Fibrilação Auricular

A fibrilação atrial (FA) caracteriza-se por ativação atrial desorganizada, rápida e irregular com
perda de contração atrial e frequência ventricular irregular determinada pela condução nodal
atrioventricular (AV).

Nos pacientes não tratados, a frequência ventricular também tende a ser acelerada e variável,
entre 120 e 160 batimentos por minuto (bpm), mas em alguns pacientes pode ultrapassar 200
bpm. Os pacientes com tônus vagal elevado ou doença de condução nodal AV podem
apresentar frequências mais baixas.

Registro de eletrocardiograma (ECG) de fibrilação atrial (FA) mostrando ausência de

morfologia distinta para a onda P e resposta ventricular irregular. O diagrama representa os
tipos de FA. A FA paroxística é iniciada com batimentos prematuros (CAP, contração atrial
prematura), como revelado no registro de ECG (seta) após dois batimentos sinusais.
Frequentemente, os focos de deflagração.

são uma causa importante desse tipo de arritmia. A FA persistente está associada a
remodelamento estrutural e eletrofisiológico atrial, assim como a focos de deflagração em
muitos pacientes. A FA persistente de longa duração está associada a maior remodelamento
estrutural com fibrose atrial e remodelamento eletrofisiológico.
A FA é a arritmia sustentada mais comum e representa um grande problema de saúde pública.
A prevalência aumenta com a idade, e mais de 95% dos pacientes com FA têm mais de 60 anos
de idade.

. A FA é um pouco mais comum em homens do que em mulheres e mais comum em pacientes

brancos do que em negros. Entre os fatores de risco para FA, além da idade e de doença
cardíaca subjacente, estão hipertensão arterial, diabetes melito, cardiopatia, obesidade e
apneia do sono.

A FA aumenta em cinco vezes o risco de acidente vascular cerebral (AVC) e estima-se que seja
a causa de 25% desses casos. Ela também aumenta o risco de demência e AVCs silenciosos
detectados por ressonância magnética (RM).

Por vezes, a FA é associada a um fator desencadeante agudo, como o hipertireoidismo ou a

intoxicação alcoólica aguda, ou a uma enfermidade aguda, como o infarto agudo do miocárdio
ou a embolia pulmonar. A FA ocorre em até 30% dos pacientes em recuperação de cirurgia
cardíaca, associada à pericardite inflamatória.

O tipo clínico da FA sugere a fisiopatologia subjacente. A FA paroxística é definida como

episódios que começam espontaneamente e cessam dentro de 7 dias do início. Com
frequência, a FA paroxística é iniciada por pequenos focos reentrantes ou disparados
rapidamente nas bainhas de músculo atrial que se estendem para as veias pulmonares (VPs).

Esses gatilhos fora das VPs tendem a ocorrer em pacientes mais velhos e naqueles com casos
mais graves de doença cardíaca subjacente. A FA persistente tem maior duração,
ultrapassando 7 dias, e, em muitos casos, permanecerá indefinidamente, a não ser que se
proceda à cardioversão.

Em relação à FA paroxística, os episódios geralmente são iniciados por focos que disparam
rapidamente dentro das VPs, porém os locais fora das VPs, incluindo bainhas miocárdicas em
torno da veia cava superior (VCS) ou do seio coronariano, são encontrados mais
frequentemente quando a FA é paroxística.

a persistência da FA provavelmente é facilitada por anormalidades estruturais e

eletrofisiológicas atriais, particularmente fibrose que desacopla as fibras atriais, promovendo
reentrada e automaticidade focal. Em pacientes com FA persistente de longa duração (> 1
ano), geralmente está presente fibrose significativa, o que torna difícil restaurar e manter o
ritmo sinusal.

Alguns pacientes evoluem ao longo de anos, passando de FA paroxística para FA persistente.

