CURSO DE CARDIORRESPIRATÓRIA

FABRÍCIO OLIVEIRA
ESPECIALISTA EM FISIOTAREPIA CARDIORRESPIRATÓRIA – IDPC
ESPECIALISTA EM REABILITAÇÃO CARDIOVASCULAR – IDPC
ESPECIALISTA EM FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO – FMUSP
COORDENADOR E DOCENTE DO PROGRAMA DE FISIOTERAPIA INTENSIVA ADULTO – PHYSIO CURSOS
FISIOTERAPEUTA PRECEPTOR DO PROGRAMA DE RESIDÊNCIA EM CUIDADOS INTENSIVA NO ADULTO – UNIFESP
DOCENTE CONVIDADO NO PROGRAMA DE PÓS GRADUAÇÃO EM PEDIATRIA E NEONATOLOGIA INTENSIVA – PHYSIO CURSOS
 CARDIOPATIAS CONGÊNTITAS
FABRÍCIO OLIVEIRA
ESPECIALISTA EM FISIOTAREPIA CARDIORRESPIRATÓRIA – IDPC
ESPECIALISTA EM REABILITAÇÃO CARDIOVASCULAR – IDPC
ESPECIALISTA EM FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO – FMUSP
COORDENADOR E DOCENTE DO PROGRAMA DE FISIOTERAPIA INTENSIVA ADULTO – PHYSIO CURSOS
FISIOTERAPEUTA PRECEPTOR DO PROGRAMA DE RESIDÊNCIA EM CUIDADOS INTENSIVA NO ADULTO – UNIFESP
DOCENTE CONVIDADO NO PROGRAMA DE PÓS GRADUAÇÃO EM PEDIATRIA E NEONATOLOGIA INTENSIVA – PHYSIO CURSOS
 CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

ACIANÓTICAS CIANÓTICAS
PCA T4F
CIV ANOMALIA EBSTEIN
CIA TGA
Co.AO ATRESIA TRICUSPIDE
ESTENOSE V. AO DVSVD e DVSVE
ESTENOSE V. PUL HIPOPLASIA VE
VENTRICULO ÚNICO
ACIANÓTICAS
PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL
 INCIDÊNCIA
• 1: 2000-5000 de todos os nascidos vivos, sendo duas
vezes mais elevada no gênero feminino.

• A PCA está relacionada:

a um defeito anatômico, (causado por uma distribuição aberrante
do material elástico na lâmina interna);
alteração estrutural das camadas média e subendotelial
(impedindo o encerramento do ducto na vida pós-natal)

Moore P. Heart Disease in Infants, Children and Adolescents: including the fetus and young adults.; 2008
Hoffman JI. The incidence of congenital heart disease. J Am Coll Cardiol 2002; 39:1890 .
 FISIOPATOLOGIA
• Após clampagem do cordão umbilical e respiração espontânea do RN:
RVS e a RVPul

• Consequentemente:
Inversão do shunt intraductal, que passa a ser da E para D.
As complicações cardíacas, pulmonares e sistêmicas dependem,
sobretudo, da magnitude do fluxo esquerdo – direito transductal.

El-Khuffash AF. Ligation of the patent ductus arteriosus in preterm infants: understanding the physiology. J Pediatr 2013;.
 CONSEQUENCIAS...
1º Sobrecarga Volumétrica Pulmonar e de Câmaras
Esquerdas, secundária ao aumento do fluxo pulmonar.
2º O miocárdio do neonato tem menor reserva contrátil,
assim a principal forma de adequar o DC ao volume
excessivo é a FC, provocando de VO2 Miocárdico.
3º A diástole e Pressão Diastólica Aórtica, levam a uma
redução do fluxo coronariano com consequente disfunção
sistodiastólica e dilatação de câmaras esquerdas

El-Khuffash AF. Ligation of the patent ductus arteriosus in preterm infants: understanding the physiology. J Pediatr 2013;.
 • O Hiperfluxo Pulmonar

associado à exposição do leito vascular

pulmonar a pressões sistêmicas

leva à congestão pulmonar e ao agravamento da função

respiratória.

• Esses fatores provocam sobrecarga intersticial,

difusão de proteínas ao seio alveolar com risco de
edema e diminuição da complacência pulmonar.
Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia: changes in pathogenesis, epidemiology and definition. Semin Neonatol. 2003.
 Edema Intersticial e Alveolar

inibe a ação do surfactante, agravando

o estresse respiratório.

• Como resultado, observa-se a necessidade de maior

tempo e de parâmetros mais elevados de VM com maior
risco de displasia broncopulmonar, hemorragia pulmonar,
infecções e sequelas de extubação.

Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia: changes in pathogenesis, epidemiology and definition. Semin Neonatol. 2003.
 TRATAMENTO CLÍNICO

• Medidas terapêuticas após diagnóstico de PCA em RNPT:

Restrição Hídrica,
Oxigenação Adequada,
Manutenção da euvolemia e correção da anemia.

Huhta JC. Patent ductus arteriosus in the preterm neonate. In Long WA. Fetal and Neonatal Cardiology. 2013.
 CIRURGIA
• FECHAMENTO DO CANAL ARTERIAL
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR
(CIV)
 CIV
• Uma das Cardiopatias Congênitas mais comuns
(30 a 40%)

• No entanto, esta anomalia pode, por vezes, ser uma

integrante de cardiopatias complexas (Síndrome de
Eisenmenger, Tetralogia de Fallot, Coração
Univentricular, ou estar associada a outras malformações
como o PCA, a CoA, a CIA, a TGA

Chantepie, 2005
Propõe-se a divisão das CIV segundo a sua localização:
As Musculares (60 a 70%)
subdividem em: CIV de Admissão (à entrada do
ventrículo direito), Trabeculares (centrais ou apicais) e
Infundibulares.

As Perimembranosas (20 a 35 %)

As Sub-Arteriais (1%)
(Chantepie, 2005)
• 70 a 80% das CIV são pequenas e assintomáticas

• Sinais/sintomas, quando presentes (taquipneia, dispneia

durante a alimentação, baixa ingestão calórica,
dificuldade de crescimento), surgem apenas entre os
primeiros meses de vida como resultado da IC e
Hip.Pulmonar.
(Chantepie, 2005)
 DIAGNÓSTICO
• O raio-x em CIVs pequenas pode ser normal.
Por outro lado, nas comunicações grandes, ocorrerá:

Cardiomegalia,
Artéria Pulmonar aumentada
e intensificação da trama vascular por edema pulmonar.
• Ecocardiograma: demonstrará a anatomia precisa do
defeito.

• Também deve ser possível avaliar os componentes

hemodinâmicos através do ecocardiograma com Doppler.
(Nos pequenos defeitos, o diagnóstico é dado através do
emprego do color Doppler.)
 CIRURGIA

PERCUTÂNEA INVASIVA
PERCUTÂNEA
INVASIVO
COMUNICAÇÃO INTERATRIAL
 CIA

• A CIA se caracteriza por qualquer abertura no septo que

separa as cavidades atriais.

• O defeito do septo atrial é uma das anomalias cardíacas

congênitas mais comuns reconhecida na fase adulto.

SOUZA, W. 2016
 PREVALÊNCIA
• Ocorre numa prevalência de 5% a 10% entre todas as
cardiopatias congênitas, predominando no sexo feminino
(2:1).

• Os defeitos do septo atrial apresentam uma grande

variabilidade de apresentação devido aos diferentes
mecanismos de falha do desenvolvimento embrionário.

