ESTENOSE AÓRTICA

DEFINIÇÃO
A obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo (VSVE);

Aumento pressão sistólica do VE

( HIPERTROFIA CONCÊNTRICA );

Diminuição da pressão na raiz da aorta

( reduz pressão de perfusão coronária );

Dilatação ventricular e queda da FEVE.

 Estenose aórtica
 Supravalvar  Formação de uma membrana ou prega
constrictiva originada do espessamento e desorganização da
camada média da aorta.  Síndrome de Williams.

 Valvar ( Febre reumática, congênita e degeneração senil )

 Subvalvar  Cardiomiopatia hipertrófica.

Valva aórtica normal Estenose aórtica
bicúspide

Falsa
hafe

BRAUNWALD ,
Tratado de doenças
cardiovasculares ,2013.

Estenose aórtica Estenose aórtica

reumática degenerativa calcificada
 Valva aórtica bicúspede
Alteração congênita mais comum;

2% da população;

Com 50 anos metade desenvolverá sintomas de

estenose aórtica;

A hipertrofia na EAo congênita é mais exuberante;

15% - morte súbita sem sintomas prodrômicos;

Associa com alterações da aorta em até 70% dos casos;

É uma das causas mais importantes de aneurisma de

aorta ascendente.
 Calcificação/Degeneração da valva
normal
Alta prevalência em idosos > 75 anos ( 5% dos casos );

Forma mais comum nos países desenvolvidos;

 Os fatores de risco para a aterosclerose são os mesmos:

idade, dislipidemia, tabagismo, hipertensão.
 VALVA AÓRTICA REUMÁTICA

 Frequentemente associada ao acometimento de valva

mitral;

 Adesão e fusão das estruturas do anel valvar, levando a

retração e enrijecimento dos bordos livres das cúspides;

 Na maioria das vezes a valva reumática é

REGURGITANTE e ESTENÓTICA, pois apresenta
dificuldade no fechamento e na abertura, devido ao
enrijecimento;
 ESTENOSE AÓRTICA
FISIOPATOLOGIA:
OBSTRUÇÃO

SOBRECARGA DE PRESSÃO

HIPERTROFIA CONCÊNTRICA DO VE :

(proliferação dos sarcômeros miocárdicos em paralelo, levando

a um espessamento da parede muscular).
Mecanismo essencial para que se mantenha o débito cardíaco, apesar
da obstrução progressiva.
 FASE DE DESESTABILIZAÇÃO
HEMODIÂMICA
• Há alteraçã o da fraçã o de ejeçã o, do volume sistó lico
final, do DC e do diâ metro diastó lico final;

• Perda da eficá cia dos mecanismos de adaptaçã o;

• O paciente passa a ser sintomá tico;

DOR TORÁCICA SÍNCOPE

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA : DISNPÉIA

 ESTENOSE AÓRTICA
ANGINA – 35% dos casos
( SOBREVIDA 5 ANOS ):

 Hipertrofia ;

 Redução de oferta de O2;

 Redução da pressão de perfusão

coronária;

** 37% dos pacientes com EAo

apresentam DAC.
 ESTENOSE AÓRTICA
• SÍNCOPE E PRÉ – SÍNCOPE – 15% dos casos:
( SOBREVIDA 3 ANOS );

 Redução da perfusão cerebral  Síncope aos esforços.

 Síncope ao repouso  descartar arritmias, FA, Taquicardia

ventricular.
 ESTENOSE AÓRTICA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA – 50% dos casos

( SOBREVIDA 2 ANOS):

 Expressão máxima da fase de desadaptação da doença.

 Aumentam consideravelmente a tx de mortalidade para
quem não realiza a troca valvar.

Os Sintomas iniciam quando a hipertrofia concêntrica é

insuficiente para manter o equilíbrio da tensão:
– Dispnéia aos esforços
– Ortopnéia
 ESTENOSE AÓRTICA
Exame físico:
• Sopro:

• Rude, ejetivo, intensidade

máxima na mesossístole,
mais intenso no 3º espaço
intercostal E no 2º espaço
intercostal D.

• Irradia para fúrcula e

carótidas.
 ESTENOSE AÓRTICA
EXAME FÍSICO :
 Sopro sistólico em crescendo e descrescendo, mais audível em focos
da base ( aórtico e pulmonar ):

B1 B2 B1

 Pulso Parvus e Tardus: Palpação da artéria carótida (simultânea à

ausculta do coração): Pulso carotídeo pouco perceptível e com enchimento
lento.

 Ictus cordis globoso e propulsivo = hipertrofia de VE concêntrica.