Embora a fibrose que se desenvolve com o envelhecimento e com a hipertrofia do átrio em

resposta à hipertensão arterial e a outras cardiopatias pareça ser um fator promotor
importante, o remodelamento eletrofisiológico que afeta a condução e a refratariedade
também ocorre em resposta à taquicardia atrial crônica. Assim, FA tende a promover FA.

As consequências clínicas da FA estão relacionadas com frequências ventriculares altas, perda

da contribuição atrial ao enchimento ventricular e predisposição à formação de trombos no
apêndice atrial esquerdo com potencial embolização.

Frequências rápidas podem causar colapso hemodinâmico ou agravamento de insuficiência

cardíaca em pacientes com disfunção cardíaca, miocardiopatia hipertrófica e insuficiência
cardíaca com função sistólica preservada.
Intolerância ao exercício e cansaço fácil são comuns, a despeito da ausência de palpitações em
muitos pacientes. Às vezes, ocorre tontura ou síncope em razão de pausas quando a FA é
revertida a ritmo sinusal.

Pode ocorrer depressão da função ventricular com miocardiopatia em resposta à taquicardia

crônica (frequências elevadas persistentemente acima de 100 a 110 bpm), o que
provavelmente é mais comum em pacientes que não sentem palpitações, já que estes não irão
buscar atendimento médico até que ocorram sinais de insuficiência cardíaca. A miocardiopatia
relacionada à taquicardia geralmente é reversível com o controle da frequência ventricular.

Um registro de ritmo contínuo de um paciente com síndrome de taquicardia bradicardia.

Verifica-se fibrilação atrial no alto, que termina abruptamente no segundo traçado, com
parada atrial e ventricular por 7,2 segundos até a volta do ritmo sinusal. O paciente teve
síncope.

O tratamento da FA é determinado principalmente pelos sintomas do paciente, pelo efeito

hemodinâmico da FA, pela duração da FA, pelo risco de AVC e pela cardiopatia subjacente.

A FA de início recente que cause hipotensão grave, edema de pulmão ou angina deve ser
tratada com cardioversão elétrica, inicialmente com choque de 200 J sincrônico com o QRS,
idealmente com sedação ou anestesia.

Se o choque não for bem-sucedido para terminar a FA, pode-se tentar choque de maior
intensidade e posicionamento diferente dos eletrodos.

A administração de ibutilida intravenosa reduz a necessidade de energia para desfibrilação

atrial e pode ser útil se a FA termina e reinicia, mas não deve ser usada em pacientes com
intervalo QT prolongado ou disfunção grave de ventrículo esquerdo devido ao risco
considerável de ocorrência de torsades des pointes.
Se o paciente estiver estável, o tratamento imediato envolve o controle da frequência para
aliviar ou prevenir sintomas e considerações a respeito da indicação de anticoagulantes para
reduzir o risco de AVC.

Também deve ser considerado se a terapia será indicada para restaurar e manter o ritmo
sinusal ou se o paciente deverá permanecer em FA e ser tratado com controle de frequência e
medidas para prevenção de AVC. É essencial avaliar o risco de AVC quando se tenta reverter
para ritmo sinusal. Se a duração da FA não é conhecida ou sabe-se que dura mais de 48 horas,
a anticoagulação deve ser iniciada antes da cardioversão.

As estratégias de anticoagulação para FA de início recente vêm sendo debatidas. Não havendo
contraindicações, indica-se iniciar imediatamente a anticoagulação sistêmica com heparina ou
com um anticoagulante oral de início de ação rápido enquanto se procede à investigação e
outras terapias são implementadas.

CARDIOVERSÃO E ANTICOAGULAÇÃO

A principal fonte de tromboembolismo e AVC na FA é a formação de trombos no apêndice

atrial esquerdo, onde o fluxo sanguíneo é relativamente estagnado, embora o trombo possa
ocasionalmente se formar também em outros locais.

Após a conversão de uma FA prolongada em ritmo sinusal, a volta da função mecânica atrial
pode ser retardada por semanas, de modo que os trombos podem se formar mesmo durante a
presença de ritmo sinusal.