SOUZA, W. 2016
TIPOS DE CIA
CIA do TIPO PERSISTÊNCIA DO OSTIUM
PRIMUM

• Ao estudarmos a Tabicação Atrial, vimos que existe uma

passagem abaixo da borda livre do septo primum , que
será interrompida se este septo atingir os coxins
endocárdicos e com eles fundir-se.
• Esta passagem persiste caso isto não suceda. Ao
desenvolver-se o , este também não se funde com os
coxins, pois sabemos que ele só cresce onde existe
implantação do septo primum
CIA do TIPO PERSISTÊNCIA DO OSTIUM
SECUNDUM
• Chamamos de comunicação interatrial do tipo
persistência do ostium secundum as passagens entre os
átrios situadas ao nível do ostium secundum ,
normalmente localizado e de dimensões habituais. Logo,
é uma passagem entre os átrios localizada na porção
cranial do septo, próximo à desembocadura da veia cava
superior
• Se o ostium secundum é normal em localização e
dimensões, o defeito só pode depender do septo
secundum .
• Se este sofre reabsorção à altura do ostium secundum ou
for hipodesenvolvido em grau que determine um forame
oval de dimensões gigantes (que exponham maior área
do septo primum , inclusive a do ostium secundum
normalmente situado), ocorrerá este tipo de
comunicação.
 QUADRO CLÍNICO
• A magnitude do shunt E-D através do defeito do septo
depende do:

• Tamanho desse defeito,

• Complacência relativa dos ventrículos
• Resistência relativa nas circulações pulmonar e
sistêmica.
• Os pacientes com CIA geralmente são assintomáticos no
início da vida, embora existam relatos ocasionais de IC e
PNM recorrente nos primeiros anos de vida.
• As crianças com CIA podem sentir fadiga facilmente e
dispneia ao exercício. Tendem a ser fisicamente
hipodesenvolvidas e propensas à infecção respiratória
 • Manifestações que ocorrem nos adultos:
Arritmias Atriais,
Hipertensão Arterial Pulmonar,
Desenvolvimento de Obstrução Vascular Pulmonar e
Insuficiência Cardíaca
são extremamente incomuns na faixa pediátrica.
 CIRURGIA

• PERCUTÂNEA INVASIVA
COARCTAÇÃO DA AORTA
CoA
 CoA

• Constrição no Istmo do Arco

• Entre a Art. Subclávia e o Ductos Arterioso

• Sua incidência é variável de 1 a 7/1000 n.v

 ANATOPATOLOGIA

• Classificada em 2 tipos:
• CoA Istmica e a Hipoplasia Tubular
 CoA Istmica
• Lesão obstrutiva na parede do Arco Aortico na porção
distal do istmo na junção do Ductos Arteriosos com a Ao
Descendente.

• A Ao assume a configuração de ampulheta com dilatação

proximal de diâmetro próximo ao diâmetro distal a zona
de constrição

MAZZCOLU, S. 2015
 CoA HIPLOPLÁSICA
• Representa a persistência da configuração fetal do Istmo
Aortico apresentando com uma longa zona de
Coarctação.

• A Hipoplasia Tubular pode ou não estar associada a

Istmica

MAZZCOLU, S. 2015
CONSEQUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS

• Sobrecarga de Pressão na Cir. Art. Proximal a Coa

• Hipoperfusão Distal a Coa

 • Sobrecarga de Pressão:

• Hipertrofia de VE
• Hipertensão na parte superior do corpo
• Hipertensão na circulação cerebral

• Hipoperfusão:
• Hipoperfusão de órgãos Abdominais e MMII
 • PERIGOS DA CoA:

• Insufuciência de VE
• Ruptura de Ao
• Hemorragias Intracranianas
• Encefalopatias Hipertensivas
• DCV na fase adulta
 SINAIS E SINTOMAS
• 7 A 10 dias pós nascimento

• Choque Circulatório
• Insuficiência Renal
• Acidose Metabólica por baixo fluxo sistêmico
• LACTANTES:

• Quanto maior for a CoA = pior prognóstico

• CHOQUE CARDIOGÊNICO

• Os RN são dependentes da manutenção do CA!

• CoA pequenas podem ser assintomáticos na fase RN e
primeira infância, mas no decorrer do DNPM, a criança
pode relatar:

• DOR NO PEITO
• CEFALEIA
• FADIGA
• CLAUDICAÇÃO NAS PERNAS
• Na fase adulta:

• HAS
• DIMINUIÇÃO DOS PULSOS INFERIORES
• LINFEDEMAS NOS PÉS
• PESCOÇO ALADO
• TORAX EM ESCUDO
DIAGNÓSTICO
• RX
• ECO
• TC
• RM
• EXAMES CLÍNICOS
• ANAMNESE
 TRATAMENTO
• NEO com obstrução grave:
PGE
Betabloqueadores

Cirúrgico:
Angioplastia
Técnica Termino Terminal
Stents
Dilatação com Cateter Balão
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
CIANÓTICAS
TETRALOGIA DE FALLOT
T4F
• PATOLOGIA FORMADA POR 4 ALTERAÇÕES ANATOMICAS

OBSTRUÇÃO DE VIA DE SAIDA DE VD

DEFEITO NO SEPTO INTERVENTRICULAR
DEXTRO POSIÇÃO Ao QUE SOBREPÕE O SEPTO 50%
HIPERTROFIA DE VD
 FISIOPATOLOGIA

• A alteração do desenvolvimento infundibular do VD leva

ao desalinhamento anterior e para a esquerda do septo
infundibular, bem como passa a estabelecer o grau de
estenose da válvula de saída do ventrículo direito.

MARIO, P. 2017
• Quando se trata de T4F com Atresia Pulmonar, a
morfologia intra-cardíaca é similar a da T4F com
Estenose Pulmonar.
• Todavia, o suprimento sanguíneo pulmonar costuma
variar e pode ser oriundo de um canal arterial ou de
colaterais aorto-pulomonares, que são remanescentes do
período fetal com características histológicas alteradas.
• Nesta situação, geralmente, a arborização arterial
pulmonar é pobre e subdesenvolvida, o que leva a um
pior prognóstico.
• PRINCIPAL MANIFESTAÇÃO CLÍNICA:
• cianose,
(que leva à coloração roxo-azulada da pele, mucosas e
extremidades).

• Esta ocorre precocemente em recém-nascidos que

apresentam severa estenose infundibular, juntamente
com estenose valvar;
• Outras manifestações clínicas:
• Sopro sistólico: em consequência da estenose pulmonar

• Policitemia: ocorre devido ao estímulo à eritropoiese,

resultante da hipoxemia persistente (hipofluxo pulmonar).

• Baqueteamento digital: habitualmente é observado em

crianças após os 6 meses de vida, como resultado da
hipoxemia crônica.
• Confirmação da T4F:
• exame clínico,
• Raio-x do tórax: normalmente evidencia um coração em
forma de bota, devido à hipertrofia do ventrículo direito,
com arco médio escavado e hipofluxo pulmonar.
• Eletrocardiograma: mostra hipertrofia ventricular direita e
desvio do eixo para o lado direito.
• ECOCARDIOGRAMA:
• observação da comunicação inter-ventricular e a
obstrução da válvula de saída do ventrículo direito.

• Este exame também pode evidenciar alterações

anatômicas importantes para a conduta cirúrgica e a
existência de anomalias associadas.
 TRATAMENTO
• Tratamento médico
• A maioria dos doentes com T4F não necessitam de
tratamento no período neonatal,
• A exceção são os casos com estenose infundibular
grave, com cianose após encerramento do canal arterial.
Nestes casos, é necessária a utilização de
prostaglandinas, bem como a necessidade de cirurgia
precoce.
 TRATAMENTO CIRURGICO
• Correção total

• O tratamento da T4F é sempre cirúrgico.

• encerrar a CIV,
• corrigir a estenose pulmonar através da colocação de
um patch transanular pulmonar e ressecção infundibular.
• Hoje a maioria dos grupos cirúrgicos executam as
cirurgias eletivamente (em crianças assintomáticas) entre
os 3 e 6 meses.
• Há grupos que preferem uma correção mais precoce,
incluindo o período neonatal. A correção precoce parece
favorecer o correto desenvolvimento da árvore vascular
pulmonar e reduz o risco de desenvolvimento de
regurgitação pulmonar durante o seguimento.
• Procedimentos cirúrgicos paliativos
• Nos casos em que a anatomia é desfavorável, ou baixo
peso, não é possível realizar correção cirúrgica completa,
existem algumas técnicas paliativas:
• Shunt sistémico-pulmonar tipo Blalock-Taussig.
• Consiste em conectar a artéria subclávia-artéria à artéria
pulmonar ipsilateral.
• É realizada quando os ramos pulmonares são pequenos
e recém-nascido depende da persistência do canal para a
oxigenação. Também é feito em alguns casos de artérias
coronárias anómalas.
ANOMALIA DE EBSTEIN
• Embora rara, a anomalia de Ebstein é a doença
congênita mais comum da valva tricúspide e corresponde
a 0,4 a 1,07% das cardiopatias congênitas.
• É a quarta cardiopatia cianogênica em frequência no
período neonatal, entre as demais cuja exteriorização
predominante é a cianose.

