MANUAL DE LEITURA E

INTERPRETACAO DO
ELETROCARDIOGRAMA

FONTE: MY EKG
1
Sumário
Generalidades do Eletrocardiograma.........................................................................8
Como Ler e Relatar um Eletrocardiograma.................................................................9
Introdução..........................................................................................................................9
Como ler e interpretar um eletrocardiograma....................................................................9
Sequência para ler e interpretar um ECG............................................................................................9

Como Calcular a Frequência Cardíaca em um ECG....................................................10

300, o número mágico para a frequência cardíaca............................................................10
E se a segunda R não coincide?.........................................................................................11
Frequência cardíaca no ritmo irregular..............................................................................11
Análise do Ritmo Cardíaco.......................................................................................12
Ritmo cardíaco regular......................................................................................................12
Ritmo sinusal normal.........................................................................................................13
Taquicardia e bradicardia sinusal......................................................................................14
Taquicardia sinusal:............................................................................................................................14
Bradicardia sinusal:............................................................................................................................14
Outros tipos de ritmos......................................................................................................15
 Bradiarritmias...........................................................................................................................15
 Taquiarritmias..........................................................................................................................15

Intervalo PR.............................................................................................................16
Intervalo PR normal e anormal..........................................................................................16
Intervalo PR normal:..........................................................................................................................16
Intervalo PR prolongado:...................................................................................................................17
Intervalo PR curto:.............................................................................................................................17
Elementos do intervalo PR................................................................................................18
Onda P................................................................................................................................................18
Segmento PR......................................................................................................................................18
Causas de depressão do segmento PR:.............................................................................................18

Intervalo QT.............................................................................................................19
QT corrigido......................................................................................................................19
Fórmulas usadas para estimar o QTc.................................................................................................19
Prolongamento do intervalo QT........................................................................................20
Causas de QT longo............................................................................................................................20
Intervalo QT curto.............................................................................................................21
Causas de QT Curto............................................................................................................................21
Síndrome de QT curto congénita (SQTC)...........................................................................................21
Hipercalcemia....................................................................................................................................22
Hipercalemia......................................................................................................................................22
Digoxina..............................................................................................................................................22
Outras causas.....................................................................................................................................22

2
Como calcular o eixo elétrico...................................................................................22
Eixo elétrico normal e desvios...........................................................................................27
Derivações do ECG.............................................................................................................27
Método simples para determinar o eixo elétrico...............................................................28
Cálculo mais preciso do eixo..............................................................................................29
Cálculo exato do eixo elétrico...........................................................................................29
Avaliação do Segmento ST.......................................................................................30
Segmento ST normal.........................................................................................................30
Supradesnível ou infradesnível do segmento ST dentro da normalidade.........................................31
Alterações do ST na cardiopatia isquêmica.......................................................................31
Elevação do segmento ST na cardiopatia isquêmica.........................................................................31
Depressão do segmento ST na cardiopatia isquêmica......................................................................32
Outras causas de elevação do segmento ST......................................................................33
Outras causas de depressão do segmento ST....................................................................33
Alterações das Ondas e dos Intervalos.....................................................................34
Onda P..............................................................................................................................35
Sobrecarga atrial direita:....................................................................................................................35
Sobrecarga atrial esquerda:...............................................................................................................35
Sobrecarga biatrial:............................................................................................................................35
Bloqueio interatrial............................................................................................................................35
Onda P ectópica:................................................................................................................................36
Flutter atrial:......................................................................................................................................36
Onda Q..............................................................................................................................36
Onda Q patológica.............................................................................................................................36
Complexo QRS...................................................................................................................37
Onda T...............................................................................................................................37
Cardiopatia isquêmica:.......................................................................................................................37
Outras causas de onda T alta: 1..........................................................................................................38
Outras causas de onda T negativas:...................................................................................................38

Arritmias Cardíacas.................................................................................................38
Bloqueios Atrioventriculares (Bloqueio AV)......................................................................38
Classificação dos bloqueios atrioventriculares..................................................................38
Bloqueio atrioventricular de primeiro grau.......................................................................39
Bloqueio atrioventricular de segundo grau.......................................................................39
Bloqueio AV de 2.º grau tipo I (Mobitz I ou Wenckebach)................................................................39
Bloqueio AV de 2.º grau, tipo II (Mobitz II)........................................................................................40
Bloqueio atrioventricular de terceiro grau (bloqueio AV completo)..................................41
Tratamento do bloqueios AV.............................................................................................42
Anatomia dos bloqueios de ramo......................................................................................42
Condução intraventricular.................................................................................................................42
Bloqueios completos de ramo...........................................................................................43
Bloqueios divisionais esquerdos ou hemibloqueios esquerdos.........................................43
3
 Bloqueios incompletos do ramo........................................................................................44
Bloqueio incompleto do ramo direito:..............................................................................................44
Bloqueio incompleto do ramo esquerdo:..........................................................................................44
Alterações da condução intraventricular...........................................................................................44

Bloqueio do Ramo Direito........................................................................................44

Bloqueio do ramo direito...................................................................................................................45
Eletrocardiograma de bloqueio completo do ramo direito................................................45
Critérios eletrocardiográficos de bloqueio completo do ramo direito..............................................46
Diferenças entre condução normal e bloqueio do ramo direito........................................46
Condução normal:..............................................................................................................................46
Bloqueio do ramo direito:..................................................................................................................47
Diferenças entre o ECG normal e o ECG do bloqueio do ramo direito:............................................47
Causas de bloqueio do ramo direito..................................................................................47
Doenças congênitas:..........................................................................................................................47
Causas adquiridas de bloqueio do ramo direito................................................................................47
Sobrecarga de ventrículo direito.......................................................................................................48
Bloqueios do ramo direito iatrogénicos............................................................................................48
Outras causas de bloqueio do ramo direito......................................................................................48
Tratamento do bloqueio do ramo direito..........................................................................48
Bloqueio do Ramo Esquerdo....................................................................................48
Bloqueio do ramo esquerdo..............................................................................................................49
Eletrocardiograma de bloqueio do ramo esquerdo...........................................................49
Diferenças entre condução normal e bloqueio do ramo esquerdo....................................50
Condução normal:..............................................................................................................................50
Bloqueio do ramo esquerdo:.............................................................................................................50
Diferenças entre o ECG normal e o ECG do bloqueio do ramo esquerdo:........................................50
Causas de bloqueio do ramo esquerdo..............................................................................51
Tratamento do bloqueio do ramo esquerdo......................................................................51
Bloqueios Divisionais Esquerdos...............................................................................51
Bloqueios divisionais esquerdos........................................................................................................52
Bloqueio divisional anterossuperior ou hemibloqueio anterossuperior............................52
Eletrocardiograma do hemibloqueio anterior...................................................................................52
Bloqueio divisional posteroinferior ou hemibloqueio posteroinferior...............................53
Eletrocardiograma de hemibloqueio posterior.................................................................................53
Combinação dos bloqueios divisionais esquerdos com outros bloqueios..........................54
Combinação dos dois bloqueios divisionais.......................................................................................54
Bloqueio divisional com bloqueio do ramo direito............................................................................54

Bloqueios Bifasciculares...........................................................................................54
Anatomia do bloqueio bifascicular....................................................................................55
Tipos de bloqueios bifasciculares......................................................................................55
Bloqueio do ramo direito com bloqueio divisional anterossuperior..................................56
Características de um ECG com bloqueio do ramo direito e bloqueio divisional anterior:..............56
Bloqueio do ramo direito com bloqueio divisional posteroinferior...................................56
Características de um eletrocardiograma com bloqueio do ramo direito e bloqueio divisional
posterior:............................................................................................................................................57

4
 Bloqueios bifasciculares e bloqueio AV completo.............................................................57
Tratamento do bloqueio bifascicular.................................................................................58
Disfunção ou Doença do Nó Sinusal.........................................................................58
Pausa sinusal.....................................................................................................................58
Bloqueio sinoatrial............................................................................................................59
Diferenças entre o bloqueio sinoatrial de 2.º grau e a pausa sinsual...............................................59
Síndrome de bradicardia-taquicardia................................................................................60
Doença do nó sinusal é marcapasso..................................................................................60
Flutter Atrial............................................................................................................60
Eletrocardiograma de flutter atrial....................................................................................61
Ondas “em dente de serra” (ondas F)...............................................................................................61
Características do eletrocardiograma de flutter atrial......................................................................61
Tipos de flutter atrial:........................................................................................................62
Flutter atrial típico..............................................................................................................................62
Flutter atrial atípico............................................................................................................................63
Tratamiento do flutter atrial.............................................................................................63
Flutter atrial e anticoagulação...........................................................................................64
Fibrilação Atrial.......................................................................................................64
Fibrilação atrial no eletrocardiograma..............................................................................64
Eletrocardiograma da fibrilação atrial...............................................................................................65
Frequência cardíaca...........................................................................................................65
Fibrilação atrial com frequência ventricular elevada:.......................................................................65
Fibrilação atrial com frequência ventricular lenta:............................................................................66
Classificação da fibrilação atrial.........................................................................................66
Tratamento da fibrilação atrial..........................................................................................66
Fibrilação atrial e acidentes vasculares cerebrais (AVC)....................................................................66
Tratamento do episódio agudo de fibrilação atrial...........................................................................67
Cardioversão elétrica urgente............................................................................................................67
Tratamento a longo prazo da FA........................................................................................................68
Ablação por cateter da fibrilação atrial.............................................................................................68
Casos especiais de fibrilação atrial....................................................................................69
Fibrilação atrial e bloqueio AV completo...........................................................................................69
Fibrilação atrial e síndrome de Wolff-Parkinson-White....................................................................69
Síndrome de bradicardia-taquicardia................................................................................................69

Taquicardias Supraventriculares..............................................................................69
Taquicardia por reentrada nodal (TRN).............................................................................70
Taquicardia por vía acessória............................................................................................71
Taquicardia ortodrômica por vía acessória:......................................................................................71
Taquicardia antidrômica por vía acessória:.......................................................................................72
Taquicardia atrial..............................................................................................................72
Extrassístoles atriais...........................................................................................................................73
Taquicardia sinusal inapropriada.......................................................................................73
Resumo das taquicardias supraventriculares....................................................................74

5
Arritmias Ventriculares............................................................................................74
Extrassístoles ventriculares...............................................................................................75
Extrassístoles ventriculares no eletrocardiograma............................................................................75
Classificação das extrassístoles ventriculares....................................................................................76
Ritmo de escape ventricular ou ritmo idioventricular.......................................................77
Ritmo idioventricular acelerado........................................................................................................77
Taquicardia ventricular......................................................................................................77
Torsades de pointes...........................................................................................................................78
Fibrilação ventricular.........................................................................................................79
Cardiopatia Isquêmica.............................................................................................79
O que é cardiopatia isquêmica?.........................................................................................80
Fatores de risco da cardiopatia isquêmica........................................................................................80
Cardiopatia isquêmica e eletrocardiograma......................................................................80
Tipos de cardiopatia isquêmica.........................................................................................80
Temas na seção de cardiopatia isquêmica........................................................................................81

Sinais de Isquemia, Lesão e Necrose na Cardiopatia Isquêmica................................81

Diferenças entre isquemia, lesão e necrose.......................................................................81
Causas de desequilíbrio entre aporte e consumo de oxigênio:.........................................................81
Isquemia miocárdica.........................................................................................................82
Isquemia subendocárdica..................................................................................................................82
Isquemia dubepicárdica ou transmural.............................................................................................82
Lesão miocárdica...............................................................................................................82
Imagem de lesão subendocárdica.....................................................................................................83
Imagem de lesão subepicárdica.........................................................................................................83
Necrose miocárdica...........................................................................................................83
Resumo.............................................................................................................................83
Síndrome Coronariana Aguda..................................................................................84
Tipos de síndromes coronarianas agudas..........................................................................................84
Que provoca uma síndrome coronariana aguda?..............................................................84
Infarto agudo do miocárdio com elevação do ST:.............................................................................85
Sindrome coronarica acuta senza sopraslivellamento del ST:...........................................................85
Quadro clínico da síndrome coronariana aguda................................................................85
Eletrocardiograma na síndrome coronariana aguda..........................................................85
Síndrome coronariana aguda com supradesnível persistente do segmento ST (IAMCST):..............85
Síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis sem supradesnível do ST (SIMISSST):........................86

Síndrome Isquêmica Miocárdica Instável sem Supradesnível do Segmento ST

(SIMISSST)................................................................................................................86
Eletrocardiograma na SIMISSST.........................................................................................87
aracterísticas do eletrocardiograma:.................................................................................................87
Diagnóstico da síndrome isquêmica miocárdica instável sem supradesnível do segmento
ST......................................................................................................................................87
Quadro clínico....................................................................................................................................87
Eletrocardiograma.............................................................................................................................88
Marcadores bioquímicos de necrose miocárdica. Troponinas e CK-MB...........................................88

6
 Tratamento da síndrome isquêmica miocárdica instável sem supradesnível do ST...........89
Angiografia coronária.........................................................................................................................89
Resumo.............................................................................................................................89
Infarto Agudo com Elevação do Segmento ST..........................................................90
Eletrocardiograma de infarto agudo..................................................................................90
Características do eletrocardiograma:...............................................................................................90
Fases do eletrocardiograma durante um infarto agudo do miocárdio...............................91
Fase aguda do IAMCST.......................................................................................................................91
Fase evolutiva do IAMCST..................................................................................................................91
Eletrocardiograma com elevação do segmento ST............................................................91
Outras causas de elevação do segmento ST......................................................................................92
Diferenças entre IAMCST e outras causas de elevação do segmento ST..........................................92
Apresentações atípicas do IAMCST....................................................................................94
Critérios de Sgarbossa originais.........................................................................................95
Critérios de Sgarbossa modificados:..................................................................................96
Algoritmo diagnóstico e de triagem de Cai et al................................................................96
Quais são as recomendações da ESC sobre IAMCST de 2017 para BRE e IAMCST?.............98
Apresentações Atípicas do Infarto Agudo do Miocárdio no ECG...............................98
Bloqueio do ramo esquerdo..............................................................................................98
Infarto agudo que inicia com bloqueio do ramo esquerdo...............................................................99
Infarto agudo em pacientes com bloqueio prévio de ramo esquerdo..............................................99
Infarto agudo com estimulação ventricular por marcapasso elétrico................................99
Infarto do miocárdio posterior........................................................................................100
Doença do tronco coronariano. Depressão generalizada do ST e elevação em aVR.........101
Resumo...........................................................................................................................101
Modificações no eletrocardiograma durante um infarto agudo......................................102
Como saber qual artéria está obstruída com o eletrocardiograma..................................102
Correlação entre as paredes do coração e as artérias coronárias..................................................102
Como determinar a artéria responsável por um infarto de parede inferior.....................103
Observar a derivação D1..................................................................................................................103
Compare o segmento ST em D2 e D3..............................................................................................103
Supradesnivelamento do ST em derivações inferiores:..................................................................104
Como determinar em que nível da artéria descendente anterior está a oclusão.............104
Oclusão da artéria descendente anterior distal às artérias diagonais e septais.............................104
Oclusão da artéria descendente anterior antes da primeira artéria diagonal e distal à primeira
septal................................................................................................................................................104
Oclusão da artéria descendente anterior antes da primeira septal e distal à primeira diagonal...105
Oclusão proximal da artéria descendente anterior.........................................................................105
Outras combinações:.......................................................................................................................106

7
Generalidades do Eletrocardiograma

O coração gera, por si só, uma atividade elétrica que é espalhada por todo o
órgão, provocando a contracção. O eletrocardiograma é simplesmente a
impressão em papel de essa atividade elétrica.
De sua interpretação depende o diagnóstico de doenças como arritmias cardíacas,
cardiopatia isquêmica ou distúrbios da condução. Além disso, o
electrocardiograma, pode ser útil em outras doenças não cardíacas, tais como a
embolia pulmonar ou as perturbações electrolíticas.

Como Ler e Relatar um Eletrocardiograma

Introdução
Não há necessidade de salientar a importância de ler corretamente um
eletrocardiograma. Por isso, tentamos fornecer as ferramentas que garantam e
facilitem a correta interpretação do ECG.
Neste artigo nos concentramos nos passos para a análise correta do
electrocardiograma.
Lembre-se que o ECG deve ser avaliado como um todo. Todas as derivações do
eletrocardiograma devem ser analisadas em conjunto.
Os resultados obtidos devem ser analisados com os sintomas do paciente, seu
registos médico e outros testes de diagnóstico.

Como ler e interpretar um eletrocardiograma

Primeiro: Tenha certeza de que o ECG é bem feito.

Observe os valores de velocidade e a amplitude do papel, em um ECG normal, a
velocidade é de 25 mm/s, e a amplitude é de 1 mV por 10 mm (ver papel do
eletrocardiograma). É necessário que as 12 derivações do eletrocardiograma se
observem e que o ECG não tenha muitos artefatos, porque podem dificultar a sua
leitura.
Se não for esse o caso, o electrocardiograma deve ser realizado de novo, se possível.
Assumimos que o ECG é bem feito, então começamos a lê-lo.
Nós recomendamos seguir sempre a mesma sequência, para não perder nada.
Sequência para ler e interpretar um ECG

 Calcular a frequência cardíaca

 Análise do ritmo cardíaco

8
  Intervalo PR
 Intervalo QT
 Eixo elétrico
 Alterações do segmento ST
 Outras alterações eletrocardiográficas

Frequência cardíaca:

Em todo eletrocardiograma é necessário determinar a frequência cardíaca. No

artigo calcular a frequência cardíaca explicamos como calculá-la. Temos também
uma calculadora de frequência cardíaca para facilitar o seu trabalho.

Como Calcular a Frequência Cardíaca em um ECG

alcular a frequência cardíaca de um eletrocardiograma (ECG), é de grande
importância diagnóstica. Determinar uma taquicardia ou uma bradicardia, pode
fazer suspeitar certas patologias e da sua gravidade.
A maneira mais fácil de calcular a frequência cardíaca é:... Observar o valor da
análise automática do eletrocardiograma.
Estamos a brincar? Não, muitas vezes o valor da frequência cardíaca é real, e nós
acelera o processo de diagnóstico
De qualquer forma, cada profissional deve conhecer os diferentes métodos para
calcular a FC, porque a análise automática não sempre é real ou existem
eletrocardiógrafos que não fornecem o valor da frequência cardíaca.

300, o número mágico para a frequência cardíaca

Em um eletrocardiograma normal, cada segundo, existem cinco quadrados

grandes, e em um minuto, 300 quadrados grandes (veija  características do papel
de ECG). Sabendo isso, podemos calcular a frequência cardíaca através da medição
do intervalo RR, desde que o ritmo seja regular.

9
 Frequência cardíaca: 4 quadrados grandes = 75 bpm
Localize uma onda R que coincida com uma linha grossa, conte o número de
quadrados grandes até a próxima onda R, e divida 300 pelo número de quadrados
grandes.
Exemplo: se há um quadrado entre duas ondas R: 300 bpm, dois quadrados: 150
bpm, três: 100 bpm, quatro... Como você sabe?: 75 bpm.

E se a segunda R não coincide?

Artigo relacionado: Calculadora de frequência cardíaca.

O exemplo acima foi muito fácil, mas não é sempre o caso.
Sabemos que em um ECG, normalmente, a segunda onda R não coincide
exatamente com outra linha grossa. A solução é um pouco mais complicada, mas
simples:

Frequência cardíaca: 4 quadrados grandes + 3 quadrados pequenos = 65 bpm

Divida 300 novamente, mas desta vez deve adicionar 0,2 para cada quadrado
pequeno restante.
Exemplo: a distância entre duas ondas R é de 4 quadrados grandes e 3 quadrados
pequenos, então divide 300 por 4,6. Resultado: 65 bpm.
Experimente a nossa: Calculadora de frequência cardíaca.

Frequência cardíaca no ritmo irregular

As opções acima são válidos apenas se o ritmo é regular. Então...

Como calcular a frequência cardíaca, se o ritmo é irregular? Em arritmias
cardíacas como a fibrilação atrial, por exemplo.
Pode ser mais fácil. Lembra quando você contava com os dedos? É um pouco
semelhante.

10
 Frequência cardíaca: 20 complexos QRS x 6 = 120 bpm
Geralmente um eletrocardiograma registra 10 segundos, então só tem que contar
todos os complexos QRS e multiplicar por 6.
Se o ECG não mede 10 segundos, ou você não sabe quanto mede: conte 30
quadrados grandes, que são 6 segundos, multiplica o número de QRS por 10 e
você tem a frequência cardíaca (aproximadamente).
Exemplo: conte os QRS em 30 quadrados grandes (6 segundos) e multiplicá-los por
10 para calcular a frequência cardíaca: 11 complexos * 10 = 110 bpm
aproximadamente.
Esperamos que você gostou deste artigo sobre como calcular a frequência
cardíaca. Se você clica em "Próximo", vamos explicar mais detalhadamente
a análise do ritmo cardíaco.

Análise do Ritmo Cardíaco

Podemos definir o ritmo cardíaco como a sucessão dos batimentos cardíacos. No
eletrocardiograma é a sucessão dos complexos QRS no tempo.
O ritmo cardíaco é geralmente regular e com frequência cardíaca dentro dos
limites normais (60 e 100 bpm). Certas doenças (veja arritmias) podem fazer que o
ritmo cardíaco torna-se irregular, ou muito rápido ou muito lento.

Ritmo cardíaco regular

Este é o primeiro passo na análise do ritmo cardíaco, se regular ou irregular. Para

fazer isso, meça a distância entre R e R (intervalo R-R) de dois QRS consecutivos.
Se o ritmo é regular essa distância é semelhante de um batimento cardíaco para
outro.

11
 Normalmente, podemos estimar se os batimentos cardíacos são regulares, mas
em caso de dúvida, você se podem medir com um compasso ou uma régua.

Ritmo cardíaco irregular. Observe os diferentes intervalos RR.

Ritmo sinusal normal

Artigo relacionado: Ritmo sinusal normal.

