Eletrocardiograma

A despolarização auricular é de cima para baixo, de tras para frente e de direita para esquerda,
resultando na onda P

A onda P é positiva em I, II, Avf e V 3-V6.

É negativa em aVR

A ativação ventricular: começa no terço médio da cara esquerda do tabique interventricular

em direção esquerda para direita, logo o impulso se dirige pelas ramas, fascículos esquerdos e
fibras do sistema de purkinje e ao resto do ventrículo. A massa do ventrículo esquerdo é maior
que a do direito então seu potencial elétrico sera maior que o direito. O miocárdio despolariza,
do endocárdio para o epicardio. As ultimas áreas de despolarização são as potero basais do
ventrículo esquerdo, infundubulo do ventrículo direito e porção alta do tabique
interventricular.

A repolarização ventricular: começa no epicardio e vai para o endocárdio. Qualquer

modificação na despolarização leva a modificação significativa na repolarização. O vetor
produz segmento ST isoelétrico e onda P positiva em I,II E aVF e negativa em aV, pode ser
negativa em V1, mas é positiva em V2-V6.

A polaridade da onda T em derivações III e aVL dependerá do eixo médio da onda T em plano
frontal.

 Se o eixe se contra entre 0 w +30 tem onda T negativa em III

 Se encontra entre +60 e +90 a onda T sera negativa em AVL
  Derivações septais: V1 e V3
 Derivações anteriores: V3 e V4
 Derivações laterais: V5, V6 aVL e I
 Derivações inferiores Avf, II, III

Eletrocardiograma normal
Oo

Onda P: reflete a despolarização do miocárdio auricular

É positivo em I e II, indicam a direção correta da despolarização das aurículas e são

uma característica eletrocardiográfica de ritmo sinusal.

Duração menor ou igual a 12ms ou 0,12s

Tamanho menor ou igual a 2,5mm nas derivações dos membros e menor a 3mm nas
derivações precordiais

Segmento PR: 0,8s

Intervalo PR: 0,12 – 0,2s ou seja o rempo de transmissão do estimulo através da

auricula direita, o nódulo AV, ademais do tronco e as ramificações do haz de His.

Complexo QRS: reflexa a despolarização do miocárdio ventricular.

Tempo de duração normal: 0,06 a 0,10s

Onda Q: é a primeira onda negativa antes da primeira onda positiva é menor ou igual a
0,02s

Onda R: é toda onda positiva, a segunda onda positiva será R’

Onda S: é toda onda negativa depois da onda positiva.

Amplitude das ondas R e Q: se utiliza no diagnostico de hipertrofia ventricular direita e
esquerda. São de grande tamaño se maior que 5MM e pequeñas se menor que 5mm.

Ondas T e U repolarização ventricular

Intervalo QT: desde o começo da onda Q ao final da onda T, mede a repolarização

ventricular. Equivale a um periodo refratario. Varia de acordó com a frequencia
cardiaca: se é mais rápida, menor o intervalo QT

Ponto J: representa a união do complexo QRS e do seguemento ST, contribuido

parcialmente o final da despolarização e inicio da repolarização.
 Interpretação

Identificação, data e velocidade standerd

Ritmo

Onda p é positivo em DII e aVF, e precede todo QRS. O RITMO É SINUSAL

Frecuencia cardíaca: ritmo regular
Frecuencia cardíaca: ritmo irregular

Onda P: Analisando D2 e V1, no hay aumento de la amplitude o duración da onda P. Sin

sobrecarga atrial

Onda P: Duración: hasta 100 ms

Intervalo PR: a distancia entre o inicio da onda P e o inicio do QRS é de 3,5mm ou de 140ms
NORMAL

Orientação:

 O QRS é positivo em D1 E Avf

 Negativo em V1
  A orientação é normal entre 0 e 90° para tras.
 O QRS tem uma duração de aproximadamente 100ms (2,5mm) NORMAL
Altura de R e S (voltagem): sobrecargas ventriculares não tem sinais de sobre carga
ventriculares baixas em

 R1 + S3 >25mm;
 R> 11mm em aVL;
 R em V5 + S em V1 > 35mm com inversão assimétrica de onda T e depressão
de ST em I, aVL;
 R em V5 – 6 crescimento ventricular esquerdo
Morfologia da onda Q:

é normal quando Q negativa em III e aVR

Repolarização: segmento ST isoelétrico

O ECG registra apenas os potenciais de despolarização (estimulação) e repolarização
(recuperação) gerados pelo miocárdio atrial e ventricular

ONDAS E INTERVALOS DO ECG

As ondas do ECG são denominadas utilizando-se a ordem alfabética, a começar pela onda P,
que representa a despolarização atrial (Fig. 235-2). O complexo QRS representa a
despolarização ventricular, e o complexo ST-T-U (segmento ST e ondas T e U), a repolarização
ventricular. O ponto J é a junção entre o final do complexo QRS e o início do segmento ST. A
onda de repolarização atrial (ST-Ta ) geralmente tem amplitude muito baixa para ser
detectada, podendo se tornar aparente na pericardite aguda, no infarto atrial e no bloqueio
cardíaco AV.