LUCCO, M. 2015
 FISIOPATOLOGIA
• Há deslocamento dos pontos de aposição do folheto septal e
mural da valva tricúspide no VD, distante da junção
atrioventricular.
• Os folhetos tornam-se parcialmente aderidos à parede,
ocasionando o deslocamento do anel e de seu orifício funcional.
• O folheto anterior é anormal e redundante. A coaptação dos
folhetos raramente é adequada e a maioria dos pacientes
apresenta insuficiência tricúspide pelo menos moderada.
• A parte proximal do ventrículo torna-se atrializada e a parte distal
é pequena, com paredes finas e anormais.
 SINAIS E SINTOMAS
• Maior recorrência:
• cianose e cardiomegalia

• Os ruídos cardíacos são hipofonéticos, em particular o

componente tricúspide da primeira bulha e o pulmonar da
segunda bulha, pela falta de coaptação das cúspides da
valva atrioventricular direita e pelo hipofluxo pulmonar,
respectivamente. B3 é frequente. Crianças com mais de
10 anos e adultos com frequência apresentam arritmias.
LUCCO, M. 2015
 • Óbito pode decorrer de:
• Falência Cardíaca,
• Hipoxemia
• Hipoplasia pulmonar.

• Alguns pacientes podem apresentar dispneia aos

esforços, insuficiência cardíaca direita, palpitações ou
síncope. Pode também haver embolia paradoxal.
 DIAGNÓSTICO
• É necessário avaliar a gravidade das anormalidades:
• anatômica da valva tricúspide,
• grau de anormalidade da câmara direita (aumento do átrio direito
e diminuição do VD),
• das consequências fisiológicas em termos de disfunção de VD,
• regurgitação tricúspide ou estenose.

Deve-se determinar também se a valva tricúspide tem potencial para reparo

cirúrgico, documentar a presença ou ausência de comunicação interatrial e se
existe shunt da esquerda para a direita
 TRATAMENTO
Clínico:
• diminuir os sinais de hipoxemia e da congestão venosa
sistêmica.

• A prostaglandina E1 é utilizada a fim de aumentar o fluxo

pulmonar pela vasodilatação arterial pulmonar,
promovendo, assim, a diminuição da insuficiência
tricúspide bem como do desvio de sangue pela
comunicação interatrial, da direita para esquerda.
 Não ocorrendo melhora ou na existência de outros defeitos
associados, faz se necessária intervenção cirúrgica.

• Blalock-Taussig:
• diminuem a hipoxemia, mas não interferem no grau de
insuficiência tricúspide responsável pela continuidade do
quadro congestivo venoso sistêmico, evolutivo e fatal.
• São, por isso, de pouco valor prático.
• Em face da hipotrofia da parede ventricular, incapaz de
manter o DC, a correção operatória por plástica ou
mesmo por substituição valvar, como acontece em idades
maiores, não é factível no período neonatal.
• A operação de Fontan poderá ser a melhor opção em
pacientes com estenose tricúspide e/ou VD hipoplásico.
TRANSPOSIÇÃO DAS GRANDES
ARTÉRIAS/VASOS
(TGA/TGV)
 FISIOPATOLOGIA
• As circulações pulmonares e sistêmicas são completamente
separadas.
• Após retornar para o coração direito, o sangue venoso sistêmico
dessaturado é bombeado para a circulação sistêmica sem ter
sido oxigenado nos pulmões;
• O sangue oxigenado entra no coração esquerdo e volta para os
pulmões, em vez de ir para as outras partes do corpo. Essa
anomalia não é compatível com a vida, a não ser que o sangue
dessaturado e oxigenado possa misturar-se através das
aberturas em um ou mais níveis
MIKKA, H. 2014
• A mistura do sangue pode acontecer por:
• CIA
• CIV
• CA
 EPIDEMIOLOGIA

• A TGA representa cerca de 5% a 7% das cardiopatias

congênitas, com um predomínio do género masculino
(2:1).
• A etiologia é desconhecida. No entanto, há a referir, uma
maior incidência em filhos de mães diabéticas.
 SINAIS E SINTOMAS
• Cianose Grave
• ocorre em poucas horas após o nascimento,
• seguida rapidamente por acidose metabólica secundária
à deficiente oxigenação dos tecidos.
• Pacientes com de grandes DSV, PCA, ou de ambos,
apresentam cianose menos intensa, mas os sinais e
sintomas da IC (p. ex., taquipneia, dispneia, taquicardia,
diaforese, incapacidade de ganhar peso) podem aparecer
durante as primeiras semanas de vida.
 DIAGNÓSTICO
• Radiografia de tórax e ECG
• Ecocardiograma

• A suspeita diagnóstica é clínica, complementada por

radiografia de tórax e ECG e corroborada por
ecocardiograma bidimensional com Doppler colorido.
• À radiografia, a imagem cardíaca pode ter a clássica
forma de ovo com pedículo vascular estreitado, aspecto
afilado no mediastino superior. O ECG revela hipertrofia
ventricular direita, porém pode estar normal nos primeiros
dias de vida.
• O cateterismo cardíaco costuma não ser necessário para
o diagnóstico, mas pode ser feito para aumentar a
comunicação atrial.
 TRATAMENTO
• Infusão de prostaglandin E1 (PGE1)
• Às vezes, septostomia atrial com balão
• Correção cirúrgica
No procedimento de Rashkind,
um cateter com ponta de balão
é inserido no átrio esquerdo
através do forame oval patente.
O balão é inflado e retirado
abruptamente para o átrio
direito, ampliando, assim, uma
abertura no septo atrial. O
procedimento melhora
imediatamente a saturação de
O2 sistêmica arterial.
• Correção TGA Jatene (Switch arterial) tornou-se a
principal forma de tratamento desta patologia.

• Correção anatómica em que a concordância ventrículo-

arterial é reposta, incluindo a translocação das artérias
coronárias para a neo-aorta.
• Cirurgia deve ser realizada idealmente nas primeiras
duas semanas de vida.
• A partir deste período a queda progressiva da RVPul
recondiciona a função de VE a um circuito de baixa
pressão com diminuição progressiva da sua massa
muscular.
A cirurgia de desvio arterial
(Jatene) geralmente é realizada
durante a primeira semana de vida.
As partes proximais da aorta e
artéria pulmonar são seccionadas,
a aorta é ligada ao ventrículo
esquerdo e a artéria pulmonar é
ligada ao ventrículo direito. O
processo também envolve a
religação das artérias coronarianas
de modo que o miocárdio receba
sangue oxigenado.
ATRESIA TRICUSPIDE
 FISIOPATOLOGIA
• É decorrente da agenesia (ausência da conexão
atrioventricular direita) ou imperfuração da valva
tricúspide,
• Não comunicação direta entre AD e VD.
• crianças com atresia tricúspide depende da presença de
CIA, permitindo a passagem do sangue do AD p/ AE.
• Malformação rara, correspondendo a 2,7% de todas as
cardiopatias congênitas. A sua etiologia é desconhecida
ALMIR, D. 2017
• CIA e CIV ou PCA são lesões associadas obrigatórias
para manter o fluxo pulmonar.
• Predomina no sexo masculino e se associa à hipoplasia
de VD em 100% dos casos.
 ETIOLOGIA
• A atresia tricúspide é uma malformação rara,
correspondendo a 2.7% de todas as cardiopatias
congênitas.
• Sua prevalência clínica é relatada em torno de 1.1% a 3%
em achados de necrópsia de pacientes com cardiopatia
congênita.