Quando a FA está presente por mais de 48 horas e em pacientes com alto risco de
tromboembolismo, como aqueles com estenose mitral ou miocardiopatia hipertrófica, a
conversão em ritmo sinusal está associada com um risco aumentado de tromboembolismo.

O tromboembolismo pode ocorrer de imediato ou vários dias após a restauração do ritmo

sinusal se não forem tomadas medidas adequadas de anticoagulação.

A cardioversão nas primeiras 48 horas do início da FA é uma prática comum em pacientes não
anticoagulados, desde que não estejam sob risco elevado de AVC em razão de história prévia
de episódios embólicos, estenose mitral reumática ou miocardiopatia hipertrófica com
aumento acentuado do átrio esquerdo.

Esses pacientes de baixo risco com episódios ocasionais de FA podem ser instruídos a notificar
seu médico a respeito da ocorrência de FA para que a cardioversão seja feita dentro de 48
horas.

Se a duração da FA for superior a 48 horas ou não for conhecida, há maior preocupação com a
possibilidade de tromboembolismo após a cardioversão, mesmo nos pacientes com baixo risco
de AVC (CHA2DS2 -VASc de 0 ou 1.

Há duas abordagens para reduzir o risco relacionado com a cardioversão.

Uma opção é manter uma anticoagulação contínua por 3 semanas antes e no mínimo 4
semanas depois da cardioversão.

A segunda abordagem é iniciar a anticoagulação e realizar um ecocardiograma transesofágico

para determinar se há trombo presente no apêndice atrial esquerdo.
Se houver ausência de trombo, a cardioversão pode ser realizada e a anticoagulação
continuada por um mínimo de 4 semanas para permitir a recuperação da função mecânica
atrial.

Em qualquer caso, a cardioversão de FA está associada com um risco substancial de

recorrência, que pode não ser sintomática. Deve-se considerar a manutenção prolongada da
anticoagulação tendo como base o risco específico de AVC para cada paciente.

CONTROLE DA FREQUÊNCIA

O controle agudo da frequência pode ser obtido com β-bloqueadores e/ou com os
bloqueadores dos canais de cálcio verapamil e diltiazém, administrados pelas vias oral ou
intravenosa, conforme determinado pela urgência do quadro clínico.

A digoxina pode ser adicionada, particularmente em pacientes com insuficiência cardíaca, uma
vez que os efeitos inotrópicos negativos e outros efeitos adversos dos β-bloqueadores e dos
bloqueadores dos canais de cálcio limitam o seu uso.

A digoxina não possui efeitos inotrópicos negativos, mas é menos eficaz na redução da
frequência ventricular na FA, particularmente quando o tônus simpático está elevado.

Ela tem um efeito sinérgico a outros agentes bloqueadores do nó AV. O seu uso tem sido
associado a um aumento da mortalidade em alguns estudos. Em geral, a meta do controle
agudo da frequência é reduzir a frequência ventricular para < 100 bpm, mas a meta deve ser
orientada pelo quadro clínico e pelos efeitos adversos das medicações de controle da
frequência.

CONTROLE CRÔNICO DA FREQUÊNCIA Para os pacientes que permanecem cronicamente com

FA, a meta para o controle da frequência é reduzir e prevenir a deterioração da função
ventricular em razão de frequências muito altas.

Bloqueadores β-adrenérgicos e bloqueadores dos canais de cálcio são frequentemente usados

em combinação.

A digoxina é adicionada seletivamente quando estes não são suficientes. A presença de

sintomas relacionados ao esforço frequentemente indica controle inadequado da frequência.

A frequência deve ser avaliada com o esforço e os medicamentos, ajustados de acordo. A meta
inicial é manter uma frequência em repouso < 80 bpm, com aumento para < 100 bpm com
esforços leves, como caminhar.