As ondas QRS-T do ECG convencional correspondem, de maneira geral, às diferentes fases dos
potenciais de ação ventriculares obtidos simultaneamente, os registros intracelulares de fibras
miocárdicas únicas.

A ascensão rápida (fase 0) do potencial de ação corresponde ao início do QRS.

O platô (fase 2) corresponde ao segmento isoelétrico ST

e a repolarização ativa (fase 3) corresponde à inscrição da onda T.

Os fatores que reduzem a inclinação da fase 0, dificultando o influxo de Na +

(p. ex., hiperpotassemia e alguns medicamentos, como a flecainida), tendem a aumentar a

duração do QRS.
 As condições que prolongam a fase 2 ou 3 (uso de amiodarona e hipocalcemia) aumentam o
intervalo QT.

Por outro lado, fatores associados com encurtamento da duração da repolarização ventricular
(p. ex., hipercalcemia, digoxina) encurtam o QT.

O ECG costuma ser registrado em papéis especiais quadriculados, nos quais cada quadrículo
tem 1 mm2. Quando a velocidade de registro é de 25 mm/s, as divisões horizontais menores (1
mm) correspondem a 0,04 s (40 ms), e as linhas mais espessas, a intervalos de 0,20 s (200 ms).
Verticalmente, o gráfico do ECG quantifica a amplitude de uma determinada onda ou deflexão
(1 mV = 10 mm na calibração-padrão; os critérios de voltagem para o diagnóstico de
hipertrofia, mencionados adiante, são referidos em milímetros).

Existem quatro intervalos principais no ECG: RR, PR, QRS e QT/QTc

A frequência cardíaca (batimentos por minuto) pode ser rapidamente calculada pelo intervalo
entre os batimentos (RR),

 dividindo-se 300 pelo número de unidades de tempo maiores (0,20 s) entre as

ondas R consecutivas, ou
 1.500 pelo número de unidades menores (0,04 s).
O intervalo PR mede o tempo (normalmente 120 a 200 ms) entre a despolarização atrial e a
ventricular, o que inclui o atraso fisiológico imposto pela estimulação das células na área da
junção AV. O intervalo QRS (normalmente ≤ 100 a 110 ms) reflete a duração da despolarização
ventricular. O intervalo QT compreende os períodos de despolarização e (primariamente)
repolarização ventriculares, variando inversamente em relação à frequência cardíaca.

O intervalo QT (“corrigido”), QTc , relacionado com a frequência pode ser calculado pela
fórmula QT/√RR e normalmente é ≤ 0,44 s. Algumas referências consideram que o limite da
normalidade para o QTc é de 0,45 s nos homens e de 0,46 s nas mulheres.

DERIVAÇÕES DO ECG

As 12 derivações convencionais do ECG dividem-se em dois grupos: seis derivações dos

membros (extremidades) e seis derivações torácicas (precordiais).

As derivações dos membros registram potenciais transmitidos para o plano frontal

e as derivações torácicas registram os potenciais transmitidos para o plano horizontal

As derivações do plano horizontal (torácicas ou precordiais) são obtidas com eletrodos nas
localizações apresentadas. Algumas vezes utilizam-se derivações adicionais posteriores
posicionadas no mesmo plano horizontal de V4 para facilitar a detecção de infarto agudo
posterolateral (V7 , linha mesoaxilar; V8 , linha axilar posterior; e V9 , linha escapular
posterior). Derivações torácicas direitas (V3RV4R) podem aprimorar a detecção do
envolvimento ventricular direito no contexto de um infarto inferior.

O ECG convencional de 12 derivações pode ser

suplementado com derivações adicionais sob circunstâncias especiais. Por exemplo, as
derivações precordiais direitas V3R a V6R são úteis para detectar evidências de isquemia
ventricular direita aguda. Os monitores à beira do leito e a monitoração ambulatorial do ECG
(Holter e de eventos) em geral empregam apenas uma ou duas derivações modificadas. As
derivações do ECG são configuradas de forma que seja registrada uma deflexão positiva (para
cima da linha de base) em uma dada derivação se uma onda de despolarização se disseminar
em direção ao polo positivo dessa mesma derivação e com uma deflexão negativa se a onda
transmitir-se na direção do polo negativo. Se a orientação média do vetor de despolarização
for perpendicular a determinado eixo de derivação, será registrada uma deflexão bifásica
(igualmente positiva e negativa).