O ritmo sinusal é o ritmo normal do coração. É produzido pelo nó sinusal,
estimulando as aurículas, o nó AV e os ventrículos pelo feixe de His (veja sistema
de condução cardíaco).

Condução cardíaca e representação no ECG

 1- Estimulação sinusal y e despolarização atrial (onda P)

 2- Atraso do estímulo através do nó AV (segmento PR)
 3- Despolarização ventricular (QRS)
 4- Repolarização ventricular (onda T)

Para determinar se um eletrocardiograma é em ritmo sinusal normal deve ter as

seguintes características:

 Onda P positiva nas derivações inferiores (D2, D3 e aVF) e precordiais (V2 a

V6), negativa em aVR, e frequentemente, isodifásica em V1.
 Cada onda P deve ser seguida por um complexo QRS.
 O intervalo RR deve ser constante.
 O intervalo PR deve ser igual ou superior a 0,12 segundos.

12
  A frequência cardíaca deve ser entre 60 e 100 batimentos por minuto.

Em resumo: se o ECG apresenta uma onda P sinusal, sempre seguida por um QRS,
com intervalo PRe frequência cardíaca normal, podemos informar que o
eletrocardiograma é em ritmo sinusal.
Mais informações em: Ritmo sinusal normal.

Taquicardia e bradicardia sinusal

Quando a frequência cardíaca é superior a 100 bmp, é chamada taquicardia, e

quando a FC está abaixo de 60 bpm, é chamada bradicardia.

Taquicardia sinusal:

O eletrocardiograma reúne todas as características descritas para o ritmo sinusal,

mas a FC é maior que 100 bpm.

Taquicardia sinusal, com FC de 136 bpm

A taquicardia sinusal geralmente não significa doença cardíaca, aparece em
pessoas normais com a atividade física. Também pode ocorrer secundária a
doenças que requerem um maior consumo de oxigénio do corpo, tais como
infecção, choque, embolia pulmonar, infarto do miocárdio.

Bradicardia sinusal:

O eletrocardiograma reúne todas as características descritas para o ritmo sinusal,

mas a frequência cardíaca é inferior a 60 bpm.

13
 Bradicardia sinusal com FC de 48 bpm
A bradicardia sinusal nem sempre significa patologia cardíaca. É comum em atletas
e em doentes tratados com medicamentos que retardam o ritmo cardíaco (beta-
bloqueadores, anti-arrítmicos).
Quando a bradicardia sinusal tem frequências muito baixas (menos de 40 bpm) ou é
sintomática (tonturas, síncope ou pré-síncope), sem o tratamento que o justifique, tem
que excluir a doenças do nó sinusal ou outras bradiarritmias.

Outros tipos de ritmos

As arritmias cardíacas são alterações do ritmo cardíaco, na maioria dos casos,

difere do ritmo sinusal normal. Aqui está uma lista das mais frequentes. Se você
quiser mais informações sobre qualquer um deles, você pode clicar no seu nome e
vá para a página correspondente.

 Bradiarritmias

 Doenças do nó sinusal: pausa sinusal, bloqueio sino-auricular, síndrome

bradicardia-taquicardia.
 Bloqueios atrioventriculares: bloqueio AV de 1.º grau, bloqueio AV de 2.º
grau tipo I e tipo II, bloqueio AV de 3.º grau.

 Taquiarritmias

 Flutter atrial e fibrilação atrial.

 Taquicardias supraventriculares: taquicardia sinusal inapropriada,
taquicardia auricular, taquicardia por reentrada nodal.
 Síndromes de pré-excitação: síndrome de Wolff-Parkinson-White,
síndrome de Lown–Ganong–Levine.
 Arritmias ventriculares: extrassístoles ventriculares, taquicardia
ventricular, fibrilação ventricular.

Esperamos que você gostou deste artigo sobre análise do ritmo cardíaco. Se você
clica em próximo, poderá ler mais sobre a análise do intervalo PR.

14
Intervalo PR
 intervalo PR se mede desde o início da onda
P até ao início do complexo QRS, incluindo à onda
P e ao segmento PR.
Deve ser medido na derivação com a onda P mais
alta e larga, e com o QRS mais prolongado 1.
O intervalo PR inclui a despolarização atrial e a
propagação do estímulo a través do Nó AV e
do sistema de condução até que o miocárdio
ventricular começa a ser despolarizado 1.
Não inclui o período de condução do nó sinusal
ao átrio direito.
O intervalo PR também contém à repolarização
atrial (onda T atrial) que é oposta ao eixo da onda
P. Mas como a repolarização atrial normalmente tem uma baixa amplitude, o
segmento PR habitualmente é isoelétrico na maioria dos casos.

Intervalo PR normal e anormal

Intervalo PR normal:

Nos adultos o intervalo PR normal mede entre 0.12 e 0.20 segundos (3 a

5 quadrados pequenos).

Intervalo PR normal (0.14 seg).

Geralmente é mais curto nas crianças (veija ECG pediátrico) e mais prolongado nas
pessoas idosas.

15
 Intervalo PR prolongado:

O prolongamento do intervalo PR maior de 0.20 seg (5 quadrados pequenos) se

denomina bloqueio AV de primeiro grau.

Bloqueio AV de primeiro grau com intervalo PR prolongado (0.36 seg).

Isto indica um atraso na condução desde o nó Sinusal até os ventrículos. O nó
atrioventricular é a estrutura envolvida com mais frequência nos adultos.
No bloqueio AV de segundo grau tipo 2 existe um prolongamento progressivo do
intervalo PR até que uma onda P não é conduzida (fenômeno de Wenckebach).

Intervalo PR curto:

Um intervalo PR curto (menor de 0.12 seg) pode ser causado por uma síndrome
pré-excitação (síndrome de Wolff-Parkinson-White), um ritmo atrial ectópico ou
um ritmo juncional.

Wolff-Parkinson-White com intervalo PR curto (0.08 seg) e onda delta (setas

vermelhas).
Os achados mais importantes na síndrome de Wolff-Parkinson-White são: um
intervalo PR curto, a presença de onda delta e complexos QRS largos.
No ritmo atrial ectópico ou no ritmo juncional podem ser observados intervalos PR
curtos com ondas P anormais e com complexos QRS estreitos.

16
 Elementos do intervalo PR

Onda P

Artigos relacionados: Ondas do ECG, alterações de ondas e intervalos.

A onda P representa a despolarização atrial, é o resultado da sobreposição da
actividade elétrica dos dois átrios.
A duração da onda P é inferior a 0,10s e sua voltagem máxima é de 0,25. A onda P
normal é positiva em todas as derivações, exceto em aVR onde é negativa, e em
V1 onde é isodifásica.
Mais informações em: Ondas do ECG, alterações de ondas e intervalos.

Segmento PR

Artigo relacionado: Intervalos e segmentos.

O segmento PR é o segmento isoelétrico entre o final da onda P e o início do
complexo QRS. Está incluído no intervalo PR (leia as diferenças entre segmentos e
intervalos).

Causas de depressão do segmento PR:

 Taquicardia induzida pelo exercício.

 Presença de ondas P altas.
 Pericardite.
 Isquemia atrial.

Mais informações em: Intervalos e Ssegmentos.

Esperamos que este artigo sobre o intervalo PR lhe seja útil. Se você clica
em próximo, poderá ler mais sobre a análise do intervalo QT.

Intervalo QT
O intervalo QT se mede desde o início do complexo
QRS até o final da onda T. Representa a duração da
sístole elétrica ventricular (despolarização e
repolarização ventricular).
O intervalo QT inclui o intervalo QRS, o segmento ST e
a onda T.
A onda U deve ser excluída ao medir o intervalo QT. A
inclusão da onda U pode “aumentar” o QTc em 80-200
ms e precipitar desnecessariamente um diagnóstico de
síndrome do QT longo 1.

17
 QT corrigido

Artigo relacionado: Calculadora do intervalo QT corrigido.

O intervalo QT varia com a frequência cardíaca, diminui com frequências cardíacas
rápidas e aumenta com frequências lentas. Por isso, para determinar si é normal
ou não, devemos realizar uma adequada correção pela frequências (QT corrigido
ou QTc).

Intervalo QT normal: intervalo QT 380 ms, intervalo QT corrigido 425 ms com FC

de 75 bpm.
Das muitas fórmulas propostas para descrever esta relação, a mais extesamente
usada para corrigir pela frequência cardíaca é a fórmula de Bazett 2. Mas com esta
fórmula existe uma hipercorreção com altas frequências cardíacas e uma
hipocorreção com baixas frequências cardíacas 3.

Fórmulas usadas para estimar o QTc

 1. Fórmula de Bazett 4: QTc = QT / √RR.

 2. Fórmula de Fridericia 5: QTc = QT / RR1/3
 3. Fórmula de Framingham 6: QTc = QT + 0.154 (1−RR)

A correção de Fredericia e a de Framingham podem ter uma correção mais

uniforme em um maior intervalo de frequência cardíaca. Quando a frequência
cardíaca é particularmente rápida ou lenta as correções de Fredericia ou de
Framingham são mais precisas y deveriam ser usadas 2.
Mais informações em: Calculadora do intervalo QT corrigido.

Prolongamento do intervalo QT

O intervalo QT é patológico si é maior de 440 ms em homens e 460 ms em

mulheres.

18
 O intervalo QR longo se associa a um maior risco de arritmias cardíacas devido a
que pode provocar pós-despolarizações precoces provocando uma torsades de
pointes que pode conduzir a fibrilação ventricular e à morte súbita 3.

Intervalo QT longo: intervalo QT 480 ms, intervalo QT corrigido 537 ms com FC de

75 bpm.
O prolongamento do intervalo QT pode ser causado por diferentes alterações
genéticas ou pela síndrome de QT longo adquirida. O QT longo adquirido é mais
prevalente que a forma congênita 7.

Causas de QT longo

 Síndrome de QT longo congênita (SQTL):

o Síndrome de Romano-Ward.
o Síndrome de Jervell, Lange-Nielsen.
 QT longo adquirido:
o Medicamentos (antiarrítmicos, antibióticos,
antidepressivos, hidroxicloroquina).
o Hipertrofia ventricular esquerda.
o Isquemia miocárdica.
o Alterações electrolíticas: hipocalemia, Hipocalcemia,
hipomagnesemia.
o Cetoacidose diabética.
o Anorexia nervosa ou bulimia.
o Doenças da tireóide.

Os medicamentos são uma das causas mais frequentes de prolongamento

adquirido do intervalo QT 7.
Se descrevem mais de 50 fármacos que provocam prolongamento do intervalo QT.
Alguns são medicamentos comuns, por exemplo: anti-histamínicos e
descongestionantes, diuréticos, antibióticos, antiparasitários, como
a hidroxicloroquina, antiarrítmicos, antidepressivos e antipsicóticos,
medicamentos para o colesterol e para a diabetes.

19
 Intervalo QT curto

Um intervalo QTc menor de 350 ms é geralmente aceitado como patológico.

Intervalo QT Curto: Intervalo QT 280 ms, Intervalo QT corrigido 313 ms com FC de

75 bpm.

Causas de QT Curto

 Síndrome de QT curto congénita (SQTC).

 Hipercalcemia.
 Hipercalemia.
 Efeito da Digoxina.
 Síndrome da Fadiga Crónica, Atropina, Catecolaminas, Hipertermia.

Síndrome de QT curto congénita (SQTC)

Gussak et al. (2000) foram os primeiros a descriver o intervalo QT curto como uma
nova síndrome clínica 8.
A síndrome de QT curto (SQTC) é uma canalopatia cardíaca hereditária
caracterizada por um intervalo QT anormalmente curto e um risco aumentado de
arritmias atriais e ventriculares.
O diagnóstico é baseado na avaliação dos sintomas (síncope ou parada cardíaca), a
história familiar e os achados eletrocardiográficos. O cardioversor desfibrilador
implantável (CDI) é a terapia de primeira linha em pacientes com esta doença.

Hipercalcemia

O intervalo QTc é inversamente proporcional aos níveis séricos de cálcio até

valores de 16 mg/dL. Na hipercalcemia, o segmento ST está encurtado e a duração
do QTc está disminuída.

Hipercalemia

Nos pacientes com hipercalemia leve ou moderada o intervalo QT pode estar

encurtado com um aumento progressivo da amplitude da onda T.

20
 Digoxina

O tratamento con digoxina frequentemente causa alterações no segmento ST e

na onda T. Também pode provocar um intervalo QT curto e prolongamento
do intervalo PR.

Outras causas

Um intervalo QT mais curto do que é habitual também pode ser observado em

pacientes com síndrome da fadiga crónica ou em resposta à atropina,
catecolaminas e a hipertermia 10.
Esperamos que este artigo sobre o intervalo QT lhe seja útil. Se você clica
em Próximo, poderá ler mais sobre a análise do eixo elétrico.

Ritmo Sinusal Normal, Como Reconhecê-lo em um Eletrocardiograma

O ritmo sinusal é o ritmo cardíaco que se inicia no nó sinusal. Na maioria dos casos
este estímulo percorre tudo o sistema de condução despolarizando primeiro aos
átrios e posteriormente aos ventrículos.
Quando isso ocorre sem grandes alterações é denominado ritmo sinusal normal.
Como é o ritmo mais frequente, é importante saber reconhecer as suas
características em um eletrocardiograma. Ter a certeza que um ECG está em ritmo
sinusal normal é um dos primeiros passos de sua análise.

Passos para reconhecer o ritmo sinusal normal

Ritmo sinusal a 75 bpm.

Frequência cardíaca maior de 60 bpm e menor de 100 bpm

O ritmo sinusal tem uma frequência cardíaca maior de 60 bpm e menor de 100
bpm. Se a frequência cardíaca é menor de 60 bpm se denomina bradicardia
sinusal, e se é maior de 100 bpm se denomina taquicardia sinusal.

21
 Ritmo sinusal: intervalo R-R mínimo (100 bpm = 3 quadrados) e intervalo R-R
máximo (60 bpm = 5 quadrados).
Como o ritmo sinusal é regular (veja próximo passo) se a distância entre dois
complexos QRS (intervalo R-R) é maior de 3 quadrados grandes e menor de 5
quadrados grandes, a frequência cardíaca é normal.

O ritmo sinusal é regular

No ritmo sinusal o intervalo R-R é constante, ou quase constante. Como sabê-lo?

Muitas vezes à simples vista podemos determinar se o ritmo é regular, mas em
caso de dúvida, podemos medir os intervalos com uma régua ou um compasso.
Um truque simples é medir 3 QRS em uma folha de papel e mover as marcas para
os seguintes QRS, se coincidem, os intervalos R-R são constantes e o ritmo é
regular.
Na maioria das pessoas existe uma mínima variação do intervalo P-P. Quando esta
variação é mais acentuada se denomina arritmia sinusal 1 2.

Ondas P sinusais

No ritmo sinusal os átrios se despolarizam pelo impulso gerado no nó sinusal,

situado na esquina superior dereita do coração. Por conseguinte a despolarização
se realizará de cima para baixo e da direita à esquerda.
O estímulo se afastará da derivação aVR e irá em direção à derivação D2 (eixo da
onda P em direção a D2).
A onda P sinusal sempre é positiva em todas as derivações, excepto em aVR, onde
é negativa, e em V1, onde deve ser bifásica.
Se a onda P não cumpre com esta característica, é miuto provável que o paciente
tenha um ritmo atrial ectópico (ínicio do estímulo em outra zona do átrio) ou que
os eletrodos periféricos estejam mal colocados.

Ondas P seguidas sempre de um QRS

No ritmo sinusal normal toda onda P tem que ir seguida de um complexo QRS.

22
 No caso de ondas P não seguidas por um QRS (P não conduzidas) seria
um bloqueio AV de segundo ou terceiro grau, por conseguinte no seria um Ritmo
Sinusal Normal.

Intervalo PR igual ou maior de 0.12 s

O achado de um intervalo PR curto junto com a onda delta são sinais da presença
da uma via acessória (veija Wolff-Parkinson-White).
Como o estímulo é trasmitido por outra estrutura que não pertence ao sistema de
condução normal, não é considerado ritmo sinusal normal.
Também pode existir um intervalo PR curto em un ritmo atrial baixo o na
estimulação atrial retrógrada de um ritmo nodal, nenhum dos dois é ritmo sinusal.

Ritmo sinusal normal e intervalo PR longo:

Não existe um consenso geral sobre se o intervalo PR longo (maior de 0.2 s)

descarta o ritmo sinusal normal.
A maioria dos autores o aceitam como ritmo sinusal normal, porque o estímulo é
trasmitido pelo sistema de condução apresentando apenas o atraso no Nó AV.
Se descreve como: ritmo sinusal com bloqueio AV de primeiro grau ou intervalo
PR prolongado.

Resumo

O ritmo sinusal normal apresenta estas características eletrocardiográficas:

 Frequência cardíaca entre 60 e 100 bpm (R-R entre 3 e 5 cuadros grandes)

 O intervalo R-R deve ser constante (intervalos R-R iguais).

 Onda P positiva em D2 e negativa em aVR.

 Cada onda P deve der seguida de um QRS.

 O intervalo PR deve ser igual ou maior de 0.12 segundos.

Ritmo sinusal com outras alterações

Quando falamos de ritmo sinusal normal, o adjectivo “normal” se refere só ao

ritmo cardíaco, não significa que o ECG completo seja normal.
Por exemplo, se pode descrever Ritmo sinusal normal na presença de bloqueio de
ramo ou sinais de infarto agudo.

23
 É diferente quando existe um ritmo sinusal inicial acompanhado de outro
trastorno do ritmo cardíaco, como nos bloqueios AV, a condução pela via
acessória ou a estimulação por marcapasso.
Nestes casos, o diagnóstico de eitmo sinusal é restringido somente ao ritmo atrial.
É possível determinar o ritmo sinusal em presença destas alterações, porque as
ondas P cumprem os primeiros três critérios mencionados, mudando nestes casos
o intervalo R-R pelo intervalo P-P.

 Frequência cardíaca entre 60 e 100 bpm (intervalo P-P entre 3 e 5 cuadros

grandes)
 O intervalo P-P deve ser constante (intervalos P-P iguais).
 Onda P positiva em D2 e negativa em aVR.

Ritmo sinusal com bloqueios AV de 2.º ou 3.º grau

Nestes casos os átrios são despolarizadas pelos estímulos proveniente do nó

sinusal, mas alguns (bloqueio AV de 2.º grau) ou todos (bloqueio AV completo)
não são conduzidos aos ventrículos.
No bloqueio AV de 2.º grau se observam ondas P sinusales que não são seguidas
de complexos QRS.
No bloqueio AV completo as ondas P sinusales e os complexos QRS estão
disociados. Nenhuma onda P é conduzida aos ventrículos.
Se descreve como ritmo sinusal com bloqueio AV de 2.º ou 3.º grau.

Ritmo sinusal com estimulação ventricular por marcapasso elétrico

No paciente portador de marcapasso pode apresentar ritmo atrial de origem

sinusal com estimulação ventricular pelo marcapasso.
Nos casos dos marcapassos bicamerais programados no modo DDD o estímulo
ventricular do marcapasso deve seguir à onda P sinusal.
Nos casos dos marcapassos unicamerais (normalmente no modo VVI), se existisse
actividade sinusal, o marcapasso estimularia de forma independente.
Em ambos os casos se pode descrever como: estimulação atrial sinusal com
estimulação por marcapasso elétrico.
Se se produz estimulação atrial e ventricular própria, nos casos que o marcapasso
se inibe, se descreve como ritmo sinusal normal, apesar de ser portador de
marcapasso.

24
 Ritmo sinusal com síndrome de pré-excitação

Nos pacientes com via acessória se produz condução atrio-ventricular por dos
pontos: pelo nó AV e pela y por la via accesoria, isto gera um intervalo PR curto e
uma onda delta no ECG (veija síndromes de pré-excitação).
No caso de observar sinais eletrocardiográficos de pré-excitação não existe um
ritmo sinusal normal.
Se descreve como ritmo sinusal com PR curto e onda delta nas derivações onde
estejam presentes.

Ritmo sinusal com arritmias ventriculares

Durante uma taquicardia ventricular ou um ritmo idioventricular acelerado se

pode observar um ritmo sinusal de base com dissociação átrio-ventricular, embora
normalmente é difícil distinguir a morfologia das ondas P.
A frequência das ondas P é inferior à frequência ventricular.
A dissociação AV em uma taquicardia de QRS largo é um critério diagnóstico das
taquicardias ventriculares.

Como calcular o eixo elétrico

Calcular o eixo elétrico é uma das etapas mais difíceis da análise do
eletrocardiograma, por isso esperamos que depois de ler este artigo, seja mais
simples calcular o eixo do eletrocardiograma.
Por conceito, o eixo cardíaco, ou também, o eixo eléctrico do complexo QRS, é a
direção do vetor total da despolarização dos ventrículos.
Uff, essa frase parece escrita em outro idioma. Vamos explicar o conceito de outra
forma: o eixo elétrico é a direção principal do estímulo elétrico em seu caminho
através dos ventrículos (assim é mais simples, espero).
Para tornar o trabalho mais fácil. Neste site, temos uma calculadora do eixo elétrico,
basta digitar a altura do QRS de duas derivações para obter o valor exato do eixo.

25
 Eixo elétrico normal e desvios

 Entre -30º e 90º: o eixo é normal.

 Entre -30º e -90º: desvio do eixo à esquerda.
 Entre 90º e 180º: desvio do eixo à direita.
 Entre -90º e -180º: desvio extremo do eixo.

Derivações do ECG

Artigo relacionado: Derivações do ECG.

Antes de calcular o eixo elétrico temos de compreender que cada derivação do

ECG representa um ponto de vista diferente do mesmo estímulo elétrico.
Para calcular o eixo cardíaco só vamos usar as derivações periféricas.
Tomando a metáfora do ônibus, as derivações periféricas são seis janelas com
vista ao coração no plano frontal; ou seja: a partir de cima, de baixo, de esquerda
e de direita. Nunca na parte da frente ou por trás.
Cada um das derivações "observa" os estímulos elétricos de uma maneira
diferente. Quando o estímulo se afasta ele produz um desvio negativo, se o
estímulo se aproxima à derivação, produz um desvio positivo. Se o estímulo é
perpendicular, à derivação será bifásica (veja morfologia do QRS).

