ROTEIRO DO LABORATÓRIO

MORFOFUNCIONAL
CURSO DE MEDICINA
Orientadores:
Adriana Oliveira
Eduardo Soares
Hudson Wallença
Lyah Lamarck
Wydeglannya de Aguiar

AES 23: SAÚDE DA CRIANÇA E ADOLESCENTE

(DISTÚRBIOS CARDÍACOS E RESPIRATÓRIOS)

OBJETIVOS:
1. Identificar distúrbios cardíacos e respiratórios na criança
2. Descrever os aspectos fisiopatológicos dos distúrbios cardíacos e respiratórios na criança
3. Avaliar as ferramentas diagnósticas nos distúrbios cardíacos e respiratórios na criança
4. Compreender a farmacoterapia nos distúrbios cardíacos e respiratórios na criança
APRESENTAÇÃO
Os sistemas circulatório e respiratório estão intimamente ligados, uma vez que é o sangue que
transporta o oxigénio a todas as regiões do corpo humano onde ele é necessário. O sistema
circulatório é constituído pelo coração e por vasos sanguíneos que transportam o sangue.
O sistema respiratório é constituído pela cavidade nasal que filtra, aquece e umedece o ar; pela
nasofaringe, onde o ar passa para a garganta; pela glote; pela laringe onde se dá a produção de
sons; pela traqueia, pelos brônquios; pelos bronquíolos e pelos alvéolos. Os distúrbios cardíacos
e respiratórios estão diretamente relacionados às alterações desses componentes anatômicos
citados.

ACESSE O LINK A SEGUIR E CONHEÇA UM POUCO SOBRE AS

CARDIOPATIAS PEDIÁTRICAS
https://www.youtube.com/watch?v=Y2pXY84G8cs

Diante da apresentação, analise o caso a seguir:

Paciente P.H.B, 8 anos, sexo masculino, 130cm, 30Kg, natural de Imperatriz-MA, chega ao pronto
socorro acompanhado de sua mãe para atendimento médico, onde conforme informado pela
mesma, a criança não consegue realizar suas atividades diárias como de costume há uma
semana. No atendimento médico constatou-se: febre (37,7°C), expansão pulmonar e murmúrio
vesicular diminuído, tosse produtiva, FR: 28 irpm e FC: 90bpm. Além disso, a criança durante a
consulta diz ao médico que sente dor no peito quando tosse. A mãe relata para o médico que
com aproximadamente 3 meses de idade, a criança foi diagnostica com uma “tal cardiopatia
congênita” chamada coarctação da aorta, onde logo após o diagnóstico, realizou uma cirurgia
reparadora e de lá para cá não precisou de mais procedimentos cirúrgicos. O médico deixa a
criança em observação e solicita exame de imagem (Raio-X) e de sangue para se obter um
melhor diagnóstico. Após realização do Raio-X, é evidenciado consolidação no segmento lateral
do lobo médio do pulmão direito (Figura 1). Ao exame de sangue constatam-se: VHS: 110fL (ref.
80 a 100fL); leucócitos: 15.500/mm3 (ref. 3.600 a 11.000/mm³); neutrófilos: 8.000/mm3 (ref. 1.700
mm3 a 7.800mm3) e Proteína C Reativa: 13mg/L (ref. até 10mg/L), o que sugere Pneumonia
Adquirida na Comunidade (PAC) de caráter bacteriano. É prescrito pelo médico: amoxicilina
suspensão (250mg/5ml) 50mg/kg/dia, V.O por 10 dias e dipirona 500mg/ml (10 gotas 6/6h, se
febre). Realizar retorno em 2 dias.
Figura 01: Visualização do raio-X
Diante do caso apresentado, siga os comandos a seguir:

01. Identifique as estruturas anatômicas cardíacas e respiratórias na imagem radiológica

apresentada:

02. Descreva sobre a cardiopatia congênita apresentada no caso:

Fonte: Tratado de Pediatria

Coarctação da aorta

Definição (SanarFlix): É o estreitamento da Aorta e pode ser localizada ou segmentar, e se apre-

sentar nas regiões pré-ductal (entre a subclávia esquerda e a junção aortoductal), paraductal e pós-
ductal, sendo a pré-ductal a mais comum.

Epidemiologia (Tratado de Pediatria): A prevalência da coarctação da aorta é de 0,33 por 1.000

nascimentos, com frequência de 5,29% entre as cardiopatias congênitas. Há predomínio do sexo
masculino, na proporção de 2:1. A associação com a valva aórtica bicúspide é muito frequente e é a
doença cardíaca mais comum na síndrome de Turner.

