Assistência de Enfermagem ao Paciente Crítico

Conteudista: Prof.ª Dr.ª Raquel Jose na de Oliveira Lima

Revisão Textual: Esp. Pérola Damasceno

Contextualização

Material Teórico

Material Complementar

Referências
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Contextualização

 Objetivos da Unidade

Conhecer a Síndrome da angústia respiratória aguda;

Desenvolver a assistência de enfermagem na Síndrome da angústia

respiratória aguda;

Conhecer o Edema Agudo de Pulmão;

Desenvolver a assistência de enfermagem no Edema Agudo de Pulmão;

Conhecer a Doença pulmonar obstrutiva crônica;

Desenvolver a assistência de enfermagem na Doença pulmonar obstrutiva

crônica.

Os conteúdos abordados nesta unidade te possibilitarão desenvolver competências

 necessárias à assistência ao indivíduo com alterações respiratórias que, no cenário   atual tem
sido uma das principais causas de internação inclusive em Unidades de  Tratamento
Intensivo. Vivemos um momento em que os portadores de Doenças  pulmonares obstrutivas
crônicas tem sofrido com agudizações do seu estado clinico e  para adequado manejo da
situação clínica se faz necessário que o Enfermeiro tenha  competência para identi car as
alterações e prontamente instituir um plano de  assistência que possibilite a implementação
rápida  e e caz de ações que possam  contribuir para o controle e melhora da condição
ventilatória do paciente.  
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Material Teórico

Síndrome da Angústia Respiratória  

Aguda – SARA OU SDRA
A SARA foi descrita pela primeira vez em 1967 como Síndrome de Angústia Respiratória   do
Adulto, por se acreditar, naquele momento, que essa síndrome atingia apenas ao adulto. Fato
descartado, uma vez que, com o passar dos anos, cou e evidente a sua  prevalência nos
pacientes mais jovens, o que determinou a alteração do termo “adulto”   para “agudo”, ou
SDRA – Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (MORTON; FONATINE, 2019).

Esta síndrome é a forma mais grave de lesão pulmonar e caracteriza-se pode por um processo
in amatório agudo, de rápida evolução, em que o principal sintoma é a  dispneia que ocorre
devido a alterações na membrana alvéolo-capilar pulmonar,   resultando em um aumento da
permeabilidade vascular local com consequente extravasamento de plasma para o interior dos
alvéolos, ocasionando a redução da  capacidade para as trocas gasosas e levando à diminuição
da complacência pulmonar,     hipoxemia refratária e aumento do espaço morto siológico
(VIANA et al., 2020).

Para melhor compreensão do processo siopatológico da SARA é importante rever a

  siologia do sistema respiratório. Assim, assista ao vídeo sugerido a seguir.
EXPLORE
O vídeo a seguir contextualiza todo o funcionamento do Sistema
Respiratório, desde sua constituição às trocas gasosas. 

Sistema Respiratório

Fatores de Risco
Os fatores para o desenvolvimento da SARA podem ser decorrentes de situações pulmonares
ou extrapulmonar, contudo, cerca de 8% dos pacientes que a desenvolvem   não possuem
nenhum fator de risco para a doença, conforme apresentado a seguir:

Fatores pulmonares: lesam o pulmão a partir do epitélio alveolar, sendo elas: aspiração,

infecção pulmonar difusa (bacteriana, viral, Pneumocystis.sp e outros), afogamento,
inalação tóxica, contusão pulmonar,  embolia  gordurosa   e  toxicidade pelo  oxigênio.

Fatores  extrapulmonares: lesam o pulmão a partir do endotélio capilar, sendo elas:

síndrome séptica, politrauma, politransfusão, choque, grandes queimados, pancreatite,
by-pass cardiopulmonar, intoxicação exógena, coagulação intravascular, disseminada e
excesso de uido (VIANA et  al., 2020).
Fases da Sara

Fase Exudativa: nesta fase ocorre a liberação de citocinas pró-in amatória na corrente
sanguínea. Estas, por sua vez, ativarão os neutró los locais que atraem mais neutró los
e liberarão mais ocitocinas e radicais livres. Esta reação leva ao edema intersticial e
alveolar pela entrada de proteínas e líquidos o que compromete a permeabilidade da
membrana alvéolo capilar.

Fase Proliferativa: é uma fase essencial para a sobrevivência do organismo, uma vez que
é nesta fase que ocorre a reparação tecidual por meio da restauração do estado de
homeostase, que possibilita a produção temporária de matriz celular e expansão
broblástica, fazendo as células progenitoras de pneumócitos começarem a se
reproduzir.

Fase de Fibrose Pulmonar: nesta fase há uma reepitelização inadequada, o

desenvolvimento de brose intersticial e interalveolar com comprometimento de todo o
sistema alvéolo-capilar envolvido nas trocas gasosas, levando à hipoxemia grave
refratária e hipertensão arterial pulmonar em decorrência da obstrução dos
microcapilares o que leva a perda irreversível do parênquima pulmonar responsáveis pela
fase terminal da Sara (VIANA et. al.,  2020)

O comprometimento do endotélio pulmonar e do endotélio vascular pulmonar resultam   em

