Insuficiência Cardíaca Aguda

Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome onde o coração é incapaz de

bombear sangue de forma a atender às necessidades metabólicas tissulares, ou
pode fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento.
Tal síndrome pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais
cardíacas e caracteriza-se por sinais e sintomas típicos, que resultam da redução
no débito cardíaco e/ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no
esforço.
O termo “insuficiência cardíaca aguda” (ICA) fica reserva do para alterações
rápidas ou graduais de sinais e sintomas resultando em necessidade de terapia
urgente.
A IC aguda é classificada de acordo com quatro aspectos:
1. Síndrome clínica de apresentação:
a. Insuficiência ventricular esquerda b. IC congestiva
c. Choque cardiogênico d. Edema agudo de pulmão
2. Tempo de evolução da doença:
a. IC aguda nova b. Crônica agudizada
3. Tipo de disfunção ventricular:
a. IC com fração de ejeção preservada (ICFEp) – FEVE > 50%
b. IC com fração de ejeção intermediária (ICFEi) – FEVE 40% - 50%
c. IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr) – FEVE < 40%
4. Modelo clínico-hemodinâmico, por meio do exame clínico:

Temperatura = perfusão / Ambiente = congestão

Hipertensão arterial, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), diabetes
mellitus e doença isquêmica do coração, além de determinantes sociais (apoio
familiar, nutrição adequada e falta de moradia) são situações comuns na ICA.
Na maioria dos pacientes hospitalizados com ICFEr, o volume diastólico final
e a pressão diastólica final aumentam. Estas elevadas pressões de
enchimento final diastólico são transmitidas à circulação venosa pulmonar,
resultando em sinais e sintomas de congestão pulmonar.
Em alguns pacientes, pressões elevadas de enchimento do lado direito
resultam em congestão venosa e hepática sistêmica, levando a desconforto
abdominal, anorexia e edema.
A contratilidade reduzida pode resultar em uma queda no volume sistólico,
levando a sinais e sintomas de hipoperfusão sistêmica.
Para pacientes admitidos com ICFEp, a relação pressão/volume diastólica final
também é deslocada para cima, levando à congestão venosa vascular e
sistêmica pulmonar.

Para cada admissão por ICA, existe uma melhora em curto prazo; porém, o
paciente sai do hospital com uma diminuição na função cardíaca. Um dos
objetivos durante a hospitalização por ICA é prevenir a lesão cardíaca e renal
com o uso de terapias que salvam vidas.
Ou seja, a internação só prolonga a chegada do inevitável, dá mais tempo ao
indivíduo.
Independentemente do tipo de ICA o foco inicial tem um padrão:
Diagnóstico precoce, descongestão como foco inicial, assim como das
comorbidades, e tratamento intensivo.
Primeiro identificar o paciente que se encontra em risco imediato de vida, por
meio da avaliação do fator causal, da apresentação clínica, da presença de
arritmias ou bradiarritmias ou alterações isquêmicas agudas no ECG, e da
presença de elevação de troponina ou dos indicadores de inflamação.
Situações em que ele apresente quadros de:
• insuficiência respiratória aguda
• infarto agudo do miocárdio (IAM)
• choque cardiogênico
• edema agudo de pulmão
• taquiarritmia ou bradicardia,
• causa mecânica aguda
• emergência hipertensiva
• embolia pulmonar
• acidente vascular cerebral (AVC)/confusão mental/desorientação
• comorbidade descompensada
Em seguida vamos avaliar a suspeita clínica de IC aguda tem como
embasamento a identificação da presença de congestão pulmonar ou
sistêmica por meio da história clínica e do exame físico.
A história clínica pregressa ou de internação por IC bem definidos, assim como
identificação do fator causal ou agravante, são fortes indicadores de diagnóstico
positivo de IC aguda.
No exame físico usa os critérios de Framingham, para determinarmos IC
devemos encontrar 2 maiores OU 1 maior e 2 menores.
Os exames laboratoriais e de imagem devem ser solicitados na admissão
para complementar a avaliação clínica no diagnóstico da ICA, determinar o
fator causal e o diagnóstico diferencial, além de detectar comorbidades que
possam agravar a ICA, definir e quantificar a congestão pulmonar e sistêmica
e o baixo DC, assim como auxiliar no estabelecimento do perfil de risco
admissional e prognóstico intra-hospitalar.
Então a gente identifica pelos sintomas e história e já classifica/caracteriza
o perfil de ICA que estamos lidando com os quatro passos descritos no lá
em cima. Também levamos em conta se há comorbidades não CV
descompensadas para aí então avaliar o risco de prognóstico admissional.
A estimativa do perfil de risco admissional do paciente de mortalidade intra-
hospitalar deve ser estabelecida por meio do perfil de risco clínico, que avalia a
apresentação clínica da IC aguda e pelo escores de risco.

