Doenças Obstrutivas

MAIO, 2023
• São classificadas como DOC:

 Asma.
 Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica (DPOC).
Ambas representam entidades clínicas muito frequentes.

• Estima-se que aproximadamente 7% da população, tenham asma e 15% dos

fumantes desenvolvam DPOC.
• Estas doenças costumam apresentar-se como um espectro de condições clínico-
patológicas que têm em comum a limitação ao fluxo aéreo-obstrução.
 Doença pulmonar Obstrutiva Crónica-DPOC
• Actualmente quando se fala de DPOC, somente duas doenças estão englobadas:

• Bronquite crônica e enfisema pulmonar.

 Bronquite crônica é definida em bases clínicas, pela presença constante de

tosse e secressões brônquicas, suficientes para causarem expectoração por,
pelo menos, três meses ao ano, em dois anos consecutivos. Depois de
afastadas as outras causas capazes de produzir expectoração crônica.

 Enfisema pulmonar é definido anatomicamente como alargamento anormal e

persistente dos espaços aéreos distais ao bronquiolo terminal, acompanhado de
destruição de suas paredes, sem fibrose óbvia.
Epidemiologia
• A DPOC é um problema de saúde pública, com grande impacto econômico no mundo.
• Dados de estudos realizados em diversos países com métodos padronizados e
incluindo realização de espirometria estimaram que até 25% da população acima de 40
anos de idade poderia ter obstrução do fluxo aéreo.
• Maior causa de morte crescente nos EU e responsável por 30 bilhões de dólares por
ano, em gastos em custos directos, e aproximadamente 10 bilhões, por ano em custos
indirectos.
• Segunda causa de incapacidade laboral depois das doenças cardíacas (USA)
• DPCO mais frequentes depois dos 55 anos
• Maior prevalência nos homens
• Mais frequentes na raça branca
• Em doentes que nasceram com baixo peso
• Maior nos operários do que nos administrativos
• É mais frequentes em algumas famílias.
Factores de risco
• O desenvolvimento da DPOC depende de diversos factores:
• Podem ser divididos em: comprovados, sugestivos e prováveis.
1- Tabagismo: é o principal factor de risco para o desenvolvimento da DPOC.
apresenta associação de 90% dos casos da doença.
• A poluição atmosférica dos grandes centros, as indústrias, os poluientes
profissionais( particulas de carvão, pedra, vidros, fibras e grãos orgânicos), as
infecções respiratórias e a predisposição genética e constitucional contribuiriam,
como factores de risco em 10 a 20% dos casos.
• O fumo devido as substâncias irrintantes que contém, provoca hiperplasia e
metaplasia do epitélio, ruptura dos septos interalveolares, proliferação fibrótica e
espessamento das paredes arteriolares.
Alterações tissulares causadas pelo fumo:
 Dimunui a motilidade ciliar;
 Aumenta o n- de células calciformes;
 Provoca hipertofia das células mucosas;
 Favorece a inflamação das paredes brônquicas e alveolares;
 Condiciona o broncospasmo;
 Reduz a actividade macrofágica;
 Contribui para as infecções respiratórias;
 Limita a produção de surfactante;
 Inibe a actividade enzimática antielastase e antioxidante;
 Provoca espassamento e ruptura das paredes alveolares.
2- Poluicão atmosférica
3- Exposições ocupacionais: representam factores de risco bem
documentados para o desenvolvimento da DPOC. Estas exposições incluem
poeiras orgânicas e inorgânicas, agentes quimicos e fumaças.
4- Factores socioeconômicos.
5- Crescimento pulmonar e desenvolvimento.
6- Poluição intradomiciliar
7- Deficiência de Alfa-1 Antitripsina
8- Clima
9- Sexo
10- Idade
11- Raça
12- Outros.
Patogênese

• A DPOC caracteriza-se por uma inflamação crônica das vias aèreas, do tecido
pulmonar e da vasculatura pulmonar.

• O grau de alterações estruturais nesses tecidos varia de acordo com a

progressão ou gravidade da doença.

• Além da inflamação há outros dois processos intimamente ligados na

patogênese da DPOC: Desiquilibrio da proteinases e antiproteinase e estresse
oxidativo.

• Estes processos podem surgir em decorrência da inflamação ou de factores

genéticos e ambientais.
patogênese
Fisiopatologia
1- Limitação do fluxo de ar e o aumento da resistência/diminuição da elasticidade
tem como efeito dificuldade em expirar.