Se for difícil reduzir a frequência ventricular a esse ponto, é aceitável manter a frequência em
repouso em até 110 bpm, desde que não cause sintomas e a função ventricular se mantenha
normal, mas a avaliação periódica da função ventricular é indicada, porque alguns pacientes
desenvolvem miocardiopatia induzida por taquicardia.

Se houver dificuldade de obter o controle adequado da frequência em pacientes com FA, deve-
se reconsiderar a possibilidade de restaurar o ritmo sinusal.

A ablação por cateter da junção AV para produzir bloqueiocardíaco e o implante de marca-

passo permanente obtêm controle da frequência sem necessidade de usar agentes
bloqueadores do nó AV, mas implica estimulação com marca-passo permanente por toda a
vida.
O estímulo do marcapasso no ápice do ventrículo direito induz ativação ventricular
dessincrônica que pode deprimir a função ventricular em alguns pacientes. Pode-se usar
marcapasso biventricular ou estimulação direta do feixe de His para minimizar o grau de
dessincronia ventricular.

PREVENÇÃO DE AVC NA FIBRILAÇÃO ATRIAL

Há indicação de anticoagulação crônica para a maioria dos pacientes, mas a escolha da terapia
deve ser individualizada com base no perfil do paciente e nos riscos e benefícios de cada
agente.

A anticoagulação está indicada para pacientes com estenose mitral, miocardiopatia

hipertrófica e para aqueles com história prévia de AVC. Pacientes sem estenose mitral
frequentemente são referidos como tendo FA não valvar.

O escore CHA2DS2 -VASc pode ser usado para estimar o risco de AVC nesses pacientes. A
anticoagulação está indicada para um escore ≥ 2 e pode ser considerada para um escore de 1.

A abordagem aos pacientes com FA paroxística é a mesma descrita para os pacientes com FA
persistente.

Sabe-se que muitos pacientes que parecem ter episódios raros de FA, com base em suas visitas
ambulatoriais, frequentemente apresentam episódios assintomáticos que os colocam em
risco.

A ausência de FA durante monitoramento periódico não é suficiente para indicar baixo risco. O
papel do monitoramento contínuo com gravadores ou marca-passos implantados não está
evidente como meio de orientar a anticoagulação em pacientes com perfil de risco limítrofe.
As principais opções para anticoagulação são o inibidor da antitrombina dabigatrana, os
inibidores do fator Xa rivaroxabana, apixabana e edoxabana e o antagonista da vitamina K
varfarina.

Os agentes antiplaquetários usados isoladamente em geral não são suficientes. Na FA não

valvar, a varfarina reduz em 64% o risco anual de AVC em comparação com o placebo e em
37% em comparação com a terapia antiplaquetária.

Pacientes com FA com risco aumentado de AVC também têm aumento do risco de
tromboembolismo venoso, que parece ser mais baixo com a anticoagulação oral.
Os anticoagulantes de ação direta, dabigatrana, rivaroxabana, apixabana e edoxabana,
mostraram-se igualmente efetivos em comparação com a varfarina em ensaios individuais, e a
análise de dados combinados sugere superioridade em relação à varfarina por pequenas
margens absolutas, variando entre 0,4 e 0,7%, para redução de mortalidade, AVC,
sangramento maior e hemorragia intracraniana.

A varfarina é o agente indicado para pacientes com estenose mitral reumática ou valvas
cardíacas mecânicas. Os anticoagulantes de ação direta mais novos não foram testados nas
cardiopatias reumáticas e um inibidor direto da trombina não preveniu o tromboembolismo
em pacientes com valvas cardíacas mecânicas.

A varfarina tem os inconvenientes de necessitar de vários dias para que se atinja o efeito
terapêutico (tempo de protrombina [TP]/razão normalizada internacional [INR, de
international normalized ratio] > 2), requerer monitoramento de TP/INR para ajuste da dose, e
apresentar diversas interações medicamentosas e alimentares, fatores que limitam a adesão
ao tratamento.