De acordo com o perfil de risco admissional, os pacientes são alocados nos

protocolos terapêuticos e na unidade de internação mais adequada.
Os principais distúrbios a serem identificados e corrigidos:
• presença de situação clínica de risco imediato de vida;
• suporte respiratório;
• terapêutica para correção dos distúrbios clínicos e hemodinâmicos;
• tratamento dos fatores causais e desencadeantes; e
• tratamento das comorbidades descompensadas associadas.

O tratamento segue nesse fluxograma de acordo com a identificação ou não de

congestão e de perfusão adequada ou não.
 Suporte Ventilatório
A presença de congestão pulmonar, associada ou não à redução do DC,
ocasiona redução da função pulmonar e aumento do shunt intrapulmonar
(quando o sangue perfunde o alvéolo, mas o fornecimento do O2 não chega
nesse sangue que o veio receber, neste caso pela presença de líquido no espaço
interalveolar), com consequente hipoxemia e aumento do trabalho respiratório.
Esta situação leva à acidose metabólica e à disfunção orgânica. O suporte
respiratório tem como alvos estabelecer Saturação de Oxigênio (SatO2) >90% e
redução do trabalho respiratório, tendo como opções a oxigenoterapia com
cateter nasal ou máscara, o suporte ventilatório não invasivo com pressão
positiva e o suporte ventilatório invasivo com pressão positiva.
Oxigenoterapia está indicada em todos os pacientes com SatO2 < 90%, com
cateter nasal ou máscara, com oxigênio a 100% 3 a 5 L/minuto, sendo que, em
pacientes com DPOC, o recomendado é 1 a 2 L/minuto, para evitar a indução de
hipercapnia.
Suporte ventilatório não invasivo com pressão positiva está indicado em todos
os pacientes com SatO2 < 90% com esforço respiratório, ou desconforto
respiratório, que não apresentaram melhora com oxigenoterapia. Também
em casos de EAP como profilaxia para evolução de uma IOT.
Esta modalidade pouco tem influência na congestão por si só, mas atua no
quadro de hipóxia, desconforto e trabalho respiratório dando suporte enquanto a
terapia para converter o quadro de congestão atua.
Caso haja necessidade em prolongar a ventilação não invasiva, nós avaliamos
a eficácia da intensidade da terapêutica de descongestão ou a presença de
outros fatores agravantes não identificados:
• infecção respiratória,
• tromboembolismo pulmonar ou
• broncoespasmo
O suporte ventilatório invasivo deve ser considerado nos pacientes que se
mantêm sintomáticos e/ou hipoxêmicos mesmo com outras formas não invasivas
de suporte de oxigênio, quando há:
• insuficiência respiratória aguda, com choque cardiogênico;
• presença de desorientação, ou
• contraindicação ao suporte mecânico respiratório não invasivo.
Pra entender melhor o a fisiopatogenia da IC:
A congestão na IC é definida como sinais e sintomas de acúmulo de líquido
extracelular que resultam em aumento das pressões de enchimento do coração.
As pressões de enchimento são o resultado integrado da função sistólica
e diastólica cardíaca, volume plasmático e capacitância/complacência
venosa.
Nela há uma ativação neuro-hormonal que aumenta a retenção de Sódio e Água.
Há também o aumento da ativação simpática leva à constrição arterial e venosa
esplâncnica, resultando na redistribuição do sangue da capacitância venosa
esplâncnica para o volume circulatório, com maior volume circulante efetivo por
redistribuição, em um estado em que a expansão do volume já estava presente.
Esse volume expandido resulta no aumento de retorno venoso e enchimento
cardíaco forçando o coração.
Então a gente pensa o seguinte. A ICA pode vir de uma sobrecarga real de
volume E/OU uma redistribuição de volume.
Daí tem diretrizes que falam que a gente tem que saber diferenciar, pois a