Morfologia

A coarctação da aorta pode ser localizada ou segmentar e apresentar-se nas regiões pré-ductal,
paraductal e pós-ductal. A localização mais comum é entre a subclávia esquerda e a junção
aortoductal, ou seja, a região pré-ductal. A coarctação segmentar é mais comum nos neonatos e nos
lactentes, e a localizada, nas crianças maiores. Lesões associadas são frequentes e entre as
principais estão: PCA, CIV, CIA, SHVE, transposição dos grandes vasos da base e dupla via de saída
do ventrículo direito. A ocorrência de lesões obstrutivas múltiplas esquerdas, associadas à coarctação
de aorta, é chamada de síndrome de Shone.

Fisiopatologia

Quando a coarctação da aorta é muito importante, o débito sanguíneo para o dimídio inferior do corpo
é feito pelo canal arterial. Com o fechamento do canal, há súbito aumento no retorno venoso pulmonar
e na pós-carga do ventrículo esquerdo. Consequentemente, desenvolve-se a falência do ventrículo
esquerdo, com aparecimento de sinais de IC grave.

Como na hipoplasia do ventrículo esquerdo e na estenose aórtica crítica, o débito sistêmico é

dependente do canal arterial.

A coarctação não crítica evolui com hipertrofia do ventrículo esquerdo e hipertensão arterial na parte
superior do corpo. Se a obstrução faz-se gradualmente, desenvolve-se a circulação colateral com
pouco comprometimento no débito para a parte inferior do corpo.
Manifestações clínicas

A idade do paciente, a intensidade da obstrução e as anomalias associadas determinam a clínica da

criança.

O neonato com coarctação grave desenvolve clínica de IC e, algumas vezes, choque cardiogênico, na
2ª ou na 3ª semana de vida. Há ausência de pulsos em membros inferiores e normalmente não se
ouve sopro. O quadro clínico pode ser mais precoce e mais intenso quando há associação de CIV.

Crianças maiores podem ser assintomáticas, e a suspeita diagnóstica é feita pela diferença de pulsos
entre os membros superiores e os inferiores e hipertensão arterial. Outras queixas como fadiga,
cefaleia, epistaxe e dor em membros inferiores são frequentes. O sopro cardíaco pode ser audível na
fúrcula e na região interescapular, mas sua presença no precórdio é, em geral, consequência de
anomalias associadas. O sopro contínuo da circulação colateral é raro na criança pequena.

Exames complementares

Na radiografia de tórax do recém-nascido com IC, há cardiomegalia com congestão pulmonar. O

eletrocardiograma mostra, na maioria dos casos, sobrecarga ventricular direita.

Nas crianças maiores, a radiografia de tórax pode ser normal com dilatação da aorta ascendente. Em
escolares e adolescentes, observam-se o “sinal de 3” e erosões nas superfícies inferiores das
costelas. O eletrocardiograma apresenta-se normal ou com sobrecarga ventricular esquerda. O
ecocardiograma com Doppler é um exame importante no auxílio diagnóstico. Há necessidade de
demonstrar a coarctação na imagem ecocardiográfica, pois o gradiente de pressão pode estar
ausente ou subdimensionado nas coarctações graves. A ressonância magnética ou a tomografia
helicoidal são exames que demonstram com mais clareza o tipo de lesão.

Em alguns pacientes, o cateterismo pode ser necessário para confirmação diagnóstica ou para
esclarecer outras anomalias associadas. A maior indicação, no entanto, é para o tratamento, que pode
ser feito com dilatação por balão ou aplicação de stent.

Tratamento

Em neonatos com choque cardiogênico, a conduta inicial é semelhante à da hipoplasia de ventrículo

esquerdo com uso de prostaglandina.

A indicação para tratamento invasivo (dilatação ou cirurgia) deve ser feita em todos os pacientes
sintomáticos e nos pacientes assintomáticos que apresentarem hipertensão arterial ou sinais de
repercussão hemodinâmica nos exames complementares.

O tratamento deve ser de urgência nos recém-nascidos e lactentes com IC, e eletivo nos pacientes
assintomáticos em torno do 1º ano de vida.