TAKAO. B 2016
• Mortalidade:
• 50% nos primeiros seis meses,
• 60% em um ano e
• 80% antes dos três anos de idade,

• principais causas: hipóxia, IC, vasculopatia obstrutiva

pulmonar, endocardite bacteriana, abcesso cerebral,
trombose ou hemorragia cerebral.
 DIAGNÓSTICO
• Radiografia de tórax e ECG
• Ecocardiograma

• A suspeita diagnóstica é clínica, complementada por

radiografia e ECG e corroborada por ecocardiograma
bidimensional com Doppler colorido.
 TRATAMENTO

• Para neonatos com cianose grave, infusão de PGE1

• Às vezes, septostomia atrial com balão
• Correção cirúrgica escalonada
• Procedimento de Rashkind pode ser realizada como
parte inicial do cateterismo para descomprimir o átrio
direito e facilitar a derivação atrial da direita para a
esquerda não limitada, quando a comunicação interatrial
é inadequada.
• Correção definitiva (cirurgias por etapas).

• Se a intervenção for necessária para hipoxemia nas

primeiras quatro a oito semanas de vida, faz-se uma
derivação de Blalock-Taussig modificada

• Por outro lado, se o lactente permanece estável,

crescendo bem, o primeiro procedimento deve ser uma
derivação bidirecional de Glenn ou hemi-Fontan
A primeira fase do procedimento de Fontan e um
procedimento de Glenn bidirecional.
Uma anastomose é criada entre a veia cava
superior e a artéria pulmonar direita. Isso
redireciona o fluxo de sangue para contornar o átrio
direito, de modo que o sangue possa fluir da veia
cava superior diretamente para uma artéria
pulmonar e então para os pulmões a fim de captar
oxigênio (imagem no centro). A segunda fase do
procedimento de Fontan envolve o desvio do fluxo
na veia cava inferior diretamente até um artéria
pulmonar usando um septo (túnel lateral) criado
dentro do átrio direito (imagem na parte inferior).
HIPOPLASIA DO VENTRICULO
ESQUERDO
 FISIOPATOLOGIA
• Consiste em HVE e da AO Asc,

• Mau desenvolvimento e hipoplasia das Válvulas Aórtica e

Mitral (com frequência há atresia aórtica), DSA e PCA.

• Há choque cardiogênico e morte, a menos que a oclusão

da CA seja evitada com infusão da prostaglandina.
• HVE:
• corresponde a 2% das CC.

• Em razão da hipoplasia de válvula mitral, ventrículo

esquerdo e válvula aórtica (muitas vezes com atresia
aórtica), o sangue oxigenado proveniente do pulmão
entra no átrio esquerdo, é desviado através da
comunicação atrial para o coração direito, no qual se
mistura com o sangue venoso sistêmico dessaturado.
 SINAIS E SINTOMAS

• Primeiras 24 a 48 h de vida, quando o ducto arterioso

começa a se fechar.
• Subsequentemente, sintomas clínicos de choque
cardiogênico (p. ex., taquipneia, dispneia, pulso fraco,
palidez, cianose, hipotermia, acidose metabólica, letargia,
oligúria ou anúria) se desenvolvem com rapidez.
 DIAGNÓSTICO
• Radiografia de tórax e ECG
• Ecocardiograma
• Suspeita-se clinicamente do diagnóstico, sobretudo em
neonatos com acidose metabólica que piora depois de
receber O2;
• O2 diminui a resistência vascular pulmonar e, portanto,
aumenta a proporção relativa do débito do ventrículo
direito que flui para os pulmões em vez de pelo canal
arterial patente para o corpo.
 TRATAMENTO

• Infusão de prostaglandin E1 (PGE1)

• Correção cirúrgica em vários tempos
• Transplante cardíaco ocasional
• O primeiro passo é realizado na primeira semana de vida,
com o procedimento de Norwood.
• A artéria pulmonar principal é dividida, o coto distal é
fechado com um remendo e a aorta hipoplástica e a
artéria pulmonar proximal são combinados em uma
neoarta.
• O canal arterial é ligado
No procedimento de Norwood
(fase 1), uma fonte do fluxo
sanguíneo pulmonar é
estabelecida pela inserção de uma
derivação de Blalock-Taussig
modificada à direita (acima). A
artéria pulmonar principal é
dividida, o vaso distal é fechado
com um adesivo, a aorta
hipoplástica e a artéria pulmonar
proximal são combinadas de modo
a criar uma neoaorta e o canal
arterial é ligado (abaixo).
DOENÇAS CARDIOVASCULARES
DIABETES MÉLITUS
 DM
• OMS 2016

• 28 a 32% da população mundial tem DM

• Aumenta o risco de DCV de 2 a 4 vezes

 DEFINIÇÃO
• É definida com um conjunto de alterações estruturais e
funcionais pancreáticos que levam ao quadro de
HIPERGLICÊMIA

• Definida como Doença Crônica Multissitêmica e que

implica em complicações responsáveis por aumentar a
morbi/mortalidade
 CLASSIFICAÇÃO
TIPO I
Falência total das células Pancreáticas, levando a deficiência total de insulina
TIPO II
AUMENTO DA RESISTENCIA PERIFÉRICA A AÇÃO DA INSULINA E
DEFICIENCIA PARCIAL A SECREÇÃO DE INSULINA

GESTACIONAL

RESISTENCIA A INSULINA ADQUIRIDA NA GESTAÇÃO

DM GENÉTICA

ASSOCIADO A DEFEITO GENÉTICO PANCREATICO

TIPOS DE DM
FISIOPATOLOGIA
 DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO DE DM

TESTE RESULTADOS INTERPRETAÇÃO

GLICEMIA EM JEJEM < 99 NORMAL

(mg/dl) > 126 DIABETES
100 - 125 GLICEMIA DE JEJUM ALTERADA

TESTE DE 2h: 140-199 INTOLERANCIA PÓS-PRANDIAL

TOLERÂNCIA ORAL 2 h: > 200 DIABETES
(75 g GLICOSE)

< 5,4 NORMAL

HEMOGLOBINA 5,5 – 6,4 ALTO RISCO
CLICADA (%) > 6,5 DIABETES
 SINAIS E SINTOMAS
• Muita Sede
• Muita Fome
• Tontura
• Fraqueza
• Perda de peso
• Infecções de repetição (urinária principalmente)
COMPLICAÇÕES
 COMPLICAÇÕES
• MACROVASCULARES
• Doença Arterial Coronariana
• Doença Cerebrovasculares
• Doença Vascular Periférica

• MICROVASCULARES
• Retinopatia
• Nefropatia
• Neuropatia
 COMPLICAÇÕES
• NEUROPATIA
• Apresentação em várias modalidades
• Mias comum é Polineuropatia Distal Simétrica
• Acomete fibras sensoriais e motoras
• Sintomas de parestesia
• Diminuição de sensibilidade (maior risco de queda e de
lesões)
 TRATAMENTO

ACOMPANHAMENTO
MULTIPROFISSIONAL

ATIVIDADE
FÍSICA
PARAR DE
CONTROLE
FUMAR
GLICÊMICO

DIMINUIÇÃO DO
CONSUMO DE
CARBOIDRATRO
MEDICAMENTOSO
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Prof. Fabricio Oliveira
Especialista em Fisioterapia Cardiorrespiratória - IDPC
Especialista em Reabilitação Cardiovascular - IDPC
Especialista em Fisiologia do Exercício - FMUSP
Fisioterapeuta Preceptor do Programa de Residência Multiprofissional em Cuidados Intensivos no
Adulto – HU/UNIFESP
Docente e Coordenador do Programa de Especialização em Terapia Intensiva Adulto
Docente Convidado do Programa de Especialização em Terapia Intensiva Neo e Pediatria
Palestrante na temática Síndrome Metabólica
 INSUFICIÊNCIA CARDIACA

É a incapacidade do coração em adequar

sua ejeção às necessidades metabólicas do
organismo, ou fazê-la somente através de
elevadas pressões de enchimento.