conduta terapêutica obviamente vai ser diferente.
• Paciente quente e congesto do tipo vascular (predominância de
redistribuição de volume) com pressão sistólica elevada, nós tratamos
com vasodilatador e diurético EV.
• Paciente quente e congesto do tipo cardíaco que comumente apresenta
história de ICFEr progressiva, ganho de peso e dispneia aos esforços
(predominância de sobrecarga de volume). Nesse o diurético tem mais
protagonismo, mas também pode-se usar vasodilatores.
A grande maioria dos episódios de ICA é caracterizada pelo aumento dos
sinais e sintomas de congestão com sobrecarga de volume.
O objetivo, então, é alcançar a euvolemia e dar alta pra esse paciente com
apresentação da melhora do quadro SEM sobrecarga de volume residual.
Os diuréticos de alça intravenosa (IV) continuam sendo a base do tratamento
para ICA.
Os diuréticos IV devem ser administrados na mesma dose que a dose oral
crônica do paciente ou com doses crescentes se o paciente não responder.
A administração precoce de diurético na ICA está associada a menor mortalidade
quando controlado para idade, pressão arterial, função renal e outros fatores de
risco independentes.
A furosemida deve ser administrada por via intravenosa, na dose inicial de 20 a
40 mg, em bolos, em pacientes que não estavam em uso prévio e naqueles com
uso crônico, a dose deve ser, no mínimo, equivalente à de uso prévio.
A posologia e os intervalos dos diuréticos devem alcançar os alvos clínicos de
descongestão. São alvos clínicos com a terapêutica diurética de descongestão:
1. Diurese (1 L nas primeiras 6 horas; 1,5 a 2,5 mL/kg/hora)
2. Ausência de ortopneia e esforço respiratório em 24 horas
3. Ausência de dispneia aos mínimos esforços em até 72 horas; SatO2 >
90% em ar ambiente
4. Frequência cardíaca < 100 ppm; frequência respiratória < 22 irpm; PAS
110 à 130 mmHg
A resistência diurética, do ponto de vista qualitativo, é uma taxa insatisfatória de
diurese/natriurese, apesar de um regime diurético adequado.
As causas incluem:
• dosagem diurética inadequada,
• edema intestinal que dificulta a absorção,
• doença renal crônica,
• hipotensão sistêmica e baixo fluxo sanguíneo renal.
Medicamentos não cardíacos, como agentes anti-inflamatórios não esteroides
também podem inibir os efeitos diuréticos.
Estratégias para superar a resistência diurética incluem: Avaliamos pelo fluxo aí
• o uso de um diurético tiazídico, como hidroclortiazida, que pode aumentar
a produção de urina quando administrado junta mente com um diurético
de alça.
• Inotrópicos positivos também podem ser usados para aumentar o fluxo
sanguíneo renal e melhorar a diurese no cenário de resistência devido ao
baixo DC.
Ainda há indicação de UF para casos refratários à diuréticos, um jeito que me
lembro é o teste de estresse da furosemida 80 mg EV bolus e avaliamos o
volume de diurese em 2 horas, se não for adequado tem indicação pra HD. Cada
HD tem sua UF programada de acordo com as necessidades individuais de cada
paciente.
Geralmente quando não há resposta diurética e natriurética é porque há algum
comprometimento renal associado. Quando temos IC aguda e IR podemos
intitular como uma síndrome cardiorrenal, tem pior prognóstico e maior
mortalidade.

Os vasodilatadores estão indicados nos pacientes com perfil hemodinâmico

“quente-congesto”, na ausência de hipotensão arterial ou choque cardiogênico,
hipovolemia ou comorbidades como sepse.
Em pacientes que apresentam ICA e edema pulmonar sem hipotensão
significativa, as diretrizes recomendam o uso de vasodilatadores intravenosos,
incluindo nitroglicerina e nitroprussiato, porém faltam evidências de que esses
agentes melhorem os resultados.