movimento de líquido e proteína, além de consequente alterações nacomplacência   pulmonar
e ruptura do alvéolos, seguido de hipóxia, conforme poderá veri car nas  imagens a seguir.
Figura 1 – Fase 1
Ocorre redução do uxo sanguíneo normal para os pulmões em
decorrência da redução de uxo. Há agregação plaquetária e
liberação  de Histamina, Serotonina e Bradicinina.
Fonte: Adaptado de MORTON; FONATINE, 2019
Figura 2 – Fase 2
Estas  substância  causam  a  in amação,  principalmente  a
 Histamina,  levando  à  lesão alveolocapilar  e  aos  aumento  da
 permeabilidade  capilar  e  consequente  deslocamento  de  líquidos
 para  o  espaço  intersticial.
Fonte: Adaptado de MORTON; FONATINE, 2019
Figura 3 – Fase 3
Com o aumento constante da permeabilidade capilar, líquidos e
proteínas extravasam e levam ao aumento da pressão osmótica no
interstício, causando, assim, o edema  pulmonar.
Fonte: Adaptado de MORTON; FONATINE, 2019
Figura 4 – Fase 4
A diminuição do uxo sanguíneo e a presença de líquidos nos
alvéolos dani cam os surfactantes e incapacitam as células de
produzirem mais. Assim, ocorre o colabamento dos alvéolos, o que
impede a hematose e leva à diminuição da complacência pulmonar.
Fonte: Adaptado de MORTON; FONATINE, 2019
Figura 5 – Fase 5
O oxigênio não atravessa a membrana do alvéolo capilar, contudo,
o CO2 consegue ultrapassar e se perde a cada expiração. Ocorre
diminuição da concentração tanto de O2 como de CO2 no sangue.
Fonte: Adaptado de MORTON; FONATINE, 2019
 Figura 6 – Fase 6
Ocorre o agravamento do edema pulmonar e a in amação leva à
brose e, então, a troca gasosa é prejudicada.
Fonte: Adaptado de MORTON; FONATINE, 2019

Alterações Clínicas e Patológicas na SARA

Na SARA ocorrem estágios distintos e, em cada um, podem ser visualizadas alterações   nas
condições clínicas do paciente, bem como alterações radiográ cas e patológicas, conforme
apresentado na Tabela 1.

Tabela  1 – Alterações clínicas, radiográ cas e patológicas nos estágios da SARA

 Alteração Alteração
Clínica Alteração Radiográ ca
Clínica Patológica

Sequestros de
Estágio 1 neutró los, não
Dispneia
primeiras Raio x de tórax normal há evidência de
Taquipneia
12 hs comprometimento
celular

In ltrado de
neutró los,
Dispneia,
Tamanho cardíaco congestão
Taquipneia,
Estágio 2 normal apresenta vascular,
Cianose,
in ltrado alveolar em lamentos de
24 Horas Taquicardia,
placa principalmente brina, edemas  
Estertores
nas  áreas pulmonares   alveolar  e
crepitantes
intersticial
aumentado

Formação de
microêmbolos,  
Síndrome da
proliferação da
Estágio 3 angústia In ltrado alveolar
célula   tipo II,
respiratória difuso, volume  
2 – 10 exsudato  
instalada, pulmonar diminuído,
dias in amatório
parâmetros área cardíaca normal.
alveolar  e
hemodinâmicos
intersticial
aumentado
 Alteração Alteração
Clínica Alteração Radiográ ca
Clínica Patológica

Ocorre a
Di culdade de hiperplasia   de
 manter a  células do tipo II,
oxigenação presença de
Estágio 4  adequada, In ltrado persistente e brose por
sepse, presença de novos espessamento da
Mais de
 pneumonia, in ltrados,pneumotórax parede
10 dias falência  de recorrente. intersticial,  
múltiplos macrófagos,
órgãos broblastos,
  remodelação das
arteríolas.

Fonte: Adaptada de MORTON; FONATINE, 2019

A seguir, apresentamos um  Raio-X  característico de vítima de SARA, em que é possível

 visualizar in ltrador alveolar em base direita e tomogra a de tórax, evidenciando
 comprometimento pulmonar difuso e focos consolidativos.

Figura 7 – Raio-X e CT de Tórax evidenciando SARA

 Fonte: Reprodução 

Ventilação Mecânica na Sara

Os pacientes com Síndrome da Angústia Respiratória Aguda são tratados na Unidade de
Terapia Intensiva e o uso da ventilação mecânica se faz presente no agravamento do quadro
clínico com complicações respiratórias. Nestes casos, a ventilação mecânica tem  por objetivo
melhorar a oxigenação tissular e a ventilação.   

Há várias modalidades de ventilação mecânica e o princípio observado na sua utilização   é

“não causar o mal” e, para tanto, procura-se utilizar a menor fração de oxigênio possível para
alcançar adequada oxigenação. Como forma de evitar barotraumas por  excesso de volume,
busca-se utilizar o menor volume corrente possível — menos de 6ml/kg. Utiliza-se a PEEP
entre 10 a 15 cm H₂O como estratégia para impedir o colapso, além de possibilitar a abertura
dos alvéolos, o que permite a difusão de gases pela membrana alveolocapilar (MORTON;
FONATINE, 2019).

O tratamento da SARA é conduzido utilizando estratégias com e cácia comprovada e também

estratégias de possível e cácia e de e cácia mínima ou baixa, como mostra a Figura 8.
 Figura 8 – Tratamentos utilizados na SARA
Fonte: Adaptada de MORTON; FONATINE, 2019

REFLITA
O posicionamento do paciente em decúbito ventral (também
chamado de prona), melhora a troca gasosa pulmonar, facilita a
drenagem pulmonar nas regiões dorsais do pulmão e ajuda na
resolução dos alvéolos dependentes, consolidados em decorrência
do decúbito dorsal (MORTON; FONATINE,   2019).

Figura 9 – Posicionamento Prona para tratamento da

SARA
Fonte: VIANA et al., 2020

Para que o poscionamento do paciente seja realizado com total segurança se faz necessária a
participação da equipe multidiciplinar, bem como ter uma organização plena para que o
procedimento possa ser executado com sucesso. Assim, VIANA et al., porpõem um checklist
para a sua execução, como exposto na Figura 10.
 Figura 10 – Checklist para o Posicionamento Prona
Fonte: Adaptada de VIANA et al., 2020

O Enfermeiro tem um papel fundamental em todo o processo de assistência a este paciente,

assim, apresentamos na Tabela 2 alguns pontos a serem observados nas questões relativas
aos materiais e equipamentos necessários para o posicionamento e, também, aos cuidados
relacionados ao paciente e à família:

Tabela 2 – Atuação do enfermeiro em relação ao paciente em posição prona

Relacionadas aos
Justi cativas
Materiais/Equipamentos

A posição favorece o deslocamento do

edema para a região anterior, o que
Provisão e adequação de coxins ou
propicia o surgimento de lesões em
dispositivos de alívio de pressão.
face, tórax, joelho e outros pontos de
pressão.