Eugene Braunwald, 1980

 INSUFICIÊNCIA CARDIACA

Estado fisiopatológico em que o

coração é incapaz de bombear sangue
para manter DC adequado
Relação: Trabalho cardíaco
Consumo de Oxigênio
 INSUFICIÊNCIA CARDIACA
Relação DC x FC

DC

FC
 INSUFICIÊNCIA CARDIACA
Disfunção ventricular
Hipoperfusão tecidual

Ativação neuro humoral

Alteração Crescimento Toxicidade, isquemia

cardiaca Remodelação depleção energética

Apoptose Necrose
Morte celular

Bristow MR. Am J Cardiol 1997; 80 (11A): 26L-40L

 INSUFICIÊNCIA CARDIACA

- Sindrome clínica progressiva QV

- Falência do coração  reduz debito cardíaco

- Dificulta demandas metabólicas do organismo

MORTALIDADE
 INSUFICIÊNCIA CARDIACA
Epidemiologia

• O maior problema de saúde dos EUA. Em torno de 5 milhões de pessoas tem IC

• 500.000 novos casos a cada ano

• 300.000 pessoas morrem por ano devido a IC ou devido a contribuição dessa patologia

• 6% a 10% das pessoas com 65 anos ou mais possuem IC

American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001
 ETIOLOGIA

Principais causas de IC dos paciente internados no INCOR

7,41 3,4 1,66

Mioc. Restritiva
6,97 Valvopatia
22,1 Mioc. Isquêmica
Mioc. Dilatada
Hipertensção
25,8 Card. Congênita
32,6
Outros

Arq Bras Cardiol vol 71, (nº 1), 2015

 INSUFICIÊNCIA CARDIACA

 O coração torna-se incapaz de manter:

 DC suficiente  perfusão de tec. e órgãos;
 Transporte de O2  necessidades metab. dos tec.
 INSUFICIÊNCIA CARDIACA
A causa mais frequente de IC em lactentes e crianças  defeitos cardíacos congênitos.

A incidência de cardiopatia congênita na criança é de aproximadamente 8 por 1000 nascidos vivos,

ou 0,8%.
 INSUFICIÊNCIA CARDIACA
A IC em crianças ocorre basicamente por:

1 - defeitos cardíacos congênitos que levam a sobrecarga pressórica ou volumétrica

na presença ou ausência de cianose;

2 – cardiomiopatias congênitas ou adquiridas por erros inatos do metabolismo, distrofias

musculares, infecções, drogas, toxinas e doença de Kawasaki.

3 – disfunção miocárdica após correção de defeitos cardíacos.

PCA

CIV
 INSUFICIÊNCIA CARDIACA
Causas mais comuns de IC

 Em que época da vida da criança é mais freq. o aparecimento de IC?

 90% = crianças < 1 ano  c. congênitas
 10% = crianças maiores  c. infecciosa e nutricional

PCA Miocardites
DSAV Bacterianas e Virais
CIV Miocardite Reumática
Coartação de Ao Pericardites
Glomerulonefrites
 MECANISMOS DA IC
SOBRECARGA VOLUMÉTRICA
(aumento da pré-carga)

- Aumento da oferta hídrica

- Diminuição da excreção renal
- Cardiopatias congênitas com shunt E-D
e hiperfluxo pulmonar
- Fístulas artério-venosas
 MECANISMOS DA ICC

SOBRECARGA PRESSÓRICA
(AUMENTO DA PÓS-CARGA)

- Cardiopatias com obstrução em via

de saída ventricular
- Hipertensão Arterial Pulmonar
- Hipertensão Arterial Sistêmica
- Policitemia (hemácias)
 MECANISMOS DA IC
COMPROMETIMENTO SISTÓLICO
(DIMINUIÇÃO DA CONTRATILIDADE)
- Hipoxemia
-Distúrbios metabólicos: hipoglicemia,
hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia,
acidose metabólica
- Processo inflamatório
- Processo infeccioso
- Processo tóxico
 MECANISMOS DA IC

COMPROMETIMENTO DIASTÓLICO
(DIMINUIÇÃO DA PRÉ-CARGA)

- Miocardiopatia hipertrófica
- Doença de depósito
- Fibroelastose endocárdica
 INSUFICIÊNCIA CARDIACA
Disfunção ventricular
Ativação do sistema simpático supra-renal
Hipoperfusão tecidual
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Ativação neuro humoral Endotelina
Citocinas

Alteração Crescimento Toxicidade, isquemia

cardiaca Remodelação depleção energética

Apoptose Necrose

Morte celular

Bristow MR. Am J Cardiol 1997; 80 (11A): 26L-40L

O sistema renina-angiotensina, também identificado como sistema renina-angiotensina-
aldosterona, é um conjunto de peptídeos, enzimas e receptores envolvidos em especial no
controle do volume de líquido extracelular e na pressão arterial.
A RENINA é liberada por diversos fatores, sendo o principal a estimulação por queda de pressão
dos barorreceptores localizados na parede das arteríolas aferentes;
Ao chegar no plasma, a renina catalisa o angiotensinogênio à angiotensina I, esta é convertida em
angiotensina II, nos pulmões e nos rins, pela enzima conversora de angiotensina (ECA).
A angiotensina II atua diretamente nos rins, estimulando a troca Na+/H+ no túbulo proximal e
aumenta a reabsorção de Na+ e HCO3-; Atua nas arteríolas causando vasoconstrição e também
atua aumentando a sede e fazendo com que seja liberado o hormônio antidiurético (ADH).
A angiotensina II também atua no córtex adrenal, fazendo com que haja a síntese e liberação
da aldosterona, cuja função é estimular a reabsorção de sódio (Na+) e a secreção de potássio (K+)
e hidrogênio (H+), agindo principalmente no ducto coletor.
 Remodelamento Ventricular
Vários fatores alteram o tamanho a forma e a função ventricular

Hipertrofia
Infarto do Mocárdio, Dilatação
Cardiomiopatias,
Perda de miócitos
Hipertensão Arterial,
Valvopatias Aumento da fibrose
intersticial
 MECANISMOS DE COMPENSAÇÃO DA IC
1. Sistema nervoso autonomo ( Aumenta Noradrenalina)

 Taquicardia* (A taquicardia acentuada diminui o débito, por encurtar o tempo de enchimento ventricular)

 Aumento de contratilidade miocárdica

 Vasoconstrição periférica

 Redistribuição do débito do VE

2. Retenção de Sódio e água (sistema RAA  vasoconstrição)

3. Remodelamento cardíaco (Hipertrofia, dilatação, perda de miócitos  fibrose intersticial)

 Efeitos deletérios dos
mecanismos compensatórios

1. Aumento do consumo de O2 pelo miocárdio

2. Aumento da pós-carga levando a diminuição do fluxo renal e,

consequentemente, a um estímulo ao SRAA e à liberação de
vasopressina determinando maior vasoconstricção, retenção
hídrica e reabsorção tubular de sódio.
 Limitações da reserva cardíaca
em recém-nascidos e lactentes

1. Grande quantidade de elementos não contráteis no coração:

menor complacência e menor capacidade contrátil.

2. Frequência cardíaca basal já elevada: sua elevação pode

comprometer o enchimento diastólico.
 60%

FRAÇÃO DE EJEÇÃO

MECANISMOS
COMPENSATÓRIOS
LESÃO

20%
TEMPO (ANOS)
ASSINTOMÁTICO SINTOMÁTICO

Mann, DL Circulation 1999;100:999-1008

 ESTÁGIOS DA IC PARA CRIANÇAS E
LACTENTES
- A classificação funcional tem grande valor terapêutico, a
fim de evitar a progressão da doença.