O nitrato dilata os vasos venosos em baixas doses e os vasos arteriais em altas

does, também diminui a pressão capilar pulmonar, mas aumenta o DC
aumentando a pré-carga e diminuindo a pós-carga.
A diminuição das pós-carga tem que ser frequentemente observada avaliando
Ur e Cr, pois há risco de hiperperfusão glomerular causando uma IRA pré renal.
A utilização do suporte terapêutico com agentes inotrópicos ou
vasoconstritores aplica-se para os pacientes com:
• hipotensão arterial sintomática,
• baixo débito cardíaco com
• disfunção orgânica ou
• choque cardiogênico.
Os inotrópicos têm como objetivos a melhora do DC, a manutenção da pressão
de perfusão e o fluxo adequado para os órgãos, principalmente os rins, pode
servir de adjuvante para aumentar a perfusão glomerular.
A dobutamina segue sendo o agente inotrópico mais usado. Produz melhora
hemodinâmica com aumento do DC dose-dependente e não causa hipotensão
arterial. Pode ser associada à nora em pacientes com choque cardiogênico.
Apresenta como fatores limitantes seu potencial arritmogênico e a redução
de sua ação com o uso prolongado de BB.
A milrinona apresenta propriedades inodilatadoras e promove aumento do DC
e queda da resistência vascular pulmonar e sistêmica, sem aumentar o consumo
miocárdico de oxigênio. Tem a possibilidade de ser utilizada em pacientes
em uso prévio de BB, mas apresenta potencial arritmogênico
principalmente em pacientes isquêmicos.
A levosimendana apresenta efeito inotrópico positivo, associado com
vasodilatação arterial e vascular pulmonar. Também pode ser usada em
tomadores de BB, mas é hipotensora e arritmogênica inferior comparada à
dobuta.
A noradrenalina está indicada em pacientes com importante hipotensão arterial
ou choque cardiogênico, ou na presença de inflamação sistêmica associada ao
quadro de IC aguda. Além de atuação de aumento do DC, tem importante ação
vasoconstritora, para sustentação da pressão arterial, na modulação da
vasoplegia arterial e venosa, e na redistribuição do fluxo.
Medicamentos inotrópicos são frequentemente usados em pacientes com
aumento do VE e FEVE reduzida; no entanto, aumentam a demanda de
oxigênio no miocárdio e induzem a carga de cálcio no miocárdio,
resultando em arritmia, isquemia miocárdica e/ou lesão miocárdica. Assim,
o uso prolongado desses medicamentos não é recomendado, pois eles
podem aumentar a mortalidade. A levosimendana, se diferencia dos gerais,
éum sensibilizador de cálcio, é um inotrópico com efeitos vasodilatadores.
 Terapia Medicamentosa na ICFEr - 2020

Essa atualização fala dos medicamentos que tem potencial de mudar a história
natural da síndrome, prolongando a sobrevida.
Bloqueadores Neuro-hormonais
É a pedra angular do tratamento da ICFEr. Institui-se o tratamento com as
dosagens máximas toleradas quando não há contraindicações destes. A gente
tem:
• IECA comprovação antiga, década de 80/90
• BRA nos intolerantes aos IECA pelos efeitos colaterais de tosse ou
angioedema
• Betabloqueadores (BB) como estratégia de antagonizar os efeitos
deletérios da hiperativação simpática nos pacientes com IC. Detém o
maior impacto em evitar a mortalidade individualmente com redução muito
precoce e significativa da morte súbita, redução da morte por progressão
da IC, redução de hospitalizações, além de indução do remodelamento
reverso.
• Antagonistas dos receptores mineralocorticóides (ARM)
O efeito benéfico é visto em dois aspectos da fisiopatologia da ICFEr:
Primeiro, a disfunção miocárdica, que é um processo progressivo em que o
remodelamento ventricular avança como resultado do efeito tóxico sobre o
miocárdio de biomoléculas efetoras finais dos eixos neuro-hormonais
reflexamente ativados na IC, induzindo fibrose e destruição de fibras cardíacas.
Portanto, o bloqueio desses eixos neuro-hormonais retarda ou reverte a
disfunção miocárdica induzindo remodelamento reverso e aumentando a
sobrevida.
Segundo, as manifestações clínicas cardinais da IC, incluindo edema, dispneia
e redução da capacidade funcional, são em grande parte causadas ou agravadas
pela própria ativação neuro-hormonal com seus efeitos de retenção de sódio e
água, acentuação da inflamação sistêmica e desenvolvimento da miopatia
esquelética.