• ECG: só se altera tardiamente, com sinais de sobrecarga de VE
– Pode-se encontrar distúrbio da condução: QRS alargado – disfunção valvar
de moderada a severa
– Inversão da onda T ou infradesnivelamento do segmento ST: progressão da
doença, diminuição da oferta de O2
Estenose aórtica
 Estenose aórtica
Diagnóstico e acompanhamento:
ECO TRANSTORÁCICO:
 Causa de EA
 Gravidade hemodinâmica
 Tamanho VE, função sistólica
 Determinar o prognóstico e o momento para
intervenção.
 Estenose aórtica
Testes diagnósticos :

CATETERISMO CARDÍACO:


- Realizar quando exames não invasivos não são diagnósticos ou quando há discrepância entre a clínica e o ECOTT.

- Avalia a severidade da EA – gradiente médio de pressão através das aferições simultâneas de pressão em VE e aorta.
 Estenose aórtica
Testes diagnósticos :

TESTE ERGOMÉTRICO é razoável para avaliar alterações

fisiológicas com o exercício e confirmar ausências de sintomas em
pacientes assintomáticos.

Teste de esforço positivo:

 angina induzida pelo exercício
 dispneia excessiva no início do exercício,
 tonturas ou síncope

Contra indicação: TE não deve ser realizado em pacientes

com EA severa sintomáticos - estágio D.
Risco de TAQUICARDIA VENTRICULAR, SÍNCOPE E MORTE.
 Estenose aórtica
Terapia medicamentosa:

Pouco efetivo e não altera a mortalidade , só auxilia na redução de

sintomas;

 A estatina não afeta a progressão da estenose aórtica.

Indicado para pacientes não candidatos ao tratamento

cirúrgico/intervencionista ou como ponte para o tratamento cirúrgico.

B-
DIURÉTICOS IECA /BRA BLOQUEADORES
 Estenose aórtica
Terapia medicamentosa

Terapia com vasodilatadores é razoável se usada com

monitorização invasiva em pacientes descompensados
( estágio D NYHA classe funcional IV )

Vasodilatador  redução da pós – carga  TVA urgente

CUIDADO COM REDUÇOES ABRUPTAS DA RVP  DC

 TAVI ( implante percutâneo de valva aórtica )

- Procedimento realizado principalmente via arterial femoral , com colocação de uma

prótese biológica aórtica ancorada em uma estrutura aramada .

- ECO/CT das artérias

ilíacas e femoral ( qual via
de acesso ? ) / RNM são
importantes para medir o
tamanho da prótese
Estudos :
TAVI X Cirurgia convencional de troca valvar

Estudo PARNER B 2010 ( pacientes inoperáveis )

PARTNER A 2011 ( alto risco )
 Aorta em porcelana, doença pulmonar em estágio
avançado com necessidade de O2, deformidade torácica,
risco de óbito > 50% ).
Estudo SURTAVI (2017) - pctes de risco intermediário.
Estudo Partner 3 ( 2019 ) - pctes de baixo risco.
 INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
 Ocorre fluxo retrógrado de
sangue,durante a diástole, da aorta
para o VE;

 Doença primária dos folhetos da

valva aórtica e/ou da parede da raiz
aórtica.

 Ex: dissecção aorta  dilatação da

aorta + desabamento de folhetos
da valva.
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

ETIOLOGIA:
 INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
Doenças da raiz da aorta:
 Dissecção de aorta, Síndrome de Marfan, Aortite
sifilítica, espondilite anquilosante, Aneurismas
relacionados á hipertensão, Sd. Ehlers Danlos.

Doença valvar:

 Febre reumática, Degenerativa, pós endocardite

infecciosa, trauma, valva bicúspede,
 INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
QUANDO PENSAR EM IAo AGUDA??

INSTALAÇÃO ABRUPTA DOS SINTOMAS;

( sem mecanismos compensatórios cardiovasculares )

Choque
DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA cardiogênico
ENDOCARDITE INFECCIOSA
TRAUMA

Necessidade de intervenção cirúrgica de urgente

 Aspectos fisiopatológicos da Insuficiência Aórtica
 Os pacientes com Iao importante são os que apresentam
repercussão hemodinâmica:

PRESSÃO DE PULSO AUMENTADA

(DIFERENÇA IMPORTANTE ENTRE PAS E PAD)

 Na Iao uma parte do DC retorna ao VE durante a diástole

do VE  PA diastólica e da PA diastólica do VE.

Apesar da queda da PA diastólica, há PA sistólica,

determinada pelo aumento do volume sistólico ( VS) ejetado,
consequentemente ao maior enchimento ventricular.
 Aspectos fisiopatológicos da
Insuficiência Aórtica
Paciente assintomático por longo período, baixa
morbimortalidade :

Mecanismos compensatórios : Resposta adaptativa do VE.

Parte do DC retorna ao VE  aumento da complacência do VE 
sobrecarga de volume em VE  hipertrofia excêntrica
compensatória  Manutenção do DC, apesar da fração
regurgitante.

