D.P.O.C.

(Doença Pulmonar Obstrutiva

Crônica)
Definição
A D.P.O.C. é frequentemente, evitável e tratável.
Caracteriza-se pela presença de obstrução crônica ao fluxo de ar, em
geral progressiva e parcialmente reversível, associada a uma reação
inflamatória pulmonar persistente, principalmente frente a fumaça de
tabaco e lenha, que pode estar ou não acompanhada de sintomas,
exacerbações, efeitos extrapulmonares e doenças concomitantes
Para o diagnóstico da doença, é imprescindível realizar uma
espirometria
Definição de Enfisema:
O enfisema é definido anatomicamente como um alargamento anormal, permanente,
dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhado de destruição de
suas paredes, sem fibrose óbvia.

Definição de Bronquite crônica:

A bronquite crônica é definida clinicamente pela presença de expectoração por
pelo menos três meses ao ano, em dois anos sucessivos, estando afastadas
outras causas capazes de produzir expectoração crônica.
 Epidemiologia

! Para lembrar . Existe um significativo subdiagnóstico (89%) e diagnóstico errado (64%)

da DPOC devido a baixa utilização da espirometria (< 20%)
A DPOC é uma das principais causas de mortalidade e morbidade com
importante impacto sócio econômico.
Prevalência global da DPOC é estimada em 10% para indivíduos > 40 anos.
Os dados de prevalência na América latina são oriundos de dois estudos
(PLATINO e PREPOCOL)
PLATINO: Prevalência global= 14,3%
Prevalência Brasil (São Paulo)= 15,8%
O subdiagnóstico e o diagnóstico errado são o problema central da DPOC. -89%
com diagnóstico de DPOC não tinham diagnóstico prévio;
-64% indivíduos que diziam ter DPOC não tinham limitação no fluxo de
ar;
-20% dos indivíduos entrevistados haviam realizado uma espirometria
alguma vez em sua vida.
 Fatores de Risco

! Para lembrar
. Principal fator de risco é o Tabagismo
. Outros fatores: exposição a biomassa, ambiental, ocupacional, baixo nível
socioeconômico, histórico de TB, doenças respiratórias na infância, fatores
genéticos e relacionados ao sexo
Tabagismo: no estudo PLATINO a prevalência em São Paulo foi 23,9%,
predominando em homens. Maior prevalência de início do consumo entre 10-19
anos.
Fator genético.
Exposição passiva à fumaça de tabaco é um fator de risco para DPOC em
indivíduos não fumantes.
Exposição a Biomassa: ocorre principalmente na América Latina e Ásia.
Estudo PREPOCOL observou que indivíduos com exposição à fumaça de
lenha ≥ 10 anos um maior risco de desenvolver DPOC.
Histórico de Tuberculose: PLATINO mostrou uma prevalência de limitação ao
fluxo de ar de 30,7% entre indivíduos que tiveram TB em comparação a 13% entre
aqueles sem história prévia.
Infecções respiratórias e Tosse recorrente na infância: presença de infecções do
trato respiratório inferior na infância estão relacionadas à presença de sintomas
respiratórios na idade adulta e ao aumento da probabilidade de desenvolver DPOC.
Contaminação ambiental e Exposição ocupacional
Deficiência de α1 Antitripsina
Genética: a importância do fator genético ou suscetibilidade para a doença está
baseada na existência de dados sobre a maior probabilidade de DPOC em irmãos
não fumantes.
Baixo Nível socioeconômico
Sexo
 Patogenia