26
 Após esta introdução teórica, podemos proceder ao cálculo do eixo elétrico.
Mais informações em: Derivações do ECG.

Método simples para determinar o eixo elétrico

Este método permite saber, observando dois derivações, em que quadrante é o

eixo elétrico. Como fazer isso?
Muito fácil. Determina se os complexos QRS nas derivações D1 e aVF é positivo ou
negativo, com isso, será capaz de determinar se o eixo elétrico é normal ou um
desvio está presente:
 1. Se o QRS em D1 e aVF é positivo, o eixo é normal.

 2. Se em ambas derivações o QRS é negativo, o eixo tem um desvio extremo.

 3. Se em D1 é negativo e em aVF é positivo, o eixo tem um desvio à direita.

 4. Se o QRS é positivo em D1 e negativo em aVF, é necessário avaliar a

derivação D2
o 4a. Se é positivo em D2, o eixo é normal.
o 4b. Se es negativo en D2, o eixo tem um desvio à esquerda.

27
 Cálculo mais preciso do eixo

Este método de cálculo do eixo elétrico do ECG nos permitirá saber a sua
localização com mais precisão.
Procuramos a derivação onde o QRS é isodifásico. Uma vez localizada, procuramos
a derivação perpendicular a esta. Se o QRS é predominantemente positivo, o eixo
é nessa direção, se o QRS é predominantemente negativo, o eixo é na direcção
oposta.
Exemplo: se na derivação aVL o QRS é isodifásico, localiza a derivação
perpendicular a ele, que é D2. Se em D2 o QRS é positivo, então o eixo está em sua
direcção, a 30º.

Cálculo exato do eixo elétrico

Artigo relacionado: Calculadora de eixo elétrico.

28
 Se você quer saber a localização exata do eixo cardíaco (por exemplo: "o eixo está
localizado exatamente a 63º"), você deve medir os QRS em D1 e D3, mover as
medições ao sistema hexaxial de Bailey, e calcular manualmente o ângulo do eixo
eletrico.
Mas para que possa dizer: o eixo é a 38º ou a 21º, neste site, temos
uma calculadora de eixo elétrico. Basta digitar a altura do QRS nas derivações D1 e
D3 e obterá o valor exato do eixo elétrico.
Não somos bons companheiros???
Mais informações em: Calculadora de eixo elétrico.
Esperamos que você gostou deste artigo sobre como ler um eletrocardiograma. Se
você clica em próximo, vamos explicar mais detalhadamente as alterações do
segmento ST.

Avaliação do Segmento ST

Segmento ST normal

O segmento ST, em condições normais, é isoeléctrico. Embora pode ter pequenas

variações menores de 0,5 mm.
Para avaliar o seu deslocamento é usado como uma referência no segmento TP
anterior (desde o final da onda T até ao início da onda P). Se o TP não é isoelétrico,
deve ser comparado com o segmento PR prévio (ver diferenças entre intervalo e
segmento).

29
 Supradesnível ou infradesnível do segmento ST dentro da normalidade

Em alguns casos se pode ver variações no segmento ST sem implicar alteração

cardíaca.

Elevação do ST dentro da normalidade:

Uma ligeira elevação do ST (1 a 1.5 mm), ligeiramente convexa, com morfologia

normal, em precordiais direitas, pode ser observada em pessoas saudáveis.
Na vagotonia e a repolarização precoce, se pode observar um supradesnível do ST
(1 a 3 mm), convexo, especialmente em derivações precordiais.

Depressão do ST dentro da normalidade:

Durante o exercício, pode aparecer um infradesnível do segmento ST. Este

descenso apresenta pendente crescente (ascensão final rápida, cruzando a linha
isoeléctrica rapidamente).

Alterações do ST na cardiopatia isquêmica

A síndrome coronáriana aguda é a causa mais comum de alterações do segmento

ST.
Quando uma região do coração sofre isquemia persistente, se gera uma imagem
de lesão no ECG, produzindo variação do segmento ST, já seja uma elevação ou
um descenso do mesmo, dependendo do grau de oclusión da artéria coronária.

Elevação do segmento ST na cardiopatia isquêmica

A elevação aguda do segmento ST no electrocardiograma, é um dos primeiros

sinais de infarto agudo do miocárdio, e está geralmente associada com a oclusión
aguda e completa de uma artéria coronária.
Para diagnosticar um infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST
(IAMCST), o supradesnível do segmento ST deve ser persistente, e pelo menos, em
duas derivações contíguas.

30
 Derivação do eletrocardiograma com elevação do segmento ST

Depressão do segmento ST na cardiopatia isquêmica

A depressão do segmento ST de forma aguda, é um sinal de lesão miocárdica, igual

que a elevação.
Uma depressão do segmento ST >0,5 mm em duas ou mais derivações
contíguas sugere a existência de uma síndrome isquêmica miocárdica Instável sem
supradesnível do segmento ST (SIMISSST), que geralmente se correlaciona com
uma oclusión incompleta de uma artéria coronária.
O infradesnível do ST pode ser transitório (na angina) ou persistente (no Infarto
sem elevação do ST). Tambén aparece como imagem recíproca ou "em espelho"
nas derivações não afetadas por um infarto com elevação do segmento ST.

Derivação do eletrocardiograma com depressão do segmento ST

Depressão do segmento ST recíproca ou “em espelho”

Em um infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (IAMCST), no mesmo

eletrocardiograma pode mostrar derivações com supradesnível do ST e derivações
com infradesnível do segmento ST. Isso é chamado imagens recíprocas.
As derivações onde a depressão do ST é observada, são derivações não afetadas
pela oclusão coronária, só reproduzem a elevação ST das outras derivações, como
se estivessem na frente de um espelho. Daí o nome de “imagens em espelho”.
Importante destacar que em um eletrocardiograma com derivações com elevação
e infradesnivelamento do segmento ST, são as derivações com elevação as que
refletem o dano miocárdico, portanto, são as que determinam a localização e a
extensão do infarto.

31
 Elevação do segmento ST em derivações inferiores (D2) e depressão "em espelho"
do ST em derivações laterais (D1)

Outras causas de elevação do segmento ST

 Repolarização precoce: elevação do ST côncava com onda J ou slurring o

final do QRS (veja repolarização precoce).
 Pericardite aguda: em sua fase inicial, pode ter uma elevação côncava do
ST em quase todos as derivações (exceto aVR), com a depressão do
segmento PR (veja pericardite aguda).
 Hipercalemia: normalmente a elevação é leve e é acompanhada por uma
onda T apiculada (veja hipercalemia).
 Aneurisma ventricular: elevação do segmento ST que persiste semanas
depois de um infarto do miocárdio.
 Secundária a alterações na repolarização:
o Bloqueios de ramo.
o Marcapasso elétrico.
o Wolff-Parkinson-White.
 Hipotermia.
 Síndrome de Brugada: elevação do ST nas derivações V1-V3, superior a 2
mm (excepto no padrão tipo 3) com uma morfologia característica
(veja síndrome de Brugada).

Outras causas de depressão do segmento ST

 Impregnação digitálica: depressão do ST de forma côncava, chamada "em

colher de pedreiro" ou "em bigode de Salvador Dalí" (veja digoxina e EKG).
 Hipocalemia: na hipocalemia moderada ou severa se produz um
infradesnivelamento do segmento ST acompanhado de uma onda T
isoelétrica ou invertida e um aumento de amplitude da onda U
(veja hipocalemia).

32
  Hipertrofia ventricular esquerda: é frequente encontrar depressão do ST
assimétrica, com uma descendência inicial lenta e ondas T negativas nas
derivações laterales (veja hipertrofia ventricular esquerda).
 Prolapso mitral: o ECG normalmente é normal, mas pode existir
infradesnivelamento do ST e ondas T negativas em derivações inferiores.
 Durante ou após uma taquicardia paroxística: pode aparecer uma
depressão do segmento ST e ondas T negativas que corrigem na maioria
dos casos ao cessar a taquicardia.
 Secundária a alterações na repolarização:
o Bloqueios de ramo.
o Marcapasso elétrico.
o Wolff-Parkinson-White.
 Esforço dísico: durante a ergometria pode aparecer uma depressão do
segmento ST com morfologia ascendente, sendo este um achado normal.
Também se podem observar falsos positivos (depressão do ST com
morfologia horizontal ou descendente) sobretudo em mulheres e em
pacientes idosos sem doença coronariana ao realizar uma angiografia.

Esperamos que você gostou deste artigo sobre alterações do segmento ST. Se você
clica em próximo, vamos explicar mais detalhadamente as Principais alterações
das dndas e os intervalos.

Alterações das Ondas e dos Intervalos

Depois de ir passo a passo, determinando o ritmo, calculando a frequência,
avaliando se o intervalo PRe o intervalo QT são normais, e descartando alterações
do segmento ST, só resta descrever as alterações não incluídas nas etapas
anteriores.
Por exemplo, uma P pulmonale, um bloqueio de ramo, onda Q o alterações da
onda T.
Para não perder nenhum detalhe, recomendamos que você siga uma metodologia
simples:
Avalie onda a onda, para determinar qualquer alteração.
Parece complicado? Não é, com um pouco de experiência, você poderá
determinar rapidamente se um eletrocardiograma é normal ou não.
Vamos fazer um breve resumo das alterações que podem ser encontradas.
Lembre-se que os detalhes das ondas do ECG e os intervalos do ECG normais ão
descritos em seus próprios artigos na secção generalidades do eletrocardiograma.

33
 Onda P

Sobrecarga atrial direita:

Artigo relacionado: Sobrecarga atrial direita.

É caracterizada por uma onda P alta (maior que 2 mm), pontiaguda e com duração
total normal (inferior a 2.5 mm), esta onda é chamada P pulmonale.
Em V1, onde a onda P é geralmente bifásica, há uma predominância da parte
inicial positiva.
Mais informações em: Sobrecarga atrial direita.

Sobrecarga atrial esquerda:

Artigo relacionado: Sobrecarga atrial esquerda.

É caracterizada por um aumento da duração da onda P (maior que 2.5 mm) com
um entalhe. Este entalhe dá uma morfologia que assemelha a uma "m", esta onda
P é denominada “P mitrale".
Em V1, há uma predominância da parte final negativa.
Mais informações em: Sobrecarga atrial esquerda.

Sobrecarga biatrial:

É caracterizada por um aumento da duração da onda P (maior que 2,5 mm) e com
maior amplitude, especialmente a sua parte inicial.

Onda P em Sobrecargas Atriais 

1- Átrios normais. 2- Sobrecarga atrial direita.
3- Sobrecarga atrial esquerda. 4- Sobrecarga biatrial.

Bloqueio interatrial

Artigo relacionado: Síndrome de Bayés e os bloqueios interatriais.

O bloqueio interatrial se classifica em parcial e avançado. Em ambos bloqueios
existe um aumento da duração da onda P ≥120 ms (onda P larga).
No bloqueio interatrial parcial a onda P apresenta geralmente entalhes nas
derivações D1, D2, D3 e aVF; enquanto no bloqueio interatrial avançado a onda P
é bifásica (positiva-negativa) nas derivações inferiores (D2, D3, aVF).

34
 Ambos tipos de bloqueios interatriais se associam frequentemente a sobrecarga
atrial esquerda.
Mais informações em: Síndrome de Bayés e os bloqueios interatriais.

Onda P ectópica:

Quando o estímulo incial se produz em algum foco atrial diferente do nó sinusal,

se denomina ectopia atrial. Se estes estímulos são isolados e intercalados no ritmo
sinusal, são denominados axtrassístoles atriais, se substituem ao ritmo sinusal, se
produz um ritmo atrial ectópico.
As ondas P ectópicas apresentam uma morfologia diferente às ondas P sinusais, se
reconhecem por ser negativas nas derivações onde a onda P sinusal é
normalemente positiva (inferiores, laterais ou V2-V6). Se o foco atrial está próximo
ao nó AV o intervalo PR pode estar acurtado.
Nas crianças se podem observar extrassístoles atriais frequentes e também
alternância de ondas P sinusais com ondas P ectópicas (marcapasso atrial
migratório), sem que seja considerado patológico (veja eletrocardiograma
pediátrico).

Flutter atrial:

Artigo relacionado: Flutter atrial.

No flutter atrial desaparecem as ondas P, porque não existe atividade atrial
normal. Esta esta é substituída por um circuito de macroreentrada no interior dos
átrios.
Esta atividade causa as ondas típicas do flutter atrial (ondas F), também chamadas
"em dente de serra", pela sua morfologia em derivações onde são negativas.
Mais informações em: Flutter atrial.

Onda Q

Uma onda Q patológica geralmente ocorre na história natural do infarto agudo

com elevação do segmento ST (IAMCST), e está associada com necrose das regiões
afectadas. Mas, quando uma onda Q é patológica?

Onda Q patológica

 Nas derivações periféricas se a onda Q é superior a 2mm de profundidade

ou mais do 25% da onda R, e maior de 0.04 s de duração.
 Se está presente nas derivações V1-V3.
 Se nas derivações V4-V6 a onda Q é superior a 2 mm de profundidade ou
mais do 15% da onda R, e maior de 0.04 s de duração 1.

35
Pode haver onda Q nas derivações D3 e aVL em corações normais.

Complexo QRS

Dentro das alterações do complexo QRS, as mais comuns são os distúrbios da

condução intraventricular, tais como os bloqueios de ramo e os bloqueios
divisionais esquerdos.
Bloqueio completo do ramo direito: O QRS é alargado (0.12 s ou mais), com
morfologia de rSR' na derivação V1 e morfologia de qRS na derivação V6. A onda T
é negativa em V1 e positiva em V6. Ler mais...

 Bloqueio incompleto do ramo direito: A duração do complexo QRS não

excede 0.12 s e presenta morfologia de rSr'.

Bloqueio completo do ramo esquerdo: O QRS é alargado (0.12 s ou mais),

com morfologia de QS ou rS na derivação V1 e morfologia de R com platô ou
espessamentos na derivação V6. A onda T é negativa nas derivações V5-V6. Ler
mais...
Bloqueios fasciculares ou divisionais esquerdos: A duração do complexo QRS é
normal. Sua característica principal no ECG é o desvio importante do eixo
elétrico.  Para a esquerda no bloqueio fascicular anterior, e para a direita no
bloqueio fascicular posterior.

Onda T

Cardiopatia isquêmica:

Infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST (IAMCST):

 No início, aparece uma onda T apiculada e simétrica, especialmente nos

corações previamente saudáveis.
 A onda T torna-se negativa pouco depois de aparecer a onda Q,
coincidindo com a normalização do segmento ST.
 Em alguns pacientes, a onda T permanece negativa após meses de um
infarto agudo do miocárdio, geralmente nas mesmas derivações que as
ondas Q.

Síndrome isquêmica miocárdica instável sem supradesnível do segmento ST

(SIMISSST):

 A presença de onda T negativa em mais de uma derivação contígua deve

ser considerado um sinal de doença isquêmica do coração.

36
  Pode aparecer uma onda T negativa durante o teste de esforço que
acompanha a depressão do segmento ST.

Outras causas de onda T alta: 1

 Hipercalemia
 Repolarização precoce
 Pericardite aguda
 Alcoolismo
 Atletas, vagotonías
 Acidente vascular cerebral

Outras causas de onda T negativas:

 Hipocalemia
 Cor pulmonale e embolia pulmonar
 Pericardite aguda fase 2 e 3
 Miocardite e cardiomiopatias
 Atletas
 Hipertrofia ventricular esquerda
 Bloqueios de ramo, marcapasso, Wolff-Parkinson-White
 Taquicardia

Arritmias Cardíacas

Bloqueios Atrioventriculares (Bloqueio AV)

Artigos relacionados: Bloqueio AV de primeiro grau, bloqueios AV de segundo

grau, bloqueio AV completo.
Os bloqueios atrioventriculares (bloqueios AV) são um grupo de distúrbios
do sistema de condução que causam que a estimulação eléctrica auricular seja
conduzida com atraso ou não seja conduzida para os ventrículos 1.
São produzidos principalmente por uma alteração no nó atrioventricular (nó AV)
ou do feixe de His, embora possa ser provocados por doenças em outras
estruturas cardíacas (veja sistema de condução cardíaco) ou perturbações
metabólicas, tais como hipercalemia.

Classificação dos bloqueios atrioventriculares

Os bloqueios AV são classificados em três graus, dependendo de sua gravidade.

 Bloqueio AV de primeiro grau.

 Bloqueio AV de segundo grau.

37
 o Bloqueio AV de segundo grau, tipo I, Mobitz I ou Wenckebach.
o Bloqueio AV de segundo grau, tipo II ou Mobitz II.
 Bloqueio AV de terceiro grau ou bloqueio AV completo.

Bloqueio atrioventricular de primeiro grau

Artigo relacionado: Bloqueio AV de primeiro grau.

No bloqueio AV de primeiro grau, há um atraso na passagem do estímulo pelo nó
AV ou o sistema de His-Purkinje, retardando o início do complexo QRS.

Bloqueio AV de primeiro grau, intervalo PR prolongado (0.52 seg)

As alterações características no eletrocardiograma é o prolongamento do intervalo
PR (maior que 0,20 segundos), com QRS estreito na ausência de outras
anormalidades.
Além disso, no bloqueio AV de primeiro grau, não existe interrupção da condução
AV, de modo a que todas as ondas P são seguidas por QRS, ao contrário de outros
tipos de bloqueios AV.
Mais informação em: Bloqueio AV de primeiro grau.

Bloqueio atrioventricular de segundo grau

Artigo relacionado: Bloqueio AV de segundo grau.

No bloqueio atrioventricular de segundo grau, ocorre uma interrupção
descontínua da passagem do estímulo das aurículas para os ventrículos.
Observado ondas P não conduzidas (não seguidas de QRS) no eletrocardiograma.
De acordo com suas características no eletrocardiograma, são classificados como
de bloqueio AV de segundo grau tipo I (Mobitz I ou Wenckebach) e tipo II (Mobitz
II).

Bloqueio AV de 2.º grau tipo I (Mobitz I ou Wenckebach)

No bloqueio AV de segundo grau tipo I, é observado um atraso progressivo da

condução AV até a interrupção da passagem do impulso.

38
 Bloqueio AV de segundo grau, Mobitz I (Wenckebach): Prolongamento
progressivo do PR até que uma P (marcada em vermelho) não é conduzida

No ECG observamos:

 Prolongamento progressivo do intervalo PR até que uma onda P não é

conduzida.
 O intervalo RR se encurta gradualmete até a onda P bloqueada.
 Complexo QRS de características normais, se não há outra alteração.
 O intervalo RR que contém a onda P bloqueada é mais curto do que dois
intervalos RR anteriores.

Bloqueio AV de 2.º grau, tipo II (Mobitz II)

O bloqueio AV de segundo grau tipo II, é menos comum do que os anteriores, e

geralmente envolve doença cardíaca subjacente 3.
Este tipo de bloqueio AV é caracterizado por um súbito bloqueio de condução AV,
sem prolongamento do intervalo PR prévio.

No ECG observamos:

 Onda P bloqueada, intervalos PR anteriores e posteriores de duração

semelhante.
 O intervalo RR que inclui a onda P bloqueada é igual à soma de dois
intervalos R-R anteriores.
 Complexo QRS de características normais, se não há outra alteração.

Bloqueio AV de segundo grau, Mobitz II: PR constante antes de onda P no

conduzida, últimos batimentos com condução AV 2:1

39
 Em certos casos, pode seguir uma determinada sequência (cada três intevalos
PR normais, uma onda P bloqueada) ou ser variável. Nos bloqueios de alto grau
(avançados) pode ser vista mais de uma onda P consecutiva bloqueada.
Este bloqueio AV pode progredir para bloqueio AV completo inesperadamente e,
geralmente, requer implante de marcapasso definitivo.
Mais informação em: Bloqueio AV de segundo grau.

Bloqueio atrioventricular de terceiro grau (bloqueio AV completo)

Artigo relacionado: Bloqueio AV completo.

O bloqueio atrioventricular completo (ou total) é caracterizado pela interrupção
completa da condução AV. Nenhum estímulo gerado nos átrios passa para os
ventrículos, de modo que os átrios e os ventrículos são contraídos cada um ao seu
próprio ritmo.
O ritmo ventricular dependerá do ponto do sistema de condução onde o rimto de
escape tem origem, no nó AV, feixe de His ou endocárdio ventricular (quanto mais
alto o ponto do bloqueio, maior é a frequência cardíaca e os QRS mais estreitos)
Seus características no ECG são as seguintes:

Bloqueio AV completo a 44 bpm. Dissociação de ondas P (marcadas em vermelho)

dos QRS

 Ondas P e complexos QRS sem relação entre eles, sendo maior a

frequência das ondas P.
 Ondas P localizadas perto dos QRS, inscritos no QRS ou na onda T.
 A morfologia e a frequência dos complexos QRS dependem da origem do
ritmo de escape. Se provenie do nó AV, a frequência será maior e os QRS
estreitos. Se provenie dos ramos distais do feixe de His, haverá marcada
bradicardia e QRS semelhantes ao bloqueio de ramo.

Mais informação em:  Bloqueio AV completo.

40
 Tratamento do bloqueios AV

Os bloqueios atrioventriculares de primeiro grau e de segundo grau tipo I

(fenômeno de Wenckebach) geralmente não requerem tratamento, mas podem
progredir para bloqueios de grau superior.
Os bloqueios atrioventriculares de segundo grau tipo II e de terceiro grau,
normalmente exigem implante de marcapasso definitivo para o tratamento 4.
Antes de indicar um marcapasso permanente devem ser descartadas causas
reversíveis de bloqueio AV, como a cardiopatia isquêmica ou o tratamento com
drogas (beta-bloqueadores ou antiarrítmicos).

Artigos relacionados: Bloqueio AV de primeiro grau, bloqueios AV de segundo

grau, bloqueio AV completo.