- O American College of Cardiology/ American Heart

Association (ACA/AHA) definem insuficiência cardíaca por
disfunção sistólica – FE < 40%.
ESTÁGIOS DA IC PARA CRIANÇAS E
LACTENTES
 INSUFICIÊNCIA CARDIACA
 Quando suspeitar?
 Qualquer criança que apresente ao mesmo tempo:
 Frequências = FC e FR
1. Sinais classicos de congestão pulmonar
2. Visceromegalias = Hepato e Cardiomegalia

 Qto + grave o defeito cardíaco  + precoce os sintomas

1. Lactentes: "cansaço e respiração rápida", "coração disparado",

"dificuldade e pausas às mamadas“
2. Criança Maior: “intolerância aos esforços”, palidez, vômitos e
dor abd. + taquicardia ou hepatomegalia (inespecíficos)
 INSUFICIÊNCIA CARDIACA
 Dados Clínicos Sugestivos de IC
 Taquipnéia: congestão venosa pulmonar +  Limiar de
Transudação = edema intersticial
 FR > 60/min (RN Prematuro)
 FR > 45/min (RN a termo)
 FR > 35/min (Lactentes)
 FR > 25/min (demais)
 1º Sinal de Alarme: “dificuldade em sugar”, “interrupções
frequentes das mamadas” e “respiração rápida”.
 INSUFICIÊNCIA CARDIACA
RNs e Lactentes

Sinais e Sintomas
1. Dispnéia
2. Dificuldade de sucção
3. Irritabilidade
4. Baixo ganho ponderal e ADNPM
5. Sudorese excessiva (alimentação)
6. Predisposição às infecções pulmonares
 INSUFICIÊNCIA CARDIACA
Crianças maiores

Sinais e Sintomas
1. Adinamia
2. Náuseas e vômitos
3. ADNPM
4. Tosse, dispnéia, ortopnéia
5. Intolerância aos exercícios
6. Sudorese excessiva
 INSUFICIÊNCIA CARDIACA

• No neonato, a IC é a principal manifestação de uma cardiopatia

• Peculiaridades do coração do neonato:

 Limitada reserva funcional  incapacidade hemodinâmica adaptativa (sobrecargas impostas).

 Reduzido número de miofibrilas de que dispõe seu miocárdio
 Incompleta inervação simpática
 Complacência ventricular diminuída, comprometendo a função diastólica.

INCAPACIDADE DE AJUSTE NA
CONTRATILIDADE
 EXAME FÍSICO

SINAIS DE CONGESTÃO PULMONAR

- taquipneia
- dispneia
- creptos
- sibilância
 EXAME FÍSICO

SINAIS DE BAIXO DÉBITO

- extremidades frias
- enchimento capilar lentificado
- pulso diminuído ou alternante
 INSUFICIÊNCIA CARDIACA
Comprometimento da performance cardiaca

Fluxo coronariano

Reserva funcional reduzida FC consumo oxigênio

Tempo de enchimento diastólico

 INSUFICIÊNCIA CARDIACA
TRATAMENTO

Compreendem:

1) Diagnóstico etiológico ou da causa primária;

2) Redução da demanda metabólica;

3) Adequação da perfusão tecidual e transporte de oxigênio aos tecidos; (Suporte

farmacológico)

OBJETIVO PRINCIPAL:

– Melhorar o desempenho cardíaco;

 perfusão periférica;
 congestão venosa pulmonar e sistêmica.
 INSUFICIÊNCIA CARDIACA
1. Repouso

2. Oxigenoterapia

3. Dieta Hipossódica

4. Controle Eletrolítico

5. Correção da Anemia

6. Tto precoce de infecções

 INSUFICIÊNCIA CARDIACA

a) Cabeceira elevada

b) Oxigênio suplementar com Pressão de Suporte

c) Manter normotermia

d) Suporte mecânico: ECMO

 EMERGÊNCIAS DA IC

• Edema Agudo de Pulmão

• Choque Cardiogênico

• Arritmias
REABILITAÇÃO CARDIOVASCULAR
REABILITAÇÃO CARDIOVASCULAR:
FASE I
Fabrício Oliveira
Especialista em Fisioterapia Cardiorrespiratória – IDPC
Especialista em Reabilitação Cardiovascular – IDPC
Especializando em Fisiologia do Exercício - FMUSP
Preceptor do Programa de Residência Multiprofissional – HU/UNIFESP
Docente e Coordenador da Pós Graduação - PhysioCursos
 CONCEITO

• Segundo a Organização Mundial da Saúde, Reabilitação

Cardíaca é o somatório das atividades necessárias para
garantir aos pacientes portadores de cardiopatia as
melhores condições físicas, mentais e sociais, de forma
que eles consigam, pelo seu próprio esforço, reconquistar
uma posição normal na comunidade e levar uma vida
ativa e produtiva.

OMS, 2015
• Há quatro décadas = REPOUSO PROLONGADO NO
LEITO

• Média = 60 dias!!!!
 OBJETIVO

• Os programas de Reab. Cardiovascular foram

desenvolvidos com o propósito de trazer esses pacientes
de volta às suas atividades diárias habituais, com ênfase
na prática do exercício físico, acompanhada por ações
educacionais voltadas para mudanças no estilo de vida.

OMS, 2015
 ATUALIDADE
• Alta hospitalar precoce após infarto, sem perder a CF

• Excluem-se desta condição os pacientes com

comprometimento miocárdico grave e instabilidade
hemodinâmica, distúrbios importantes do ritmo cardíaco,
necessidade de cirurgia de revascularização miocárdica
ou outras complicações não-cardíacas
 ABORDAGEM MULTIDICIPLINAR

• RCV = Trabalho Multidiciolinar:

• Enfermagem, Nutrição, Assistência Social, Fisioterapia,
Farmácia, Odontologia, Medicina, Educação Física,
Terapia Ocupacional, Psicólogo

• visando modificar outros aspectos que contribuem com a

diminuição do risco cardíaco de forma global
• Paciente BEM INFORMADO!

• O paciente e, eventualmente, membros de sua família,

recebe informações sobre a fisiopatologia da doença
cardíaca, os mecanismos de ação das drogas em uso, a
relação da doença com a atividade física diária e as
possíveis implicações na sua vida sexual e profissional
• Esta revisão sistemática permitiu a análise de 8440.

• A estimativa de efeito combinado para a mortalidade total para a

intervenção apenas no exercício mostra uma redução de 27% na
mortalidade.
• RCV abrangente reduziu a mortalidade por todas as causas.
• A mortalidade cardíaca total foi reduzida de 26% a 31% nos
grupos de exercício e reabilitação cardíaca completa
 ASPECTOS FISIOLÓGICOS:
ALTERAÇÕES NO TREINAMENTO

• STRESS FISIOLÓGICO
• A realização do exercício constitui um estresse fisiológico
para o organismo em função do grande aumento da
demanda energética em relação ao repouso, o que
provoca grande liberação de calor e intensa modificação
do ambiente químico muscular e sistêmico
 STRESS
FISIOLÓGICO

ALTERAÇÕES
QUIMICAS
LOCAIS

EXPOSIÇÃO
CONTINUA AO
EXERCÍCIO

ADAPTAÇÕES
MORFOLÓGICAS
E FUNCIONAIS

MAIOR CAPACIDADE
ADAPTAÇÃO AO DE RESPONDER AO
EXERCÍCIO EXERCÍCIO
 Efeito
crônico do ADAPTAÇÃO ENVOLVE CONTROLE
exercício PERIFÉRICA MELHOR E FLUXO
depende: SANGUINEO

• Ocorrem modificações histoquímicas na musculatura

treinada dependentes do tipo de treinamento, fazendo
com que a atividade enzimática seja predominantemente
oxidativa (aeróbica) ou glicolítica (anaeróbica
Alática/Lática)
 ADAPTAÇÕES NO TREINAMENTO
AERÓBIO

• Frequência Cardíaca - O TA reduz tanto a FC em

repouso como durante o exercício.
• Esses efeitos parecem ser devidos à redução da
hiperatividade Simpática, aumento da atividade
Parassimpática e melhora da função sistólica.
• Apesar de o treinamento físico induzir melhora da
potência aeróbica máxima, ele não modifica, de modo
apreciável, a frequência cardíaca máxima.

• Ou seja, pacientes treinados aerobiamente alcançarão a

mesma FCMáx de antes do treinamento, porém serão
necessários níveis mais intensos de esforço para que
essa FCMáx seja alcançada.
• Pressão arterial - O treinamento físico reduz a pressão
arterial de repouso e durante exercício submáximo.
• Efeito devido a ativação Parassimpática, melhora da
Performance Sistólica e Diminuição da RVP.
• Da mesma forma que ocorre com a FC, o treinamento
físico parece provocar pouca alteração na pressão
arterial máxima aferida no pico do esforço.
• Função ventricular - Para uma mesma intensidade de
esforço submáximo, o indivíduo treinado apresenta o
mesmo débito cardíaco, porém às custas de FC mais
baixa e volume sistólico maior.