! Para lembrar
. A DPOC é uma doença inflamatória que afeta as vias aéreas, os alvéolos e a
circulação pulmonar.
. A inflamação crônica produz: espessamento da parede brônquica com
diminuição do calibre e destruição alveolar com dilatação dos espaços aéreos e
perda das estruturas brônquicas.
. As consequências funcionais são a obstrução ao fluxo de ar, o colapso
expiratório da árvore brônquica e a perda do recolhimento elástico.
. A inflamação da DPOC afeta as vias aéreas, os alvéolos e a circulação
pulmonar.
. Os brônquios com diâmetro inferior a 2,0 mm e a estrutura elástica dos
pulmões, são os locais mais afetados.
. Os diversos agentes agressores inalados desencadeiam um processo
inflamatório crônico persistente no tempo.
. O resultado final da inflamação crônica é o espessamento da parede
brônquica com diminuição do calibre e a destruição alveolar com
dilatação dos espaços aéreos e a perda das estruturas brônquicas.
. A inflamação é um mecanismo ativo e progressivo com picos de aumento
durante as exacerbações da DPOC. Desativar este mecanismo é cada vez
mais difícil a medida que a doença progride e estabeleça a lesão
estrutural.
. As mulheres apresentam maior comprometimento brônquico e os homens,
maior comprometimento alveolar com igualdade de exposição.
. DPOC há evidências de inflamação sistêmica, com aumento nos níveis
circulantes de Citocinas (IL-8, fator de necrose tumoral alfa, IL-1β),
Quimiocinas (CXCL8), Proteínas de fase aguda (PCR).
Fatores individuais
 Bases celulares e bioquímicas da doença pulmonar obstrutiva crônica, J. bras.
pneumol. vol.32 no.3 São Paulo May/June 2006 - Rogério Rufino; José Roberto Lapa e Silva.
 Evolução clínica

! Para lembrar . A DPOC é uma doença evitável e tratável, razão pela qual o diagnóstico precoce
é fundamental para determinar seu prognóstico.
. Qualquer paciente com exposição aos fatores de risco, mesmo que
assintomáticos, podem ter DPOC e devem ser estudados.
. Evolução lenta, sabendo que pode chegar a incapacitar o paciente.
. Episódios de agravamento dos sintomas (exacerbações)
. Fumante “suscetíveis” à DPOC podem apresentar declínio acelerado da
função pulmonar – que geralmente se manifesta (DPOC) a partir da 4ª
década de vida.
. Parar de fumar precocemente, diminuia velocidade de queda do VEF 1 e a
mortalidade.
 Critérios de consulta ao especialista em pneumologia em
pacientes com DPOC

DPOC moderados ou graves.

Declínio acelerado da função pulmonar (queda do VEF1 >
50ml/ano).
Exacerbações recorrentes.
DPOC em indivíduos jovens com comprometimento da função
pulmonar.
Confirmar ou afastar diagnósticos diferenciais.
Reforçar ou acompanhar com medicamentos a cessação do
tabagismo.
Tratar as complicações da DPOC (ex.: Cor pulmonale).
DPOC com sintomas desproporcionais ao comprometimento da
função pulmonar.
Distúrbios do sono associados e/ou hipoventilação alveolar.
Avaliação da incapacidade laboral, por evidência de DPOC de
 Suspeita clínica

! Para lembrar . A presença de sintomas clínicos corrobora o diagnóstico de DPOC, entanto, a

sua ausência quando houver fator de risco evidente não exclui a doença.
. A dispnéia aos esforços é o sintoma de consulta mais frequente.
. Pacientes com DPOC adotam estilos de vida sedentários.
. Sinais clínicos geralmente se apresentam em estágios avançados da DPOC.
 Sintomas:
. Período assintomático.
. Dispnéia
sintomas cardinais da DPOC.
. Tosse e a expectoração
. Volume de expectoração excessivo sugere presença de BQTs.
. Anorexia, perda de peso.
. Ronco noturno e sonolência diurna excessiva – sugerem SAHOS.

Sinais:
. Exame físico pode ser normal nas fases iniciais.
. Cianose
. Respiração com lábios entreabertos
. Uso de músculos acessórios Hiperinsuflação pulmonar
. Tempo expiratório prolongado Comprometimento do VD por HP
. Tórax em barril
. Limitação para expansibilidade do tórax
Teste de Avaliação da DPOC (COPD Assessment Test – CAT) Pontuaç
ão
Nunca tenho tosse 0 1 2 3 4 5 Estou sempre a tossir
Não tenho nenhuma O meu peito esta
expectoração (catarro) 0 1 2 3 4 5 cheio de expectoração
no peito (catarro)
Não sinto nenhum Sinto grande aperto no
0 1 2 3 4 5
aperto no peito peito
Quando subo uma
Não sinto falta de ar ao
ladeira ou um lance
subir uma ladeira ou 0 1 2 3 4 5
de escadas, sinto
um lance de escadas
bastante falta de ar
Não sinto nenhuma Sinto me muito
limitação nas minhas 0 1 2 3 4 5 limitado nas minhas
atividades em casa atividades em casa
Não me sinto nada
Sinto me confiante para confiante ao sair de
sair de casa, apesar da 0 1 2 3 4 5 casa, por causa da
minha doença pulmonar minha doença
pulmonar
Não durmo
 Diagnóstico

! Para lembrar . É necessário demonstrar a presença de limitação ao fluxo de ar (obstrução).