Anatomia dos bloqueios de ramo

Artigo relacionado: Sistema de condução cardíaco

Condução intraventricular

 1- Nó atrioventricular e feixe de His.

 2- Ramo direito.
 3- Ramo esquerdo.
 4- Fascículo anterior.
 5- Fascículo posterior.

41
 O feixe de His divide-se em dois ramos:

 O ramo direito, estimula o ventrículo direito e o terço direito do septo

interventricular.
 O ramo esquerdo, estimula o ventrículo esquerdo e os restantes dois
terços do septo interventricular.

Enquanto o ramo direito permanece indiviso, o ramo esquerdo é dividido em dois

pequenos ramos ou fascículos.

 O fascículo anterior, que transmite o impulso para a região ântero-superior

do ventrículo esquerdo.
 O fascículo posterior, que transmite o impulso para a região póstero-
inferior do ventrículo esquerdo.

Qualquer alteração em um desses três ramos provoca um distúrbio de condução

interventricular que se reflete em alterações no electrocardiograma.

Bloqueios completos de ramo

O bloqueio de ramo completo ocorre quando há uma obstrução completa do

impulso no ramo direito ou no ramo esquerdo antes da subdivisão.
Os cloqueios completos do ramo apresentam, no eletrocardiograma, um complexo
QRS largo (superior a 0.12 s).
Isto é causado porque o estímulo elétrico primero despolariza ao ventrículo do
ramo saudável, e depois, através do miocárdio, ao ventrículo do ramo afetado.
O tempo de despolarização ventricular é aumentado e, por conseguinte, ocorre
um alargamento do complexo QRS.
Mais informação em: Bloqueio do ramo direito, bloqueio do ramo esquerdo.

Bloqueios divisionais esquerdos ou hemibloqueios esquerdos

Os bloqueios divisionais ou hemibloqueios esquerdos ocorrem quando a condução

é bloqueada em um dos fascículos do ramo esquerdo.
Nestes bloqueios, não ocorre um atraso na duração da despolarização ventricular,
de modo que, o complexo QRS é estreito.
Sua principal característica no eletrocardiograma é um desvio acentuado do eixo
cardíaco.
Mais informação em: Bloqueios divisionais esquerdos

42
 Bloqueios incompletos do ramo

Nos bloqueios incompletos do ramo, não há interrupção do estímulo como nos

bloqueios completos. O impulso é conduzido pelos dois ramos, mas, mais
lentamente pelo ramo afectado.
No electrocardiograma se observa um alargamento mínimo dos complexos QRS
(entre 0.1 s e 0.12 s) e alterações morfológicas similares aos bloqueios completos.

Bloqueio incompleto do ramo direito:

O bloqueio incompleto do ramo direito está definido por uma duração do

complexo QRS entre 110 e 120 ms em adultos. Os outros critérios são semelhantes
aos do bloqueio completo do ramo direito 1.

 Duração do complexo QRS entre 0.11 s e 0.12 s.

 Padrão de rsr', rsR' ou rSR' nas derivações V1 ou V2.
 Onda S de maior duração que a onda R nas derivações D1 e V6 1.

Mais informação em: Bloqueio incompleto do ramo direito

Bloqueio incompleto do ramo esquerdo:

 Duração do complexo QRS entre 0.1 s e 0.12 s.

 Onda R alta nas derivações V4 e V5.
 Ausência de onda Q inicial nas derivações D1, aVL, V5 e V6.
 Espessamento da porção inicial ascendente da onda R nas derivações V5-
V6 1 2

Mais informação em: Bloqueio incompleto do ramo esquerdo

Ambos bloqueios incompletos podem ter alterações do segmento ST ou da onda T.
Alterações da condução intraventricular
 Bloqueio do ramo direito
 Bloqueio do ramo esquerdo
 Bloqueios divisionais esquerdos
 Bloqueios bifasciculares

Bloqueio do Ramo Direito

Como comentamos no artigo sobre os bloqueios de ramo, o feixe de His divide-se

em dois ramos. O ramo direito e o ramo esquerdo.

43
 O bloqueio completo do ramo direito ocorre quando o ramo direito não é capaz
de conduzir o estímulo elétrico. Portanto a despolarização de ambos os ventrículos
é realizada pelo ramo esquerdo (ver sistema de condução cardíaco).
O estímulo elétrico desce pelo ramo esquerdo, despolarizando as regiões
dependentes deste ramo (ventrículo esquerdo e dois terços esquerdos do septo) e
depois, com atrazo, as regiões do ramo direito.
Este atraso na despolarização provoca um alargamento do complexo QRS e
variações na sua morfologia.

Bloqueio do ramo direito

 1. Nó atrioventricular e feixe de His.

 2. Ramo direito bloqueado.
 3. Ramo esquerdo normal.

Eletrocardiograma de bloqueio completo do ramo direito

As características do eletrocardiograma de bloqueio do ramo direito são um

reflexo dos distúrbios da condução intraventricular.

44
 Bloqueio do ramo direito:
Complexo QRS largo (>120 ms) com padrão de rsR’ (onda R’ larga) na
derivación D1 e onda S larga em V6.
Critérios eletrocardiográficos de bloqueio completo do ramo direito

1. Duração do complexo QRS maior ou igual de 120 ms em adultos, maior de

100 ms em crianças de 4 a 16 anos, e maior de 90 ms em crianças de
menos de 4 anos de idade.
2. Padrão de rsr′, rsR′ o rSR′ nas derivações V1 ou V2. As ondas R′ o r′ são
geralmente mais largas que as ondas R iniciais. Em uma minoria de
pacientes se pode observar um padrão de onda R larga, frequentemente
com entalhes, nas derivações V1 ou V2.
3. Onda S de maior duração que a onda R ou maior de 40 ms nas derivações
D1 e V6 em adultos.
4. Deflexão intrinsecóide normal nas derivações V5 e V6, mas maior de 50 ms
na derivação V1 1.

Destes critérios, os 3 primeiros devem estar presentes para realizar o diagnóstico.

Quando esteja presente uma só onda R dominante com ou sem entalhes em V1, o
critério 4 deve ser considerado satisfeito 1.

Diferenças entre condução normal e bloqueio do ramo direito

Condução normal:

Primeiro se despolariza o septo interventricular. No ECG observa-se como uma

onda r pequena inicial em V1 e como uma onda q pequena inicial em V6.

45
 Depois, ocorre a despolarização de ambos os ventrículos, com predomínio do
ventrículo esquerdo, gerando uma onda S profunda em V1 e uma onda R alta em
V6.
Bloqueio do ramo direito:

O início da despolarização é similar. As alterações ocorrem no final do QRS.

A primeira fases do complexo QRS é igual ao normal, (rS em V1 e qR em V6). Mas,
em vez de concluir, ocorre a despolarização tardia do ventrículo direito.
Observando-se no final do QRS uma segunda onda R larga (R’) em V1 e uma onda
S larga em V6.
Diferenças entre o ECG normal e o ECG do bloqueio do ramo direito:

Eletrocardiograma normal: complexo QRS estreito,  morfologia de rS na derivação

V1 e morfologia de rS na derivação V6. A onda é T normal.
Eletrocardiograma com bloqueio do ramo direito: alargamento do complexo QRS
(>120 ms), com morfologia de rSR’ (onda R’ larga) em V1 e com morfologia de qRS
(onda S larga) em V6.
A despolarização anômala de ambos os ventrículos, causa que a repolarização
também seja afetada. As ondas T são negativas nas derivações precordiais direitas
(V1 e V2) e positivas nas outras derivações precordiais 2.
Ajuda: No bloqueio do ramo direito, a Onda T habitualmente é contraria à onda
predominante do QRS.

Causas de bloqueio do ramo direito

Em pacientes jovens o bloqueio completo do ramo direito geralmente não é

acompanhado por uma doença cardíaca.
As principais doenças que causam bloqueio do ramo direito são:
Doenças congênitas:

 Comunicação interatrial.
 Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito.
 Síndrome de Brugada.

Causas adquiridas de bloqueio do ramo direito

 Doença arterial coronariana.

 Doença degenerativa do sistema de condução.

46
 Sobrecarga de ventrículo direito

 Doença pulmonar crônica .

 Hipertensão pulmonar.
 Embolia pulmonar.

Bloqueios do ramo direito iatrogénicos

 Após cateterismo cardíaco ou cirugia cardíaca.

 Tratamento con antiarrítmicos, antidepressivos tricíclicos, difenhidramina,
cloroquina ou digoxina.

Outras causas de bloqueio do ramo direito

 Condução aberrante ou fenômeno de Ashman.

 Hipercalemia.
 Envenenamento (arsênico).

Tratamento do bloqueio do ramo direito

O tratamento do bloqueio de ramo direito é o tratamento da doença que o causa.

Os pacientes com bloqueio de ramo direito sem doença cardíaca associada não
precisam de nenhum tratamento.
Os pacientes com bloqueio do ramo direito com um bloqueio divisional
esquerdo associado, podem ter maior risco de bloqueio AV
completo (ver bloqueios bifasciculares).
A alternância de bloqueio do ramo direito com bloqueio do ramo
esquerdo (bloqueio de ramo alternante) é um critério de implante de marcapasso
definitivo 3 4.

Bloqueio do Ramo Esquerdo

Quando o estímulo elétrico proveniente do nó AV não é conduzido pelo ramo
esquerdo do feixe de His, ocorre um bloqueio completo do ramo esquerdo.
Esta interrupção do impulso deve produzir-se antes da subdivisão do ramo
esquerdo, porque se afeta apenas um dos fascículos ocorrerá um bloqueio
divisional esquerdo.
Se ambos os fascículos do ramo esquerdo são afetados, tambén se produz um
bloqueio completo do ramo esquerdo.

47
 Bloqueio do ramo esquerdo

 1. Nó atrioventricular e feixe de His.

 2. Ramo direito normal.
 3. Ramo esquerdo bloqueado.

Esta alteração impede que o estímulo elétrico despolarize o ventrículo esquerdo

normalmente, porque só é conduzido pelo ramo direito, despolarizando
inicialmente as regiões dependentes desse ramo (ventrículo direito e o terço
direito do septo interventricular).
Depois, o estímulo passa através do miocárdio ao ventrículo esquerdo,
aumentando o tempo de despolarização dos ventrículos (QRS alargado),
resultando em anomalias no electrocardiograma.

Eletrocardiograma de bloqueio do ramo esquerdo

 Duração do complexo QRS maior ou igual de 120 ms em adultos.

48
  Onda R larga com entalhes ou empastamientos nas derivações D1, aVL,
V5 e V6.
 Ausência de ondas q pequenas nas derivações D1, V5 e V6.
 Deflexão intrinsecóide maior de 60 ms nas derivações V5 e V6, mas
normal nas derivações V1, V2 e V3 quando é observada uma onda r
pequena inicial nestas derivações.
 O segmento ST e a onda T frequentemente são opostos à direção do
complejo QRS 1.

Diferenças entre condução normal e bloqueio do ramo esquerdo

Condução normal:

No início do complexo QRS observa-se uma onda r pequena em V1 e uma onda q

pequena em V6, reflexo da despolarização da região esquerda do septo (primeira
região que se despolariza).
Posteriormente, ambos os ventrículos são despolarizados, predominando as forças
esquerdas, produzindo uma onda S profunda em V1 e uma onda R alta em V6.
Bloqueio do ramo esquerdo:

No ECG de bloqueio do ramo esquerdo, o septo é despolarizado desde o ramo

esquerdo, em direção de direita a esquerda (ao contrário do normal),
desaparecendo as ondas R e Q iniciais nas derivações V1 e V6, respectivamente.
Posteriormente, ocorre a despolarização de ambos os ventrículos, com
predomínio das forças elétricas esquerdas fuerzas eléctricas izquierdas, mas com
um tempo aumentado.
Isto gera em V1 uma onda negativa, profunda e larga (QS), e em V6 uma onda R
alta e larga 2.
Diferenças entre o ECG normal e o ECG do bloqueio do ramo esquerdo:

Eletrocardiograma normal:complexo QRS estreito, morfologia de rS na derivação

V1 e morfologia de rS na derivação V6. A onda é T normal.
Eletrocardiograma com bloqueio completo do ramo esquerdo: complexo QRS
alargado. V1 com onda QS larga, e V6 com onda R alta e larga.
No bloqueio do ramo esquerdo tambén existem alterações da repolarização
secundárias ás alterações da despolarização. Há depressão do segmento ST e
ondas T negativas nas derivações com onda R alta (V5 e V6).
Lembre-se: a onda T é contrária ao complexo QRS.

49
 Causas de bloqueio do ramo esquerdo

Ao contrário do bloqueio do ramo direito, o bloqueio do ramo esquerdo

geralmente é associado com doenças cardíacas.
As principais doenças que causam bloqueio do ramo esquerdo são:

 Hipertrofia ventricular esquerda secundária à hipertensão arterial ou

estenose aórtica.
 Cardiopatia isquêmica.
 Doença cardíaca valvular: estenose aórtica, estenose mitral, Insuficiência
aórtica.
 Miocardiopatias: dilatada, hipertrófica.
 Doença degenerativa do sistema de condução (pacientes idosos).
 Pode aparecer com frequências cardíacas elevadas (condução aberrante).
 Pode ser observado em pacientes com estudos cardiológicos
completamente normais.

O bloqueio do ramo esquerdo pode ser a primeira evidência de uma doença

cardíaca não conhecida. Todos os pacientes com diagnóstico recente de bloqueio
do ramo esquerdo requerem um estudo cardiológico.

Tratamento do bloqueio do ramo esquerdo

O bloqueo do ramo esquerdo não requer tratamento em si. Se o bloqueo do ramo

esquerdo foi causado por uma doença cardíaca, esta doença deve ser tratada.
Em pacientes com sintomas de síndrome coronariana aguda e bloqueio do ramo
esquerdo não conhecidos previamente, devem ser tratados como um infarto
agudo do miocárdio com elevação do segmento ST, com fibrinólise ou angioplastia
primária (veja apresentações atípicas do infarto agudo).
Em pacientes com insuficiência cardíaca o bloqueio de ramo esquerdo pode causar
assincronia do ventrículo esquerdo (o septo e a parede lateral se contraem de
forma assíncrona), piorando o prognóstico e os sintomas do paciente. A
implantação de um marcapasso de ressincronização geralmente envolve uma
melhora na função ventricular e na sobrevida dos pacientes.
O bloqueio de ramo alternante (bloqueio do ramo direito que alterna com
bloqueio do ramo esquerdo) é critério de implante de marcapasso definitivo 3.

Bloqueios Divisionais Esquerdos

Os bloqueios divisionais esquerdos, também chamados hemibloqueios esquerdos
ou bloqueios fasciculares, são uma alteração da condução em um dos fascículos
do ramo esquerdo do feixe de His.

50
 O ramo esquerdo divide-se em dois fascículos, o fascículo anterior e o fascículo
posterior. O fascículo anterior transmite o impulso elétrico á região
anterossuperior do ventrículo esquerdo e o fascículo posterio á região
posteroinferior 1.
Bloqueios divisionais esquerdos

1. Bloqueio divisional anterossuperior - 2. Bloqueio divisional posteroinferior

Ao contrário do bloqueio do ramo esquerdo, onde o bloqueio é antes da
subdivisão, nos bloqueios divisionais esquerdos a alteração é um dos fascículos.
Outra diferença com os bloqueio completo de ramo é que, nos hemibloqueios
esquerdos não causam alargamento do complexo QRS (o QRS é estreito).
A principal alteração no eletrocardiograma dos bloqueios divisionais esquerdos é o
desvio importante do eixo elétrico 1 2 3.
No bloqueio divisional anterossuperior o eixo elétrico é desviado para a esquerda,
e no bloqueio divisional posteroinferior o eixo é desviado para a direita (veja como
calcular o eixo eletrico).
O diagnóstico do hemibloqueios se realiza nas derivações periféricas (diferença com
os bloqueios de ramo).

Bloqueio divisional anterossuperior ou hemibloqueio anterossuperior

A característica principal no ECG do bloqueio divisional anterior ou

anterossuperior é o desvio importante do eixo elétrico para a esquerda (-45º ou
mais) sem alargamento do QRS.
O complexo QRS tem morfologia de qR na derivação aVL.
Eletrocardiograma do hemibloqueio anterior

Das AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and Interpretation

of the electrocardiogram part III: intraventricular conduction disturbances 1.
51
  Desvio do eixo elétrico para a esquerda entre -45º e -90º.
 Morfologia de qR na derivação aVL.
 Deflexão intrinsecóide (R-peak time) na derivação aVL de 45 ms ou mais.
 Duração do complexo QRS inferior a 120 ms.
Estes critérios não se aplicam a pacientes com cardiopatias congênitas que
apresentem desvio do eixo para a esquerda na infância.

Explicação:

No hemibloqueio anterior há um atraso na activação da região anterior do

ventrículo esquerdo, isto produz uma pequena onda inicial, na direcção oposta á
área bloqueada, que gera as ondas r pequenas nas derivações inferiores e as
ondas q pequenas nas derivações laterales.
Posteriormente ocorre a despolarização da área bloqueada, gerando uma onda
grande nessa direção, provocando as ondas R altas nas derivações laterais e as
ondas S profundas nas derivações inferiores.

Bloqueio divisional posteroinferior ou hemibloqueio posteroinferior

A característica principal no ECG do bloqueio divisional posterior ou

posteroinferior é o desvio do eixo elétrico para a direita (90º ou mais) sem
alargamento do QRS.
O complexo QRS tem morfologia de rS em derivações laterales e
de qR em derivações inferiores.
Eletrocardiograma de hemibloqueio posterior

 Duração do complexo QRS normal (inferior a 120 ms).

 Importante desvio do eixo elétrico para a direita (120º ou mais).
 D1 e aVL: morfologia de rS.
 D2, D3 e aVF: mofologia de qR 2.

Explicação:

No hemibloqueio posterior há um atraso na activação da região posteroinferior do

ventrículo esquerdo, isto produz uma pequena onda inicial, na direcção oposta à
área bloqueada, que gera as ondas r nas derivações laterales e as ondas q
nas derivações inferiores.
Posteriormente ocorre a despolarização da área bloqueada, gerando uma onda
grande nessa direção, provocando as ondas S profundas nas derivações laterales e
as ondas R altas nas derivações inferiores.

52
 Ao contrário do bloqueio divisional anterossuperior, o diagnóstico de bloqueio
divisional posteroinferior só pode ser feito em ausência de outras causas de desvio
do eixo elétrico para a direita, como a embolia pulmonar ou sobrecarga direita.

Combinação dos bloqueios divisionais esquerdos com outros bloqueios

Os hemibloqueios esquerdos se podem combinar outros distúrbios do sistema de

conduçãointraventricular.
Combinação dos dois bloqueios divisionais
Artigo relacionado: Bloqueio do ramo esquerdo.
A combinação dos dois bloqueios divisionais provoca um bloqueio completo do
ramo esquerdo.
Como estão bloqueados os dois fascículos do ramo esquerdo do feixe de His, a
despolarização ventricular é realizada pelo ramo direito, apresentando QRS
alargados e as alterações características nas derivações precordiais.
Mais informação em: Bloqueio do ramo esquerdo.
Bloqueio divisional com bloqueio do ramo direito
Artigo relacionado: Bloqueios bifasciculares.
Á associação de bloqueio divisional esquerdo com bloqueio completo do ramo
direito em um ECG se denomina bloqueios bifasciculares.
No bloqueios bifascicular são afetados dois dos três ramos do sistema de
condução intraventricular, de modo que estes doentes têm um risco maior de
apresentar bloqueios atrioventriculares de alto grau e em alguns casos, têm
indicação de implante de marcapasso permanente.
Mais informação em: Bloqueios bifasciculares.

Bloqueios Bifasciculares
Até 15% da população pode ter um bloqueio bifascicular no eletrocardiograma.
Esta alteração é uma combinação de distúrbios do sistema de
condução intraventricular, que pode acarretar riscos de progressão a bloqueio AV
completo, especialmente em pacientes com síncope 1.
As 2009 AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and
Interpretation of the Electrocardiogram 1 não recomendam o termo “bloqueio
bifascicular”, dada a grande variedade de patologias ou alterações anatômicas que
podem produzir este padrão. A comissão recomenda que cada distúrbio de
condução seja descrito separadamente, dependendo das estruturas afetadas 1.

53
 Anatomia do bloqueio bifascicular

Condução intraventricular

 1- Nó atrioventricular e feixe de His

 2- Ramo direito

 3- Ramo esquerdo

 4- Fascículo anterior

 5- Fascículo posterior

Podemos classificar o sistema de condução ventricular como um sistema de três

fascículos, composto pelo ramo direito e os fascículos anterior e posterior do ramo
esquerdo.
Qualquer combinação de bloqueio de dois desses ramos, denomina-se bloqueio
bifascicular.

Tipos de bloqueios bifasciculares

 Bloqueio do ramo direito + bloqueo do fascículo anterior.

 Bloqueio do ramo direito + bloqueo do fascículo posterior.
 Bloqueio completo do ramo esquerdo: equivalente ao bloqueio dos dois
fascículos.

Os bloqueios bifasciculares têm no ECG as características do bloqueio do ramo

direito combinadas com as do bloqueio divisional correspondente.
Lembre-se que os bloqueios divisionais esquerdos também são chamados
hemibloqueios esquerdos.

54
 Bloqueio do ramo direito com bloqueio divisional anterossuperior

É o mais comum dos bloqueios bifasciculares. Há um bloqueio do ramo direito e

do fascículo anterior, de modo que a despolarização dos ventrículos se realiza a
partir do fascículo posterior do ramo esquerdo.

Bloqueio do ramo direito e hemibloqueio anterior

 1. Ramo direito bloqueado.

 2. Fascículo anterior bloqueado.

 3. Fascículo posterior normal.

Características de um ECG com bloqueio do ramo direito e bloqueio divisional

anterior:

 A duração do QRS é superior a 120 ms. Existe uma morfologia de rSR’ com

onda R’ larga na derivação V1 e  morfologia de qRS com onda S larga na
derivação V6. Também se observam alterações da repolarização.
 Existe um importante desvio do eixo elétrico para a esquerda (-45º ou
mais) e morfologia de qR nas derivações laterales e morfología de
rS nas derivações inferiores.