ECG NORMAL

ONDA P

 O vetor de despolarização atrial normal tem orientação para baixo e para a

esquerda, refletindo a transmissão da despolarização do nó sinusal para a direita
e, a seguir, para o miocárdio atrial esquerdo.
 Como esse vetor aponta na direção do polo positivo de derivação II (D2) e na do
polo negativo da derivação aVR, a onda P normal é positiva em D2 e negativa
na derivação aVR.
 Por outro lado, a ativação dos átrios por um marca-passo ectópico, na parte
inferior dos átrios ou na região da junção AV, pode produzir ondas P retrógradas
(negativas em D2 e positivas na derivação aVR).
 A onda P normal na derivação V1 pode ser bifásica com um componente
positivo que reflete a despolarização do átrio direito, seguido por um pequeno (<
1 mm2) componente negativo que reflete a despolarização do átrio esquerdo.
COMPLEXO QRS

A despolarização ventricular normal progride na forma de ondas de ativação de transmissão

contínua e rápida. Esse processo complexo pode ser dividido em duas fases de sequências
principais, e cada fase pode ser representada por um vetor médio.

A primeira fase é a despolarização do septo interventricular da esquerda para a direita e no

sentido anterior (vetor 1).

A segunda fase resulta da despolarização simultânea dos ventrículos direito e esquerdo, sendo
normalmente dominada pelo ventrículo esquerdo mais volumoso, de maneira que o vetor 2
aponta para a esquerda e para trás. Por isso, uma derivação precordial direita (V1 ) registra
esse processo de despolarização bifásico como uma pequena deflexão positiva (onda r septal),
seguida de grande deflexão negativa (onda S).

Uma derivação precordial esquerda, como V6 , registra a mesma sequência como uma
pequena deflexão negativa (onda q septal), seguida de deflexão positiva relativamente ampla
(onda R).

As derivações intermediárias revelam aumento relativo na amplitude da onda R (progressão

normal da onda R) e diminuição na amplitude da onda S, progredindo ao longo do tórax da
direita para a esquerda.

A derivação precordial em que as ondas R e S têm amplitudes quase iguais é denominada zona
de transição (em geral, V3 ou V4 ).
Eletrocardiograma normal de indivíduo saudável. Ritmo sinusal com frequência cardíaca de 75
batimentos por minuto. Intervalo PR de 0,16 s; intervalo QRS (duração) de 0,08 s; intervalo QT
de 0,36 s; QTc de 0,40 s; eixo médio do QRS em cerca de +70°. As derivações precordiais
mostram progressão normal da onda R com zona de transição (onda R = onda S) em V3 .

Normalmente, o eixo do QRS varia de –

30° a +100°

Quando o eixo é mais negativo que –30°, diz-se que há desvio do eixo para a esquerda;
quando é mais positivo que +90° a +100°, diz-se que há desvio do eixo para a direita.

O desvio do eixo para a esquerda pode ocorrer como uma variante normal, porém costuma
estar mais associado à hipertrofia ventricular esquerda, ao bloqueio do fascículo anterior do
ramo esquerdo (hemibloqueio ou bloqueio do fascículo anterior esquerdo) ou ao infarto agudo
do miocárdio inferior.

O desvio do eixo para a direita também pode ocorrer como uma variante normal
(especialmente em crianças e adultos jovens); como um achado espúrio decorrente da troca
dos eletrodos dos braços esquerdo e direito; ou em distúrbios, como sobrecarga ventricular
direita (aguda ou crônica), infarto da parede lateral do ventrículo esquerdo, dextrocardia,
pneumotórax esquerdo ou bloqueio do fascículo posterior esquerdo.

ONDA T E ONDA U

Em geral, o vetor médio da onda T possui orientação praticamente concordante com o vetor
médio do QRS (cerca de 45° no plano frontal).

Como a despolarização e a repolarização são processos eletricamente opostos, essa

concordância normal dos vetores QRS-T indica que a repolarização normalmente deve efetuar-
se na direção inversa da despolarização( do epicárdio para o endocárdio ventricular).

Ondas U muito proeminentes são um marcador do aumento da suscetibilidade a um tipo de

taquicardia ventricular denominado torsades des pointes.

PRINCIPAIS ALTERAÇÕES NO ECG

I. DILATAÇÃO E HIPERTROFIA DO CORAÇÃO

A sobrecarga atrial direita (aguda ou crônica) pode produzir aumento na amplitude da onda P
(≥ 2,5 mm).

Anteriormente referida como “P pulmonar”. A sobrecarga atrial esquerda geralmente produz

uma onda P bifásica em V1 com o componente negativo alargado ou onda P alargada (≥ 120
ms) e frequentemente entalhada em uma ou mais derivações dos membros.

Esse padrão, antigamente conhecido como “P mitral”, também pode ocorrer na vigência de
atrasos da condução atrial esquerda na ausência de dilatação real do átrio esquerdo,
justificando a designação mais genérica de anormalidade atrial esquerda.
A sobrecarga atrial direita (AD) pode produzir ondas P apiculadas e elevadas nas
derivações dos membros ou nas precordiais.

A anormalidade no átrio esquerdo (AE) pode causar ondas P. amplas e, com

frequência, entalhadas nas derivações dos membros, bem como uma onda P bifásica
em V1 com um componente negativo proeminente que representa retardo na
despolarização do AE.