Relacionada ao Paciente Justi cativas

A sedação adequada no paciente

pronado é imprescindível, em função
Avaliação neurológica/sedação.
do desconforto e da possível
assincronia com o ventilador

Avaliação das condições de pele e Alto risco de lesões em outros pontos

pontos de pressão. de pressão

Aplicação de lubri cantes oculares de

maneira intensiva ou manutenção de A posição favorece lesões oculares
olhos fechados.
 Relacionadas aos
Justi cativas
Materiais/Equipamentos

Posicionamento em Trendelenburg Favorece a ação da gravidade e evita

invertido (pós-prona). broncoaspiração.

Relacionada à Família Justi cativas

Orientação à família sobre o

O posicionamento pode surpreender
procedimento ( nalidade e duração) e
negativamente os familiares, gerar
possíveis consequências (edema facial,
dúvidas e questionamentos
etc.)

Fonte: Adaptada de VIANA et al., 2020

Vamos explorar um pouco mais sobre o posicionamento Prona?

EXPLORE
Leia o Artigo: Efeito da posição prona na mecânica respiratória e nas
trocas gasosas em pacientes com SDRA grave. 

RMMG
 RMMG - Revista Médica de Minas Gerais
Efeito da posição prona na mecânica respiratória e nas trocas gasosas em
pacientes com SDRA grave E ect of prone position on respiratory mechanics
and gas exchanges in patients with severe ARDS Maria Aparecida Nunes
Bezerra Ananias 1; Amanda Alvarenga Cambraia 2; Débora Cerqueira Calderaro
3 1. Fisioterapeuta.
LEIA MAIS RMMG 

Edema Agudo de Pulmão (EAP)

O quadro de edema agudo de pulmão é uma situação clínica caracterizada pelo acúmulo de
líquido excessivo no compartimento extravascular dos pulmões. Este acúmulo ocorre
principalmente no interstício e nos espaços alveolares. Este quadro pode ser desencadeado
em decorrência de uma insu ciência renal oculta, que poderá causar o acúmulo de líquido
pulmonar de forma lenta, ou ainda em decorrência da insu ciência ventricular esquerda, após
um IAM, por exemplo, o que se caracteriza por uma situação emergencial (HAMER, 2016).
A movimentação de líquidos entre os vasos sanguíneos e o espaço intersticial em volta dele é
comum, ou seja, em condições normais, enquanto o uxo de proteínas é mínimo, esta
movimentação ocorre. Nos pulmões, o extravasamento de líquido dos vasos sanguíneos para o
parênquima pulmonar é limitado pelas estreitas junções entre as células endoteliais dos
capilares pulmonares. Há três mecanismos de proteção dos espaços alveolares pulmonar:
 1. A presença de uma barreira de células epiteliais alveolares quase impermeável à passagem
de proteínas;

2. Presença de vasos linfáticos pericapilares que removem o líquido antes que ocorra o seu
acúmulo ao nível de suplantar a barreira epitelial alveolar;

3. A partir do alvéolo ocorre o transporte ativo de sódio, o que possibilita regular a

quantidade de líquido no espaço alveolar (HAMER, 2016).

Nas situações em que o líquido que sai dos vasos sanguíneos excede a capacidade de retirada
do líquido por meio dos três mecanismos de proteção dos espaços alveolares, o edema
pulmonar se instala e o fato do interstício perivascular e peribrônquico estarem cheios, eleva a
pressão hidrostática intersticial, causando a entrada de mais líquido no espaço alveolar.

Nas guras a seguir, você poderá veri car os estágios do edema pulmonar por meio de um
esquema. Para tanto, observe que o desenho da esquerda para a direita representa um corte
transversal do feixe bronco vascular, mostrando o tecido conectivo frouxo circundando a
artéria pulmonar e a parede brônquica, um corte transversal de alvéolos xos em insu ação e
o capilar pulmonar em corte transversal.

Figura 11 – Estágio I : edema pulmonar intersticial

Neste estágio ocorre acúmulo excêntrico de líquido no espaço
intersticial pericapilar. A limitação do líquido de edema a um lado
do capilar pulmonar mantém, de forma satisfatória, a transferência
de gases mais do que o acúmulo simétrico.
Fonte: Adaptado de HAMER, 2016

Figura 12 – Estágio II: enchimento de alvéolos em

crescente
Neste estágio não há inundação alveolar, contudo, ocorre o
enchimento crescente dos alvéolos. Quando a formação de líquido
de edema excede a remoção linfática, ele distende o interstício
peribroncovascular.
Fonte: Adaptado de HAMER, 2016
 Figura 13 – Estágio III: Inundação alveolar
Neste estágio ocorre aumento das forças de superfície que eleva
muito a pressão transmural e causa inundação. Assim, cada alvéolo
individual está totalmente inundado ou tem enchimento mínimo
em crescente. Este quadro se instala porque, provavelmente, o
edema alveolar interfere no surfactante.
Fonte: Adaptado de HAMER, 2016

Os sinais e sintomas do EAP são predominantemente clínicos, sendo caracterizado por

dispneia grave, geralmente acompanhada por agitação e cianose. A dispneia por edema
pulmonar pode estar presente somente com o exercício, ou o paciente pode experimentar
dispneia em repouso. Em casos graves, o edema pulmonar pode ser acompanhado por líquido
de edema no escarro (que pode se apresentar espumoso e róseo), podendo, ainda, causar
insu ciência respiratória aguda, e, nesses casos, o grau de evolução é rápido, podendo, em
curto tempo, levar à apneia e parada cardíaca (HAMER, 2016).

O Edema Agudo de Pulmão (EAP) é um quadro clínico originado por

outros agravos, que requer ação imediata da equipe multipro ssional
em virtude de instabilidade hemodinâmica, podendo levar ao óbito.