Descompensação
VE não consegue mais se dilatar  elevação das pressões de
enchimento  Diminui o DC  Sinais e sintomas de IC.
 Insuficiência Aórtica
Pacientes com IAo importante:

PRESSÃO DE PULSO AUMENTADA

(DIFERENÇA IMPORTANTE ENTRE PAS E PAD)
A “grande” onda de pressão na aorta é transmitida para todo
território arterial, sendo perceptível nas grandes e médias artérias.

CORRIGAN – PULSO MARTELO D´AGUA;

MUSSET – OSCILAÇÕES DA CABEÇA PARA BAIXO E PARA FRENTE;
QUINCKE – OSCILAÇÃO ( PULSAÇÃO ) VISTA NO LEITO UNGUEAL;
MINERVINI – PULSAÇÃO DA BASE DA LINGUA;
DUROZIEZ – DUPLO SOPRO Á COMPRESSÃO DA ARTÉRIA FEMORAL;
MULLER – VIBRAÇÃO SISTÓLICA DA ÚVULA;
LANDOLFI – PULSAÇÃO DAS PUPILAS.
 Insuficiência Aórtica
s:

•EXAME FÍSICO:

•Pulsos arteriais amplos e visíveis  MARTELO D´AGUA.

( DE CORRIGAN )

•Pressão sistólica aumentada e diastólica muito baixa (sons de

Korotkoff persistem até zero)

•SOPRO DE AUSTIN FLINT 

Estenose mitral funcional devido ao grande volume de sangue
que retorna pela valva aórtica durante a diástole, dificultando a
abertura da valva mitral  sopro mesodiastólico em foco mitral
com B1 normofonética e sem estalido de abertura.
 Insuficiência Aórtica
• EXAME FÍSICO:

SOPRO PROTODIASTÓLICO EM DECRESCENDO, NOS

FOCOS DA BASE, ASPIRATIVO, DE ALTA
FREQUÊNICIA.

QUANDO MAIOR A DURAÇÃO DO SOPRO, MAIS GRAVE A VALVOPATIA.

B1 B2 B1
 Insuficiência Aórtica
• QUADRO CLÍNICO:

• ICC: dispnéia.
Por desadaptação ventricular  Aumento da Pressão
diastólica final secundária á sobrecarga de volume no VE e
congestão venocapilar.

- Angina :
- Diminuição da oferta (redução do fluxo coronariano na
diástole) e aumento do consumo (hipertrofia ventricular com
aumento do trabalho cardíaco);

• Lipotímia e síncope. Sintomas de baixo débito efetivo:

 Avaliação dos fatores
complicadores na IAo
 Geralmente associados á sintomas, exceto em
pacientes idosos, auto limitados, pouco ativos, com
comorbidades.

FEVE < 50%

DDVE > 70 mm DSVE > 50 mm ( não reumáticos )
DDVE > 75 mm DSVE > 55 mm ( reumáticos )

• Diâmetro Sistólico do Ventriculo esquerdo ( DSVE )

• Diâmetro Diastólico do Ventriculo esquerdo ( DDVE )
ECG: sobrecarga de VE com o desvio do eixo do QRS para
a esquerda e alteração da onda T.
 Cardiomegalia

Hipertrofia excêntrica
Dilatação do VE;

RX de Tórax:
congestão pulmonar e cardiomegalia
Avaliar presença de dilatação da aorta.
 Insuficiência Aórtica
 Ecocardiograma transtorácico:
• Gravidade;
• Comprometimento ao nível da valva ou da raiz da aorta;
• Aspectos morfológicos da valva
• Presença ou não de vegetação (endocardite infecciosa);
• Avalia função de VE

 Tomografia computadorizada:
diagnóstico de doenças da aorta torácica

 Cateterismo cardíaco: Pré- operatório da cirurgia

valvar ou quando exames clínicos e laboratoriais são
duvidosos.
 Insuficiência Aórtica
 TRATAMENTO CLÍNICO: Sem benefício em paciente
assintomático. Não substituem o tratamento invasivo.

VASODILATADORES ARTERIAIS ( ex.: IECA ) se disfunção

ventricular esquerda e/ou sintomas; Não deve ser teste
terapêutico ou adiar cirurgia;
Reduz pós carga -> aumenta o volume sistólico anterógrado
-> reduz o volume diastólico final do VE e diminui a
sobrecarga volumétrica.

DIURÉTICOS – se congestão;

PROFILAXIA secundária para febre reumática, se indicada;

 Insuficiência Aórtica
 TRATAMENTO CÍRÚRGICO:

 TROCA VALVAR / plastia valvar;

 TÉCNICA DE BENTALL DE BONO :

Prótese aórtica + tubo de Dacron;

 Implante Transcateter de válvula

aórtica ( TAVI ) ;