A hipertrofia ventricular direita decorrente de sobrecarga mantida e intensa de

pressão (como na estenose grave da valva pulmonar ou em determinadas síndrome de
hipertensão arterial pulmona) caracteriza-se por uma onda R relativamente ampla em
V1 (onda R ≥ onda S), em geral com desvio do eixo para a direita.

alternativamente, é possível encontrar um padrão qR em V1 ou em V3R. Com

frequência, também se evidenciam depressão do segmento ST e inversão da onda T
nas derivações precordiais direitas e médias.

Esse padrão, anteriormente denominado “esforço” ventricular direito, é atribuído a

alterações da repolarização em uma musculatura aguda ou cronicamente
sobrecarregada. Podem ocorrer ondas S proeminentes nas derivações precordiais
laterais esquerdas.

A hipertrofia ventricular direita decorrente do defeito do septo atrial do tipo ostium

secundum, associada à sobrecarga de volume do ventrículo direito, costuma ser
acompanhada de um padrão de bloqueio de ramo direito total ou incompleto com
desvio do eixo do QRS para a direita.
A hipertrofia do ventrículo esquerdo (HVE) aumenta a amplitude das forças elétricas
direcionadas para a esquerda e para trás. Além disso, anormalidades da repolarização
podem causar depressão do segmento ST e inversão da onda T nas derivações com
onda R proeminente.

A hipertrofia do ventrículo direito (HVD) pode desviar o vetor do QRS para a direita;
esse efeito geralmente está associado a complexos R, RS ou qR na derivação V1 . É
possível haver inversão da onda T nas derivações precordiais direitas.

O cor pulmonale agudo causado por embolia pulmonar pode estar associado ao ECG
normal ou a diversas anormalidades. A taquicardia sinusal é a arritmia mais comum,
embora possa haver outras taquiarritmias, como fibrilação ou flutter atrial. O eixo do
QRS pode desviar-se para a direita, às vezes em combinação com o assim chamado
padrão S1Q3T3 (proeminência da onda S em D1, e onda Q em D3, com inversão da
onda T na mesma derivação).

A dilatação aguda do ventrículo direito também pode ser acompanhada de progressão

lenta da onda R e anormalidades em ST-T de V1 a V4 , simulando infarto anterior
agudo. É possível haver alteração da condução ventricular direita.

O cor pulmonale crônico causado por doença pulmonar obstrutiva geralmente não
produz o padrão clássico do ECG de hipertrofia ventricular direita descrito
anteriormente. Em vez de ondas R amplas em derivações precordiais direitas, a
doença pulmonar crônica associa-se a ondas R pequenas em derivações precordiais
direitas e médias (progressão lenta da onda R) decorrentes, em parte, do
deslocamento para baixo do diafragma e do coração. Em geral, evidenciam-se
complexos de baixa voltagem em consequência da hiperinsuflação dos pulmões.
 Foram propostos diferentes critérios de voltagem para a hipertrofia ventricular
esquerda baseados na existência de ondas R amplas nas derivações precordiais
esquerdas e ondas S profundas nas derivações precordiais direitas (p. ex., SV1 + [RV5
ou RV6 ] > 35 mm).

Alterações da repolarização (infradesnivelamento do segmento ST com inversão da

onda T, antigamente denominado padrão de “esforço” ventricular esquerdo) também
podem surgir em derivações com ondas R proeminentes.

Entretanto, voltagens precordiais proeminentes podem ocorrer como variantes

normais, especialmente em atletas ou indivíduos jovens.

A hipertrofia ventricular esquerda pode aumentar a voltagem das derivações dos

membros com ou sem aumento da voltagem precordial (p. ex., RaVL + SV3 > 20 mm
nas mulheres e > 28 mm nos homens).

A existência de anormalidade atrial esquerda aumenta a probabilidade de hipertrofia

ventricular esquerda subjacente nos casos com critérios de voltagem limítrofes.

A hipertrofia ventricular esquerda frequentemente progride para bloqueio de ramo

esquerdo parcial ou total. A sensibilidade dos critérios convencionais de voltagem para
a hipertrofia ventricular esquerda é menor em indivíduos obesos e tabagistas.

II. BLOQUEIO DE RAMOS E PADRÕES RELACIONADOS

O comprometimento intrínseco da condução nos ramos direito ou esquerdo (distúrbios da

condução intraventricular) prolonga o intervalo QRS Em caso de bloqueio total de ramo, o
intervalo QRS tem duração ≥ 120 ms; em caso de bloqueio incompleto, o intervalo QRS fica
entre 110 e 120 ms. O vetor do QRS geralmente aponta em direção à região do miocárdio
onde a despolarização está atrasada.

Assim, no bloqueio de ramo direito, o vetor terminal do QRS mostra-se orientado para a
direita e para a frente (em geral, rSR’ em V1 e qRS em V6 )

O bloqueio de ramo esquerdo altera a fase inicial e tardia da despolarização ventricular.