A abertura da coarctação é feita pelo cateterismo cardíaco, como mencionado anteriormente, ou por
cirurgia. No neonato e no lactente, o melhor tratamento é o cirúrgico. A dilatação com balão é mais
utilizada em casos de recoarctação ou em casos de coarctação nativa em pacientes maiores.

Evolução

A mortalidade é alta nas crianças que desenvolvem IC. O paciente sem reparo ou correção tardia
evolui normalmente, com hipertensão arterial na vida adulta. Nos pacientes com coarctação
importante, assintomáticos ou com poucos sintomas na infância, a evolução natural mostra morte
prematura em torno da 3ª ou 4ª década de vida, tendo como causas: IC, ruptura da aorta, endocardite
bacteriana e hemorragia intracraniana.

Pacientes tratados podem apresentar complicações e resíduos, como hipertensão arterial,

recoarctação, aneurisma e endocardite infecciosa.
03. Descreva sobre os fatores envolvidos e como ocorre a hematose, além da sua relação
com o caso apresentado:

04. Descreva a fisiopatologia da pneumonia bacteriana:

Fonte - Artigo sugerido nas referências: ASSUNÇÃO, R.G; PEREIRA, W.A.; ABREU, A.G. Pneumonia bacteriana:
aspectos epidemiológicos, fisiopatologia e avanços no diagnóstico. Rev. Investig, Bioméd, v. 10, n. 1, p. 83-92, 2018.

Fisiopatologia

A pneumonia é um grave problema de saúde pública associado a alta morbidade e mortalidade,

resultando em um processo infeccioso das vias aéreas inferiores através da aspiração ou inalação de
microrganismos patogênicos.

Ao chegar ao pulmão, os microrganismos envolvidos colonizam e invadem a região. Em indivíduos

imunocomprometidos, até mesmo bactérias de média e baixa virulência podem estar relacionadas.
Assim, levam a um quadro de infecção do parênquima pulmonar, região importante para as trocas
gasosas de competência do sistema respiratório. Logo, os bronquíolos e alvéolos são preenchidos por
exsudato inflamatório, dificultado a hematose e levando ao quadro clássico de insuficiência
respiratória.

Elementos estruturantes das bactérias, como flagelo, fímbrias e polissacarídeos, tornam o processo
de adesão mais ágil e preciso. No epitélio do sistema respiratório, levam a adesão e, em alguns
casos, a consecutiva infecção. Em geral, esses agentes patogênicos originam-se principalmente da
microbiota endógena do paciente e de indivíduos próximos a ele. Quando oriundos de outras fontes,
advém especialmente das mãos dos profissionais de saúde e materiais/equipamentos hospitalares
não estéreis.

Classificação

A pneumonia pode ser classificada em: Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC), Pneumonia
Adquirida em Hospital (PAH) e a Pneumonia Adquirida em Ambiente Hospitalar por Ventilação
Mecânica (PAV). Assim, a PAC é uma infecção aguda do parênquima pulmonar, origem comunitária
ou que se manifesta em até 48 horas pós-internação.

A PAH é o tipo mais grave e caracteriza-se por só ser diagnosticada pós-internação, normalmente
após 48 de internação. Estima-se que até 1,1% de todos os pacientes internados a desenvolva e,
apesar da baixa incidência, possui mortalidade de até 50%, principalmente quando relacionada a
microrganismos multirresistentes, estando associada também a elevação de gastos com internação.

PAV, por sua vez, é considerada a segunda infecção nosocomial mais comum e a principal causa de
morte em pacientes em estado críticos pelo caráter invasivo dos procedimentos de ventilação
mecânica. Sua relevância clínica torna-a um constante desafio para as equipes de saúde. Difere da
PAH por seu desenvolvimento ocorrer após 48 horas após a intubação orotraqueal; é subclassificada
 em PAV precoce, quando se manifesta até 4 dias após o procedimento, e PAV tardia, quando
manifesta-se 5 dias após o procedimento. O principal meio de transmissão de PAV é sabidamente por
meio de profissionais da saúde, especialmente o contato com diferentes doentes sem a higienização
das mãos, além do uso de materiais e equipamentos respiratórios não estéreis.

05. Discorra sobre os critérios para internação em casos de pneumonias agudas segundo
Rodrigues e Filho (2016):
Fonte - Artigo sugerido nas referências: RODRIGUES, J.C.; FILHO, L.V.R.F.S. Pneumonias agudas na criança.
Atualize-se. v.1, n.5, 2016.