Os agentes de ação direta são mais fáceis de usar e atingem anticoagulação confiável
imediatamente e sem necessidade de ajuste de dose com base em exames de sangue.

Dabigatrana, rivaroxabana e apixabana são excretadas pelos rins, não podem ser usadas na
insuficiência renal grave (depuração de creatinina < 15 mL/min) e requerem ajuste da dose nos
pacientes com disfunção renal moderada, o que é particularmente preocupante nos idosos,
que já têm risco aumentado de sangramento.

A excreção também pode ser influenciada por indutores e inibidores das glicoproteínas P.

A anticoagulação com varfarina pode ser revertida pela administração de plasma fresco
congelado e vitamina K. Um agente de reversão (idarucizumabe) está disponível para a
dabigatrana e agentes de reversão para os inibidores do fator Xa estão sendo avaliados
(andexanet alfa e ciraparantag).

Por enquanto, o sangramento que ocorre durante o uso de inibidores do fator Xa deve ser
tratado com cuidados de suporte, com a expectativa de que a coagulação ocorra ao longo de
12 horas, à medida que o anticoagulante é excretado, embora se possa contar com os agentes
de reversão.

Os agentes antiplaquetários ácido acetilsalicílico e clopidogrel são inferiores à varfarina para

prevenção de AVC e não têm menor risco de sangramento. A combinação de clopidogrel e
ácido acetilsalicílico é melhor do que o ácido acetilsalicílico isolado, mas inferior à varfarina e
com maior risco de sangramento do que com o ácido acetilsalicílico isolado.

Sangramento é o principal risco da anticoagulação. A cada ano, ocorrem sangramentos

maiores que necessitam de transfusão ou sangramento intracraniano em cerca de 1% dos
pacientes em uso de varfarina. Os anticoagulantes de ação direta parecem ter um menor risco
de sangramento intracraniano quando comparados com a varfarina, sem sacrificar os efeitos
de proteção contra o tromboembolismo.

Entre os fatores de risco para sangramento estão idade > 65 a 75 anos, insuficiência cardíaca,
insuficiência renal, sangramento prévio e uso excessivo de álcool ou de anti-inflamatórios não
esteroides. Em pacientes que necessitam de terapia antiplaquetária dupla (p. ex., ácido
acetilsalicílico e clopidogrel) após stent de coronária ou de artéria periférica, há um risco de
sangramento consideravelmente aumentado quando é adicionada a anticoagulação oral
padrão com varfarina ou com anticoagulantes de ação direta.

A combinação ideal de agentes para pacientes com FA que também necessitem de terapia
antiplaquetária ainda não está definida.

A anticoagulação crônica está contraindicada em alguns pacientes em razão do risco de

sangramento. Como a maioria dos trombos parece se originar no apêndice atrial esquerdo, a
remoção cirúrgica do apêndice, combinada com a cirurgia do “labirinto” atrial, pode ser
considerada nos pacientes submetidos à cirurgia, embora não se tenha comprovado, de forma
inequívoca, que a remoção do apêndice reduza o risco de tromboembolismo.

Equipamentos inseridos por via percutânea que ocluam ou realizem a ligadura do apêndice
atrial esquerdo também estão disponíveis, parecem não ser inferiores à varfarina na redução
do risco de AVC e são considerados para uso em pacientes com alto risco de
tromboembolismo e alto risco de sangramento por anticoagulação oral crônica.

CONTROLE DO RITMO

A FA está associada com obesidade, hipertensão, uso excessivo de álcool e apneia do sono. O
tratamento agressivo desses fatores de risco pode reduzir substancialmente os episódios de FA
em alguns pacientes e está indicado para todos os pacientes.

A decisão de administrar antiarrítmicos ou realizar ablação por cateter para tentar manter o
paciente em ritmo sinusal (comumente referida como “estratégia de controle do ritmo”) é
orientada principalmente pelos sintomas e pelas preferências de cada paciente em relação aos
riscos e benefícios das terapias.