O vetor principal do QRS apresenta-se dirigido para a esquerda e para trás. Além disso, o
padrão inicial normal da ativação septal, da esquerda para a direita, fica comprometido, e
a despolarização septal passa a ocorrer também da direita para a esquerda.

Em consequência, o bloqueio de ramo esquerdo gera complexos (QS) alargados e

predominantemente negativos na derivação V1 , e complexos (R) inteiramente positivos
em V6 .

Um padrão idêntico ao do bloqueio de ramo esquerdo, precedido por uma espícula aguda,
é observado na maioria dos casos de estimulação artificial do ventrículo direito decorrente
do atraso relativo na ativação ventricular esquerda.
Comparação entre os padrões QRS-T típicos do bloqueio de ramo direito (BRD) e do
bloqueio de ramo esquerdo (BRE) com o padrão normal nas derivações V1 e V6 . Observe
as inversões secundárias das ondas T (setas) nas derivações com complexo rSR′ nos casos
com BRD e nas derivações com onda R ampla nos casos com BRE.

Os bloqueios de ramo podem ocorrer em várias situações.

Nos indivíduos sem cardiopatia estrutural, o bloqueio de ramo direito é observado com
maior frequência do que o bloqueio de ramo esquerdo.

O bloqueio de ramo direito também ocorre nas cardiopatias congênitas (p. ex., defeito do
septo atrial) e adquiridas (p. ex., valvopatia e cardiopatia isquêmica).

O bloqueio de ramo esquerdo costuma indicar uma das quatro condições subjacentes
associadas ao maior risco de morbidade e mortalidade cardiovasculares: doença arterial
coronariana (frequentemente com o comprometimento da função ventricular esquerda),
cardiopatia hipertensiva, valvopatia aórtica e miocardiopatia.
 Os bloqueios de ramo podem ser crônicos ou intermitentes. O bloqueio de ramo pode
estar relacionado com a frequência cardíaca; por exemplo, muitas vezes ocorre quando a
frequência cardíaca excede um valor crítico.

Os bloqueios de ramo e as alterações da despolarização secundárias a marca-passos

artificiais não apenas comprometem a despolarização ventricular (QRS) como também são
acompanhados de alterações secundárias da repolarização (ST-T).

Nos bloqueios de ramo, a onda T apresenta polaridade oposta à da última deflexão do QRS
Essa discordância dos vetores do QRS-onda T é provocada pela sequência alterada de
repolarização que ocorre após a alteração da despolarização. Em contraposição, as
alterações primárias da repolarização independem das alterações do QRS, relacionando-se
a alterações de fato nas propriedades elétricas das próprias fibras miocárdicas (p. ex., na
duração do potencial de membrana em repouso ou do potencial de ação), e não apenas a
alterações na sequência de repolarização.

Isquemia, desequilíbrio eletrolítico e medicamentos, como os digitálicos, são causas de

alterações primárias em ST-onda T. As alterações primárias e secundárias na onda T
podem coexistir. Por exemplo, as inversões de onda T nas derivações precordiais direitas
com bloqueio do ramo esquerdo ou nas derivações precordiais esquerdas com bloqueio do
ramo direito podem ser marcadores importantes de isquemia ou outra anormalidade
subjacente.

Uma anormalidade específica que simula bloqueio de ramo direito com elevação do
segmento ST nas derivações torácicas direitas é observada com o padrão Brugada Os
bloqueios parciais (fasciculares ou “hemibloqueios”) de ramo esquerdo (bloqueios
fasciculares anteriores ou posteriores) geralmente não prolongam substancialmente a
duração do QRS, porém estão associados a desvios do eixo de QRS no plano frontal
(respectivamente para a esquerda ou para a direita).

O bloqueio do fascículo anterior esquerdo (eixo do QRS mais negativo do que – 45°) é
provavelmente a causa mais comum de desvio acentuado do eixo à esquerda em adultos.

Por outro lado, o bloqueio do fascículo posterior esquerdo (eixo do QRS desviado à direita
acima de +110-120°) é muito raro como achado isolado e requer a exclusão dos outros
fatores causadores de desvio à direita mencionados anteriormente.

Os atrasos da condução intraventricular também podem ser causados por fatores

extrínsecos (tóxicos) que diminuem a condução ventricular, em particular hiperpotassemia
ou fármacos (p. ex., antiarrítmicos da classe 1, antidepressivos tricíclicos e fenotiazinas). O
prolongamento do QRS não necessariamente indica retardo da condução, podendo ser
decorrente de préexcitação dos ventrículos por via acessória, como nos padrões Wolff-
Parkinson White (WPW) (Cap. 244) e variantes relacionadas.

III. ISQUEMIA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

O ECG é fundamental para o diagnóstico de doença cardíaca isquêmica aguda e crônica.