Os principias critérios utilizados na prática clínica para indicação de internação de crianças com
pneumonias agudas são:
 Idade inferior a 2 meses;
 Toxemia ou quadro séptico;
 Hipoxemia que requer administração de oxigênio suplementar;
 Insuficiência respiratória aguda;
 Incapacidade de tolerar medicação via oral;
 Fatores sociais que impossibilitem a reavaliação, caso ocorra piora clínica;
 Pacientes com alguma doença de base que possa alterar a evolução clínica da pneumonia
(anemia falciforme, síndrome nefrótica, imunodeficiências congênitas ou adquiridas);
 Presença de complicações (derrame pleural, abscesso pulmonar, pneumatoceles,
cavitações, pneumotórax).

06. Descreva sobre o diagnóstico laboratorial das pneumonias bacterianas:

Quadro clínico compatível é suficiente para formular a hipótese diagnóstica de pneumonia.

Entretanto, exames complementares podem auxiliar o processo diagnóstico. Na busca pelo agente
etiológico, a hemocultura é recomendada para todos os pacientes hospitalizados por PAC. Por
sua vez, a pesquisa viral em secreções respiratórias é sensível para a investigação da etiologia, além
de ser um exame pouco invasivo.

No derrame pleural, quando possível, o exame bacteriológico (bacterioscópico e cultura) pode ser
de utilidade na identificação da etiologia. A relação entre a proteína total e a desidrogenase lática
(LDH) do líquido pleural e do plasma é importante no diagnóstico diferencial entre exsudato e
transudado.

O teste de aglutinação do látex para a pesquisa de antígenos do pneumococo e do H. influenzae

tipo b no líquido pleural ou urina, inclusive até cerca de cinco dias após o início de antibióticos, é
outro recurso que pode ser empregado.

Na suspeita de infecção por Mycoplasma pneumoniae, a sorologia é recomendada, considerando-

se que a IgM eleva-se em sete a dez dias após o início do processo e a IgG deve quadruplicar
em uma segunda coleta com intervalo de duas a três semanas, ou cair na mesma proporção caso
o paciente seja avaliado na fase de resolução.

Quando a dúvida recai sobre a Chlamydia sp, a pesquisa de anticorpos IgM ou IgG também está
indicada.
 Testes inespecíficos, como as dosagens de proteína C-reativa, procalcitonina, velocidade de
hemossedimentação e contagem de leucócitos, têm valor limitado na presunção da etiologia da
PAC, podendo sugerir infecção bacteriana quando os valores forem muito elevados,
aparentemente, acima do percentil 90 ou mais. Na infecção por Chlamydia trachomatis a presença
de eosinofilia é frequente.

A PCR (reação em cadeia da polimerase) pode ser de utilidade no diagnóstico de determinados

agentes etiológicos. Nos casos hospitalizados, com má evolução, podemos utilizar métodos mais
invasivos como broncoscopia ou biópsia pulmonar.

07. Descreva sobre o mecanismo de ação e as características farmacológicas da

amoxicilina:

Fontes: Artigos e Tratado de Pediatria.

Mecanismo de ação:

O mecanismo de ação dos ß-lactâmicos  capacidade de interferir com a síntese do

peptideoglicano, também conhecido como mucopeptídeo (responsável pela integridade da parede
bacteriana). O fármaco adentra a bactéria através das porinas presentes na membrana externa da
parede celular, uma vez no interior da bactéria ele liga-se às proteínas ligadoras de penicilina (PLP)
inibindo-as. Essas proteínas são responsáveis pela da síntese do peptideoglicano, inibindo assim a
divisão celular e o crescimento, além de produzir lise.
A amoxicilina também possui em sua estrutura química o grupo amino, o que faz com que esse
fármaco também tenha um amplo espectro de atividade antibacteriana contra microrganismos
Gram-positivos e Gram-negativos.

Características farmacológicas (Farmacocinética):

Aminopenicilinas
Amoxicilina via oral

• Pico de nível sérico: 4 a 5 mcg/mL;

• biodisponibilidade: 90% (utilização via oral – VO);
• excretada de forma inalterada: 80%;
• meia-vida sérica: 1,2 a 16 horas;
• ligação proteica: 17%;
• modo de eliminação principal: renal;
• fazer ajustes se houver insuficiência renal, conforme o clearance de creatinina;
• fazer suplementação de doses após diálise peritoneal, hemodiálise e hemofiltração venovenosa
contínua;
• insuficiência hepática, independentemente da gravidade, não altera a dose;
• segurança na gravidez: B;
• penetração em LCR em meninges inflamadas: 13 a 14%. Penetração em meninges não inflamadas:
1%. Não é utilizada em infecções de SNC;
• penetração em bile: 3.000%;
• interações medicamentosas: alopurinol (aumenta frequência do exantema). Probenecida e
dissulfiram podem elevar o nível sérico. Pode diminuir nível de contraceptivos orais;
• eventos adversos: exantemas e todo o quadro de alergia já descrito para as penicilinas G; diarreia;
vômitos; febre por droga; e aumento de transaminases.