Em geral, os pacientes que se mantiveram em ritmo sinusal tiveram maior sobrevida do que
aqueles que continuaram com FA. Provavelmente isso ocorre porque a FA mantida é um
marcador da gravidade da doença.

Em ensaios randomizados, a administração de medicamentos antiarrítmicos para manter o

ritmo sinusal não aumentou a sobrevida nem melhorou os sintomas em comparação com a
estratégia de controle da frequência, e no grupo tratado com medicamentos houve mais
hospitalizações.

A eficácia decepcionante e a toxicidade dos antiarrítmicos disponíveis, além de tendências na

seleção dos pacientes, podem ser fatores que influenciam os resultados desses ensaios.

O impacto da ablação por cateter na mortalidade não é conhecido, mas é tema de estudos
randomizados e controlados em andamento.

Uma estratégia de controle do ritmo geralmente é selecionada para pacientes com FA

paroxística sintomática, episódios recorrentes de FA persistente sintomática, FA com
dificuldade de controle de frequência e FA que tenha resultado em perda de função ventricular
ou que agrave a insuficiência cardíaca.

Uma estratégia de controle do ritmo costuma ser a opção em pacientes mais jovens em
comparação com aqueles mais sedentários ou idosos, nos quais o controle de frequência é
mais facilmente obtido.
Mesmo quando o ritmo sinusal é aparentemente mantido, recomenda-se anticoagulação em
função da avaliação do perfil de risco com o sistema de pontuação CHA2DS2 -VASc,
considerando que é comum haver episódios assintomáticos de FA.

Após um primeiro episódio de FA persistente, justifica-se uma estratégia utilizando agentes

bloqueadores do nó AV, cardioversão e anticoagulação, além da abordagem de possíveis
fatores agravantes. Se as recorrências não forem frequentes, é razoável optar por cardioversão
periódica.

Farmacoterapia para manutenção do ritmo sinusal

A meta da terapia farmacológica é manter o ritmo sinusal ou reduzir os episódios de FA.

Os riscos e os efeitos colaterais dos antiarrítmicos representam uma grande preocupação na

seleção do tratamento.

A terapia farmacológica pode ser instituída uma vez que se tenha estabelecido o ritmo sinusal
ou em antecipação à cardioversão. Os β-bloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio
ajudam a controlar a frequência ventricular, melhoram os sintomas e apresentam um baixo
perfil de risco, mas têm baixa eficácia na prevenção de episódios de FA.

Os agentes bloqueadores dos canais de sódio classe I (p. ex., flecainida, propafenona,
disopiramida) são opções para indivíduos sem cardiopatia estrutural significativa, mas
possuem efeito inotrópico negativo e efeitos pró-arrítmicos que determinam que sejam
evitados nos pacientes com doença arterial coronariana ou insuficiência cardíaca.

Os agentes de classe III, sotalol e dofetilida, podem ser administrados a pacientes com doença
arterial coronariana ou cardiopatia estrutural, mas com risco de aproximadamente 3% de
induzir prolongamento excessivo de QT e torsades des pointes.

A dofetilida deve ser iniciada apenas em ambiente hospitalar com monitoramento por
eletrocardiograma, e muitos médicos usam essa abordagem também com o sotalol.

A dronedarona aumenta a mortalidade nos pacientes com insuficiência cardíaca. Todos esses
agentes têm eficácia modesta em pacientes com FA paroxística, dos quais cerca de 30 a 50%
serão beneficiados.

A amiodarona é mais efetiva, mantendo o ritmo sinusal em torno de dois terços dos pacientes.
Ela pode ser administrada aos pacientes com insuficiência cardíaca e doença arterial
coronariana. Mais de 40% dos pacientes apresentam efeitos tóxicos relacionados à
amiodarona durante a terapia em longo prazo.