2- Hiperinsuflação
A perda da elasticidade tem como efeito o aumento de volume residual e
comprometimento da troca gasosa

Circulação pulmonar
Com a redução na área total do leito vascular devido ao espessamento das
artérias e destruição dos septos alveolares tem como consequência a alteração da
perfusão difusão sanguínea
 Diferença Clínica entre DPOC e Asma

DPOC Asma

Início na 4a e 5a década Início precoce (geralmente na infância)

Sintomas levemente progressivos Variação de sintomas duarnte o dia e a noite

História tabagica importante Sinais e sintomas de atopia

Dispnéia aos esforços História familiar de asma

Limitação irreversível ao fluxo aéreo Grande reversibilidade ao fluxo aéreo

História familiar de DPOC

Tipos de enfisema
• Enfisema centrolobular (centroacinar): A lesão localiza-se no centro do àcino, ou
seja no centro do lóbulo secundário, na sua extremidade mais proximal.

• Enfisea panlobular ( panacinar): compromete o lobulo secundário , isto é o ácino

em sua totalidade.

• Enfisema Perilobular ( periacinar, paraseptal ou acinar distal): a colecção

aérea localiza-se na periferia do àcino.

• Enfisema Irregular (cicatricial): resulta de distensão, ruptura e abundante

proliferação fibrosa das estruturas parenquimatosas próximas as lesões cicatricial.
Manifestações clínicas
• Tosse produtiva: que pode ser continua ou intermitente.

• Expectoração crónica.

• Possíveis estertores na fase inicial da inspiração, que melhoram com a tosse.

• Dispneia: que pode aparecer com esforço ou geralmente progressiva, determinada

na maioria das vezes pela exposição a fumaça do cigarro ou outras substancias
inaladas.

• Sintomas gastrointestinais.

• Outros: sibilos e fadiga.

ESTADIO 1:
O paciente não apresenta dispneia.
Não apresenta tosse.
Pode ou não ter escarro.
Não apresenta sibilos.
A qualidade de vida é normal.
Alterações clinicas ausentes.
ESTADIO 2:
Dispneia leve ou ausente.
Pode ter tosse.
Pode ter escarro.
Pode ter sibilos.
Qualidade de vida normal.
Alterações clinicas ausentes.
ESTADIO 3:
Dispneia com esforço moderado.
Apresenta tosse.
O escarro é frequente.
Tem sibilos.
Qualidade de vida prejudicada.
Alterações clinicas: redução do murmúrio
vesicular, hipertensão pulmonar.
ESTADIO 4:
Dispneia de esforço mínimo incapacitante.
Tosse intensa.
Frequente escarro.
Apresenta sibilos.
Qualidade de vida muito prejudicada.
Alterações clinicas: hiperinsuflação
pulmonar,
cianose, edema periférico.
Exames complementares
• Rx do tórax
Achados radiográfico do torax
-Aumento da transparência pulmonar (enfisema)
Fumantes mais notável no apex
Deficiência de alfa1AT nas bases
- Rádio transparência locais superior a 1 cm
-Tórax verticalmente longo
-Cúpulas diagramáticas achatadas
-Silhueta cardíaca vertical e estreita
• Cintilografia

• TAC: é hoje método diagnóstico de grande utilidade em portadores de DPOC,

indispensável na avaliação de pacientes graves, bem como na selecção de
candidatos à cirurgia redutora.

• Ecocardiograma

• ECG: ocorrem diversas alterações na DPOC:

• Desvio do eixo da onda P além de 600 ( cor pulmonale crônico)
• Onda P apiculada e DII, DII e AVF ( onda P pulmonale),
• Bloqueio do ramo direito
• Arritmias supraventriculares e extra-sístoles ventriculares.
• Provas de função pulmonar

• A espirometria è a forma mais simples de mensuração da FR, devendo ser utilizada

para o diagnóstico e na avaliação da gravidade da DPOC.

As alterações espirométricas consequêntes ao enfisema por deficiência de AAT são

as mesmas descritas na DPOC de origem tabagística:

 obstrução ao fluxo aéreo, representada por redução da relação

volume expiratório forçado no primeiro segundo/capacidade vital forçada
(VEF1/CVF) e do VEF1, e CVF normal ou reduzida.
Na prova de função pulmonar completa, observam-se aumento do volume residual e
da capacidade pulmonar total, além de redução da capacidade de difusão do
monóxido de carbono.

Por efeito de aprisionamento aéreo, os volumes pulmonares medidos por

pletismografia são normalmente maiores do que os medidos por métodos baseados
em diluição de gás. Alguns pacientes podem ter prova de função pulmonar com
variação significativa após uso de broncodilatador.