Portanto, o tratamento inicial da ICFER consiste inicialmente no emprego dessas

três classes de drogas bloqueadoras neuro-hormonais, e o mais importante no
emprego dessas medicações é atingir as doses alvo em cada uma delas.
A dose alvo do Enalapril deve ser de 10 a 20 mg a cada 12 horas, poucos
pacientes vão tolerar a dose de 20 mg a cada 12 horas pela indução de
hipotensão, disfunção renal ou hiperpotassemia.
A dose alvo de losartana é de 150mg ao dia, recomendação adotada após o
estudo HEAAL que mostrou que a dose mais elevada de losartana traz maior
benefício clínico.
A dose alvo da espironolactona, o único ARM disponível no Brasil, pode atingir
50 mg ao dia naqueles pacientes que persistem sintomáticos e que não exibem
limitação de aumento de dose pelos níveis de potássio e creatinina.
A descoberta da importância em inibir a neprilisina
A neprilisina tem ação em degradar os peptídeos natriuréticos e inibir a ação do
eixo contra regulatório benéfico e, portanto, contribuir para piora da síndrome de
IC. O aumento dos níveis de neprilisina associa-se a maior mortalidade na
ICFER.
O primeiro representante desta nova classe de drogas chamada de inibidores
da neprilisina e dos receptores da angiotensina (INRA).
A nova droga é composta por dois princípios ativos, o sacubitril é um inibidor
seletivo da neprilisina, a enzima chave responsável pela degradação dos
peptídeos natriuréticos em fragmentos inativos, e a valsartana, um bloqueador
dos receptores da angiotensina II.
Dessa forma, a inibição da neprilisina resulta em potencialização das ações
fisiológicas dos peptídeos natriuréticos: vasodilatação arteriolar, natriurese,
redução de fibrose e apoptose miocárdica.
Os principais resultados mostraram que o uso de sacubitril/valsartana associou-
se à redução relativa de risco de 20% do desfecho primário combinado de morte
cardiovascular ou hospitalização e com o mesmo percentual, a redução na taxa
de morte súbita.
Além disso, na diretriz fala que essa classe é de escolha quando não resposta
ao ‘’tratamento base’’ daquelas outras 4 drogas. Também há alguns estudos
falando do seu benefício para escolha direta aos pacientes ‘’virgens’’ de
tratamento da IC.
No esquema aqui de baixo mostra onde ele age e como ele quebra o ciclo vicioso
de disfunção do coração.
Pontos interessantes para falar do novo tratamento da ICFEr

O tratamento deve ser iniciado com os bloqueadores neuro-hormonais, havendo

também evidências indicando a segurança e a efetividade do uso do
sacubitril/valsartana como droga inicial para bloqueio do SRRA.
A reavaliação clínica e funcional dos pacientes três a seis meses após a
instituição do tratamento inicial.
Os pacientes que se mostrarem assintomáticos e com recuperação da função
sistólica ventricular esquerda devem manter o tratamento em uso.
Os pacientes que exibirem sintomas, CF II a IV da NYHA, é recomendada a
otimização da terapia com objetivo de alívio dos sintomas e, sempre que
possível, aumento da sobrevida.
Nesse conjunto, encontramos não apenas a substituição do iECA/BRA pelo
sacubitril/valsartana, mas também a associação da combinação hidralazina
e dinitrato de isossorbida (HDLZ+DNIS) e a mais recente inovação
terapêutica com impacto na sobrevida da ICFER, os iSGLT2.