Bloqueio do ramo direito com bloqueio divisional posteroinferior

Há um bloqueio do ramo direito e do fascículo posterior, de modo que a

despolarização dos ventrículos se realiza a partir do fascículo anterior do ramo
esquerdo.

55
Bloqueio do ramo direito e hemibloqueio posterior

 1. Ramo direito bloqueado.

 2. Fascículo anterior normal.

 3. Fascículo posterior bloqueado.

Características de um eletrocardiograma com bloqueio do ramo direito e bloqueio

divisional posterior:

 A duração do QRS é superior a 120 ms. Existe uma morfologia de rSR’ com

onda R’ larga na derivação V1 e morfologia de qRS com onda S larga na
derivação V6. Também se observam alterações da repolarização.
 Existe um importante desvio do eixo elétrico para a direita (120º ou mais)
e morfologia de rSnas derivações laterales e morfología de
qR nas derivações inferiores.

Bloqueios bifasciculares e bloqueio AV completo

Em pacientes com bloqueio bifascicular no eletrocardiograma e síncope ou pré-

síncope, há a possibilidade de que os sintomas sejam secundários a um bloqueio
atrioventricular de terceiro grau não diagnosticado.
Nestes pacientes se deve realizar um estudo cardiológico mais complexo. Em
alguns casos é aconselhável realizar um estudo eletrofisiológico para estimar o
intervalo Hiss-ventricular (HV).
Em pacientes com bloqueio bifascicular no eletrocardiográma sem sintomas, o
risco de bloqueio atrioventricular completo é baixo, mas recomenda-se
monitorização clínica e eletrocardiográfica.

56
 Tratamento do bloqueio bifascicular

Os bloqueios bifasciculares não necessitam de tratamento, a menos que o

paciente tenha síncopes.
O implante de marcapasso definitivo está indicado se existe bloqueio AV
completo ou bloqueio AV de segundo grau tipo II. Também o implante
de marcapasso definitivo é razoável para pacientes com síncope e bloqueio
bifascicular quando outras causas prováveis foram excluídas 2.

Disfunção ou Doença do Nó Sinusal

O nódulo sinusal ou nó sinusal (ou Keith e Flack) é a estrutura do sistema de
condução onde se originam os impulsos elétricos que geram os batimentos do
coração (veija ritmo cardíaco). É frequentemente chamado o marcapasso do
coração.
O nó sinusal é uma estrutura fusiforme e está localizado na parede póstero-lateral
do átrio direito (ver sistema de condução cardíaco).
Qando uma alteração no seu automatismo ou na condução do estímulo para os
átrios implica uma diminuição na frequência cardíaca é chamada doença do nó
sinusal.

Pausa sinusal

A pausa sinusal está incluída na doença do nó sinusal. É causada pela ausência de

geração de impulsos eléctricos no nó sinusal.
No eletrocardiograma, a principal característica da pausa sinusal, é o
prolongamento do intervalo entre as ondas P, como se faltasse um QRS.
Na pausa sinusal, os intervalos P-P anteriores à pausa são constante, e o intervalo
P-P da pausa tem duração menor do que duas vezes a do intervalo P-P anterior (a
próxima onda P aparece fora do ciclo habitual).

Pausa sinusal não patológica:

Intervalos P-P anteriores constantes de 1.24 s, com pausa (em vermelho) de

2.12 s, menos do que o dobro dos anteriores.
Não há consenso sobre quando uma pausa sinusal é considerada patológica. É
frecuente encontrar no holter ECG, pausas sinusais superior a 2 segundos, sem

57
 sintomas associados, sem implicar doença do Nó sinusal. É importante
correlacionar os sintomas (tonturas, síncope) com os achados eletrocardiográficos.
Em geral, uma pausa superior a 3 segundos é considerada sugestiva de doença do
nó sinusal e é recomendado realizar estudos adicionais.

Bloqueio sinoatrial

No bloqueio sinoatrial, o nó sinusal gera o estímulo, mas não é transmitido para os

átrios ou é transmitido com atraso. Por isso não se geram ondas P, resultando em
uma pausa entre duas ondas P.
O bloqueio sinoatrial tem uma classificação semelhante ao bloqueio
atrioventricular, mas é mais difícil de diagnosticar.

 Bloqueo sionatrial de 1.º grau: a condução do impulso do nó sinusal aos

átrios é atrasada. Não pode ser detectado em um eletrocardiograma
normal.
 Bloqueio sinoatrial de 2.º grau tipo I (Wenckebach): encurtamento
progressivo do intervalo PP (semelhante ao que acontece com o intervalo
RR no bloqueio AV tipo Wenckebach) até que aparece um intervalo P-P
mais longo (que contém o impulso bloqueado). O intervalo P-P mais longo
é menos do que a soma de dois intervalos consecutivos.
 Bloqueio sinoatrial de 2.º grau tipo II: um intervalo sem ondas P que
equivale aproximadamente a duas vezes o intervalo P-P anterior. Também
pode ser de 3 ou 4 vezes maior do que intervalo anterior a pausa.
 Bloqueio sinoatrial de 3.º grau: é registrado como a ausência de ondas P,
mas não pode ser confirmado sem ECG anterior com ritmo sinusal ou um
estudo eletrofisiológico.

Bloqueio sinoatrial de 2.º grau tipo I:

Encurtamento progressivo do intervalo P-P anterior ao impulso bloqueado (em

vermelho). O intervalo P-P mais longo é menos do que a soma de dois intervalos
anteriores.

Diferenças entre o bloqueio sinoatrial de 2.º grau e a pausa sinsual

Se os intervalos PP anteriores à pausa diminuem, e a pausa for menor do que a

soma dos dois últimos intervalos P-P, é um bloqueio sinoatrial de 2.º grau tipo I.
Se os intervalos P-P anteriores à pausa são semelhantes, e a pausa é menor do que
o último, é uma pausa sinusal.

58
 Se a pausa é igual a soma dos dois intervalos P-P anteriores, é um bloqueio
sinoatrial de segundo grau tipo II.

Síndrome de bradicardia-taquicardia

Outra forma de apresentação da doença do nó sinusal é a síndrome de

bradicardia-taquicardia.
Nessa alteração apresenta episódios de bradicardia sinusal seguidos por
taquiarritmias, principalmente fibrilação atrial, embora possa também
ocorrer flutter atrial ou taquicardias atriais.

Síndrome de bradicardia-taquicardia:

Bradicardia sinusal que alterna com fibrilação atrial rápida que termina com uma
longa pausa.
As taquiarritmias tendem a terminar espontaneamente produzindo uma pausa
sinusal prolongada.

Doença do nó sinusal é marcapasso

Em pacientes com sintomas é bradicardia significativa (frequência cardíaca inferior

a 40 bpm) causados por doença do nó sinusal documentada, em geral, requerem o
implante de um marcapasso definitivo.
Também quando não é possível associar os sintomas à doença do nó sinusal, mas
há um alto grau de suspeita, ou nenhuma resposta cronotrópica ao exercício.

Flutter Atrial
O flutter atrial é uma arritmia causada por um circuito de macroreentrada nos
átrios (mais comum no átrio direito), que é perpetuado de forma circular no
interior do átrio.
Durante o flutter é produzida uma estimulação atrial com frequências muito
elevadas, entre 240 e 350 bpm, mas, como em outras taquicardias
supraventriculares, a frequência cardíaca (frequência ventricular) é geralmente
menor porque o nó atrioventricular não tem a capacidade de conduzir impulsos
para os ventriculos com frequências tão elevadas.

59
 Os pacientes com flutter atrial têm um risco de apresentar fenômenos
tromboembólicos semelhante aos pacientes com fibrilação atrial, especialmente
acidentes vasculares cerebrais (AVC). Em todos os pacientes com flutter atrial o
risco de AVC deve ser calculado e decidir se precisa anticoagulação oral 1 2.
Você pode calcular o risco de AVC em pacientes com flutter atrial com a
nossa calculadora de escore CHA2DS2-Vasc.

Eletrocardiograma de flutter atrial

Podemos distinguir o flutter atrial no ECG como uma taquicardia rítmica

com frequência cardíacapróxima a divisores de 300 bpm, a mais frequente, em
pacientes sem tratamento, é de 150 bpm (condução AV 2:1).
Não existem ondas P. São observadas ondas atriais como dente de serra (ondas F)
com frequências em torno de 300 bpm.
O complexo QRS é estreito, salvo bloqueios de ramo ou condução aberrante
(fenômeno de Ashman).
Em certos casos, pode ser de condução variável e ser arrítmico, podendo ser
confundido com a fibrilação atrial, diferenciando-se pelas ondas “em dente de
serra".

Ondas “em dente de serra” (ondas F)

São as ondas clássicas do flutter atrial, especialmente são muito reconhecível no

flutter típico (ver abaixo).
São chamadas “em dente de serra”, pela morfologia que apresentam
nas derivações que são predominantemente negativas.
Nestas derivações são caracterizadas por um início descendente lento, seguido por
uma fase descendente rápida, seguida de fase ascendente rápida, terminando
acima da linha isoeléctrica, ligada ao início da próxima onda F (gerando o pico do
dente de serra) 3.
Geralmente são vistas entre a onda T e o próximo QRS. Também tendem a causar
ondulações nos segmentos isoeléctricos, facilitando o diagnóstico em altas
frequências cardíacas.
Características do eletrocardiograma de flutter atrial

 Ritmo Rítmico com frequência cardíaca em torno a divisores de 300 (150 bpm,

100 bpm, 75 bpm).
 Ausência de ondas P.

 Ondas F (em dente de serra) com frequência em torno de 300 bpm.

 Complexos QRS semelhantes ao ECG normal, excepto condução aberrante

(fenômeno de Ashman).

60
 Tipos de flutter atrial:

Flutter atrial típico

É o flutter atrial mais comum. É produzido por um mecanismo de macroreentrada

no átrio direito, percorrendo o estímulo o átrio de forma circular.
O flutter atrial típico é facilmente reconhecível, no eletrocardiograma, por suas
ondas F bem definidas. Observando as derivações inferiores pode determinar a
direção do estímulo e classificar o flutter como anti-horário ou horário.

Flutter típico anti-horário

O estímulo ascende pelo do septo atrial para o teto do átrio direito, desce pela
parede ântero-lateral, e completa o circuito passando entre a válvula tricúspide e
a veia cava inferior (istmo cavotricuspídeo), chegando ao septo atrial novamente 3.
Podemos fazer o diagnóstico no eletrocardiograma por apresentar ondas F bem
definidas, que são negativas nas derivações inferiores (D2, D3 e aVF).

Flutter atrial típico anti-horário:

Ritmo regular a 100 bpm com ondas F negativas nas derivações inferiores.

Flutter típico horário (Reverso)

Em 90% dos pacientes com flutter atrial típico, o estímulo circula no sentido
descrito, mas, até em um 10%, o estímulo circula por dessas estruturas na
direcção oposta, ou seja, no sentido horário.
No eletrocardiograma observamos ondas F bem definidas, que são positivas
nas derivações inferiores(D2, D3 e aVF).

61
 Flutter atrial atípico

É menos frequente que o flutter típico e, embora também é gerado por um

mecanismo de macrorreentrada, ocorre em outras estruturas diferentes às
descritas no flutter típico.

Flutter atrial atípico:

Ritmo regular a 100 bpm com ondas F pequenas sem a morfología de “em dente
de serra”, que se assemelham a ondas P.
Flutter atrial atípico tem origens e localizações menos específicas, pode ser
secundário à cirurgia cardíaca prévia ou a processos anteriores de ablação atrial.
No eletrocardiograma é mais difícil de classificar porque a frequência cardíaca é
variável e as ondas F não são claramente visíveis.

Tratamiento do flutter atrial

O tratamento farmacológico para reverter flutter atrial para ritmo sinusal resulta

pouco efectivo.
Além disso, anti-arrítmicos de classe I (procainamida, flecainida, propafenona),
podem diminuir a frequência do ciclo atrial e induzir condução atrioventricular 1:1,
provocando frequências ventriculares muito elevadas (200 bpm ou mais),
provocando um quadro clínico semelhante a uma taquicardia ventricular.
A ibutilida é a droga mais eficaz para reverter o flutter atrial, até 80% dos casos,
mas apresenta risco de torsades de pointes, por isso, é necessário monitorizar ao
doente durante a sua administração.
O tratamento mais eficaz do flutter atrial é a cardioversão elétrica, embora em
episódios agudos, só é utilizada em pacientes com instabilidade hemodinâmica

62
 Em pacientes agudos e estáveis, pode-se optar por um tratamento de controle de
frequência cardíaca com betabloqueantes ou verapamil.
O tratamento definitivo do flutter atrial típico é a ablação por catéter do istmo
cavotricuspídeo (ICT). Procedimento que provoca uma interrupção do ciclo de
macrorreentrada, e que tem elevadas taxas de efetividade e poucas complicações.

Flutter atrial e anticoagulação

O risco de AVC associadoa flutter atrial é ligeiramente inferior ao da fibrilação

atrial.
Mesmo assim, recomenda-se anticoagulação oral de forma crônica, de acordo
com as mesmas diretrizes dos pacientes com fibrilação atrial 1 2.
No nosso site temos uma calculadora do ecore CHA2DS2-VASc, permitindo-lhe
avaliar a necessidade de anticoagulação em pacientes com flutter ou fibrilação
atrial.
Após da ablação por cateter do ICT, a anticoagulação pode ser suspensa após 4-6
semanas se o paciente continua em ritmo sinusal.

Fibrilação Atrial
A fibrilação atrial (FA) é a arritmia sustentada
mais frequente na prática clínica, com uma
prevalência de cerca de 2% da população 1.
Consiste no surgimento de estímulos
desorganizados a nível atrial, com frequências em
torno a 350-600 bpm.
Tais frequências elevadas geram perda da
contracção dos átrios e estase do sangue em seu
interior, favorecendo o aparecimento de trombos,
aumentando o risco de tromboembolismo.
O nó AV diminui o número de impulsos
transmitidos aos ventrículos, causando uma estimulação ventricular
absolutamente irregular, com frequência cardíaca inferior á frequência atrial.

Fibrilação atrial no eletrocardiograma

O eletrocardiograma da fibrilação atrial se caracteriza por ser completamente

arrítmico.
É chamada a arritmia por excelência, porque os intervalos R-R são irregulares, sem
seguir qualquer padrão.

63
 Além disso, como a estimulação atrial é caótica não existem ondas P. Embora se
podem observar pequenas ondas atriais de morfologia variável, chamadas ondas f
(de fibrilação).
A condução aos ventrículos se realiza pelo sistema de condução normal, de modo
que os complexos QRS são estreitos, a menos que existam outros transtornos
(bloqueio de ramo, via acessória) ou condução aberrante (fenômeno de Ashman).
Eletrocardiograma da fibrilação atrial

 Intervalos R-R totalmente irregulares.

 Ausência de ondas P. Se podem observar pequenas ondas irregulares
chamadas ondas f (de de fibrilação).
 Morfologia do complexos QRS semelhante aos QRS do ritmo sinusal.

Frequência cardíaca 

A frequência cardíaca na FA é muito variável, como tudo nesta arritmia.

Em doentes sem terapêutica anti-arrítmica muitas vezes apresenta frequência
cardíaca elevada, enquanto com um tratamento ajustado, a fibrilação atrial
geralmente tem uma frequência dentro da normalidade.

Fibrilação atrial com frequência ventricular elevada:

Quando a fibrilhação atrial apresenta-se com FC superior a 110 bpm é geralmente

porque o paciente não tem nenhum tratamento, ou o tratamento não é
optimizado, ou por descompensação de outra patologia (infecção respiratória,
anemia, hipoxemia).
Em pacientes com FA permanente, aparece nos mesmos casos que a taquicardia
sinusal nos pacientes normais

64
 Fibrilação atrial com frequência ventricular lenta:

Observa-se em pacientes com tratamento excessivo ou distúrbios do nó

atrioventricular. Também devemos descartar doença do nó atrioventricular na
presença de fibrilação atrial com FC muito lenta (menos de 40 bpm ou pausas
prolongadas).
Se no eletrocardiograma existe FA com frequência ventricular lenta e complexos
QRS rítmicos, se deve suspeitar fibrilação atrial com bloqueio AV completo e ritmo
de escape.

Classificação da fibrilação atrial

Extraído das European Guidelines de fibrilação atrial de 2016 1.

 Fibrilação atrial inicial ou de novo diagnóstico: primeiro episódio da FA,

independentemente da duração, gravidade e os sintomas associados.
 Fibrilação atrial paroxística: episódios que cessam nos primeiros 7 dias ou
que foi realizada uma cardioversão elétrica ou com fármacos nos primeiros
7 dias.
 Fibrilação atrial persistente: duração superior a 7 dias, ou requer
cardioversão depois dos primeiros 7 dias.
 Fibrilação atrial persistente de longa duração: diagnosticada um ano ou
mais no momento em que se decide adotar uma estratégia de controle do
ritmo.
 Fibrilação atrial permanente: ritmo definitvo em FA. Não é um objetivo o
controle do ritmo.

Quando seja adotada uma estratégia de controle de ritmo nos pacientes com FA
permanente, é redefinida como fibrilação atrial persistente de longa duração.

Tratamento da fibrilação atrial

O tratamento da FA difere em um episódio agudo de quando queremos manter o

controle a longo prazo. Embora ambos baseiam-se em três pilares.

 Prevenção de tromboembolismos
 Controle da frequência cardíaca
 Avaliar se é necessário restaurar o ritmo sinusal

Fibrilação atrial e acidentes vasculares cerebrais (AVC)

Os pacientes com fibrilação atrial têm um maior risco de AVC causado por
tromboembolismos.
Este risco aumenta se for acompanhada de outros fatores de risco como a idade, a
hipertensão arterial, a diabetes mellitus, etc.
65
 Em todos os pacientes com FA, independentemente do tipo de FA que
apresentem, deve-se calcular o risco de acidente vascular cerebral isquêmico, para
determinar a necessidade de anticoagulação 2 4.
Para isso é recomendável usar o escore CHA2DS2-VASc 4, que permite calcular o
risco de sofrer um evento isquêmico em um ano.
Nos pacientes com fibrilação atrial, com escore CHA2DS2-VASc de 2 ou mais
pontos nos homens, ou 3 ou mais pontos nas mulheres, a anticoagulação é
obrigatória para diminuir o risco de acidente vascular cerebral, a não ser que
existam contraindicações 2 4.

Tratamento do episódio agudo de fibrilação atrial

Primeiro: paciente estável ou instável?

Avaliar a estabilidade do paciente, para decidir se precisa de cardioversão urgente

ou tratamento médico.

Cardioversão elétrica urgente

A cardioversão elétrica urgente será realizada nos pacientes com fibrilação atrial

acompanhados dos seguintes situações se não existe resposta rápida ao
tratamento médico:

 Infarto em curso
 Instabilidade hemodinâmica
 Insuficiência cardíaca descompensada
 Condução rápida pela via acessória

Administrar heparina IV ou heparina de baixo peso molecular antes ou

imediatamente após da cardioversão 1 2 3.

Segundo: controle de ritmo ou de frequência

Em pacientes estáveis, avaliar se é necessário reverter a fibrilação atrial a ritmo

sinusal (com medicação) ou se só é necessário controlar a frequência cardíaca.
Reverter a ritmo sinusal: recomenda-se em episódios de menos de 48 horas após
o início da FA, em pacientes jovens, insuficiência cardíaca associada, ou sintomas
que não melhoram apesar de controlar a FC. Também naqueles com
desencadeante claro (hipertireoidismo ou síndrome coronariana aguda).
No reverter a ritmo sinusal: pacientes com mais de 48 horas de fibrilação atrial
sem anticoagulação (risco de tromboembolismo), FA persistente ou permanente
conhecida, pacientes idosos com sintomas leves, ou disfunção grave do nó
sinusal ou atrioventricular.

66
 Fibrilação atrial com frequência ventricular elevada a 120 bpm
O controle da frequência cardíaca será realizado em todos os pacientes, incluindo
aqueles que foi decidido reverter a ritmo sinusal.

Tratamento a longo prazo da FA

No tratamento a longo prazo é mais importante a prevenção de

tromboembolismo. Todos os pacientes com FA e escore CHA2DS2-VASc de 2 ou
mais pontos nos homens, ou 3 ou mais pontos nas mulheres, devem receber
terapia anticoagulante indefinidamente, a menos que existam contraindicações.
O objectivo do tratamento a longo prazo da fibrilação atrial é controlar os
sintomas associados. A preservação do ritmo sinusal não demonstrou benefícios
em relação ao controlo da frequência cardíaca.
Nos pacientes com fibrilação atrial paroxística, o tratamento anti-arrítmico
procura evitar ou pelo menos reduzir os episódios de arritmia, embora ao longo
dos anos estes tendem a ser cada vez mais frecuentes, tanto em frequência e
duração.
Em pacientes com fibrilação atrial permanente, o tratamento a longo prazo é
baseado no controle da frequência cardíaca.
Atualmente é aceito como objetivo manter o FC em repouso inferior a 110 bpm.
Apenas nos casos em que persistem os sintomas deve-se tentar um controle mais
rigoroso (menos de 80 bpm).
Se os sintomas persistirem, apesar de um controle rigoroso de FC, deve ser
avaliado reverter a fibrilação atrial a ritmo sinusal através de cardioversão elétrica,
garantindo pelo menos 4-6 semanas antes de anticoagulação.

Ablação por cateter da fibrilação atrial

A ablação por cateter da fibrilação atrial é uma técnica invasiva que tem por
objetivo curar a FA. É o tratamento com melhores resultados para preservar
o ritmo sinusal a longo prazo, embora podem ocorrer recidivas tardias.

67
 É indicada especialmente nos pacientes com fibrilação atrial paroxística muito
sintomática, com átrios e função sistólica normal. Também em pacientes com FA
persistente sintomática, apesar de tratamento com antiarrítmicos.