. A relação VEF1/CVF < 0,70 pós Bd, confirma limitação ao fluxo de ar.
. Outras avaliações contribuem para definir a gravidade da doença, descartar
diagnósticos diferenciais ou realizar acompanhamento do tratamento
estabelecido.
A partir da suspeita clínica de DPOC, a avaliação clínica e funcional do paciente
deve incluir:
1. Histórico clínico detalhado que inclua fatores de risco, presença ou ausência dos
sintomas cardinais (dispnéia, tosse e expectoração) e dos sinais clínicos.
2. Medição do índice de massa corporal (IMC), levando em conta que valores
menores que 20 Kg/m2 , pior prognóstico.
3. Avaliação da frequência e impacto das exacerbações e hospitalizações no ano
anterior, assim com a coexistência de comorbidades.
4. Determinação da gravidade da dispnéia com escala mMRC.
5. Oximetria de pulso em repouso que mede a SpO2 e FC.
6. Espirometria pré e pós broncodilatador.
 Espirometria
. Permite descartar ou confirmar o diagnóstico e ajuda a definir a gravidade da
obstrução.
. O diagnóstico se confirma com a presença de limitação ao fluxo de ar (relação
VEF1/CVF < 0,70 após administração de broncodilatador).
. O VEF1 expresso como porcentagem do valor previsto, é a variável funcional
espirométrica que define a gravidade da obstrução ao fluxo de ar na DPOC.
. Resposta broncodilatadora negativa, não descarta que o paciente se beneficie do
uso crônico do broncodilatador, uma vez que a administração pode produzir
melhora sintomática, sem alterações significativas na função pulmonar.
. No caso de obstrução reversível na espirometria (VEF 1/CVF < 0,70 no pré Bd e
VEF1/CVF > 0,70 no pós Bd) sugere presença de Asma.
Gravidade da Obstrução segundo o VEF1
 Radiografia do Tórax:
. Não deve ser utilizada para fazer o diagnóstico de DPOC
. Recomendável na avaliação inicial para excluir outras doenças (Câncer de
Pulmão, Tuberculose pulmonar e Doença ocupacional)
. Pode sugerir a presença de hiperinsuflação pulmonar, hipertrofia de cavidades
direitas e hipertensão pulmonar.
. A TCAR é o padrão ouro para avaliação anatômica do enfisema.

Gasometria Arterial:
. Avaliação inicial em pacientes com doença grave e muito grave
. Pacientes com manifestações clínicas de hipoxemia, para determinar a
necessidade de oxigenoterapia ambulatorial.
. Estágios avançados a hipóxemia associa-se com frequência a hipercapnia.
 Teste de Caminhada de 6 minutos:
. Sua expressão como a maior distância percorrida (em metros) durante esse
período de tempo reflete a capacidade funcional do paciente.
. Avalia tolerância ao exercício, medir o efeito do treinamento nos programas de
reabilitação pulmonar e outras intervenções terapêuticas.

Capacidade de difusão do Monóxido de Carbono (DLCO) :

. A diminuição da DLCO correlaciona-se muito bem com a gravidade do
enfisema.
. O teste não é específico e nem detecta graus incipientes de enfisema.
. Útil para determinar o grau de contribuição do enfima quando é acompanhado
de bronquite no paciente com DPOC.
 ECG e Ecocardiograma:
. Na suspeita de Hipertensão pulmonar manifestada por Cor pulmonale ou por
radiografia.

Hemoglobina e Hematócrito:
. Avaliar presença de Policitemia, associada à hipoxemia.
. Dosagem dos níveis de Alfa 1 antitripsina (<15-20% do valor de referência).