O EAP pode instalar-se em decorrências de diferentes condições que serão apresentadas a

seguir.

Edema cardiogênico ou hidrostático: classicamente, resulta de pressão venosa pulmonar

e atrial esquerda elevada, devida à insu ciência ventricular esquerda sistólica ou
diastólica, à estenose mitral ou à insu ciência mitral.
Neste tipo de edema o líquido tem um conteúdo proteico relativamente baixo, em geral,
menos de 60% do conteúdo de proteína do plasma de um paciente.
Edema não cardiogênico ou de permeabilidade: neste edema, em virtude de uma lesão
celular, de um processo in amatório ocorre o aumento da permeabilidade da barreira
 endotelial e epitelial, tendo o aumento tanto para líquido como de proteínas. Como
exemplo deste tipo de edema temos a SARA.

Edema causado pela diminuição da pressão oncótica: este tipo de edema pode ser
causado por hipoalbuminemia em decorrência de doença prolongada ou devido à
síndrome nefrótica. O líquido deste edema possui baixo conteúdo de proteína.

Edema causado pela insu ciência da drenagem linfática: esta forma de edema pulmonar
é raro, mas pode ocorrer nos casos de neoplasias malignas do sistema linfático, que
podem causar a sua obstrução, assim como podem ocorrer a obliteração dos vasos
linfáticos devido à aplicação da radioterapia para câncer de pulmão ou ainda por infecções
como a histoplasmose e a tuberculose, além dos quadros com causa idiopática (HAMER,
2016).

Você sabia que a doença pulmonar obstrutiva crônica (bronquite

crônica, en sema) em fase agudizada pode também simular EAP.
Mas, a periodicidade das crises e o aspecto radiológico de
hiperinsu ação de nem o diagnóstico.

O aspecto radiológico de um EAP é caracterizado pela presença de congestão pulmonar, edema

intersticial e derrame pleural (conforme gura apresentada a seguir) e a sua realização tem
importante papel no acompanhamento da evolução do paciente quando este é realizado de
forma seriada.
 Figura 14 – Raio-X de EAP
Fonte: Reprodução

Manifestações Clínicas

Quadro de agitação e ansiedade em decorrência da diminuição da oxigenação cerebral;

Quadro de dispneia e sensação de sufocação;

Quadro de cianose, leitos ungueais cianóticos, mãos frias e úmidas; 

Estase jugular, pulso liforme; 

Hipersecreção de escarro espumoso e tosse incessante; 

 A progressão do edema pulmonar piora o quadro neurológico: há aumento da ansiedade,
inquietação e inicia quadro de confusão seguido de torpor; 

Evolui com taquipneia ruidosa e de ressonância úmida, diminuição importante da

saturação; 

Piora signi cativa do quadro respiratório devido à grande quantidade de líquido

espumoso tingido de sangue e preenchendo os alvéolos. O paciente, literalmente, está se
afogando nas secreções, o que exige medidas de urgência (BRUNNER; SUDDARTH,
2019).

Manejo Clínico
Como manejo clínico, o objetivo é a redução da sobrecarga de volume, melhora da função
ventricular e aumento das trocas gasosas e, para tanto, a terapêutica utilizada é uma
combinação de oxigenoterapia e terapia farmacológica.

Terapia com o uso do oxigênio: 

Adequação do FIO₂ de acordo à clínica do paciente, objetivando diminuir a hipóxia e a

dispneia – pode ser utilizado a máscara de uxo unidirecional;

Nas situações em que ocorram a persistência da hipóxia, a oferta de oxigênio deve ser
feita por pressão positiva;

Caso evolua para a insu ciência respiratória, a intubação endotraqueal deverá ser
realizada;

Nas situações em que o paciente esteja sob ventilação mecânica utilizar a PEEP (Pressão
Expiratória Final Positiva);

É necessário monitorar oxigenação utilizando a oximetria de pulso e com coletas

seriadas da gasometria arterial (BRUNNER; SUDDARTH, 2019).

Terapia Farmacológica

Uso de diuréticos de alça: promove a vasodilatação venosa e, assim, reduz a pré-carga. É

recomendado a administração por via endovenosa devido à rápida biodisponibilidade, o
que possibilita obter cerca de minutos a venodilatação e, em torno de 20 a 30 minutos, a
micção. Ambos possuem um importante impacto no controle da congestão e da
dispneia. 
 Uso dos vasodilatadores: promove a vasodilatação arterial e venosa, o que possibilita
reduzir a pré e pós-carga. O Nitrato sublingual pode ser utilizado com uma dosagem
máxima de 15 mg, assim, a sua administração poderá ser realizada em três doses a cada 5
ou 10 minutos. Contudo, há preferência pelos vasodilatadores parenterais, que possuem
meia vida curta e um rápido pico de ação. Entre os vasodilatadores que podem ser
utilizados estão: Nitroglicerina (Tridil), Nitroprussiato (Nipride) e Nesiritide.

Uso da Mor na: deve ser feita com cautela, pois apesar de possibilitar a redução da
ansiedade e da angústia, poderá diminuir a função respiratória. Assim, apesar da
dilatação arteriolar e venosa, e consequentes quedas da pressão de enchimento cardíacos
em decorrência da associação do seu uso com a ocorrência de dispneia, e também ao
quadro de náusea com possibilidade de depressão do impulso respiratório, a sua
utilização deve sempre ser muito cautelosa e adequadamente monitorada. Nos casos em
que ocorram tais complicações, a Naloxona (antagônico de opioide) deve estar à mão
para reversão imediata da ação medicamentosa (BRUNNER; SUDDARTH, 2019).