A recomendação atual é para que se realize, na avaliação inicial, prova de função

pulmonar completa e gasometria arterial e, no seguimento, espirometria simples
anualmente.

Pacientes em tratamento com reposição de AAT merecem avaliações mais freqüentes

e detalhadas.
 Classificação da DPOC pela gravidade
Estádio Características

I: DPOC Leve - VEF1 / CVF < 0,7

- VEF1 > 80% do previsto
- Com ou sem sintomas crônicos( tosse, produçāo de expectoração)

II: DPOC Moderado - VEF1 / CVF <0,7

- 50% > VEF1 < 80% do previsto
- Com ou sem sintomas crônicos( tosse, produçāo de expectoração)

III: DPOC Grave - VEF1 / CVF <0,7

- 30% > VEF1 < 50% do previsto
- Com ou sem sintomas crônicos( tosse, produçāo de expectoração)

IV: DPOC Muito Grave - VEF1 / CVF <0,7

- VEF1 < 30% do previsto ou pacientes com qualquer VEF1 e sinais de
Insuf Resp ( hipoxémia e/ou hipercapnia) ou sinais clínicos de falência
ventricular direita.
Sem resposta ao broncodilatador • VEF1/CVF < 0,70
• Gasometria arterial: é indispensável que se avalie a saturação de O2 por
oxímetro de pulso. Caso esteja menor do que 88%, uma gasometria arterial deve
ser solicitada.

• Eritrograma.

• Leucograma.

• Exame de escarro: na avaliação de escarro a presença de eosinófilos caracteriza

maior actividade inflamatória.
 Diagnóstico diferencial
• Asma.
• Bronquiectasia.
• Bronquiolite obliterativa.
• I.C.C.
• Fibrose cística.
• Obesidade mórbida.
• Doença pulmonar intersticial
OBJECTIVO DO TRATAMENTO
1- Convencer o paciente sobre a importância de parar de fumar e ajuda-lo nesse
objetivo.

2- Explicar ao paciente a importância do tratamento farmacológico de manutenção e

nas crises, especialmente sobre a forma correta de uso da medicação inalatória.

3- Alívio de sintomas.

4- Retardar a evolução.

5- Melhoria da tolerância ao exercício físico.

6- Melhoria do estado de saúde.

 Tratamento não farmacológico
Diminuir a exposição aos factores de risco.
Programa de reabilitação.
Tratamento Farmacológico
BRONCODILATADORES: B2-agonista-de curta e longa duração.
(salbutamol,fenoterol), anticolinergicos (bromero de ipatrópio), metilxantinas.

CORTICOESTERÓIDES: prednisolon, flutixasona, budesonida

ANTIBIÓTICO

OXIGENOTERAPIA

SUPORTE EMOCIONAL E NUTRICIONAL

CRITÉRIO DE HOSPITALIZAÇÃO:
Agravamento dos sintomas.
Resposta ao tratamento inicial-deficiente.
Piora da hipoxemia e da hipercapnia.
Co- morbidades.
Apoio familiar insuficiente.
OXIGENOTERAPIA

Tratamento a longo prazo com O2

-Aumenta o tempo de vida ( 15 horas dia)
-Reverte a Policitemia secundaria (P. Vera)
-Melhora o peso
-Melhora a cor pulmonale
-Melhora a função neuropsiquiátrica, tolerância aos exercícios e as
actividades quotidianas
 Tratamento DPCO tendo como causa a deficiência de
alfa1AT
• Deixar de fumar
• Tratar com plasma humano 60mg/kg/peso/semana nas seguintes situações:
Comprovar
Que não fuma
Ter mais de 18 anos
Valores de alfa1AT inferiores a 11micro/mol

O tratamento específico atualmente disponível para a doença pulmonar secundária à

deficiência de AAT consiste em infusão intravenosa periódica de concentrados da
proteína purificados a partir de plasma humano; tal reposição visa a elevar os níveis
séricos de AAT e, assim, reconstituir a defesa pulmonar contra a elastólise tecidual.
• PROFILAXIA
• A vacinação anti influenza e pneumocócica anual para todos os doentes

• TRANSPLANTE PULMONAR
• Transplante pulmonar quando associado ao enfisema é com Pressão de
oxigénio é de cerca de 55mmHg e excluído asma

• CIRURGIA
Pneumectomia

• VENTILAÇÂO MECANIA e VENTILAÇÂO NÃO INVASIVA.

• Outras doenças obstrutivas:
 Fibrose Cística
 Bronquiectasia
 Síndrome dos Cílios Imóveis
 Condromalácia