Índice de BODE:
. A junção de algumas variáveis já expostas pode ser expressa pelo índice
multidimensional BODE (B= IMC; O= obstrução; D= dispnéia; E=
exercício).
. Prever com maior certeza a mortalidade na DPOC.
. Utiliza uma escala de 1 – 10.
 Índice de BODE

Variáveis Zero Um Dois Três

VEF1 (% do previsto) ≥ 65% 50% - 64% 49% - 36% ≤ 35%

Distância caminhada em
≥ 350 250 - 349 150 - 249 ≤ 149
6 min. (m)
mMRC (escala 0 – 4) 0-1 2 3 4
IMC (Kg/m2) > 21 <21

BODE
Sobrev
ida em
04
anos
0–2 Quartil 1 85%
3–4 Quartil 2 70%
5–6 Quartil 3 60%
 Estratificação da gravidade

! Para lembrar . Avaliar magnitude da dispnéia, número de exacerbações, hospitalizações, o grau

de obstrução ao fluxo de ar e presença de sinais de insuficiência respiratória.
 Sintomas: Risco de exacerbações:
MRC (0-4) História de exacerbações e espirometria
CAT (0-40) :
VEF 1 < 50% e 2 ou + exacerbações no
última ano = alto risco

GOLD 2016
Avaliação objetiva de sintomas
e exacerbações

Classificação da espirometria: Comorbidades

GOLD 1 - leve Pesquisa ativa e controle
GOLD 2 – moderado Cardiovasculares, depressão e
GOLD 3 - grave FEV1 osteoporose.
GOLD 4 – muito grave
 GOLD 2016: Classificação da DPOCAssociação entre sintomas,
espirometria e risco de exacerbações.

(C) (D)
GOLD 4
≥2

GOLD 3 C1: VEF1 D1: VEF1

C2: Exacerbações D2: Exacerbações
C3: Ambos D3: Ambos

GOLD 2 (A) (B)

1

GOLD 1

zeroRisc
isc o
Sintomas / Dispneia
o Exa
mi MRC 0−1 CAT <10 MRC > 2 CAT > 10
cer
baç
 Global Strategy for Diagnosis, Management and
Prevention of COPDCombined
Assessment of COPD
When assessing risk, choose the highest risk
according to GOLD grade or exacerbation history

Patient Characteristic Spirometric Exacerbations mMRC CAT

Classification per year
Low Risk
A GOLD 1-2 ≤1 0-1 < 10
Less Symptoms
Low Risk
B GOLD 1-2 ≤1 >2 ≥ 10
More Symptoms
High Risk
C GOLD 3-4 >2 0-1 < 10
Less Symptoms
High Risk ≥ 10
D GOLD 3-4 >2 >2
More Symptoms
 Tratamento

! Para lembrar . Tratamento progressivo e escalonado.

. As medidas gerais de prevenção (educação, cessação do tabagismo, vacinação,
suporte nutricional e atividade física) são recomendados a todos os pacientes
com DPOC.
 Objetivos do tratamento

Tratamento Risco futuro

sintomas

Redução Melhora Melhora da Redução da Redução das Redução da

dispnéia capacidade qualidade de queda da exacerba- mortalidade
exercício vida função ções
pulmonar
 Medidas Gerais e de Prevenção:

Educação:
. Individual ou em grupo, a família do paciente deve ser considerada.
. Abordar: conceitos do DPOC, seu tratamento, uso correto das medicações,
reconhecimento das exacerbações, técnicas para minimizar a dispnéia, uso do
oxigênio, complicações.

Vacinação:
. Antigripal e Antipneumocócica.
. Objetivo: utilizando ambas as vacinas, tem efeito aditivo, reduzindo as
exacerbações de uma forma mais eficaz.
 Medidas Gerais e de Prevenção:
Exposição á fumaça de biomassa:
. Evitar a fumaça com a colocação de exaustores ou chaminés ou preparação
culinária em ambientes abertos.

Suporte Nutricional:
. Obesidade: Dieta hipocalórica + Exercícios.
Objetivo: redução da dispnéia e probabilidade de SAHOS.
. IMC < 20 kg/m2 (VEF1 < 50% previsto): educação nutricional e alimentação
adequada.