Manejo de Enfermagem

Orientar o paciente sobre os procedimentos que estão sendo realizados e os resultados

esperados;

Dar suporte emocional, buscando tranquilizar o paciente, fazer uso do toque como
estratégia para transmitir uma sensação de realidade concreta e, devido à sua
instabilidade, permaneça ao seu lado;

Manter o paciente em decúbito de fowler;

Monitorar as respostas frente à terapêutica medicamentosa, dentre elas que o volume

urinário eliminado realize balanço hídrico;

Monitorar sinais de hipotensão, depressão respiratória, principalmente após o uso de

mor na. Tenha disponíveis o seu antagonista: Cloridrato de Naloxona;

Manter materiais para suporte respiratório invasivo disponíveis para rápida utilização
caso seja necessário;

Manter a oferta de oxigênio, conforme prescrição médica, monitorando oximetria de

pulso e atentar-se para valores inferiores a 90% de SO2.

Manter monitoração cardíaca contínua e controle frequente dos sinais vitais (BRUNNER;
SUDDARTH, 2019).

En m, vimos que a assistência ao paciente em EAP envolve constante monitoramento a m

de identi car possíveis agravamentos em decorrência da congestão pulmonar. Assim,
apresentaremos, na Figura 13, um algoritmo de atendimento nestas situações clínicas a m de
facilitar a visualização daspossíveis intercorrências e condutas que poderão ser tomadas.
 Figura 15 – Algoritmo para atendimento do EAP
Fonte: Reprodução

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica  

A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é uma enfermidade respiratória prevenível e
tratável, que se caracteriza pela presença de obstrução crônica do uxo aéreo, que não é
totalmente reversível. A limitação do uxo de ar é progressiva e está associada a uma resposta
in amatória anormal dos pulmões à inalação de partículas ou gases tóxicos, causada,
primariamente, pelo tabagismo ou pela de ciência de x1-atitripisina herdada. O termo DPOC é
utilizado para identi car algumas patologias respiratórias como o En sema e a Bronquite
crônica (MORTON; FONATINE, 2019).

A Organização Mundial de Saúde estima que a DPOC compartilha o quarto e quinto lugar com a
Síndrome da Imunode ciência Humana como uma causa única de morte, cando atrás
apenas das infecções respiratórias agudas, doenças vasculares cerebrais e das cardiopatias
(MORTON; FONATINE, 2019).

Na DPOC ocorrem as seguintes alterações:

In amação crônica, causando alterações estruturais e estreitamento das pequenas vias

aéreas, que precedem o desenvolvimento do en sema;

Destruição do parênquima pulmonar, levando a uma perda de ligação alveolar com essas
pequenas vias aéreas;

Diminuição da retração elástica pulmonar;

Diminuição da capacidade das vias aéreas de permanecerem abertas durante a expiração

(VIANA, 2020).

Fisiopatologia do DPOC
Nas patologias caracterizadas como DPOC o processo siopatológico leva a uma remodelação
das pequenas vias aéreas, o que leva a uma retração elástica devido à destruição en sematosa
do parênquima pulmonar. Desta forma, ocorre a diminuição progressiva do volume
expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1), dado avaliado por meio da espirometria e que
possibilita o diagnóstico da doença e da sua evolução. Além disso, há um declínio do volume
pulmonar, do esvaziamento pulmonar na expiração e, portanto, ocorre a hiperinsu ação.

Observe na Figura 14 a comparação entre as alterações estruturais do parênquima pulmonar

de um alvéolo normal (A) e um alvéolo en sematoso (B).

Figura 16 – Representação grá ca das alterações

estruturais do parênquima pulmonar em alvéolo normal
(A) e do alvéolo en sematoso(B)
Fonte: VIANA, 2019

Na imagem B é possível observar o aumento nas dimensões dos espaços aéreos distais aos
bronquíolos terminais, perda das paredes alveolares e consequente recuo elástico dos pulmões
que, associado à brose pulmonar e à obstrução do lúmen das vias aéreas, pela presença de
secreção gera o aumento da resistência das vias aéreas - característica siológica da DPOC.
Os pacientes portadores de DPOC estão predispostos ao quadro de hipóxia decorrente da
di culdade respiratória causada pela limitação do uxo respiratório, que leva à hiperinsu ação
e à destruição progressiva do parênquima pulmonar. Nas situações em que a hipóxia é
persistente ocorre o espessamento do músculo liso vascular (denominado de vasoconstrição
hipóxica) e desencadeia a hipertensão pulmonar. O avanço da doença leva à hipertro a
ventricular à direita, podendo de agar a insu ciência cardíaca do mesmo lado, tal fato
caracteriza o desenvolvimento tardio da doença e o seu prognóstico é desfavorável (VIANA,
2019).

Diagnóstico  e  classi cação  da  DPOC

Como já citado anteriormente, a espirometria é o primeiro teste a ser feito para realizar o
diagnóstico da doença e, após o diagnóstico, de forma periódica, o portador desta patologia
terá que realizar o teste para o adequado monitoramento da sua evolução. A seguir,
apresentamos quadro classi catório dos estágios de comprometimento do uxo aéreo
pulmonar de acordo com o sistema Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD),
seguindo o valor do VEF1 (Volume Expiratório Forçado no Primeiro Segundo), como veremos
no Quadro 3 (VIANA, 2019)

Quadro 3 – Quadro classi catório dos estágios de comprometimento do uxo aéreo pulmonar
de acordo ao Sistema GOLD

GOLD  1 Leve: VEF1 ≥ 80% do predito

GOLD  2 Moderada: 50% ≤ VEF1 < 80% do predito

GOLD  3 Grave: 30% ≤ VEF1 < 50% do predito

GOLD 4 Gravíssima: VEF1 < 30% do predito

Fonte: VIANA, 2019

É importante ressaltar que esta classi cação possibilita determinar o nível de limitação do
uxo aéreo e o seu impacto na saúde do paciente, além de possibilitar avaliar os riscos de
exacerbações em decorrência da agudização de algum quadro da DPOC. Nesse sentido, é de
fundamental importância que o portador de DPOC tenha acompanhamento clínico individual
para tratamento farmacológico, uso de oxigenioterapia (se for o caso), manejo das
comorbidades e plano de reabilitação pulmonar.