Recomenda-se a associação da combinação HDLZ+DNIS em autodeclarados

negros com ICFER que persistem sintomáticos apesar do tratamento médico
otimizado com bloqueadores/ moduladores neurohormonais. A combinação de
HDLZ+DNIS recebeu grau de recomendação IB para negros.
Deve-se monitorar a pressão arterial, que deve ser mantida 90 mmHg e ausência
de sintomas hipotensivos. Na prática clínica observa-se boa tolerância, sendo
comum observarmos aumento da pressão arterial com a progressão das doses,
configurando a “aumento paradoxal da pressão arterial”.
Recentemente, grandes estudos clínicos envolvendo pacientes com Diabetes
mellitus tipo-2 (DM-2) demonstraram que inibidores do co-transportador de sódio
e glicose 2 (iSGLT2) reduzem significativamente o risco de hospitalização
por IC, efeito que ocorre precocemente após início do seu uso, sugerindo
benefício cardiovascular envolvendo mecanismos de ação independentes do
controle da glicemia.
Dentre os mecanismos benéficos tem-se: o efeito diurético, efeito melhora do
metabolismo energético miocárdico, redução de fibrose e melhora da função
vascular.
Sobre a digoxina, as evidências científicas disponíveis indicam que a digoxina
seja efetiva em aliviar sintomas, mas tenha efeito neutro na sobrevida.
A digoxina deve ser reserva para pacientes com ICFER mais grave, com
sintomas refratários e internações hospitalares recentes em que o benefício da
droga em melhorar os sintomas e estabilizar o paciente possa contrabalançar os
potenciais riscos de seu uso.
A ivabradina é um agente bradicardizante puro, sem efeitos colaterais de
hipotensão, broncoespasmo ou fadiga eventualmente associados ao uso dos
betabloqueadores, que atua exclusivamente nos pacientes em ritmo sinusal.
É vista como uma opção terapêutica para alívio dos sintomas e estabilização
dos pacientes com ICFER sintomática, mas sem impacto no aumento da
sobrevida.
Na prática o ideal é priorizar as classes que aumentam a sobrevida, porém os
bloqueadores neuro-hormonais principalmente os BB podem causar uma série
de efeitos adversos como: hipotensão, fadiga e piora dos sintomas. Nestes
contextos, a Ivabradina entra como adjuvante n estabilização dos sintomas
permitindo que posteriormente seja possível o aumento das doses dos
bloqueadores neuro-hormonais.
Por fim, o Vericiguat, um novo estimulador da atividade da guanilato ciclase
solúvel, molécula que aumenta produção de GMP-cíclico e as ações vasculares
e miocárdicas benéficas do óxido nítrico.
Esse medicamento explora o alvo terapêutico em torno da disfunção endotelial
e redução da biodisponibilidade de óxido nítrico na IC, causada pelo
estresse oxidativo e inflamação, que leva à ativação insuficiente da guanilato
ciclase solúvel.
Os resultados são promissores, mas carece de mais estudos dos tipos de
pacientes que se beneficiariam do seu uso.
Controle das Manifestações Congestivas

A congestão tem importante efeito deletério da congestão na evolução da ICFER

são explicados pelo importante papel da congestão em deflagrar ou agravar a
ativação neuro-hormonal reflexa, acentuar a dilatação das cavidades e alimentar
o processo de remodelamento cardíaco, além de piorar as funções hepática e
renal.
O uso da furosemida tem que ser bem acertado, pois doses além do necessário
podem ser deletérias.
A atualização, portanto, traz que é cabível e seguro que pacientes que evoluam
assintomáticos após otimização do tratamento possam ser considerados
para redução da dose e eventualmente retirada da furosemida sem piora dos
sintomas ou necessidade de uso emergencial do diurético de alça. Ainda que até
recentemente essa conduta não tivesse respaldo em estudos clínicos
prospectivos.
Em dois grupos de otimização são vistos benefícios na redução ou por dizer a
‘menor necessidade’ de uma dose elevada de furosemida.
No sacubitril/valsartana os efeitos do BNP endógeno produzindo natriurese e
aumento do fluxo plasmático renal, contribuindo para aumento da eficácia do
diurético de alça e redução/prevenção da congestão.
Nos iSGLT2, cuja ação farmacológica renal primária é o bloqueio da reabsorção
de glicose e sódio no túbulo contornado proximal, agindo para o bloqueio
sequencial do néfron, aumentando a natriurese e potencializando o efeito da
furosemida, sendo comum a redução das doses do diurético de alça após a sua
introdução.