. Reduza a taxa de infusão gradualmente; evite a
descontinuação súbita.
Vasopressores podem causar isquemia tecidual local grave; a administração da linha
central é preferida. Quando um paciente não tem um cateter venoso central, os
vasopressores podem ser administrados temporariamente em baixa concentração
através de um cateter venoso periférico adequadamente posicionado (ou seja, em uma
veia grande) por menos de 24 horas. Os exemplos de concentrações mostrados nesta
tabela são úteis para administração de linha periférica (curto prazo) ou central. Monitore
de perto o local do cateter durante a infusão para evitar lesões por extravasamento. Em
caso de extravasamento, a rápida infiltração local de um antídoto (por exemplo,
fentolamina) pode ser útil para limitar a isquemia tecidual. Pare a infusão e consulte o
protocolo de gerenciamento de extravasamento.
As infusões de vasopressor são medicamentos de alto risco que exigem cautela para
evitar um erro de medicação e danos ao paciente. Para reduzir o risco de cometer um
erro de medicação, sugerimos que os centros tenham protocolos disponíveis que
incluam etapas sobre como preparar e administrar infusões de vasopressor usando um
número limitado de concentrações padronizadas. Exemplos de concentrações e outros
detalhes são baseados em recomendações usadas em centros experientes; os protocolos
podem variar de acordo com a instituição.

D5W: 5% de água dextrose; MAP: pressão arterial média; NS: 0,9% de sal.

Preparado com dados de:

1. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al. Campanha de sobrevivência à sepse: Diretrizes internacionais para o
manejo da sepse e do choque séptico: 2016. Crit Care Med 2017; 45:486.
2. Hollenberg SM. Drogas vasoativas em choque circulatório. Am J Respir Crit Care Med 2011; 183:847.
3. Lexicomp Online. Copyright © 1978-2024 Lexicomp, Inc. todos os direitos reservados.

Gráfico 99963 Versão 22.0

Rastreamento de pressão na pericardite constritiva

Formas de onda de pressão atrial e ventricular direita anormais em um paciente com

pericardite constritiva. Observe a elevação e equalização das pressões diastólicas finais, com
uma característica de "mergulho e platô" (ou "sinal de raiz quadrada"). A descida Y íngreme
reflete o rápido preenchimento ventricular precoce, pois o esvaziamento do atrial direito é
rápido e desimpedido. O nadir da descida Y reflete a cessação abrupta do enchimento
ventricular diastólico precoce. Um padrão semelhante pode ser visto no tamponamento
cardíaco ou cardiomiopatia restritiva.

Gráfico 61839 Versão 2.0

Divulgações do Colaborador
David F Gaieski, MDNão há relacionamento(s) financeiro(s) relevante(is) com empresas
inelegíveis a divulgar. Mark E Mikkelsen, MD, MSCENo relacionamento(s) financeiro(s)
relevante(is) com empresas inelegíveis a divulgar. Polly E Parsons, MDEPloyment : Alliance for
Academic Internal Medicine [Presidente e CEO]. Todas as relações financeiras relevantes listadas
foram mitigadas. Korilyn S Zachrison, MD, MScGrant /Research/Clinical Trial Support:
American College of Emergency Physicians [Primeia da qualidade do acidente vascular cerebral];
CRICO [Gerenciamento de dor de cabeça]; Comitê Executivo de Pesquisa do Massachusetts
General Hospital [Modelagem de decisão de acidente vascular cerebral pré-hospitalar];
Institutos Nacionais de Saúde/Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Acidente Vascular
Cerebral [Televascular cerebral, telessaúde, cuidados pré-hospitalares com AVC, COVID e risco
tromboembólico]. Escritório do Palestrante: CME Eficiente [Honorário]. Outros Interesses
Financeiros: Journal of the American Heart Association [Editor Associado]. Todas as relações
financeiras relevantes listadas foram mitigadas. Geraldine Finlay, MDNenhum
relacionamento(s) financeiro(s) relevante(s) com empresas inelegíveis a divulgar.

As divulgações do colaborador são revisadas para conflitos de interesse pelo grupo editorial.
Quando encontrados, eles são abordados por meio de verificação por meio de um processo de
revisão de vários níveis e por meio de requisitos para que as referências sejam fornecidas para
apoiar o conteúdo. O conteúdo adequadamente referenciado é exigido de todos os autores e
deve estar em conformidade com os padrões de evidência UpToDate.

Política de conflito de interesses