Ao ser acompanhado é possível retardar a evolução da doença, controlar os sintomas,

reduzindo quando de agudização e, assim, possibilitar melhor qualidade de vida, fator de
primordial importância, uma vez que dois ou mais episódios de exacerbação ao ano pioram o
prognóstico, pois podem ocasionar internações e, assim, diminuir a sobrevida (VIANA, 2019).

Os fatores que podem desencadear agudização do quadro são: fatores ambientais que irritam
as vias aéreas, como poluição ou mudanças de temperatura ambiental (queda de temperatura e
baixa umidade). Ainda podem ocorrer quadros de pneumonia, tromboembolia ou insu ciência
cardíaca, ou mesmo de causa idiopática. Contudo, dentre os fatores desencadeantes
destacam-se as infecções respiratórias virais e bacterianas. O quadro clínico instalado neste
períodos caracterizam-se pelo aumento da in amação das vias aéreas, aumento da produção
de muco e aprisionamento aéreo (gas trapping) e trazem como principal sintomatologia a
dispneia, que poderá estar acompanhada de hipersecretividade de aspecto purulento, gerando
tosse e sibilos na ausculta pulmonar (VIANA, 2019).

Na ocorrência da descompensação, esta poderá ser em grau leve, moderado ou grave. De

acordo com cada fase medidas são tomadas a m de tentar compensar e reverter o quadro
com uso de broncodilatador, antibióticos e corticoterapia. Nos casos graves é necessário a
internação em UTI devido à necessidade de suporte ventilatório devem função da insu ciência
respiratória. Assim, caso o paciente evolua com os seguintes sinais e sintomas, será
necessária à sua hospitalização:

Dispneia mesmo em repouso, frequência respiratória alta com diminuição da SO2,

cianose, edema periférico, podendo evoluir com quadro de confusão mental, sonolência e
insu ciência respiratória;

Ausência de resposta ao tratamento instituído;

Presença de comorbidades graves como ICC, arritmias, entre outras;

 Paciente não aderente às medidas de prevenção e tratamento;

Idoso com histórico de outros episódios de descompensação;

Falta de suporte domiciliar (VIANA, 2019).

Caso o paciente evolua com os seguintes sinais e sintomas, ele deverá ser encaminhado para a
UTI:

Abordagem inicial não produziu melhora da dispneia, que se agravou com necessidade de
intubação e suporte ventilatório mecânico;

Diminuição do nível de consciência;

Hipoxemia persistente;

Uso de vasopressores em decorrência da instabilidade hemodinâmica (VIANA, 2019).

No processo de avaliação e monitoramento deste paciente é de fundamental importância que o

Enfermeiro conheça e que possa reconhecer no paciente, os sinais indicativos de presença ou
ausência do risco de morte a partir dos parâmetros proposto por GOLD (Quadro 4).

Quadro 4 – Indicativos da evolução da DPOC para a IRPA com risco ou não de morte, proposto
por GOLD

IRPA sem Risco de Vida IRPA com Risco de Vida

Uso de musculatura acessória Uso de musculatura acessória

Estado mental preservado Estado mental preservado

Sem  melhora  da  hipoxemia  com

Melhora da hipoxemia com máscara de  máscara  de  Venturi  com  FiO2  de
Venturi  com  FiO2  de  25-30%  30%,  sendo  necessário  aumentar >
40%
 IRPA sem Risco de Vida IRPA com Risco de Vida

PaCO2  aumentada   (hipercapnia), PaCO2  aumentada,  acima  do  basal,

 acima  do  basal,  ou  50-60  mmHg  ou  >  60  mmHg  e/ou  pH  <  7,25

Fonte: VIANA, 2019

Tratamento
Com a exacerbação dos sintomas, medidas terapêuticas devem ser instituídas prontamente e
dentre elas estão: o uso de broncodilatadores, corticosteroides, antibioticoterapia e outros
medicamentos que se zerem necessários para o tratamento de comorbidades e ainda como
pro laxia de complicações como a tromboembolia.

Em relação ao suporte ventilatório, é fundamental que seja utilizado um dispositivo que

possibilite a oferta dedigna de oxigênio e, neste sentido, o equipamento de escolha é a
Máscara de Venturi (Figura 15), desde que não haja contraindicações. Esta máscara possibilita
um suporte ventilatório não invasiva (VNI).
 Figura 17 – Máscara de Venturi e Respectivos Diluidores
Fonte: Reprodução

Observe na Tabela 3 que este tipo de máscara disponibiliza seis tipos de diluidores (os
diluidores são os dispositivos coloridos) e cada um possibilita a oferta de determinado FIO2.
Tabela 3 – Concentrações e o uxo de oxigênio de acordo com a cor do conector da Máscara
de Venturi.

Concentração de O2
Diluidor Fluxo de O2
Ofertado

Azul 4  L/MIN 24%

Amarelo 4  L/MIN 28%

Branco 6  L/MIN 31%

Verde 8  L/MIN 35%

Vermelho 8  L/MIN 40%

Laranja 12  L/MIN 50%

Fonte: Reprodução

Após a instalação da máscara de Venturi, alguns cuidados são necessários para o adequado
monitoramento:

Monitorar a oximetria de pulso e mantê-la entre 88-92% para adequado controle da

hipoxemia;

É necessário a coleta frequente de gasometria arterial para o controle da oxigenação e

ventilação; 

O controle da acidose pode ser feito por gasometria venosa para mensuração apenas de
pH e bicarbonato.
Nas situações em que a VNI não conseguir reverter o quadro, poderá ser necessário a
ventilação invasiva por meio da intubação orotraquel, que deverá ser realizada nos seguintes
casos:

Falha na VNI ou incapacidade de adaptação à Máscara de Venturi;

Rebaixamento do nível de consciência ou agitação psicomotora sem um bom controle

por meio da sedação;

Presença de vômitos e broncoaspiração;

Incapacidade de proteger a via aérea;

Instabilidade hemodinâmica grave, sem resposta a líquidos ou fármacos vasoativos;

Arritmias cardíacas, supra ou ventriculares;

Hipoxemia grave em pacientes que não responderam/toleraram a VNI.