Atividade Física:
. Regular, pelo menos 3x/semana e ao menos 30 minutos.
 Medidas Gerais e de Prevenção:

Cessação do tabagismo:
. Intervenção com maior custo efetividade na prevenção e no desenvolvimento da
DPOC.
. É uma doença crônica e recorrente que pode ser tratada com ferramentas de
eficácia comprovada.
. A intervenção mínima (aconselhamento médico) deve ser aplicada a todos os
fumantes.
. A dependência da Nicotina poder ser estimada ou avaliada utilizando o Teste de
Fagerström.
 Tratamento Farmacológico:

! Para lembrar . Tratamento individualizado de acordo com a gravidade e resposta.

. Os broncodilatadores são essenciais no tratamento da DPOC.
. Monoterapia com broncodilatador de longa duração é o tratamento inicial
recomendado.
. Combinação de dois broncodilatadores de longa duração com diferentes modos
de ação é indicada conforme a doença progride ou com mMRC >2.
. β2 longa duração associados a esteroides inalados (terapia dupla), são indicados
para exacerbações frequentes.
. β2 longa duração associados a esteroides inalados mais tiotrópio (terapia tripla)
é recomendada para pacientes graves ou para aqueles com controle inadequado
dos sintomas.
Tratamento Farmacológico
Broncodilatadores:
 Tratamento Farmacológico:
Broncodilatadores:
São os medicamentos mais importantes no tratamento da DPOC.
Melhoram a dispnéia, a tolerância ao exercício e a qualidade de vida e reduzem as
exarcebações.
β2- agonistas de curta duração (SABA):
Início da ação rápido, utilizá-los para resgate.
β2- agonistas de longa duração (LABA):
Melhoram a limitação ao fluxo de ar, a hiperinsuflação pulmonar, dispnéia,
tolerância ao exercício, qualidade de vida, número de exacerbações,
hospitalizações e o uso de recursos de saúde em pacientes com DPOC.
Aumentam a concentração intracelular de AMP-c – relaxamento da musculatura
lisa das VA.
Maior seletividade sobre os receptores β2 com relação aos de curta ação.
Ampla faixa de segurança em doses terapêuticas.
 Tratamento Farmacológico
Broncodilatadores / Beta agonistas:
 Tratamento Farmacológico:
Broncodilatadores de longa duração:
Anticolinérgicos de longa duração (LAMA):
Bloqueio dos receptores muscarínicos, que liberam a ação da acetilcolina e induzem a
broncodilatação.
Inibidores da fosfodiesterase (metilxantinas e roflumilaste):
teofilina – aumenta o AMP-c. Efeito broncodilatador discreto. Estreita margem entre
efeito terapêutico e a toxicidade. Monitorar os níveis séricos de teofilina (8 a 13mg/dl).
Inibidores da fosfodiesterase 4, melhora a função pulmonar e reduz as exacerbações,
principalmente em DPOC grave e histórico de sintomas de bronquite crônica.
Tratamento Farmacológico:
Broncodilatadores de longa duração:
Tratamento Farmacológico:
 Tratamento Farmacológico:

Monoterapia: com qual broncodilatador começar?

De preferência de longa duração em pacientes sintomáticos que requerem tratamento
regular.
Não existe evidência que fundamente a preferência por algum broncodilatador em
particular (LABA ou LAMA), razão pela qual a seleção inicial é baseada essencialmente
na condição particular do paciente.
 Tratamento Farmacológico:

Terapia Dupla: Associação de dois broncodilatadores de longa duração

ou de um LABA com esteroides inalados?
Em pacientes com controle limitado dos sintomas ou exacerbações frequentes.
a. Associação de dois broncodilatadores de longa duração (LABA + LAMA): dispnéia
persistente apesar do uso do broncodilatador de longa duração de forma regular ou
dispnéia mMRC>2.
b. Associação de um LABA com Esteroides inalados (LABA + EI): doença moderada que
apresentam exacerbações frequentes (2 ou+/ano). Produzem maior benefício para os
sintomas, função pulmonar e qualidade de vida em comparação com uso de seus
componentes de forma independente.
 Tratamento Farmacológico:

Terapia Tríplice: associação de LABA, esteroides inalados e tiotrópio?