• A maior extração periférica de oxigênio durante o

exercício pode permitir que o indivíduo treinado atinja a
mesma intensidade de exercício com menor débito
cardíaco.
• A maioria dos estudos mostra mínima ou nenhuma
melhora da Fração de Ejeção do Ventrículo Esquerdo em
resposta ao treinamento físico. Nos pacientes portadores
de IC, a melhora da CF obtida com o treinamento físico é
secundária às adaptações periféricas ao exercício, não
havendo correlação entre a fração de ejeção do VE em
repouso e a CF
• Metabolismo - Com o treinamento físico, a musculatura
esquelética desenvolve grandes adaptações na
densidade capilar, na estrutura protéica miofibrilar e na
sua composição enzimática.
• Isso resulta em maior eficiência na utilização de lipídios
como substrato energético, retardando a utilização de
glicogênio muscular, prolongando o tempo de exercício e
aumentando a intensidade de esforço que pode ser
sustentado.
• Considerando as adaptações aqui apresentadas,
podemos concluir que um indivíduo treinado aumenta o
Volume Sistólico Máximo, o Débito Cardíaco Máximo e a
Tolerância à Acidose Muscular, permitindo atingir um
VO2máximo mais elevado
 ADAPTAÇÕES AO TREINO RESISTIDO
• As atividades ESTÁTICAS ou ISOMÉTRICAS,
desenvolve tensão sem encurtamento do ventre
muscular.

• Essa tensão muscular aumentada leva à restrição do

fluxo sanguíneo muscular durante a contração, devido à
compressão das arteríolas e capilares que perfundem o
leito muscular, desencadeando resposta pressórica
desproporcional ao consumo de oxigênio local.
• A PA sobe bruscamente ao início de uma contração
estática, quando esta tende a limitar o fluxo sanguíneo
arterial, na tentativa de manter a pressão de perfusão
para a musculatura em atividade.

• Essa elevação ocorre tanto na pressão arterial

SISTÓLICA quanto na DIASTÓLICA , resultando em
maior pós-carga e menor pré-carga por diminuição do
retorno venoso.
• Durante a isométria, observa-se aumento da FC, que
varia de acordo com a massa muscular envolvida na
contração, com a força voluntária máxima e com a
duração da contração.

• Esse aumento, que não costuma ultrapassar valores de

60% do basal, é o responsável pela elevação do DC, já
que o volume sistólico, em geral, não se eleva durante a
contração isométrica, podendo, inclusive, diminuir
Perfusão Miocárdica:
• Durante a contração isométrica, o aumento da pressão
arterial diastólica, aumenta a perfusão coronariana
durante a diástole, reduzindo os episódios de isquemia
miocárdica durante esse tipo de treinamento
LIMITAÇÕES CARDIOVASCULARES AO
EXERCÍCIO
• Limitações Fisiológicas:
• intensidade ou à duração do exercício.

• Durante exercícios com cargas progressivas, a

intensidade máxima de esforço é determinada por fatores
de natureza hemodinâmica e metabólica muscular,
responsáveis pela transferência de oxigênio do ar
atmosférico para as células musculares
• A intensidade máxima de exercício é definida pelo:
• DC, VS máximo e pela concentração das enzimas
oxidativas.

• Quando consideramos exercícios submáximos

sustentados por longos períodos de tempo, a integridade
dos mecanismos termorregulatórios e a depleção do
glicogênio muscular adquirem maior importância na
limitação do esforço.
• LIMITAÇÕES RELACIONADAS A DOENÇAS
CARDIOVASCULARES:

• Grande parte dos pacientes com doença cardiovascular

estabelecida refere diminuição da CF, a qual se relaciona
com redução no VO2 máximo

• Nesses pacientes, a capacidade de exercício é

determinada pela complexa interação entre os sistemas
cardiovascular, respiratório, metabólico e muscular,
somada à modulação pelo sistema nervoso autônomo
 IC
ALTERAÇÕES
CENTRAIS PERIFÉRICAS

INCAPACIDADE DIMINUIÇÃO DA
DE AUMENTAR O CAPACIDADE
VS e FC OXIDATIVA

MENOR FE E DC PERFUSÃO
MUSCULAR

DISFUNÇÃO
ENDOTELIAL

ACIDOSE LOCAL
 LIMITAÇÃO POR PRESENÇA DE
SINTOMAS:

• Pacientes portadores de cardiopatias referem mais

sensação subjetiva de cansaço e de dispneia quando
comparados a indivíduos saudáveis de mesma idade e
peso.
• Muitos destes pacientes também apresentam atrofia e
falta de condicionamento da musculatura respiratória.
 BENEFICIOS DA REABILITAÇÃO
CARDIOVASCULAR
• ISQUEMIA MIOCARDICA:
• Entre os benefícios fisiológicos proporcionados pelo
exercício, em pacientes com doença arterial coronariana
estável, incluem-se:
melhora da angina em repouso;
atenuação da gravidade da isquemia induzida pelo esforço;
melhora da CF e o controle de alguns dos fatores de risco
para doença cardiovascular
MELHORA
DA ANGINA

AUMENTO DO VS

ATENUAÇÃO DA
TAQUICARDIA

MELHOR
RESPOSTA
VASODILATADORA

AUMENTO DA
PERFUSÃO
CORONARIANA
 AVALIAÇÃO FUNCIONAL

• TESTE DO DEGRAU
• TESTE DA CADEIRA
• TESTE DE CAMINHADA DE 6 MINUTOS
• TESTE TIMED UP & GO
• MANOVACUOMETRIA
• TESTE DO DEGRAU:
• O teste do degrau (TD) é um procedimento simplificado
de avaliação da capacidade funcional de pacientes
empregado no meio clínico. O TD é utilizado na avaliação
do grau de aptidão e de alterações cardiovasculares em
grandes populações de adultos.
• O teste do degrau é utilizado para avaliar a capacidade
cardiorrespiratória. Este teste teve várias modificações ao
longo dos anos. Na maioria dos testes, a duração é
variável (90s-10 min), mas a altura do degrau (23,0-50,8
cm) e o ritmo (22,5-35,0 degraus/min) permanecem
constantes durante todo o teste
• DEVE-SE AFERIR PRÉ E PÓS TESTE:

• FC Cuidado com oscilações:

• PA FC maior que 20 bpm para mais ou para menos
PA maior que 30 pontos de Sistole e/ou Diastole
• SpO2 para mais ou para menos
SpO2 menor que 90%
• TESTE DA CADEIRA:
• tem sido recomendado como alternativa prática para
mensurar indiretamente a força dos MMII, sendo
considerado um preditor de gravidade.
• Utiliza-se uma cadeira com encosto, sem apoio para os
MMSS e altura de 46 cm.
• O teste inicia-se com o indivíduo sentado na cadeira, com
as costas apoiadas no encosto e os pés apoiados no
chão. Tal indivíduo é orientado a sentar completamente
na cadeira, levantar- -se estendendo totalmente os
joelhos, sem realizar compensações posturais, mantendo
os MMSS cruzados à frente do tórax
• DEVE-SE AFERIR PRÉ E PÓS TESTE:

• FC Cuidado com oscilações:

• PA FC maior que 20 bpm para mais ou para menos
PA maior que 30 pontos de Sistole e/ou Diastole
• SpO2 para mais ou para menos
SpO2 menor que 90%
• TESTE DE CAMINHADA DE 6 MINUTOS:

• Corredor reto, plano, iluminado. 30 m, sinalizados com

cone ou cadeiras.
• O individuo deve ser estimulado a andar o mais rápido
possível sem correr.
• O teste tem duração de 6 minutos
• Deve-se ser mensurado:

• FC (antes, durante e após o término)