A isquemia produz efeitos complexos dependentes do tempo nas propriedades elétricas das
células miocárdicas.
A isquemia aguda e grave diminui o potencial de repouso da membrana e encurta a duração
do potencial de ação Tais alterações provocam um gradiente de voltagem entre as zonas
isquêmica e normal. Em consequência, há fluxo de corrente entre essas regiões. Essas
correntes de lesão são representadas no ECG convencional por desvio do segmento ST.

Quando a isquemia aguda é transmural, geralmente o vetor ST sofre desvio na direção das
camadas mais externas (epicárdicas), produzindo elevações do segmento ST e, às vezes, nos
estágios iniciais de isquemia, ondas T amplas e positivas, denominadas hiperagudas, sobre a
zona isquêmica.

Quando a isquemia é limitada principalmente ao subendocárdio, o vetor ST sofre desvio em

direção ao subendocárdio e à cavidade ventricular, de maneira que as derivações sobrepostas
(precordiais anteriores) revelam infradesnivelamento do segmento ST (com elevação do
segmento ST na derivação aVR).

Múltiplos fatores influenciam a amplitude dos desvios isquêmicos agudos do segmento ST. A
elevação ou depressão profundas do segmento ST em múltiplas derivações costumam indicar
isquemia muito grave.

De um ponto de vista clínico, a divisão do infarto agudo do miocárdio nos tipos com elevação
do segmento ST (IAMEST) e sem elevação do segmento ST (IAMSEST) é útil, uma vez que a
eficácia da terapia de reperfusão de emergência é limitada ao primeiro grupo; as indicações
em desenvolvimento para terapia de reperfusão aguda no IAMSEST são objeto de investigação
intensiva.

A síndrome de Takotsubo pode simular exatamente os padrões de IAMEST ou de IAMSEST

A isquemia
aguda causa uma corrente de lesão. Quando houver predominância de isquemia
subendocárdica (A), o vetor resultante de ST será direcionado à camada interna no ventrículo
afetado e à cavidade ventricular. As derivações sobrepostas registrarão a depressão do ST.
Com isquemia envolvendo as camadas ventriculares externas (B) (lesões transmural ou
epicárdica), o vetor ST será direcionado para fora. As derivações sobrepostas registrarão a
elevação do ST.

As derivações do ECG geralmente são mais úteis para a localização das regiões isquêmicas com
elevação do segmento ST do que daquelas sem elevação do ST. Por exemplo, a isquemia
transmural aguda de parede anterior (incluindo a apical e lateral) é indicada pela elevação do
segmento ST ou pelo aumento da positividade da onda T em uma ou mais das derivações
precordiais (V1 a V6 ) e em D1, e em aVL.

A isquemia da parede inferior provoca alterações em D2, D3 e aVF. A isquemia da parede

“posterior” (geralmente associada ao comprometimento de parede lateral ou inferior) pode
ser reconhecida indiretamente pelos infradesnivelamentos recíprocos do segmento ST nas
derivações V1 a V3 (formando uma síndrome coronariana aguda “equivalente” àquela com
elevação de ST).

A isquemia ventricular direita costuma produzir elevações do segmento ST nas derivações

precordiais do lado direito Quando as elevações isquêmicas do segmento ST ocorrem como o
primeiro sinal de infarto agudo, elas são seguidas, dentro de um período variável de horas a
dias, por inversões evolutivas da onda T e, com frequência, por ondas Q, as quais ocorrem na
mesma distribuição de derivações.

A isquemia transmural reversível, por exemplo, causada por espasmo coronariano (angina de
Prinzmetal), pode causar elevações transitórias do segmento ST sem o desenvolvimento de
ondas Q.

Conforme a gravidade e a duração da isquemia, as elevações do segmento ST podem resolver-

se completamente em minutos ou ser acompanhadas por inversões da onda T e persistir por
horas ou até dias.

Os pacientes com dor torácica isquêmica que se apresentam com inversões profundas da onda
T em múltiplas derivações precordiais (p. ex., V1 a V4 , D1 e aVL), com ou sem aumento das
enzimas cardíacas, são caracteristicamente portadores de obstrução grave na artéria coronária
descendente anterior esquerda.

Com o infarto, alterações da despolarização (QRS) com frequência acompanham as

anormalidades da repolarização (ST-T).

Uma necrose suficientemente ampla de tecido miocárdico produz diminuição da amplitude da

onda R ou ondas Q anormais (mesmo na ausência de isquemia transmural) nas derivações
anteriores ou inferiores.

Antigamente, as ondas Q anormais eram consideradas indicadores de infarto agudo do

miocárdio transmural e acreditava-se que os infartos subendocárdicos não produziam ondas
Q. Contudo, estudos minuciosos de correlação entre patologia e ECG revelaram que infartos
transmurais podem acontecer sem ondas Q e infartos subendocárdicos (não transmurais) às
vezes são acompanhados de ondas Q.

Assim, os infartos em evolução ou crônicos são mais apropriadamente classificados como

“com onda Q” ou “sem onda Q”.