Recomenda-se seu uso em pacientes sem controle adequado da doença com terapia dupla
(DPOC grave).
Budesonida/Formoterol ou Salmeterol/Fluticasona com Tiotrópio, demonstrou benefícios
significativos para a função pulmonar, sintomas respiratórios, qualidade de vida e
frequencia das internações.
 Tratamento Farmacológico:

Outros tratamentos farmacológicos:

Não existe evidência para recomendar o uso de estimulantes respiratórios, antibióticos
profiláticos ou antileucotrienos na DPOC.
Agentes mucolíticos/antioxidantes como a Carbocisteína poderia causar alguma redução
na frequencia das exacerbações da DPOC.
N-acetilcisteína pode diminuir a frequencia de exacerbações somente em pacientes que
não recebem esteroides inalados.
 GOLD 2016Abordagem farmacológica da
DPOC
LABA + LAMA LABA + ICS + LAMA 1
LABA + ICS LABA/ICS + PDE4 OPÇÃO
ou LAMA + ICS LAMA + PDE4 2
GOLD 4
(C) (D) OPÇÃO

≥2
GOLD 3

SAMA LABA ou LAMA

GOLD 2 SABA sn LABA + LAMA
R
LABA ou LAMA (B) 1
is GOLD 1
(A)
c
o E
zero x
a
MRC 0−1 CAT <10 MRC > 2 CAT > 10
c
 Tratamento Não Farmacológico:
Oxigenoterapia
O tratamento com Oxigenoterapia prolongada (OP) aumenta a sobrevida dos pacientes
com DPOC grave e insuficiência respiratória.
Objetivo da OP é manter a PaO2 > 60mmHg ou Sp. O2 > 90%.
Recomenda-se usar pelo menos 15 horas/dia.
 Tratamento Não Farmacológico:
Reabilitação pulmonar
Intervenção multiprofissional, utilizada principalmente em pacientes com dispnéia.
É projetada para reduzir os sintomas, otimizar o estado funcional, melhorar a qualidade
de vida e reduzir os custos de saúde.
Componentes: 1. treinamento físico; 2. educação; 3. apoio psicológico; 4.
aconselhamento nutricional.
Inclusão de treinamento de membros superiores e inferiores, com duração mínima de 8 a
12 semanas (pelo menos 24 sessões no total).
Sessões devem ser realizadas 3x/semana, com duração média de 2 horas, idealmente
com intensidade moderada ou alta.
Durante o treinamento aqueles pacientes que necessitarem de oxigênio deverão ser
treinados com oxigênio suplementar, para manter a Sp. O² >90% .
 Tratamento em estadios avançados da DPOC:

Cirurgia de redução de volume e transplante pulmonar

CRVP é considerada uma alternativa após uso de terapia farmacológica ideal e antes de
oferecer o transplante pulmonar.
Seleção de pacientes: enfisema heterogêneo predominante nos lobos sups. com VEF 1 e
DLCO >20% - foi descrita melhora na função pulmonar, tolerância ao esforço e
qualidade de vida.
Redução do Volume Pulmonar Broncoscópica
(Bronchoscopic Lung Volume Reduced - valves).
Transplante pulmonar em pacientes selecionados, produz melhora significativa na
função pulmonar, troca gasosas, tolerância ao esforço e qualidade de vida. (Melhora a
sobrevida dos pacientes com DPOC ???)
Se considerado como opção, deverão ser atendidas as recomendações nacionais e
internacionais para este procedimento.
 Tratamento em estadios avançados da DPOC:

Ventilação domiciliar não invasiva:

VMNI com pressão positiva – menores efeitos secundários e a comodidade.
Existem poucos estudos clínicos disponíveis em pacientes graves, sugerindo poucos
benefícios na dispnéia, qualidade de vida e nenhum impacto na mortalidade. Não sendo
recomendada de maneira generalizada.
Cuidados paliativos nas fases finais da doença:
Dispnéia acentuada, limitação significativa das atividades diárias, obstrução grave e/ou uso
de OP, deve ser abordado por um grupo multiprofissional de saúde. Objetivo: Planejar com
antecedência suficiente as ações a serem seguidas no tratamento da DPOC.
Boa capacidade cognitiva, estabilidade clínica, informações adequadas sobre o estado atual
do seu problema, alternativas terapêuticas, possíveis complicações e aspectos sociais.
Exacerbação da DPOC estável