• PA( antes e após o término)
• SpO2 ( antes, durante e após o término)
• De acordo com a American Thoracic Society (ATS), a
indicação mais precisa para a realização do TC6 é a
presença de doença pulmonar ou cardíaca leve ou
moderada, nas quais o teste é usado para medir a
resposta ao tratamento e predizer a morbidade e
mortalidade
• TESTE TIMED UP & GO:

• Consiste em levantar-se de uma cadeira, sem ajuda dos

braços, andar a uma distância de três metros, dar a volta
e retornar. No início do teste, o paciente deve estar com o
dorso apoiado no encosto da cadeira e, ao final, deve
encostar novamente. O paciente deve receber a instrução
“vá” para realizar o teste e o tempo será cronometrado
com a partir da voz de comando até o momento em que
ele apoie novamente o dorso no encosto da cadeira. O
teste deve ser realizado uma vez para familiarização e
uma segunda vez para tomada do tempo
• Classificação:

• a) menos de 20 segundos para realização,

correspondendo a baixo risco para quedas
b) de 20 a 29 segundos, a médio risco para quedas
c) 30 segundos ou mais, a alto risco para quedas
REABILITAÇÃO CARDIOVASCULAR: FASE II
FABRICIO OLIVEIRA
Especialista em Fisioterapia Cardiorrespiratória – IDPC
Especialista em Reabilitação Cardiovascular – IDPC
Especializando em Fisiologia do Exercício – FMUSP
Fisioterapeuta na unidade UTI UPO/CC – HU/UNIFESP
Fisioterapeuta da Clínica FiO2 Centro de Reabilitação
Docente e Coordenador da Pós-Graduação Physio Cursos
 FASE II
• Fase pós alta da UTI

“atendimento de forma individualizada, visto que, na

maioria das vezes, o paciente nunca teve contato com
atividade física”
• A prescrição do exercício físico deve conter o tipo de
exercício, a intensidade, duração, e frequência.

• A duração da FASE II, é muito variável de paciente para

paciente, mais tem um tempo médio de até 6 meses.
• Os exercício devem ser iniciados com baixa intensidade e
baixo impacto nas primeiras sessões e irem evoluindo
com o decorrer do programa para que haja adaptações
por fases e menor risco de lesões musculoesqueléticas e
cardiovasculares.
 EXERCÍCIO AERÓBIO
• A intensidade do exercício aeróbio deve ser ajustada ao
quadro clínico do paciente, estratificação e objetivos do
paciente

• Idealmente, deve-se realizar um Teste Ergométrico para

avaliar a resposta eletrocardiográfica, capacidade física,
resposta cronotrópica e pressórica ao esforço para para
permitir melhor individualização da intensidade da
prescrição ao exercícios físicos
• A prescrição do exercício físico pode ser realizada
também pelo testes funcionais, para a inicialização quanto
antes possível do protocolo de reabilitação FASE II
• A intensidade dos exercícios aeróbios, os quais são
orientados para a obtenção de maiores benefícios para o
sistema cardiovascular e para o metabolismo, tem sido
objetivo de investigações.

• Os exercícios mais intensos são mais eficazes na

melhoria da resistência a insulina, redução da PA e para
promover uma redução de peso em comparação com os
moderados.
• O tempo de duração deve ser em média de 30 min,
podendo durar até 1 hora de exercício, podendo ser ele
continuo ou intervalado.

• Para pacientes ainda em internação hospitalar, o

protocolo deve ser diário, para os pacientes pós alta,
porém ainda dependente de atendimento personalizado,
deve ser em média de 3 vezes por semana
 EXERCÍCIO RESISTIDO
• Os exercícios de fortalecimento devem ser iniciados com
cargas leves e aumentados gradualmente com o passar
das sessões.

• Nesta fase, os objetivos são familiarizar-se com os

exercícios, executando com a postura correta e a
progressão gradual das cargas.
• No paciente hospitalizado, deve ser realizado diarimente.

• No paciente pós alta imediato deve ser realizado com

frequência média de 2 a 3 vezes por semana

• A carga a ser utilizada deve variar de 30 a 50% de 1RM

 FORMULAS PARA DETERMINAR A FCT
• ESCALA DE BORG

segundo a sensação de cansaço físico na escala de Borg,

estabelece-se a FCT ou a intensidade da carga de
exercício da fase inicial do treinamento que corresponda ao
cansaço avaliado de 0 a 10 na escala de BORG
• FORMULA DE KARVONEN

• A FCT de acordo com Karvonen obtem-se determinando

a FC máxima:

FCmáx = 220 - idade

FCT = FCR + x% (FCmáx – FCR)
• Por exemplo, para um indivíduo de 50 anos, com FCR de
70bpm, obtém-se:

FC máx= 220 - 50 = 170bpm :.

FCT= FCR + x% FC máx - FCR:.
FCT= 70 + 70% (170 - 70):.
FCT= 70 + 70:.
FCT= 140bpm
FATORES QUE PODEM MODIFICAR A FCT
• Angina,
• Desnível do segmento ST,
• Presença de arritmia,
• Pressões arteriais sistólica e diastólica

• Observa-se também alterações como queda da SpO2,

sudorese, palidez, diminuição da perfusão periférica e
queixa de dispneia intensa.
 BETABLOQUEADORES
• Interferem em algumas respostas induzidas pelo
exercício provocando reduções da contratilidade
miocárdica, FC e PA sistêmica, permitindo deste modo
diminuir o consumo de oxigênio miocárdico.
• Os betabloqueadores (BB), de maneira geral, reduzem
também as variáveis cardiovasculares, em repouso.
• A ação dos BB, na presença de doença isquêmica do
miocárdio, induzem aumento da capacidade física,
diminuição do número das crises anginosas e o grau de
alteração do segmento ST, durante o exercício
• Suas ações não são totalmente sinérgicas às respostas
com o indivíduo em exercício, mas podem maximizá-los,
mantendo-se o risco, desde que, a FCT seja
naturalmente mais baixa e de preferência determinada
pela ergoespirometria.
• Entretanto, quando a análise de gases em exercício não
é acessível no laboratório, estabelece-se através de uma
correlação entre a dose do BB e a diminuição porcentual
da FC
• Nesta condição determina-se o porcentual da redução
FCT ou % FC corrigir, segundo a fórmula:

% FC a corrigir = Y+95,58
9,74

onde “Y” será a dose em mg de BB

• Por exemplo, se a FCT prevista é de 130bpm e o indiví-
duo inicia o programa em uso de 100mg de propranolol, a
correção será:
% FC a corrigir = 100 + 95,58
9,74

% FC a corrigir = 195,58 = 20%

9,74
• Portanto, corrigindo-se a FC prevista de 130bpm menos
20% (relativos a 100mg de propranolol) teremos, a FCT
corrigida = 104bpm. Na prática, pode-se utilizar a tabela
oriunda da aplicação desta fórmula
 ANTAGONISTAS DE CALCIO

• Inibem o influxo de cálcio para as células musculares

lisas, provocando a redução do tônus vascular e,
consequentemente, promovendo vasodilatação do leito
coronário e nas artérias periféricas, diminuição da pós-
carga e, como resultado final, atenuação da PA sistêmica
• Nifedipina não influencia a FC em exercício, enquanto é
evidente a sua inibição pelo Diltiazem e Verapamil.
• Nos portadores de HAS, o Verapamil e a Nifedipina
provocam queda das PAS e PAD, durante o exercício,
provavelmente, devido à diminuição da resistência
periférica.
• Respostas semelhantes são obtidas pelo Diltiazem,
Isradipina e Amlodipina.
• Em pacientes com doença isquêmica, os antagonistas de
cálcio aumentam a tolerância ao exercício
 NITRATOS
• Os pacientes em uso de Nitratos são nitidamente
beneficiados pois alcançam incrementos na duração e no
nível de carga durante o treinamento físico.
• O principal efeito no nitrato é a redução da necessidade
de oxigênio do miocárdio, em qualquer nível de exercício,
pela sua ação predominantemente periférica e também
da resposta central, pela diminuição do índice tensão
tempo, favorecendo de maneira secundária o aumento da
oferta de oxigênio ao miocárdio isquêmico
OBRIGADO