A perda das forças de despolarização em decorrência de infarto posterior ou lateral pode

causar aumentos recíprocos na amplitude da onda R nas derivações V1 e V2 sem ondas Q
diagnósticas em qualquer uma das derivações convencionais. (Derivações adicionais V7 a V9
podem mostrar alterações agudas.)
Nas semanas ou meses após o infarto, essas alterações do ECG podem persistir ou começar a
regredir. A normalização completa do ECG após infarto com onda Q é incomum, mas pode
ocorrer principalmente em casos menores.

Em contrapartida, as elevações do segmento ST que persistem por várias semanas ou mais

após um infarto com onda Q correlacionam-se, em geral, com alterações subjacentes graves
da movimentação da parede, embora não necessariamente com aneurisma ventricular franco.

Alterações na sequência de despolarização e repolarização com infartos agudos com onda Q

das paredes (A) anterior e (B) inferior.

Nos infartos anteriores, a elevação do ST nas derivações I, aVL e precordiais pode ser
acompanhada por depressões recíprocas do ST em II, III e aVF.

Inversamente, os infartos inferiores (ou posterolaterais) podem estar associados a depressões

recíprocas do ST em V1 -V3.

O ECG tem limitações importantes na sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de

cardiopatia isquêmica. Embora um único ECG normal não exclua isquemia nem mesmo infarto
agudo, um ECG normal ao longo da evolução de um infarto agudo é muito incomum. Por isso,
a dor torácica prolongada sem alterações diagnósticas no ECG deve sempre instigar a procura
meticulosa por outras causas não coronarianas de dor torácica.

Além disso, as alterações diagnósticas de isquemia aguda ou com evolução são

frequentemente mascaradas pela existência de bloqueio de ramo esquerdo, por padrões de
marcapasso eletrônico ventricular e por pré-excitação de WPW.

Entretanto, os clínicos continuam a exagerar no diagnóstico de isquemia ou infarto com base

na identificação de supra ou infradesnivelamentos do segmento ST, inversões da onda T,
ondas T amplas e positivas, ou ondas Q não relacionadas com cardiopatia isquêmica (padrões
de pseudoinfarto). Por exemplo, elevações do segmento ST que simulam isquemia podem
ocorrer nas pericardites ou miocardites agudas como uma variante normal (incluindo o padrão
característico de “repolarização precoce”) ou em uma variedade de outros distúrbios.

De modo semelhante, ondas T amplas nem sempre representam alterações isquêmicas

hiperagudas, mas também podem ser causadas por variantes normais, hiperpotassemia, lesão
cerebrovascular, entre outras causas.
Elevações do segmento ST, bem como ondas T amplas e positivas, são achados comuns nas
derivações V1 e V2 no bloqueio de ramo esquerdo ou na hipertrofia ventricular esquerda na
ausência de isquemia.

O diagnóstico diferencial das ondas Q inclui variantes fisiológicas ou posicionais, hipertrofia

ventricular, lesões miocárdicas não coronarianas agudas ou crônicas, miocardiopatia
hipertrófica e distúrbios da condução ventricular.

Digoxina, hipertrofia ventricular, hipopotassemia e diversos outros fatores podem provocar

infradesnivelamento de segmento ST simulando isquemia subendocárdica. A inversão
profunda da onda T pode ocorrer com hipertrofia ventricular, miocardiopatias, miocardite e
lesão cerebrovascular (principalmente as hemorragias intracranianas), entre outras causas.

IV. FATORES METABÓLICOS E EFEITOS DOS FÁRMACOS

Diversos agentes metabólicos e farmacológicos podem alterar o ECG, particularmente
produzindo alterações na repolarização (ST-T-U) e, algumas vezes, prolongando o QRS.

Determinadas alterações eletrolíticas ameaçadoras à vida podem ser inicialmente

diagnosticadas e monitoradas pelo ECG. A hiperpotassemia produz uma sequência de
alterações que geralmente começa com modificações das ondas T, que se tornam estreitas e
pontiagudas (onda T em tenda).

Elevações adicionais do K+ extracelular acarretam alterações da condução AV, diminuição da

amplitude da onda P e alargamento do intervalo QRS.

Por fim, a hiperpotassemia grave provoca parada cardíaca por um tipo de mecanismo
sinusoidal lento (padrão de “onda sinusoidal”), seguido de assistolia.

A hipopotassemia prolonga a repolarização ventricular, muitas vezes com ondas U

proeminentes.

O prolongamento do intervalo QT é igualmente observado com fármacos que aumentam a

duração do potencial de ação ventricular – antiarrítmicos da classe 1A e fármacos relacionados
(p. ex., quinidina, disopiramida, procainamida, antidepressivos tricíclicos e fenotiazinas), além
dos fármacos da classe III (p. ex., amiodarona dofetilida, sotalol e ibutilida). A hipotermia
sistêmica também prolonga a repolarização, geralmente com elevação convexa distinta do
ponto J (onda de Osborn).
O prolongamento acentuado do intervalo QT, às vezes acompanhado de onda T invertida,
alargada e profunda, pode acompanhar os sangramentos intracranianos, sobretudo a
hemorragia subaracnóidea (padrão de “onda T do acidente vascular cerebral [AVC]”).