! Para lembrar . Evento agudo caracterizado por aumento da dispnéia, tosse e/ou expectoração
(volume ou purulência.
. As exacerbações agravam a história da doença.
. A principal causa de exacerbação é a infecção respiratória.
 Definição e impacto:
Evento agudo na evolução da DPOC caracterizado por aumento na dispnéia, tosse e/ou
expectoração (volume ou purulência) basal do paciente, além de variações diárias e
suficientes para requerer modificação do tratamento regular.
Agravam a evolução natural da doença, compromete a qualidade de vida e a função
pulmonar, aumentam a mortalidade e os custos.

Prevenção:
Cessação do tabagismo; Exercício físico; Reabilitação.
Tratamento adequado da DPOC estável.
Imunizações (influenza e pneumocócica).
Cirurgia de redução pulmonar em casos selecionados.
 Etiologia:
Infecção respiratória – principal causa de exacerbação.
Má adesão ao tratamento.
Fatores ambientais (exposição ao dióxido de enxofre, ozônio).
Baixas temperaturas.
 Diagnóstico Diferencial:
Doenças pulmonares:
Pneumonia, derrame pleural, pneumotórax, tromboembolismo pulmonar, obstrução
das vias aéreas superiores, aspiração recorrente.
Doenças Não pulmonares:
Arritmias cardíacas, cardiopatia isquêmica, insuficiência cardíaca, distúrbios da
ansiedade e pânico.
Outros:
Medicamentos (ex.: β-bloqueadores não seletivos e Sedativos)
 Classificação da gravidade da
exacerbação

! Para lembrar . Não existe critério absoluto para classificar a gravidade da E-DPOC.
. Nível de atenção requerida para seu tratamento: Ambulatorial, Internação ou
Internação em UTI
. Existem critérios para hospitalização e internação em UTI para E-DPOC.
 E-DPOC
Tratamento Ambulatorial

! Para lembrar . Aumentar frequencia de SABA em aerossol ou NBZ.

. Na presença do aumento do volume ou purulência do escarrousar antibióticos.
. Frente ao agravamento da dispnéia, acrescentar corticosteroide oral.
. Consulta e tratamento precoce com ATB e ES, encurtam o período de
recuperação da E-DPOC.
Condições gerais para tratamento ambulatorial:
Intensidade dos sintomas não coloca a vida do paciente em risco.
Não apresenta doença concomitante ou se tem, está bem controlada.
Sem internação por DPOC nos últimos 06 meses.
Apoio domiciliário adequado.
Tolera bem administração oral.
 Tratamento ambulatorial:
Manter o tratamento já utilizado.
Aumentar a frequencia da terapia broncodilatadora, com broncodilatadores de
curta ação.
Quando a expectoração é purulenta, recomnda se utilizar antibióticos.
Glicocorticoides sistêmicos são benéficos, pois encurtam o período de internação,
melhoram a função pulmonar e a hipoxemia.
O tratamento precoce com antibióticos e esteroides sistêmicos reduzem o tempo
de recuperação dos sintomas, as internaçlões hospitalares e consultas a
emergência.
 Seleção do antibiótico a E DPOC:

Sem fatores de risco ≥ 1 fator de risco

Idade < 65 anos Idade ≥ 65 anos
Antibióticoterapia
VEF1 > 50% VEF1 ≤ 50%
< 3 exacerbações ≥ 3 exacerbações
no ano anterior no ano anterior
Sem cardiopatia Com cardiopatia
Fatores de risco de infecção por
Pseudomonas aeruginosa
Comprometimento da função
pulmonar
VEF1 < 30% do predito
Amoxicilina/Ac. Bronquiectasias Moxifloxacino
Clavulânico Isolamento de Pseudomonas em Levofloxacino
Ampicilina/Sulbactan agudização prévia Amoxicilina/Ac.
Colonização brônquica por
Azitromicina Pseudomonas
Clavulânico
Claritromicina Tratamento com antibióticos Ciprofloxacino
Cefuroxima nos três meses anteriores (se suspeita de Pseudomonas)
 E-DPOC
Tratamento Hospitalar