EXPLORE
Assista ao vídeo sobre DPOC com o Dr. José Jardim, professor de
pneumologia da EPM/Unifesp e coordenador do PrevFumo - Núcleo de
Prevenção e Cessação de Tabagismo do Hospital São Paulo.

YOUTUBE

DPOC - uma doença crônica e intimamente ligada ao taba…

DPOC - uma doença crônica e intimamente
ligada ao tabagismo
Conheça a DPOC e seu inimigo nº 1: O TABAGISMO. Preparamos um vídeo
especial com o médico pneumologista e professor de Pneumologia da Unifesp,
Dr. Clystenes ...
VEJA EM YOUTUBE 

Cessação Tabagismo: parar de fumar é a medida mais importante a ser adotada por um
paciente com DPOC. A orientação é que o paciente seja incluído em um grupo de apoio à
cessação do tabagismo, considerando-se que é uma ação decisiva para o sucesso desta
terapia; 

Vacinação: os principais programas de manejo da DPOC preconizam a vacinação

antigripal anual e contra pneumocócica a cada cinco anos. A prevenção contra a
in uenza diminui o risco de exacerbação da doença e a mortalidade da DPOC;

Reabilitação respiratória: é um pilar importante no tratamento dos pacientes com DPOC e

deve ser pensado para todos os pacientes com qualquer grau de desabilidade. 

Broncodilatadores: Todo paciente com DPOC que tenha sintomas respiratórios deve ser
tratado com broncodilatadores, de preferência de longa ou longuíssima duração, devido à
redução da frequência de exacerbações e hospitalizações, além de melhorar a qualidade
de vida e diminuir a mortalidade.

Anticolinérgicos: Os anticolinérgicos atuam no sistema colinérgico bloqueando o efeito

construtor muscular nos brônquios. O brometo de ipratrópio é um anticolinérgico de
curta duração que pode ser utilizado na forma de spray ou em nebulização. 

Oxigenioterapia: A indicação da oxigenioterapia na presença de PaO₂< 55 mmHg, ou

entre 56-59 mmHg com sinais sugestivos de cor pulmonale, insu ciência cardíaca
congestiva ou eritrocitose (hematócrito > 55%). 

Nutrição: Diminuição da ingesta de alimentos devido à dispneia, alteração da absorção

(resultado da hipoxemia) e alto gasto energético por conta do trabalho respiratório
podem causar perda de peso. Pacientes com IMC abaixo de 20 apresentam risco
 aumentado de apresentarem complicações e evoluírem para o óbito. 

Comorbidades: Pacientes com DPOC apresentam risco aumentado de doenças

cardiovasculares, osteoporose, infecções respiratórias, ansiedade, depressão, diabetes
mellitus e neoplasia pulmonar (MORTONO; FONATINE, 2019).

Assistência  de  Enfermagem

Para adequado planejamento da assistência de enfermagem ao portador de DPOC é de
fundamental importância a utilização da Sistematização da Assistência de Enfermagem (SAE)
uma vez que é por meio desta ferramenta que poderá conhecer adequadamente seu paciente,
identi car as NHB afetadas e, desta forma, identi car os Diagnósticos de Enfermagem para
realizar o planejamento assistência e assim propor a assistência de enfermagem.

A primeira etapa constitui-se na coleta dos dados subjetivos (entrevista) e objetivo (exame
físico) por meio do Histórico de Enfermagem, que possibilitará conhecer:

História pregressa da doença;

Sinais e sintomas apresentados;

Medidas para melhora da sintomatologia;

Ações e/ou situações que agravam o quadro;

Terapêutica utilizada;

Detalhar como tem sido o acompanhamento da doença;

Investigar características da moradia;

Investigar hábitos alimentares;Investigar uso de drogas lícitas e ou ilícitas que podem

exacerbar a sintomatologia (uso do tabaco, tanto ativo como passivo; narguilé, maconha,
entre outros);

Realizar o exame físico céfalopodálico.

A partir da coleta e análise dos dados é possível identi car os Diagnósticos de Enfermagem
presentes e, nesse sentido, lembre-se que a Taxonomia NANDA disponibiliza treze domínios
que nos possibilita mapear as necessidade em várias esferas, além das questões relativas à
di culdade respiratória. A seguir, apresentaremos alguns diagnósticos que poderão ser
identi cados nestes paciente com os respectivos planos assistenciais.

Diagnóstico de Enfermagem e Plano Assistencial

A seguir, na Tabela 4, apontaremos algumas possibilidades de diagnósticos e respectivas
sugestões de planos assistenciais, mas ressaltamos que os dados apontados nos diagnósticos
são alguns sinais e sintomas, condições associadas e relacionadas que poderão estar
presentes no portador de DPOC, contudo, é a sua avaliação que possibilitará identi car cada
um destes dados. Lembre-se, cada indivíduo é único e, portanto, as reações e enfrentamentos
são distintos assim, é possível a localização de outros diagnósticos em outros Domínios isso
dependerá totalmente do indivíduo e das suas respostas frente a situação vivenciada.

Tabela 4 – Proposta de Diagnósticos de Enfermagem e plano assistencial para o portador de

DPOC

Domínio e Classe Diagnóstico Plano

Troca de gases prejudicada  

 associado a alteração de
Domínio 3
 membrana alveolocapilar e
Favorecer a
Eliminação e troca  desequilíbrio na relação
troca de
Classe 4  ventilação-perfusão
gases
 caracterizado por dispneia,
Função respiratória
 inquietação, irritabilidade,
 gasometria arterial anormal
 Domínio e Classe Diagnóstico Plano

Padrão respiratório ine caz  

associado a síndrome  da
Domínio 4    hipoventilação relacionado  a
Atividade/repouso  hiperventilação, ansiedade,   Melhorar
Classe 4   fadiga da musculatura   padrão
respiratória caracterizado por respiratório
Respostas  
 dispneia, diminuição da
cardiovasculares/pulmonares
 pressão expiratória e
 inspiratória, ortopnéia   