A hipocalcemia prolonga o intervalo QT (principalmente a porção ST), enquanto a

hipercalcemia o encurta . Os glicosídeos digitálicos também encurtam o intervalo QT,
frequentemente com a característica “escavação” do complexo segmento ST-onda T (efeito
digitálico).

A alteração mais precoce no eletrocardiograma na hiperpotassemia geralmente consiste em

ondas T apiculadas (“em tenda”). Com aumentos maiores na concentração sérica de potássio,
os complexos QRS tendem a se alargar, as ondas P diminuem de amplitude e podem
desaparecer e, por fim, o padrão de onda sinusoidal leva à assistolia, a não ser que seja
administrada terapia emergencial.

5 Diversos distúrbios metabólicos, efeitos farmacológicos e outros fatores podem levar ao

prolongamento da repolarização ventricular com alargamento do QT ou ondas U
proeminentes. O retardo da repolarização, quando proeminente e, particularmente, quando
causado por hipopotassemia, patologias hereditárias dos canais iônicos ou determinados
agentes farmacológicos, indica maior suscetibilidade à taquicardia ventricular tipo torsades des
pointes (Cap. 249). A hipotermia sistêmica intensa está associada a uma “saliência” convexa no
ponto J (onda Osborn, seta) em razão de alteração nas características do potencial de ação
ventricular. Observe o prolongamento de QRS e QT juntamente com taquicardia sinusal no
caso de superdosagem de antidepressivo tricíclico.

O prolongamento do intervalo Q-T (porção do segmento ST) é típico da hipocalcemia. A

hipercalcemia pode causar o encurtamento do segmento ST e do intervalo QT.

V. ALTERAÇÕES INESPECÍFICAS DE ST-T E BAIXA VOLTAGEM DE

QRS
Muitos outros fatores podem ser acompanhados por modificações no ECG, especialmente por
alterações na repolarização ventricular. Retificação da onda T, pequena inversão da onda T e
discreto infradesnivelamento do segmento ST.

(“alterações inespecíficas do segmento ST-onda T”) podem ocorrer em uma variedade de

desequilíbrios eletrolíticos e acidobásicos, em várias doenças infecciosas ou inflamatórias,
enfermidades do sistema nervoso central, alterações endócrinas, utilização de diversos
fármacos, isquemia, hipoxia e, finalmente, em qualquer tipo de doença cardiopulmonar, além
de alterações fisiológicas (p. ex., com a postura ou com as refeições). A baixa voltagem do QRS
é arbitrariamente definida como amplitude pico-base do QRS ≤ 5 mm nas seis derivações dos
membros e/ou ≤ 10 mm nas derivações torácicas. Múltiplos fatores podem ser responsáveis.
Entre os mais graves estão derrame pericárdico (Fig. 235-17) ou pleural, doença pulmonar
obstrutiva crônica, miocardiopatias infiltrativas e anasarca.
Tríade clássica do derrame pericárdico com tamponamento cardíaco: (1) taquicardia sinusal;
(2) baixa voltagem de QRS; e (3) alternância elétrica (nesse caso, mais bem observada nas
derivações V3 e V4 ; setas).

Essa tríade é altamente específica para derrame pericárdico, geralmente com tamponamento
cardíaco, mas com sensibilidade limitada.

VI. ALTERNÂNCIA ELÉTRICA

A alternância elétrica – a alternância batimento a batimento em um ou mais componentes do
sinal do ECG – é um tipo comum de resposta cardiovascular não linear a uma variedade de
alterações hemodinâmicas e eletrofisiológicas. A alternância elétrica total (P-QRS-T),
acompanhada de taquicardia sinusal, é um sinal relativamente específico de derrame
pericárdico, geralmente com tamponamento cardíaco Por outro lado, a alternância isolada da
repolarização (ST-T ou onda U) é sinal de instabilidade elétrica e pode preceder as
taquiarritmias ventriculares.

VII. INTERPRETAÇÃO CLÍNICA DO ECG

Devem-se sempre levar em consideração a idade, o sexo e o estado clínico do paciente.

Em todos os ECGs, devem-se analisar cuidadosamente os 14 pontos seguintes:

padronização (calibração) e características técnicas (incluindo a posição dos eletrodos e

artefatos); (2) ritmo; (3) frequência cardíaca; (4) intervalo PR/condução AV; (5) intervalo QRS;
(6) intervalos QT/QTc ; (7) eixo elétrico médio do QRS; (8) ondas P; (9) voltagem do QRS; (10)
progressão da onda R nas derivações precordiais; (11) ondas Q anormais; (12) segmentos ST;
(13) ondas T; e (14) ondas U. A comparação com qualquer traçado ECG prévio é inestimável.