Espectro de ação microbiológico

Gram-positivo: Streptococcus A, B, C e G, incluindo o S. pneumoniae; eficácia menor para o

estreptococo grupo viridans. Atua sobre Enterococcus faecalis e faecium e sobre Listeria
 monocytogenes. Não atua sobre estafilococos produtores de betalactamases nem sobre os chamados
meticilina-resistentes.

Gram-negativos: Neisseria meningitidis; Haemophilus influenzae não produtor de betalactamases;

Pasteurella multocida; Proteus mirabilis parece responder melhor que E. coli, Klebsiella sp, Shigella sp
e Salmonella sp.

Anaeróbios: Actinomyces, Peptostreptococcus sp e Clostridium não difficile. Altamente sensível à

produção de betalactamases, ou seja, não atua sobre micro-organismos produtores de
betalactamases, Gram-positivos ou Gram-negativos.

Indicações clínicas

Infecções provocadas pelos agentes suscetíveis: infecções de vias aéreas superiores e inferiores
adquiridas na comunidade, como otites médias agudas, sinusites agudas, pneumonia e
faringoamigdalite bacteriana; infecção urinária; febre tifoide; gonorreia; profilaxia de endocardite
bacteriana.

Doses usualmente indicadas em pediatria

 25 a 50 mg/kg/dia, administradas a cada 12 horas (máximo 3.000 g/dia). Essa dose é a

recomendada para infecções causadas por pneumococos suscetíveis à penicilina, conforme os
novos padrões de sensibilidade considerados a partir de 2008.

 Para infecções causadas por pneumococos resistentes à penicilina (resistência intermediária

ou plena conforme os novos padrões de sensibilidade considerados a partir de 2008), a dose
recomendada é de 80 a 90 mg/kg/dia, a cada 12 horas. A indicação clínica é especialmente
para os grupos de alto risco para infecções causadas por pneumococos de alta resistência, por
exemplo, crianças frequentadoras de creches, crianças com menos de 2 anos de idade,
principalmente aquelas que receberam antibioticoterapia nos últimos 3 meses, em especial no
último mês, crianças imunodeprimidas, etc.

REFERÊNCIAS

 ASSUNÇÃO, R.G; PEREIRA, W.A.; ABREU, A.G. Pneumonia bacteriana: aspectos epidemiológicos, fisiopatologia
e avanços no diagnóstico. Rev. Investig, Bioméd, v. 10, n. 1, p. 83-92, 2018.

 GUYTON. A. C.; HALL, J. E. Tratado de fisiologia médica. 12. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.

 KATZUNG, Bertram G.; MASTERS, Susan B.; TREVOR, Anthony J. Farmacologia básica e clínica. 13. ed. Rio
de Janeiro: AMGH, 2017. 1202 p.

 KOROLKOVAS, A.; FRANÇA, F.F.A.C. Dicionário terapêutico Guanabara. 21.ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2015.

 NASCIMENTO-CARVALHO, C.M.; SOUZA-MARQUES, H.H. Recomendação da Sociedade Brasileira de Pediatria

para antibioticoterapia em crianças e adolescentes com pneumonia comunitária. Revista Panamericana de Salud
Pública, v. 15, p. 380-387, 2004.

 PEREIRA, A.C.C. et al. Abordagem endovascular na terapêutica da coarctação de aorta. Brazilian Journal of
Health Review, v. 4, n. 2, p. 4066-4080, 2021.

 PICON, P.X.; MAROSTICA, P.J.C.; BARROS, E. Pediatria: consulta rápida. Artmed, 2010. 1096p.

 RODRIGUES, J.C.; FILHO, L.V.R.F.S. Pneumonias agudas na criança. Atualize-se. v.1, n.5, 2016.

 TORTORA, G.J. Princípios de anatomia e fisiologia. 14ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,2018.