Intolerância à atividade
Domínio 4 
 associada a condição
Atividade/repouso  respiratória relacionado a Promover e
Classe 4  desequilíbrio entre a oferta e monitorar a
Respostas a  demanda  de oxigênio  atividade  
 caracterizado por desconforto
cardiovasculares/pulmonares
 ao esforço, dispneia ao
 esforço e fadiga

Desobstrução ine caz das vias

 aéreas associado  a DPOC,
 exsudato nos alvéolos,
 hiperplasia das paredes dos
Domínio  11
 brônquios relacionado a
Favorecer a
Segurança/proteção  tabagismo, secreções retidas
eliminação de
Classe 2  e  muco excessivo
 secreções
caracterizado   por alterações
Lesão física
na frequência e  padrão
respiratório, dispneia,
 cianose, tosse ine caz e
 ruídos adventícios
 Domínio e Classe Diagnóstico Plano

Conforto prejudicado
 associado a sintomas
 relacionados a doença
Domínio 12
 relacionado a controle
Conforto  situacional insu ciente e Proporcionar
Classe 1  estímulos ambientais nocivos  conforto
 caracterizado por alteração no
Conforto físico
 padrão do sono, ansiedade,  
incapacidade de relaxar,  
inquietação, irritabilidade,
 sintomas de sofrimento

Fonte: Adaptado de NANDA Internacional, 2020

EXPLORE
Para discutirmos as prescrições de enfermagem que te possibilitarão
atender aos planos assistenciais propostos a cada Diagnóstico de
Enfermagem consulte o artigo da Enfermeira Profa. Dra. Elizabeth
Galvão que, por meio de um estudo de caso, aponta as ações de
enfermagem a serem instituídas para este paciente:

MULTISAÚDE
 Caso clínico: Doença Pulmonar Obstrutiva
Crônica (DPOC)
A.S.M., 65 anos, sexo masculino, com história de dispneia progressiva, com
tosse produtiva e expectoração branca e sibilos há seis dias. Relata ter
procurado o Pronto Socorro anteriormente e feito inalação. Alega ter bronquite
e ter usado por um tempo Bunesonida e Formoterol, os quais suspendeu por
conta própria.
LEIA MAIS MULTISAÚDE 

Considerações da Unidade 
Ao nalizar esta Unidade esperamos que você possa ter se apropriado das questões
siopatológicas que envolvem cada um dos agravos respiratórios aqui discutidos, bem como
dos cuidados necessários a cada situação. Lembre-se que compreender os aspectos
siopatológicos te possibilitarão direcionar de forma adequada as ações de cuidado.
Observe que disponibilizamos vários materiais complementares à discussão apontada neste
roteiro que, de forma alguma, pretende esgotar as discussões, mas lhe apontar um caminho
para cada vez mais se apropriar dos conhecimentos necessários para uma atuação competente
e e caz.
Nesta Unidade tratamos da Síndrome da angústia respiratória aguda, que no cenário atual tem
acometido um grande número de pacientes que você encontrará nas UTI, principalmente em
decorrência da SARS Covid-19. Assim, os assuntos aqui apontados lhe possibilitarão
compreender as alterações siológicas de comprometimento pulmonar, além de lhe
instrumentalizar para implementar os cuidados necessários a este paciente. Também
discutimos aqui Edema Agudo de Pulmão e as agudizações das DPOCs, que também são
situações frequentes na assistência ao paciente crítico. Os agravos respiratórios são diversos,
muito frequentes e, portanto, de grande signi cado no cuidado do paciente crítico. Assim
nalizamos esta Unidade já lhe informando que daremos continuidade discutindo outros
agravos respiratórios na próxima Unidade.

Um abraço e até breve!

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Material Complementar

Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados

nesta Unidade:

Vídeos
Para compreender uma pouco mais sobre o Edema Agudo de Pulmão, acesse o vídeo: Edema
Cardiogênico X Edema não cardiogênico.

EDEMA CARDIOGÊNICO X NÃO CARDIOGÊNICO [Respiratório 11]

Leitura
Dissertação de mestrado: VIEIRA, I. F. B. Intervenções de Enfermagem à Pessoa com
Síndrome de Di culdade Respiratória Aguda em Decúbito Ventral: Construção e Validação de
um Protocolo. 2019.
O posicionamento Prona do paciente, vítima de SARA, é um dos cuidados mais frequentes a
serem realizados. Assim, vale a penas conferir o Protocolo proposto nesta dissertação de
Mestrado – con ram!

Para a adequada assistência ao portador de DPOC, acesse a Nova Diretriz

Terapêutica revisada, que foi disponibilizada em junho de 2021. Vale a
pena conferir!

BRASIL. Ministério da Saúde. Relatório de recomendação: Protocolos

clínicos e Diretrizes terapêuticas. Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica.
.

ACESSAR
Por m, proponho a consulta ao Manual de Orientações para Manejo do paciente com Covid-
19, destacando o capítulo que trata das condutas clínicas conforme a gravidade do caso em
que se aborda as condutas na insu ciência respiratória com hipoxemia e abordagem das
contraindicações da VNI e os critérios para desmame da ventilação mecânica
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Referências

BRUNNER, S. Manual de enfermagem médico-cirúrgica. Revisão técnica: Sonia Regina de

Souza. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019

HAMMER, G. D. Fisiopatologia da doença: uma introdução à medicina clínica. Trad.: Geraldo

de Alencar Serra, Patrícia Lydie Voeux; revisão técnica: Renato Seligman, Beatriz Grae Santos
Seligman. 7. ed. Porto Alegre: AMGH, 2016.

MORTON, P. G.; FONATINE, D. K. Cuidados Críticos de Enfermagem: uma abordagem

holística. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.

NANDA INTERNACIONAL. Diagnóstico de enfermagem da NANDA I: de nições e classi cação

2018-2020. 11. ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.

VIANA, R. A. P. P.; WHITAKER, I. Y.; ZANEI, S. S. V. Enfermagem em terapia intensiva: práticas

e vivências. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 2020.