Casos especiais de fibrilação atrial

Os pacientes com fibrilação atrial também podem ter outros tipos de arritmias
cardíacas. Por exemplo, um bloqueio AV completo, condução da FA através da via
acessória no Wolff-Parkinson-White, ou aparece no contexto de doença do nó
sinusal como a síndrome de bradicardia-taquicardia.
Em cada um destes casos, é importante saber a diferença entre um ECG de FA
isolada ou em combinação com qualquer destas alterações.

Fibrilação atrial e bloqueio AV completo

Ausência de ondas P ou ondas f com complexos QRS rítmicos acompanhado de

bradicardia significativa. A morfologia dos QRS depende da localização do ritmo de
escape (ver bloqueio AV completo).

Fibrilação atrial e síndrome de Wolff-Parkinson-White

Quando a FA é conduzida principalmente através da via acessória em pacientes

com síndrome de Wolff-Parkinson-White, se produz uma taquicardia de QRS largo
cuja principal característica são os complexos QRS largos e arrítmicos.
Devido às altas frequências ventriculares pode degenerar em taquicardia
ventricular ou fibrilação ventricular.
É uma emergência médica e requer cardioversão elétrica urgente.

Síndrome de bradicardia-taquicardia

A fibrilação atrial pode aparecer no contexto de uma doença do nó sinusal após

pausas sinusais significativas. Normalmente é autolimitada e seguida por outra
pausa sinusal prolongada.
Esta alteração é chamada síndrome de bradicardia-taquicardia e é sugestivo
de doença do nó sinusal.

Taquicardias Supraventriculares
As taquicardias supraventriculares (TSV) são um grupo de perturbações do ritmo
cardíaco, em que, pelo menos uma estrutura localizada acima do feixe de His é
necessária para a sua manutenção.

68
 As taquicardias supraventriculares incluem diferentes doenças, as mais comum
são a taquicardia reentrante nodal e a taquicardia de reentrada atrioventricular
por via acessória. Também estão incluídas neste artigo a taquicardia atrial e
a  taquicardia sinusal inapropriada, arritmias mais raras.
As taquicardias supraventriculares se caracterizam no ECG por ser taquicardias
regulares com complexos QRS estreitos e frequências cardíacas altas.
Embora menos frequente, há taquicardias supraventriculares com QRS largo,
como a taquicardia antidrômica por via acessória, quando existe um bloqueio de
ramo ou condução aberrante (fenômeno de Ashman).
Por conceito, a fibrilação atrial e o flutter atrial são taquicardias
supraventriculares, mas preferimos estudá-los individualmente em outros artigos..

Taquicardia por reentrada nodal (TRN)

Artigo relacionado: Taquicardia por reentrada nodal.

A taquicardia por reentrada nodal ou taquicardia reentrante nodal AV é a
taquicardias supraventricular paroxística mais comun em corações saudáveis,
quase um 60% das mesmas. É observada, especialmente, em mulheres na quarta
década de vida.
É causada pela presença de duas vias de condução no nó AV, uma rápida e uma
lenta, que, depois de uma extra-sístole atrial, geram um mecanismo de reentrada
que perpetua a taquicardia.

Taquicardia por reentrada nodal:

Taquicardia regular de complexos QRS estreitos a 188 bpm.

Do ponto de vista eletrofisiológico, distinguem-se duas formas de taquicardia por
reentrada nodal, lenta-rápida (comum) e rápida-lenta (incomum).
O eletrocardiograma da taquicardia por reentrada nodal se caracteriza por:

 Taquicardia regular com complexos QRS estreitos e FC entre 120 e

250 bpm.
 Forma comum: ausência de ondas P ou imagem de falsa onda r' em V1 e
falsas ondas S nas derivações inferiores (ondas P inseridas no complexos
QRS).

69
  Forma incomum: ondas P negativas imediatamente após dos complexos
QRS (antes da onda T) nas derivações inferiores.

Ao ser uma taquicardia supraventricular donde participa o nó AV, é habitual a sua

interrupção com manobras vagais ou administração intravenosa de adenosina.
A administração de adenosina intravenosa deve ser realizada por equipe médica
experiente e com monitoramento de pacientes.
O tratamento definitivo da taquicardia por reentrada nodal é a ablação por cateter
da via lenta.
Mais informação em: Taquicardia por reentrada nodal.

Taquicardia por vía acessória

Cerca de um terço dos pacientes diagnosticados com pré-excitação num

eletrocardiograma podem apresentar taquicardia supraventricular associada com
á vía acessória 1.
Nestas taquicardias se produz um mecanismo de macrorreentrada onde
participam os átrios, o sistema de condução, os ventrículos e a via acessória. O
estimulo elétrico é conduzido de forma contínua por estas estruturas perpetuando
a taquicardia.
Dependendo por onde desça e ascenda o estímulo, se darão dois padrões
eletrocardiográficos muito diferentes:

Taquicardia ortodrômica por vía acessória:

O estímulo desce aos ventrículos pelo sistema de condução (nó AV, feixe de His) e
ascende aos átrios pela via acessória. Como os ventrículos são estimulados pelo
sistema de condução, o complexo QRS e estreito.

Taquicardia ortodrômica a 250 bpm:

Taquicardia de QRS estreito. Em vermelho as ondas P atrás do QRS.
70
 Características do eletrocardiograma da taquicardia ortodrômica:

 Taquicardia de QRS estreito com frequência cardíaca entre 200 e 300 bpm.
 Se podem observar ondas P não sinusais posterior ao complexo QRS.

Taquicardia antidrômica por vía acessória:

O estímulo desce aos ventrículos, pela via acessória, e ascende aos átrios pelo
sistema de condução. Como a despolarização ventricular é realizada inteiramente
através do via acessória, o QRS é alargado.
A taquicardia antidrômica por via acessória é uma taquicardia supraventriculare de
QRS largo.
Características do eletrocardiograma da taquicardia antidrômica:

 Taquicardia de QRS largo con frequência cardíaca entre 200 e 300 bpm 
 Sem um eletrocardiograma prévio em ritmo sinusal com preexitación, é
difícil diferenciá-la de uma taquicardia ventricular.

Taquicardia atrial

A taquicardia atrial é uma taquicardia supraventricular pouco comum na clínica.

Como o próprio nome sugere, origina-se no músculo atrial e não requer do nó
atrioventricular nem dos ventrículos para sua manutenção.
A frequência cardíaca na taquicardia atrial depende da capacidade de condução
do nó atrioventricular, podendo existir condução átrio-ventricular 1:1, 2:1, 3:1,
etc.

Taquicardia atrial:
Taquicardia a 125 bpm com ondas P ectópicas (negativas em D2)
A taquicardia atrial se caracteriza no eletrocardiograma por:

 Ondas P bem definidas, com frequências cardíacas que variam entre 100 e
240 bpm.
 As ondas P têm diferente morfologia e eixo elétrico das ondas P sinusais.

71
  As ondas P estão, geralmente, mais perto dos seguintes QRS que dos
anteriorers (intervalo PR menor do que RP).
 QRS estreito, a menos que exista bloqueio de ramo ou condução
aberrante.

Em caso de dúvida diagnóstica, especialmente com frequências cardíacas altas,

onde é difícil distinguir as ondas P, realizar manobras vagais ou administrar
adenosina intravenosa pode causar bloqueio AVtransitório, permitindo que sejam
observadas as ondas P ocultas da taquicardia atrial.
Ao contrário das taquicardias supraventriculares onde o nó AV participa, na
taquicardia atrial não é habitual que a adenosina interrompa a arritmia.

Extrassístoles atriais

As extrassístoles atriais são impulsos elétricos prematuros gerados em outra

região dos átrios diferente do nó sinusal.
Se caracterizam no eletrocardiograma pela aparição de ondas P isoladas de
morfologia e eixo elétrico diferente das do ritmo sinusal.

Extrassístoles atriais
O intervalo PR, nas extrassístoles atriais, pode ser normal ou prolongado.
A condução AV pode ser normal, ou estar bloqueada se a extrassístole atrial
ocorre durante o período refratário do nó AV.
Em alguns eletrocardiogramas, é difícil identificar a onda da extrassístole atrial,
porque pode ser incluída dentro da onda T ou do complexo QRS precedente.
As extrassístoles atriais não requerem tratamento, exceto que sejam secundárias a
outras patologias ou muito sintomáticas.

Taquicardia sinusal inapropriada

Artigo relacionado: Taquicardia sinusal inapropriada.

A taquicardia sinusal inapropriada é uma taquicardia supraventricular rara,
causada por um aumento da frequência cardíaca a nível do nó sinusal em repouso
ou com esforços ligeiros.

72
 Taquicardia sinusal a 136 bpm
As características do eletrocardiograma da taquicardia sinusal inapropriada são as
da taquicardia sinusal.
É mais comum em mulheres jovens e geralmente é muito sintomática. Seu
diagnóstico é feito por exclusão de outras taquicardias supraventriculares, bem
como outras causas de taquicardia sinusal.
Mais informação em: Taquicardia sinusal inapropriada.

Resumo das taquicardias supraventriculares

As taquicardias supraventriculares são um grupo de perturbações do ritmo

cardíaco que provocam episódios de taquicardias rítmicas de QRS estreito.
Por conceito, para a sua manutenção é necessário que participe, pelo menos, uma
estrutura acima do feixe de His.
Têm um prognóstico benigno, embora, geralmente são muito sintomáticas e as
recorrências são frequentes.
O tratamento médico com fármacos antiarrítmicos é muitas vezes eficaz, mas,
sendo a ablação por cateter um tratamento definitivo com bons resultados,
termina sendo o tratamento de eleição.
Esperamos ter podido te ajudar em expandir o seu conhecimento das taquicardias
supraventriculares.

Arritmias Ventriculares
As arritmias ventriculares são um grupo de distúrbios do ritmo originados distais à
bifurcação do feixe de His 1. 
Os estímulos ventriculares não são conduzidos pelo sistema de condução
intraventricular, os complexos QRS são largos, semelhante ao mecanismo
dos bloqueios de ramo.
A causa mais comum das arritmias ventriculares é a ocorrência de estímulos
ectópicos (extrassístoles ventriculares, taquicardia ventricular), mas também
podem aparecer como um fenômeno de escape na ausência de estímulos atriais.

73
 O eletrocardiograma é um exame fundamental nas arritmias ventriculares.
Especialmente nas mais graves, como a taquicardia ventricular.
Sempre que a estabilidade do paciente o permita, é necessário realizar um
eletrocardiograma de doze derivações e un ECG longo de ritmo cardíaco para
identificar o tipo de arritmia e distinguir entre uma taquicardia ventricular ou
uma supraventricular.

Extrassístoles ventriculares

Artigo relacionado: Extrassístoles ventriculares.

Extrassístole ventricular isolada em um ECG em ritmo sinusal:

A seta indica a extrassístole. Em azul, a pausa pós extrassistólica.
As extrassístoles ventriculares (ESV) são estímulos ectópicos gerados nos
ventrículos, que produzem uma despolarização ventricular prematura.
Aparecem tanto nos pacientes com doença cardíaca estrutural como nos
pacientes saudáveis, tendendo a ser mais frequentes com a idade. Podem
aumentar o seu número em situações clínicas como infecção, isquemia, estresse
ou consumo de substâncias tóxicas.
Extrassístoles ventriculares no eletrocardiograma

 Complexo QRS prematuro em relação com o estímulo esperado do ritmo basal.

 Complexo QRS anormal em duração e em morfologia. Se acompanha de

alterações no segmento ST e na onda T.
 A extrassístole ventricular não é precedida por uma onda P.

 Pausa compensadora. Após da extrassístole ventricular se produz um atraso até

o aparecimento do ritmo basal

74
 Classificação das extrassístoles ventriculares

Segundo o número de focos:

 Monomórficas: todas as extrassístoles têm a mesma morfologia.

 Polimórficas: presença de extrassístoles com diferentes morfologias.

Segundo a frequência:

 Frequentes: 10 ou mais extrassístoles por hora, ou 6 ou mais por minuto.

 Ocasionais: menos de 10 extrassístoles por hora, ou menos de 5 por
minuto.

Segundo o padrão de apresentação

 Extrassístoles ventriculares isoladas: quando não têm nenhuma

periodicidade.
 Bigeminismo: quando cada batimento sinusal é seguido por uma
extrassístole ventricular.
 Trigeminismo: cada dois batimento sinusais aparece uma extrassístole
ventricular.
 Quadrigeminismo: cada três batimento sinusais aparece uma extrassístole
ventricular .
 Par: dois extrassístoles consecutivas.
 Taquicardia ventricular não sustentada: três ou mais extrassístoles
ventriculares consecutivas.

Bigeminismo ventricular: cada QRS normal é seguido por uma extrassístole

ventricular.
Três ou mais extrassístoles ventriculares consecutivas são, por conceito, uma
taquicardia ventricular.
Nos pacientes com fibrilação atrial podem aparecer batimentos isolados com
complexos QRS largos por condução aberrante (fenômeno de Ashman) que
geralmente são diagnosticados erroneamente como extrassístoles ventriculares.

75
 Se diferenciam pela ausência de pausa compensatória e pela sequência de
intervalos R-R prévios longo-curto (veja fenômeno de Ashman).
Mais informação em: Extrassístoles ventriculares.

Ritmo de escape ventricular ou ritmo idioventricular

O ritmo de escape ventricular ou idioventricular ocorre na ausência de estímulos

supraventricular ou em bradicardias com menor frequência cardíaca inferior a 40
bpm (doença do nó dinusal ou bloqueio AV completo distal ao feixe de His) 2.
O ritmo de escape ventricular é observado no eletrocardiograma como um ritmo
rítmico, lento (entre 20 e 50 bpm) e com QRS largos.
Pode ser difícil diferenciá-lo de um ritmo de escape juntional associado com
bloqueio de ramo.
Normalmente não existem ondas P, se podem observar ondas P dissociadas com
menor frequência, ou ondas P retrógradas.

Ritmo idioventricular acelerado

O ritmo idioventricular acelerado ou RIVA, observa-se após a reperfusão de uma

artéria obstruída na síndrome coronariana aguda.
É causado por um automatismo anormal dos ventrículos.
No eletrocardiograma observa-se um ritmo com QRS de morfologia ventricular
(semelhante a uma taquicardia ventricular), mas com frequência cardíaca baixa
(entre 60 e 110 bpm), com início e final gradual, o que o diferencia da taquicardia
ventricular que geralmente começa com um extra-sístole.
É um sinal de reperfusão coronária, pelo que a sua aparição em um infarto agudo
com elevação do STé de bom prognóstico.

Taquicardia ventricular

Artigo relacionado: Taquicardia ventricular.

Falamos de taquicardia ventricular (TV), quando aparecem três ou mais
batimentos ventriculares consecutivos.
Se a sua duração é inferior a 30 segundos denomina-se taquicardia ventricular não
sustentada (TVNS), se for maior do que 30 segundos ou requerer a cardioversão
elétrica denomina-se taquicardia ventricular sustentada (TVS).

76
 Taquicardia ventricular monomórfica não sustentada, 17 batimentos.
A principal causa de taquicardia ventricular é a cardiopatia isquêmica, devido a
mecanismos de reentrada em regiões danificadas por um infarto.
Outras causas de taquicardia ventricular são as cardiomiopatias dilatadas ou
hipertrófica, cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito, doença valvular,
sarcoidose, doença de Chagas entre outras.
A taquicardia ventricular é geralmente regular, com frequência cardíaca entre
100 e 250 bpm, mas em alguns casos pode ter um ritmo irregular.
Na taquicardia ventricular, a atividade atrial é independente dos ventrículos, a
menos que haja condução ventrículo-atrial (veja critérios para taquicardia
ventricular no ECG).
Lembre-se: toda taquicardia com QRS largo é uma taquicardia ventricular até prova
em contrário.
Seu quadro clínico varia desde palpitações até a parada cardíaca, incluindo
síncope, insuficiência cardíaca e choque cardiogênico.
Se todos os complexos QRS da TV têm a mesma morfologia, denomina-se
taquicardia ventricular monomórfica Se a morfologia varia, denomina-se
taquicardia ventricular polimórfica.

Torsades de pointes

Artigo relacionado: Torsades de Pointes.

Eletrocardiograma de uma torsades de pointes

77
 A torsades de pointes é um tipo de taquicardia ventricular polimórfica que está
associada à presença de um intervalo QT longo.
É caracterizada no ECG por variações na amplitude dos complexos QRS, que
parecem girar sobre a linha isoeléctrica.
Mais informação em: Taquicardia ventricular, torsades de pointes.

Fibrilação ventricular

Eletrocardiograma em fibrilação ventricular.

A fibrilação ventricular é um ritmo ventricular rápido (mais de 250 bpm), irregular,
de morfologia caótica e implica a perda absoluta da contração cardíaca, pelo que é
fatal sem tratamento.
Sua principal etiologia é a cardiopatia isquêmica, mas podem aparecer na maioria
das doenças cardíacas, como as cardiomiopatias hipertrófica e dilatada. O único
tratamento eficaz é a desfibrilação elétrica.
A fibrilação ventricular se caracteriza no ECG por ondulações irregulares em forma
e morfologia, sem ser capaz de distinguir complexos QRS ou ondas T.
Lembre-se: a fibrilação ventricular é uma parada cardíaca e o único tratamento eficaz
é a fesfibrilhação eléctrica.

Cardiopatia Isquêmica
A cardiopatia isquêmica é a principal causa de morte no mundo atual. Quase nove
milhões de pessoas faleceram no mundo em
2016 devido a essas doenças (dados da OMS 1).
A porcentagem de mortes associadas à
cardiopatia isquêmica é ainda maior nos países
com níveis econômicos médios e altos,
segundo a OMS 1. É por isso que a doença
isquêmica do coração é considerada um
problema de escala global.

78
 O que é cardiopatia isquêmica?

A cardiopatia isquêmica é uma doença provocada pela diminuição do fluxo

sanguíneo até o músculo cardíaco, ocasionando uma série de transtornos que
podem acabar com a vida do paciente ou provocar diferentes graus de disfunção
ventricular.
A principal causa de cardiopatia isquêmica é a aterosclerose coronária, que
provoca uma diminuição aguda ou crônica da luz das artérias coronárias com
consequente déficit de oxigênio ao miocárdio.

Fatores de risco da cardiopatia isquêmica.

 Idade: a incidência de cardiopatia isquêmica aumenta com a idade.

 Gênero: os homens têm um risco maior que as mulheres, porém o risco se
iguala após a menopausa.
 Hereditariedade: antecedentes familiares de cardiopatia isquêmica em
idades precoces.
 Antecedentes pessoais de cardiopatia isquêmica prévia.
 Dislipidemia: a presença de taxas elevadas de LDL e de taxas baixas de
HDL.
 Tabagismo.
 Hipertensão arterial.
 Sedentarismo.

Cardiopatia isquêmica e eletrocardiograma

O eletrocardiograma é, junto com a clínica, uma das principais ferramentas para o

diagnóstico da cardiopatia isquêmica.
Tanto nos eventos agudos (ver síndrome coronariana aguda) como nos crônicos, o
eletrocardiograma facilita o diagnóstico, mostrando alterações, sobretudo
no segmento ST e na onda T.
Por isso, deve-se realizar um eletrocardiograma de 12 derivações em todos os
pacientes com suspeita de cardiopatia isquêmica.
As alterações do segmento ST e da onda T em um ECG seriado durante um teste
de esforço nos permitem diagnosticar a angina e fazer a estratificação de risco
dela.

Tipos de cardiopatia isquêmica

Nesta seção, trataremos sobre os diferentes tipos de apresentação da cardiopatia

isquêmica e as características de seus respectivos eletrocardiogramas.

79
 Temas na seção de cardiopatia isquêmica

 Isquemia, lesão e necrose

 Síndrome coronariana aguda

 SIMISSST

 Infarto agudo com elevação do segmento ST

 Critérios de Sgarbossa modificados

 Infarto agudo do miocárdio de diagnóstico difícil

 Localização da artéria obstruída em um infarto com o ECG

Esperamos que esta seção seja agradável e que possa esclarecer suas dúvidas
sobre a cardiopatia isquêmica e sobre o eletrocardiograma.

Sinais de Isquemia, Lesão e Necrose na Cardiopatia Isquêmica

 isquemia, a lesão e a necrose miocárdica são os diferentes graus de dano que

sofre o miocárdio causado por um desequilíbrio entre o oxigênio aportado
pelas artérias coronárias e o consumo do músculo cardíaco.
O tempo de duração do dano é o fator determinante do início da isquemia e da
sua progressão a lesão ou a necrose.
Tanto a isquemia como a lesão e a necrose têm diversas manifestações no
eletrocardiograma, permitindo a identificação.

Diferenças entre isquemia, lesão e necrose

Classicamente existem três fases depois da oclusão de uma artéria coronária:

 Isquemia: redução de aporte de oxigênio ao miocárdio menor de 20

minutos. O dano é reversível. No eletrocardiograma se observa
principalmente como alterações da onda T.
 Lesão: persistência no tempo do défice de oxigênio (superior a 20
minutos). O dano é ainda reversível em grande parte. A principal alteração
no eletrocardiograma são as variações do segmento ST.
 Necrose: persistência durante mais de 2 horas do défice de oxigênio. É
irreversible. Se caracteriza no ECG pelas ondas Q patológicas.

Causas de desequilíbrio entre aporte e consumo de oxigênio:

A isquemia miocárdica pode estar provocada por um défice no aporte de oxigênio,

como na síndrome coronariana aguda, no espasmo coronário ou na anemia; ou
causado por um aumento do consumo miocárdico, como nas taquicardias ou
infecções.

80
 Isquemia miocárdica

Após a oclusão de uma artéria coronária se produz um atraso na repolarização das

células miocárdicas, provocando alterações na onda T 1.