! Para lembrar . Descontinua tratamento regular, inicia se tratamento com Bd. de curta duração
em aerossol ou NBZ (SBPT recomenda manter o tratamento regular).
. Iniciar antibiótico IV.
. Iniciar esteroides sistemicos.
. Oxigenoterapia (Sp.O² <90% ou PaO² <60 mmHg).
. Iniciar VNI em pacientes com IR hipercápnica que não respondem a terapia
convencional.
 E DPOC - critérios para internação:
História clínica completa:
Descartar diagnósticos diferenciais e determinar se a internação deve ser feita em enfermaria ou UTI
Gasometria arterial:
Em ar ambiente, avaliar IR e determinar a necessidade de suporte ventilatório.
Radiologia torácica:
Diagnóstico diferencial com outras condições, tais como, pneumotórax, pneumonia, edema pulmonar,
TEP e derrame pleural.
Eletrocardiograma:
Avaliar arritmias e cardiopatias isquemicas.
Cultura de escarro:
Pacientes graves com risco de infecção por Pseudomonas.
Teste de função pulmonar: (não utilizar na E DPOC)

Avaliação de doenças concomitantes: (avaliar cardiovasculares e D.M.)

 Exacerbação da DPOC

Avaliar critérios para internação

Exacerbações frequentes
Risco de infecção por Pseudomonas
Insuficiência respiratória.
NÃO SIM

Cultura de escarro

Otimização de broncodilatadores
Corticoides sistemicos
Antibióticos / Oxigênio

Favorável Avaliar evolução Desfavorável

Ajuste do ATB conforme

ALTA cultura
Avaliar VNI
Avaliar internação em UTI
 Oxigenoterapia:
Corrigir a hipoxemia.
Titular o oxigênio através de cateter nasal (2,0l/min) ou Máscara de Venturi (FiO²
de 0,24 ou 0,28), para manter uma SpO²> 90% ou PaO²> 60 mmHg, sem provocar
acidose respiratória.
Utilizar ar comprimido e não oxigênio ao realizar NBZ, para evitar o
desenvolvimento de hipercapnia e acidose respiratória.
Se o paciente se mantiver hipoxemico, considerar a administração de FiO² mais
elevadas eqou iniciar suporte ventilatório.
 Ventilação Mecânica Não Invasiva (VMNI) :
É um método para fornecer assistência ventilatória sem a necessidade de intubação
orotraqueal.Os estudos de VNMI nas E DPOC demonstraram
Pacientes com
umaIRdiminuição
hipercápnica,do que não respondem
trabalho a terapia
respiratório, convencional .
acidose
Recomendada como primeira
respiratória, escolha na necessidade
mortalidade, E DPOC. de IOT,
Importante: monitorar
tempo ade frequência respiratória,
internação PaCO², pH e escala de Glasgow
e complicações.
em 1 e 2 horas apóscusto
Maior iniciar a VMNI. que o tratamento padrão.
efetividade
É possível realiza la fora da UTI.

Seleção de pacientes para VMNI

Critérios de indicação Contraindicações
Dispnéia moderada a intensa PCR
Taquipnéia (FR > 30 irpm) Cardiopatia isquemica ou arritmia –
Paciente capaz de manter as V.A. instáveis
permeáveis Apnéia
pH> 7,25y < 7,35y; PaCO²> 50 Instabilidade hemodinâmica (PAS< 90
mmHg; PaO²< 60 mmHg e mmHg)
PaO²/FiO²< 250 Obstrução de VAS
Sem pneumotórax Trauma ou queimadura facial
Glasgow > 11 Hemorragia digestiva superior
APACHE II < 29 Alteração da consciência moderada a
 Ventilação Mecânica Invasiva :
Pacientes com exacerbações graves que não respondem à VMNI.
Importante: A decisão de proceder à intubação e ventilação mecânica deve ser
compartilhada entre o médico, o paciente e seus familiares.

Critérios de intubação e ventilação invasiva

Parada respiratória
Sinais progressivos de fadiga respiratória
Coma ou piora do estado de consciência
Instabilidade hemodinâmica
Comprometimento das trocas gasosas, apesar do
tratamento médico máximo
Falha no tratamento ou nenhuma tolerância à VMNI.