Isquemia subendocárdica

A região subendocárdica é mais sensível à isquemia, por isso é a primeira que

sofre défice de oxigênio.
O atraso na repolarização ao início da isquemia na região subendocárdica, provoca
ondas T hiperagudas, puntiagudas, acompanhadas de um aumento do intervalo
QTc.
Esta imagem de onda T puntiaguda se observa ao início de um infarto agudo do
miocárdio com elevação do segmento ST (IAMCST). Embora o dano no IAMCST é
transmural (subepicárdico), a região subendocárdica é a primeira que sofre
isquemia, e, portanto as ondas T hiperagudas são o primeiro achado do ECG
no IAMCST.

Isquemia dubepicárdica ou transmural

A isquemia subepicárdica (na prática transmural) provoca um atraso na

repolarização de todo o miocárdio da região afetada, gerando no ECG uma onda T
aplanada ou negativa  1.
Estas alterações da onda T se observam no IAMCST antes que se forme a onda Q.

Lesão miocárdica

De persistir a isquemia se produzem as alterações clássicas da lesão miocárdica,

que se observam no eletrocardiograma como elevação ou depressão do segmento
ST.

 1. Oclusão parcial de uma artéria coronária.

 2. Oclusão completa de uma artéria coronária.

81
 Imagem de lesão subendocárdica

A lesão subendocárdica é geralmente provocada por uma oclusão parcial de

uma artéria coronária, gerando um maior grau lesão na região subendocárdica
(mais sensível à isquemia) que na região subepicárdica.
Isto causa no eletrocardiograma uma imagem de depressão do Ssegmento ST em
mais de uma derivação. A depressão do segmento ST é uma sinal de isquemia
ativa e se observa geralmente nas síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis
sem supradesnível do segmento ST (SIMISSST).

Imagem de lesão subepicárdica

Em caso de oclusão total de uma artéria coronária, se produz uma lesão

transmural (classicamente chamada subepicárdica), provocando que todo o
miocárdio da zona seja afetado.
Nestes casos se observa a imagem de lesão subepicárdica (transmural). elevação
do segmento ST nas derivações mais próximas às regiões afetadas 2 3.
Lembre-se: a elevação do segmento ST é signal de infarto agudo e deve receber
tratamento o mais rapidamente possível (fibrinólise ou angioplastia). Ver infarto agudo
do miocárdio com elevação do segmento ST...

Necrose miocárdica

A necrose se produz pela persistência no tempo da isquemia miocárdica.

Normalmente se observa na evolução do infarto agudo com elevação do ST sem
revascularização, causando a morte (necrose) do tecido miocárdico.
A região cardíaca com necrose é es eletricamente inativa, observando-se no
eletrocardiograma ondas Q patológicas ou complexos QS nas derivações mais
próximas.
Quando falamos de onda Q e necrosis nos referimos a um dano sobretudo
subepicárdico (transmural), pois normalmente os eventos isquêmicos limitados à
região subendocárdica não provocam onda Q (IAM não Q ou SIMISSST).

Resumo

A isquemia, a lesão e a necrose miocárdica são os diferentes graus de dano que

sofre o músculo cardíaco após de uma síndrome coronariana aguda.
Cada tipo de dano apresenta alterações específicas no electrocardiograma,
facilitando o diagnóstico precoce.

82
 Durante as fases de isquemia e de lesão, o dano miocárdico é reversible, mas não
na fase de necrose.
Esperamos ter ajudado com este artigo. Talvez lhe interesse outros artigos
relacionados: infarto agudo do miocárdio ou avaliação do segmento ST.

Síndrome Coronariana Aguda

Dentro das doenças cardiovasculares, a síndrome coronariana aguda continua
sendo uma das principais causas de morte, e seu diagnóstico nos pacientes
com dor torácica continua sendo um dos desafios da atualidade 1.

Dentro da síndrome coronariana aguda se diferenciam duas entidades clínicas,

onde o eletrocardiograma é o teste por excelência para o seu diagnóstico.
Tipos de síndromes coronarianas agudas
 Síndrome coronariana aguda com com supradesnível do ST também
chamado infarto agudo do miocárdio com supradesnível do ST.
 Síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis sem supradesnível do ST
(SIMISSST).
Ambas entidades compartem uma base semelhante mas se diferenciam, do ponto
de vista clínico, no nível de gravidade associado e na necessidade de tratamento
de reperfusão urgente da síndrome coronariana aguda com com supradesnível do
ST (veja IAMCST), enquanto a ausência de elevação do ST (veja SIMISSST),
geralmente implica um tratamento menos agressivo no início.

Que provoca uma síndrome coronariana aguda?

Ambos os tipos de síndromes coronarianas agudas são causados, geralmente, pela

ruptura de uma placa de ateroma com um processo trombótico associado,
provocando uma oclusão parcial ou total da artéria coronária, produzindo
diferentes níveis de dano miocárdico.
Dependendo do dano miocárdico se produzem as alterações no eletrocardiograma
da síndrome coronariana aguda.

83
 Infarto agudo do miocárdio com elevação do ST:

Geralmente se produz uma oclusão total da artéria

coronária provocando isquemia miocárdicatransmural e
posteriormente necrose se a oclusão não é corrigida.

Sindrome coronarica acuta senza sopraslivellamento del ST:

Se produz uma oclusão parcial da artéria

coronária provocando isquemia transitória (angina instável) ou persistente no
endocárdio (infarto agudo sem supradesnível do ST).

Quadro clínico da síndrome coronariana aguda

A dor torácica é o sintoma clássico da síndrome coronariana aguda. Pode aparecer

com os esforços ou de forma brusca na região retroesternal, pode ser de
intensidade variável (desde uma simples opressão a uma dor muito intensa), de
características opressivas e habitualmente irradia ao ombro, braço esquerdo,
mandíbula e às costas.
No caso do SIMISSST se alivia por si só ou com nitratos, no caso do IAMCST se
alivia com opiáceos ou com a reperfusão.
A dor torácica pode durar poucos minutos ou várias horas, e se pode acompanhar
de transpiração profusa,de náuseas, e de “sensação de morte iminente”.
Além da dor, as síndromes coronarianas agudas podem começar com dispneia
súbita ou com os esforços, quadros de insuficiência cardíaca, dor abdominal ou
sintomas similares aos distúrbios digestivos.
Também podem apresentar sintomas muito ligeiros ou nenhum síntoma (infarto
silente) e são diagnosticadas pro suas seqüelas em um eletrocardiograma de
controlo.

Eletrocardiograma na síndrome coronariana aguda

Segundo as recomendações da Sociedade Europeia de Cardiologia 1:

Ante a suspeita clínica de uma síndrome coronariana aguda sempre se deve realizar
um electrocardiograma de 12 derivações.

Síndrome coronariana aguda com supradesnível persistente do segmento ST

(IAMCST):

Artigo relacionado: Infarto agudo com supradesnível do ST.

84
 No electrocardiograma se observa elevação persistente do segmento ST em mais
de uma derivação contígua, de forma côncava. As derivações afetadas nos
poderão orientar na localização do infarto.
Também se pode produzir uma depressão do segmento ST nas derivações não
afetadas (depressão recíproca).
Em caso de elevação persistente do segmento ST no eletrocardiograma se deve
tomar as medidas necessárias para garantir o tratamento de reperfusão o mais
rapidamente possível (fibrinólise ou angioplastia).
Mais informação em: Infarto agudo com supradesnível do ST.

Síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis sem supradesnível do ST (SIMISSST):

Artigo relacionado: Síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis sem supradesnível

do ST.
O eletrocardiograma nestas síndromes coronarianas agudas é mais variado.
É frequente encontrar uma depressão do segmento ST em várias derivações
contíguas. Também é frequente observar ondas T negativas acompanhando à
depressão ou sem ela.
As alterações no eletrocardiograma geralmente acompanham aos sintomas e se
podem encontrar ECG normais quando o paciente se encontre assintomático.
Mais informação em: Síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis sem
supradesnível do ST.

Síndrome Isquêmica Miocárdica Instável sem Supradesnível do Segmento ST

(SIMISSST)
As síndromes isquêmicas miocárdicas Instáveis sem supradesnível do segmento ST
(SIMISSST) são as mais frecuentes das síndromes
coronarianas agudas 1.
A SIMISSST se pode subdividir em angina instável e
em infarto agudo do miocárdio sem supradesnível
do segmento ST (NSTEMI em inglês). Estas duas
variantes da doença arterial coronária
normalmente têm menor mortalidade hospitalar do
que o IAMCST.
Cada paciente com SIMISSST é diferente, por isso é
necessário efectuar uma estratificação de risco de
forma individualizada.
Como o infarto agudo, frequentemente é causada por uma oclusão arterial
coronária relacionada com a ruptura, ulceração, fissura ou dissecação de uma
placa aterosclerótica, que produz um trombo intraluminal em uma ou
mais artérias coronárias 2.

85
 Eletrocardiograma na SIMISSST

O eletrocardiograma continua sendo a principal ferramenta de diagnóstico nas

síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis sem supradesnível do ST.
Segundo os Guias da Sociedade Europeia de Cardiologia e as Diretrizes da
Sociedade Brasileira de Cardiologia se deve realizar um ECG nos primeiros 10
minutos após a chegada do paciente ao serviço de urgências 3 4.
aracterísticas do eletrocardiograma:
Extraído da Definição universal do infarto agudo do miocárdio 2.

Na ausência de bloqueio do ramo esquerdo ou hipertrofia ventricular esquerda é

diagnóstico de isquemia, a presença de:
 Nova depressão horizontal ou descendente do segmento ST ≥0,05 mv em
duas derivações contíguas.
 Inversão da onda T ≥0.1 mV em duas derivações contíguas com onda R
proeminente.
O eletrocardiograma na SIMISSST é diferente em cada paciente, e pode variar no
mesmo paciente. A alteração mais frecuente do ECG é a depressão do ST em
varias derivações como ou sem ondas T negativas.
O eletrocardiograma pode ser normal durante uma SIMISSST, sobretudo na
ausência de sintomas. Por este motivo devem ser realizados ECG seriados,
especialmente em pacientes sintomáticos.
Lembre-se: Se existe uma depressão do ST acompanhada de uma elevação do ST, é um
infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST (veja IAMCST).

Diagnóstico da síndrome isquêmica miocárdica instável sem supradesnível do

segmento ST

Quadro clínico

A dor precordial opressiva com irradiação típica (ombros, braço esquerdo, pescoço

ou mandíbula) leva a suspeitar uma síndrome coronariana aguda 5.
Também pode apresentar outros sintomas, como dispneia de esforço, diaforese,
náuseas, dor abdominal, dor torácica pleurítica ou síncope.
Se os sintomas pioram com o esforço físico ou se aliviam com os nitratos reforça o
diagnóstico de isquemia.
Os pacientes idosos, o género masculino, doença coronariana prévia, doença
arterial periférica ou outros fatores de risco cardiovascular (diabetes melito,

86
 insuficiência renal, etc.) são achados clínicos que aumentam a probabilidade
de síndrome coronariana aguda 3 5.

Eletrocardiograma

A presença das alterações transitórias no ECG acompañadas de sintomas em

repouso é quase diagnóstico de síndrome isquêmica miocárdica instável sem
supradesnível do ST.

Eletrocardiograma de uma SIMISSST:

Depressão do segmento ST em derivações inferiores e em V4-V6 (em vermelho).
A aparição das alterações do segmento ST ou da onda T durante os sintomas com
ECG normal depois do alívio dos sintomas é diagnóstico de síndrome isquêmica
miocárdica instável sem supradesnível do segmento ST.
Um ECG completamente normal em pacientes com dor torácica não exclui a
possibilidade de SIMISSST. Particularmente a isquemia em território da artéria
circunflexa ou a isquemia isolada do ventrículo direito não se reflecte
frequentemente em um ECG de 12 derivações.
Em pacientes com cardiopatia isquêmica conhecida, bloqueio de ramo, hipertrofia
ventricular esquerdaou com marcapasso podem existir alterações do segmento ST
e da onda T no eletrocardiograma não relacionadas com a sintomatologia actual.

Marcadores bioquímicos de necrose miocárdica. Troponinas e CK-MB

A elevação em sangue dos marcadores bioquímicos específicos como a troponina

(T ou I) ou a CKMB reflecte a presença de necrose miocárdica 2 4.
Por conseguinte, no contexto de dor torácica ou alterações no segmento ST o una
onda T, a elevação de troponina ou CK-MB é diagnóstico de síndrome coronariana

87
 aguda uma vez que se excluam outras doenças que provocam elevação das
mesmas (embolia pulmonar, miocardite, dissecação da aorta).
Em pacientes com sintomas e eletrocardiograma normal, a elevação dos
marcadores bioquímicos pode ajudar a realizar o diagnóstico da síndrome
isquêmica miocárdica Instável sem supradesnível do segmento ST.
Na angina instável os marcadores bioquímicos são normais ou minimamente
elevados.

Tratamento da síndrome isquêmica miocárdica instável sem supradesnível do ST

O tratamento da SIMISSST deve ser personalizado em cada paciente.

O tratamento médico inicial, como em toda síndrome coronariana aguda é 4 5:

 Oxigênio na presença de dessaturação <90%.

 Nitratos sublinguais ou IV se dor torácica.
 Sulfato de morfina se existe dor intensa e persistente.
 Agentes antiplaquetários: AAS + clopidogrel ou ticagrelor.
 Anticoagulação: Heparina de baixo peso molecular (enoxaparina),
bivalirudin, fondaparinux ou heparina não fracionada.
 Betabloqueadores via oral em pacientes sem insuficiência cardíaca que no
tengan insuficiencia cardiaca, evidência disfunção ventricular esquerda,
elevado risco de choque cardiogênico ou contraindicações
contraindicaciones para betabloqueadores (bloqueio AV, crises de asma
ativa ou doença reativa das vias aéreas).

Angiografia coronária

A angiografia coronária invasiva se deve realizar na maioria dos pacientes com

SIMISSST 2, seguida de revascularização percutânea se é indicada.
Dependendo da situação clínica do paciente e do risco, pode ser: urgente (menos
de 2 horas), precoce (primeiras 24 horas) ou eletiva (entre 25 e 72 horas),
podendo em qualquer dos casos necessitar de revascularização percutânea (stent)
ou posterior cirurgia de bypass coronário.

Resumo

As síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis sem supradesnível do segmento ST

são um conjunto de situações clínicas derivadas da ruptura de uma placa
aterosclerótica vulnerable, que normalmente no produz oclusão completa
da artéria coronária.

88
 As SIMISSST englobam as síndromes coronarianas agudas sem elevação do
segmento ST, excluindo também as apresentações atípicas do infarto agudo do
miocárdio. Por conseguinte, na prática clínica é variada, tanto em sintomas como
em alterações eletrocardiográficas.
Lembre-se que ante a suspeita de SIMISSST, embora apresente um ECG normal, se
devem determinar os marcadores bioquímicos de necrose miocárdica em sangue e
realizar eletrocardiogramas seriados para confirmar o diagnóstico.
O tratamento médico inicial é similar a qualquer síndrome coronariana aguda, mas
ao contrário que no infarto agudo com elevação do ST, o momento de realizar a
angiografia coronária depende da situação clínica do paciente.

Infarto Agudo com Elevação do Segmento ST

O infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST (IAMCST) junto com
as síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis sem supradesnível do segmento ST
(SIMISSST) e a angina instável, englobam as síndromes coronarianas agudas.
O eletrocardiograma desempenha um papel vital no diagnóstico de qualquer
dessas doenças, sendo fundamental para a tomada de decisões imediatas no
infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST (IAMCST) 1.
O infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST geralmente ocorre
após a ruptura de uma placa aterosclerótica em uma artéria coronária, complicada
com trombose. Isto gera uma oclusão da artéria coronária e a interrupção do fluxo
total ou subtotal provocando dano, e posteriormente, necrose miocárdica.
Em todos os pacientes com dor torácica aguda se deve realizar um eletrocardiograma
de 12 derivações.

Eletrocardiograma de infarto agudo

O eletrocardiograma durante o infarto agudo do miocárdio apresenta alterações

progressivas à medida que aumenta a duração do Infarto.
A principal alteração nos estágios iniciais é o supradesnivelamento do segmento
ST pelo menos em duas derivações contíguas. Em um paciente com dor torácica e
elevação do segmento ST em duas o mais derivações contíguas se deve suspeitar
um infarto agudo do miocárdio 2.
Características do eletrocardiograma:
Extraído da definição universal de infarto agudo do miocárdio 3.

Na ausência de bloqueio do ramo esquerdo ou hipertrofia ventricular esquerda é

diagnóstico de IAMCST, a presença de:

89
  Supradesnível do segmento ST no ponto J pelo menos em
duas derivações contíguas, ≥2 mm em homens ou ≥1,5 mm em mulheres
em V2-V3 e/ou ≥1 mm em outras derivações precordiais contíguas,
ou derivações periféricas..
O IAMCST é uma emergência médica e se deve ativar o protocolo pertinente para
garantir a reperfusão (abertura) da artéria coronária obstruída o mais rapidamente
possível, com a fibrinólise ou a angioplastia primária.
Portanto, todo o pessoal médico deve estar capacitado para diagnosticar um
infarto agudo do miocárdio em um eletrocardiograma.

Fases do eletrocardiograma durante um infarto agudo do miocárdio

Fase aguda do IAMCST

 Ondas T hiperagudas: ondas T pontiagudas, amplas, positivas e

asimétricas. Primeira alteração do eletrocardiograma durante um IAMCST,
raramente se registra.
 Elevação do segmento ST: a mais importante alteração do infarto agudo
do miocárdio, aparece alguns minutos depois e observa-se nas derivações
mais próximas à lesão miocárdica.

Fase evolutiva do IAMCST

 Onda Q patológica: aparece entre as 6 e 9 horas da oclusão, nas mesmas

derivações que a elevação do ST. É um sinal eletrocardiográfico de necrose
miocárdica transmural (veja Q patológica).
 As ondas T se tornam negativas e se normaliza o segmento ST: Após de
aparecer a onda Q, a onda T se aplana e posteriormente se torna negativa.
O segmento ST começa a descer e retorna à normalidade após vários dias,
embora alguns pacientes podem ter um supradesnível residual.
 Perda de onda R: Se produz após 12 horas do infarto agudo. Ocorre nas
mesmas derivações que as alterações anteriores.

Atualmente as alterações do eletrocardiograma do infarto agudo do miocárdio

com supradesnível do ST muitas vezes não cumprem os tempos da fase evolutiva,
devido aos tratamentos urgentes de reperfusão coronária (fibrinólise ou
angioplastia primária). Isto ocasiona que os sinais apareçam antes, mais tarde ou
não apareçam.

90
 Eletrocardiograma com elevação do segmento ST

Lembra-se: mm eletrocardiograma com elevação do segmento ST em

várias derivações contíguas é quase certamente uma emergência médica.

Eletrocardiograma de infarto com elevação do ST:

ECG com elevação do ST nas derivações V1-V4 (antero-septal) e bloqueio do ramo
direito.
O eletrocardiograma é a principal ferramenta para o diagnóstico precoce durante
um infarto agudo, permitindo tomar as medidas adequadas para restabelecer o
mais rapidamente possível o fluxo de sangue na artéria oclusa 1 4.
Pregunta: há outras causas de elevação do segmento ST no ECG?
Resposta: sim.
Outras causas de elevação do segmento ST
 Repolarização precoce
 Pericardite aguda
 Hipercalemia
 Aneurisma ventricular
 Bloqueios de ramo
 Marcapasso elétrico
 Wolff-Parkinson-White
 Hipotermia
 Síndrome de Brugada
Artigo relacionado: Alterações do segmento ST.

Diferenças entre IAMCST e outras causas de elevação do segmento ST

Como distinguir um infarto agudo das outras causas?

Quadro clínico: Entre um homem com 65 anos, fumante, hipertenso, diabético
que chega ao hospital com dor torácica intensa, e um atleta jovem assintomático

91
 com ECG de rotina, ambos com eletrocardiogramas com elevação do segmento ST
nas derivações anteriores...
O primeiro provavelmente tenha um infarto agudo do miocárdio, e o joven tenha
um ECG de repolarização precoce.
Morfologia do supradesnível do ST: o supradesnível do ST no IAMCST é
geralmente convexo, enquanto que na pericardite aguda e na repolarização
precoce é normalmente côncavo.

Diferenças entre ECG de IAMCST y de pericardite:

IAMCST: supradesnível do ST convexo. Segmento PR normal. Pericardite:
supradesnível do ST côncavo. Infradesnível do segmento PR.
Localização: A elevação do segmento ST em um IAMCST não está presente em
todas as derivações do eletrocardiograma. Só se observa nas derivações
próximas à região isquêmica.
O número de derivações afectadas indica a extensão do infarto. Um maior número
de derivações com elevação do segmento ST significa um maior dano, maior
gravidade e mais risco de complicações.
Se existe elevação do segmento ST em todas as derivações exceto em aVR, é mais
provável que seja um eletrocardiograma de pericardite aguda e não um ECG de
IAMCST.
Imagens recíprocas ou "em espelho": importante. Se esta página fosse um livro,
agora deve marcar o próximo parágrafo com um marcador.
Se em um eletrocardiograma há elevação e depressão do segmento ST em
derivações opostas, o ECG é diagnóstico de IAMCST.
Por que isto acontece?

92
 Imagens em espelho: elevação do segmento ST em derivações inferiores (D2) e
depressão recíproca em derivações laterais (D1).
O dano miocárdico durante um infarto agudo com elevação do segmento ST
ocorre em uma região específica do coração, pelo que a elevação do segmento ST
se observa nas derivações mais próximas.
Mas, que acontece com as derivações mais afastadas? Se observa o contrário, um
Infradesnível do segmento ST, isto é chamado Imagens recíprocas ou “em
espelho”, es uma signal de infarto agudo de miocárdio.

Apresentações atípicas do IAMCST

Artigo relacionado: Apresentações atípicas do infarto agudo no ECG.

Em certos pacientes o IAMCST pode apresentar-se com eletrocardiogramas difíceis
de diagnosticar, seja por alterações prévias ou pela forma de apresentação do
mesmo.

 Apresentação como bloqueio do ramo esquerdo o pacientes con bloqueio

do ramo esquerdo conhecido.
 Pacientes portadores de marcapasso elétrico
 Infarto posterior
 Oclusão do tronco coronariano esquerdo.

Nestes pacientes, o quadro clínico e a busca de certos  achados específicos no

eletrocardiograma nos permitem realizar o diagnóstico de infarto agudo e poder
oferecer aos pacientes um tratamento de reperfusão coronariana como nos casos
com ECG clássicos.
Mais informações em: Apresentações atípicas do infarto agudo no ECG.

93
Critérios de Sgarbossa Modificados:
Diagnóstico do Infarto Agudo do Miocárdio na presença de Bloqueio do Ramo
Esquerdo

Nos pacientes com suspeita clínica de isquemia miocárdica e elevação do

segmento ST, o tratamento de reperfusão deve ser iniciado o mais rapidamente
possível 1.
O eletrocardiograma (ECG) o teste fundamental para orientar a reperfusão no
infarto agudo do miocárdio (IAMCST), através da presença ou ausência da
elevação do segmento ST 2.
No entanto, nos pacientes que apresentem um infarto agudo do miocárdio com
um bloqueio do ramo esquerdo (BRE) concomitante, as manifestações
eletrocardiográficas de lesão miocárdica aguda podem estar mascaradas,
provocando uma atribuição inferior destes pacientes ao tratamento de
reperfusão, e por tanto, resultados subótimos 2 3.

Critérios de Sgarbossa originais

Em 1996 Sgarbossa et al. 3 identificaram três critérios que poderiam melhora o

diagnóstico de IAMCSTnos pacientes com bloqueio do ramo esquerdo:

 1. Elevação do ST ≥1 mm e concordância com o complexo QRS (5 pontos).

 2. Depressão do ST ≥1 mm nas derivações V1, V2 ou V3 (3 pontos).
 3. Elevação do ST ≥5 mm e discordância com o complexo QRS (2 pontos).

Está reportado que uma pontuação maior ou igual a 3 tem uma especificidade de
90% para o diagnóstico do infarto agudo do miocárdio.
Quando existe estimulação no ventrículo direito por marcapasso, no ECG também
se observa um padrão de bloqueio do ramo esquerdo. As regras anteriores
também se aplicam ao diagnóstico de isquemia miocárdica durante a estimulação
por marcapasso, mas é aunque é menos específica.
No bloqueio do ramo esquerdo não complicado (sem IAMCST), o segmento
ST deve estar na direcção oposta à maior parte do complexo QRS.
Qualquer grau de elevação do segmento ST em uma derivação com complexo QRS
positivo é um sinal altamente específico de infarto agudo do miocárdio 3.
No bloqueio do ramo esquerdo, nas derivações V1-V3 apresentam complexos QRS
negativos, portanto, no deve existir depressão do segmento ST nas derivaciones
V1, V2 ou V3. Uma depressão do segmento ST em apenas uma destas derivações é
diagnóstico de IAMCST.

94
 A elevação do segmento ST de, pelo menos, 5 mm nas derivações com complexo
QRS predominantemente negativo indica um risco moderado-alto de
probabilidade de infarto do miocárdio 3.

Critérios de Sgarbossa modificados:

Em uma tentativa de melhorar a precisão, Smith et al. 4 criaram os critérios

modificados de Sgarbossa, nos quais o terceiro critério de discordância excessiva
da elevação do ST é substituído por uma proporção entre a elevação do
segmento ST e a amplitude da onda S ≤−0.25 (relação ST/S) 5.
Nas derivações com complexo QRS predominantemente positivo, este critério
também é válido para a proporção entre a depressão do ST e a amplitude da
onda R.
A relação ST/S é definida pela relação da elevação do segmento ST, medida no
ponto J, dividida entre a profundidade da onda S 5.

Imagem de Cai Q, Mehta N, et al 6.

3.º Critério de Sgarbossa modificado:
Elevação do ST / amplitude da onda S ≤−0.25 (elevação do ST ≥25% dla
profundidade da onda S).
Os criterios 1 e 2 se mantiveram no seu estado original. Se um deles é positivo se
deve considerar que o paciente está sofrendo um IAMCST 4.
Os autores desse estudo reportaram uma melhoria da sensibilidade do 52 ao 91%
em identificar um infarto agudo do miocárdio provado angiograficamente, mas
com uma redução da especificidade (do 98 ao 90%) 5.

95
 Algoritmo diagnóstico e de triagem de Cai et al.

Antes das guidelines de 2013 de Infarto agudo do miocárdio com elevação do ST

da ACCF/AHA, todos os bloqueios do ramo esquerdo novos ou presumivelmente
novo, deviam ser considerados como um equivalente a um IAMCST 7.
As guías de IAMCST de 2013 realizaram uma mudança drástica eliminando essas
recomendações, portanto, os pacientes em que se suspeite isquemia e que
apresentem u bloqueio do ramo esquerdonovo não seriam tratados serían
tratados como um equivalente de IAMCST 6.
Por esta razão Cai et al. propuseram um novo algoritmo para diagnóstico e
triagem 6.

Imagem de Cai Q, Mehta N, et al. 6.

Algoritmo diagnóstico e de triagem de Cai et al. 6.
Si el paciente apresenta instabilidade hemodinâmica ou insuficiência cardíaca
existe uma alta suspeita de que seja de causa isquémica, e a angioplastia primária
deve ser considerada. Os critérios de Sgarbossa são particularmente úteis nesse
contexto devido a sua elevada especificidade e a seu elevado preditivo positivo.
96
 Os médicos podem tratar como IAMCST com toda a confiança quando a
pontuação de Sgarbossa alcance os 3 pontos (sempre que estiverem presentes o
primeiro ou o segundo criterio).
Naqueles pacientes com pontuação ≤2, uma proporção ST/S de -0.25 ou menor
poderia identificar com maior segurança quais se beneficiariam de uma terapia de
reperfusão urgente.
Se nenhum desses critérios se cumprem, não se pode estabelecer o diagnóstico de
infarto agudo do miocárdio e esses pacientes devem ser avaliados posteriormente
com ECG seriados, biomarcadores específicos seriados e ecocardiograma 6.

Quais são as recomendações da ESC sobre IAMCST de 2017 para BRE e IAMCST?

Na presença de bloqueio do ramo esquerdo, o diagnóstico por ECG do IAMCST es

difícil mas possível se estiverem presentes alterações marcadas do segmento ST.
A presença de elevación del ST concordante parece ser um dos melhores
indicadores de infarto agudo do miocárdio em curso com uma artéria ocluída.
Os pacientes com suspeita clínica de isquemia miocárdica em curso e bloqueio do
ramo esquerdodevem ser tratados de forma similar aos pacientes com IAMCST,
independentemente de se o bloqueio do ramo esquerdo es previamente
conhecido. É importante destacar que a presença de um (presumido)
novo bloqueio do ramo esquerdo não prediz um infarto agudo do miocárdio per
se 1.

Apresentações Atípicas do Infarto Agudo do Miocárdio no ECG

A oclusão aguda de uma artéria coronária geralmente causa uma elevação do
segmento ST no eletrocardiograma.
As alterações no eletrocardiograma, acompanhadas pelo quadro clínico, ajudam a
diagnosticar o infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento
ST (IAMCST) e a tomar medidas urgentes a reperfusão coronariana.
Ocasionalmente, a oclusão de uma artéria coronária não causa elevação do
segmento ST no eletrocardiograma ou é difícil de diagnosticá-lo, levando ao
retardo do tratamento, aumento do infarto e pior evolução.
As seguintes circunstâncias podem retardar o diagnóstico de infarto agudo, seja
porque são difíceis de diagnosticar (bloqueio do ramo esquerdo, estimulação por
marcapasso), ou devido a características do eletrocardiograma além da elevação
do segmento ST (infarto posterior, doença do tronco coronariano).
Embora não seja encontrada elevação do segmento ST no ECG padrão, se houver
suspeita de oclusão coronariana, eles serão diagnosticados como IAMCST e devem
receber tratamento urgente.

97
 Bloqueio do ramo esquerdo

Artigo relacionado: Critérios de Sgarbossa modificados.

Infarto agudo que inicia com bloqueio do ramo esquerdo

O infarto agudo pode causar distúrbios de condução, como bloqueios

AV, bloqueios divisionais esquerdos ou bloqueios de ramo.
De todos os distúrbios de condução, o bloqueio do ramo esquerdo é o único que
“oculta” a elevação do segmento ST no infarto agudo, devido às suas próprias
anormalidades de repolarização.
De acordo com as Diretrizes do IAMCST da ESC de 2017 1: A presença de
supradesnivelamento de ST concordante parece ser um dos melhores indicadores
de infarto do miocárdio.
Os pacientes com suspeita clínica de isquemia miocárdica e bloqueio de ramo
esquerdo devem ser tratados de forma semelhante aos pacientes com IAMCST,
independentemente de se o bloqueio do ramo esquerdo ser previamente
conhecido.
É importante notar que a presença de um novo bloqueio do ramo esquerdo não
prediz um infarto do miocárdio por si só 1.
Os critérios de Sgarbossa modificados podem ser úteis nestes casos para
diagnosticar infarto agudo com bloqueio do ramo esquerdo.
Nesses pacientes, o interrogatório médico e o quadro clínico associado são
importantes, porque a maioria dos pacientes com dor torácica e bloqueio do ramo
esquerdo no ECG não apresenta um infarto agudo.

Infarto agudo em pacientes com bloqueio prévio de ramo esquerdo

O bloqueio do ramo esquerdo prévio também dificulta o diagnóstico de alterações

do segmento ST no infarto agudo.
Existem sinais eletrocardiográficos para tentar diagnosticar um IAMCST com
bloqueio de ramo esquerdo, sendo o mais significativo o aumento do segmento ST
em derivações predominantemente positivas (no BRI, o segmento ST e a onda T
geralmente são contrários ao complexo QRS).
Nestes casos, os critérios de Sgarbossa modificados também podem ser úteis para
o diagnóstico de um infarto agudo.
A terapia de reperfusão urgente também é recomendada em pacientes com quadro
clínico sugestivo de IAMCST e bloco de ramo esquerdo conhecido.
Mais informação em: Critérios de Sgarbossa modificados.

98
 Infarto agudo com estimulação ventricular por marcapasso elétrico

A estimulação ventricular por marcapasso elétrico também pode impedir uma

avaliação adequada de um eletrocardiograma em um paciente com suspeita de
infarto agudo.
O marcapasso elétrico geralmente gera um complexo QRS semelhante ao bloqueio
do ramo esquerdo, com as mesmas dificuldades descritas acima.
Se houver suspeita de IAMCST, recomenda-se, em pacientes não dependentes de
estimulação, reprogramar o dispositivo e realizar um eletrocardiograma com o
ritmo cardíaco intrínseco.
Se isso não for possível (nos casos dos pacientes dependentes de estimulação ou
se um programador não estiver disponível), a possibilidade de uma angiografia
coronária urgente deve ser avaliada.
No diagnóstico de isquemia miocárdica durante a estimulação do marcapasso,
os critérios de Sgarbossa também podem ser aplicados, embora sejam menos
específicos.

Infarto do miocárdio posterior

O infarto agudo da parede posterior, também chamada região infero-basal, que

geralmente ocorre devido à oclusão da artéria circunflexa, não causa elevação do
segmento ST em um eletrocardiograma padrão.
Seu principal sinal no eletrocardiograma é um infradesnivelamento do
segmento ST maior que 0,5 mm nas derivações de V1 a V3. Se o componente final
da onda T é positivo aumenta a suspeita diagnóstica 1 2.
A presença de ondas R alta nestas derivações também favorece o diagnóstico de
infarto posterior.

99
 Eletrocardiograma de um infarto posterior:
Infradesnivelamento do segmento ST e onda R proeminente nas derivações V1 a
V3.
Um eletrocardiograma com derivações posteriores deve ser realizado para
confirmar o diagnóstico, observando um supradesnivelamento do segmento ST
maior de 0,5 mm nas derivações V7 a V9 1.
O infarto posterior é um infarto agudo com supradesnivelamento do segmento ST e
deve ser tratado como tal.

Doença do tronco coronariano. Depressão generalizada do ST e elevação em aVR

A oclusão total ou subtotal do tronco coronariano esquerdo é uma das mais

graves síndromes coronarianas agudas, pois provoca a interrupção do fluxo
na artéria descendente anterior e na artéria circunflexa, com uma grande região
do coração sofrendo de isquemia. Sem tratamento de revascularização urgente é
geralmente fatal.
Geralmente envolve instabilidade hemodinâmica, insuficiência cardíaca e arritmias
ventriculares.
O eletrocardiograma da oclusão do tronco coronariano esquerdo mostra uma
depressão do segmento ST maior de 1 mm em 8 ou mais derivações com elevação
na derivação aVR e, às vezes, em V1 2 3.
A suspeita no eletrocardiograma de doença do tronco coronariano esquerdo envolve
angiografia coronariana urgente e tratamento de revascularização.
Em pacientes com doença multiarterial (pacientes idosos com vários fatores de
risco), um eletrocardiograma semelhante pode ser observado.

Resumo

Certas circunstâncias fazem com que a oclusão de uma artéria coronária não seja

diagnosticada como IAMCST, causando um atraso no tratamento de
revascularização e aumentando o risco de complicações e morte.
Devemos ser guiados pela clínica e pelas alterações no ECG descritas para evitar
negligenciar um infarto agudo.
Neste último caso, uma importante suspeita clínica de infarto agudo devido à
oclusão de uma artéria coronária, sem resposta ao tratamento clínico é um
critério para realização de angiografia coronariana de urgência, mesmo na
ausência de elevação do segmento ST.
Localização da Artéria Obstruída em um Infarto com o ECG

100
 O infarto agudo do miocárdio com
supradesnivelamento do segmento ST
(IAMCST) é causado, na maioria dos casos,
por oclusão total ou subtotal de
uma artéria coronária agudamente.
Essa oclusão provoca alterações imediatas
no eletrocardiograma que, acompanhadas
dos sintomas, permitem um rápido
diagnóstico do IAMCST (veja infarto
agudo).
Além disso, dependendo
das derivações alteradas no
eletrocardiograma, podemos determinar, com um nível razoavelmente alto de
certeza, qual é a artéria obstruída e até em que nível ocorreu a oclusão.

Modificações no eletrocardiograma durante um infarto agudo

Artigo relacionado: Infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do

segmento ST (IAMCST).
Após a oclusão de uma artéria coronária, há uma situação de isquemia no
miocárdio irrigado por essa artéria, que, se não for corrigida, começará a sofrer
dano miocárdico e, posteriormente, necrose.
A principal alteração do eletrocardiograma durante a oclusão coronariana é a
elevação do segmento STem mais de duas derivações contíguas.
Essa elevação do ST será observada nas derivações mais próximas da parede do
miocárdio afetado, o que nos permite classificar o IAMCST de acordo com sua
localização (inferior, anterior, lateral, etc).
Mais informação em: Infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do
segmento ST (IAMCST).

Como saber qual artéria está obstruída com o eletrocardiograma

Dependendo de qual derivação apresentar elevação de ST, podemos determinar

qual artéria coronáriaestá ocluída.
Para fazer isso, vamos rever quais são as paredes do coração que cada artéria
coronária irriga.
Correlação entre as paredes do coração e as artérias coronárias

Artigo relacionado: Anatomia das artérias coronárias.

A anatomia coronária é diferente em cada pessoa. A correlação descrita é uma
generalidade e não uma regra.
101
  Parede anterior: irrigada pela artéria descendente anterior (ADA).

 Parede septal: irrigada pelos ramos septais da artéria descendente anterior.

 Paredelateral: é irrigada por dois grupos de artérias, os ramos diagonais,

provenientes da ADA, e os ramos marginais obtusos da artéria circunflexa.
 Paredeinferior: irrigada pela artéria descendente posterior, ramo da artéria
coronária direta (CD) em 85% das pessoas ou da artéria circunflexa em 15%.
Com esses dados, é fácil determinar qual artéria é a causa de um infarto anterior,
septal e até lateral.
A questão principal é se a artéria que causa um infarto de parede inferior é a
artéria coronária direita ou a artéria circunflexa.

Como determinar a artéria responsável por um infarto de parede inferior

Durante um infarto agudo de parede inferior, a elevação do segmento ST é

observada nas derivações inferiores (D1, D3 e aVF). Também é acompanhado por
mudanças recíprocas em outras derivações, especialmente em derivações
anteriores (V2-V3) 1.
Como dissemos, a face inferior é irrigada pela artéria descendente posterior, que
pode nascer da artéria descendente posterior (85%) ou da artéria circunflexa
(15%).
Como saber qual das duas artérias é responsável pelo infarto inferior?
Existem dados do eletrocardiograma que nos permitem determinar corretamente
qual artéria está ocluída.

Observar a derivação D1

Lembre-se de que a artéria circunflexa também irriga a parede lateral através dos
ramos marginais obtusos.
Portanto, se além da elevação do segmento ST nas derivações inferiores, houver
supradesnivelamento do segmento ST em alguma das derivações laterais, é mais
provável que a artéria ocluída seja a artéria circunflexa. Essa probabilidade
aumenta se houver elevação em D1 1.
Pelo contrário, se houver imagem em espelho do segmento ST em D1, é muito
provável que a oclusão esteja na artéria coronária direta.
Se o segmento ST é normal em D1, você deve ir para a próxima etapa.

Compare o segmento ST em D2 e D3

O próximo passo é comparar a altura da elevação do ST nas derivações D2 e D3.

Se na derivação D3 o segmento ST está mais elevado que na derivação D2, é mais
provável que a oclusão esteja na artéria coronária direta.

102
 Se a elevação do ST na derivação D2 for maior que na derivação D3, é mais
provável que a oclusão esteja na artéria circunflexa 2.
Supradesnivelamento do ST em derivações inferiores:

 Observar a derivação D1:

o Supradesnivelamento do ST em D1: artéria circunflexa.

o Imagem em espelho do ST em D2: artéria coronária direta.

 Comparar o segmento ST em D2 e D3:

o Se estiver mais elevado em D2: artéria circunflexa.

o Se estiver mais elevado em D3: artéria coronária direta.

Como determinar em que nível da artéria descendente anterior está a oclusão

Com o eletrocardiograma, podemos também estimar em que nível da artéria

descendente anteriorocorreu a oclusão.
Da artéria descendente anterior se originam os ramos septais e diagonais
(veja artérias coronárias). A ordem desses ramos é diferente em cada paciente.
Pode nascer primeiro um ramo diagonal, e depois um ramo septal, ou vice-versa.
Dependendo do nível da artéria descendente anterior onde ocorre a oclusão, e se
é antes ou depois das diagonais ou das septais, haverá diferentes padrões no
eletrocardiograma.

Oclusão da artéria descendente anterior distal às artérias diagonais e septais

A oclusão da artéria descendente anterior na região médio-distal (distal em

relação à saída dos ramos diagonais e septais) afeta ao vértice e aos segmentos
distais do ventrículo esquerdo.
Neste caso, haverá supradesnivelamento do segmento ST nas derivações
anteriores (V2, V3 e V4) e, em alguns casos, também em V5 e V6, por
envolvimento da parede lateral distal.
Nenhum supradesnivelamento de ST é observado nas derivações AVR ou V1 1.

Oclusão da artéria descendente anterior antes da primeira artéria diagonal e distal

à primeira septal

Se a oclusão ocorrer antes da saída da primeira artéria diagonal, mas distalmente

à saída da primeira artéria septal, ocorre isquemia nas paredes anterior e lateral
do ventrículo esquerdo.

103
 No ECG, o supradesnivelamento do segmento ST é observado nas derivações
anteriores e laterais (de V2 a V6 e em D1 e aVL).
Além disso, geralmente é acompanhado por imagem em espelho nas derivações
inferiores, especialmente em D3 1.

Oclusão da artéria descendente anterior antes da primeira septal e distal à

primeira diagonal

Se a oclusão ocorrer antes da saída da primeira artéria septal e distal à saída da

primeira artéria diagonal, serão afetadas principalmente as paredes anterior e
septal do ventrículo esquerdo.
O que gera supradesnivelamento de ST nas derivações ântero-septais do ECG (V1-
V4), um supradesnivelamento do ST em aVR também pode ser observado.
A parede lateral é geralmente respeitada, por isso, em V5, V6 e em aVL se observa
uma imagem em espelho do ST 1.

Oclusão proximal da artéria descendente anterior

A oclusão proximal da artéria descendente anterior (antes da saída da primeira

artéria diagonal e da primeira artéria septal) causa uma grande área de isquemia,
afetando toda a parede anterior, o septo e a parede lateral.

Oclusão proximal da artéria descendente anterior:

ECG com supradesnivelamento do ST nas derivações V1-V5, D1 e aVL. Imagem
“em espelho” nas derivações inferiores, também apresenta bloqueio do ramo
direito.
Isso é observado no eletrocardiograma com supradesnivelamento do segmento ST
em todas as derivações precordiais (septal, anterior e lateral) de V1 a V6 e até aVL.
A oclusão proximal da ADA é geralmente acompanhada por imagem em espelho
do ST nas derivações inferiores 1.

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Este é um sinal de mau prognóstico, ou seja, uma grande área de isquemia, com
disfunção ventricular esquerda grave e alto risco de complicações e morte.

Outras combinações:

Elevação do ST nas derivações inferiores e anterior: é quase impossível ocluir duas

artérias ao mesmo tempo, portanto deve haver uma explicação lógica para que
sejam comprometidas tanto a parede anterior, irrigada pela ADA, quanto a parede
inferior, irrigada pela artéria descendente posterior.
E existe.
A causa mais frequente desta alteração é uma artéria descendente anterior mais
longa que o habitual, que excede o ápice e continua através do terço distal da
parede inferior (ramo descendente posterior distal originado da ADA).
Portanto, uma oclusão do ramo descendente posterior distal originado da DA
causa isquemia na parede anterior e na parede inferior, com supradesnivelamento
do ST em ambos os grupos de derivações.

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