UNIDADE DE ENSINO SUPERIOR INGÁ LTDA.

PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO LATO SENSU

ESPECIALIZAÇÃO EM CARDIOLOGIA

SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

ALTEMAR BOEIRA DE ARAUJO

Maringá- PR
2018
SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

ALTEMAR BOEIRA DE ARAUJO

Trabalho de Conclusão de Curso – Artigo Científico – apresentado ao

Programa de Pós-Graduação Lato Sensu do Curso de Especialização
de Cardiologia do Centro Universitário Ingá, em cumprimento às
exigências para a obtenção do título de Especialista.
Orientadora: Lais Stocco Buzzo - Mestre

Maringá – PR
2018
 SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
Altemar Boeira de Araujo¹
Lais Stocco Buzzo²
RESUMO

O artigo abordara através da revisão de literatura a Síndrome de Wolff-Parkinson-White

(WPW), síndrome característica por uma condição cardíaca congênita envolvendo tecido
cardíaco condutor anormal entre os átrios e os ventrículos que fornece um caminho para um
circuito de taquicardia reentrante, em associação com taquicardia supraventricular (SVT)
distingue-se pela presença de uma via acessória (VA) de condução que predispõe os doentes à
ocorrência de taquiarritmias. Mais comumente é a taquicardia de reentrada aurículo-
ventricular (TRAV), que representa 95% das taquicardias de reentrada. As vias anômalas
podem apresentar períodos refratários curtos e ocorrência de FA pode permitir uma
despolarização ventricular muito rápida proporcionando a indução de fibrilação ventricular
(FV) e morte súbita. Para o levantamento bibliográfico, buscou artigos em periódicos
disponíveis nas bases de dados pertencentes à Biblioteca Virtual em Saúde (BVS), Scientific
Electronic Library Online (SCIELO), PubMed, Medline e Google Acadêmico, artigos de
circulação nacional e internacional, sem data especifica de publicação. As manifestações
WPW podem iniciar-se em qualquer fase da vida, sendo que a maioria não possui doença
cardíaca estrutural. Seus sintomas são palpitações, tonteira, falta de ar, dor no peito e, muito
raramente, morte súbita. O prognostico da WPW se dá através de eletrocardiograma (ECG)
característico, Holter de 24 horas, teste ergométrico e estudo eletrofisiológico. Após
diagnosticado o tratamento levará em conta vários fatores, incluindo gravidade e frequência
dos sintomas, os tratamentos incluem manobras vagais, farmacoterapia, cardioversão e
ablação por cateter com radiofrequência. Apesar das modalidades terapêuticas citadas, a
ultima é o tratamento padrão para pacientes com taquiarritmias sintomáticas. 

Palavras-chave: Síndrome de Wolff-Parkinson-White; Taquiarritmias; Diagnostico;

Tratamento; Morte Súbita.

ABSTRACT

The article will address Wolff-Parkinson-White Syndrome (WPW), a syndrome characterized

by a congenital heart condition involving abnormal conductive cardiac tissue between the
atria and the ventricles, which provides a pathway for a reentrant tachycardia circuit in
association with supraventricular tachycardia (SVT) is distinguished by the presence of an
accessory conduction pathway (VA) that predisposes patients to the occurrence of
tachyarrhythmias. Most commonly, atrio-ventricular reentrant tachycardia (TRAV), which
accounts for 95% of reentrant tachycardias. The anomalous pathways may have short
refractory periods and the occurrence of AF may allow very rapid ventricular depolarization,
inducing ventricular fibrillation (VF) and sudden death. For the bibliographic survey, he
searched for articles in periodicals available in the databases belonging to the Virtual Health
Library (VHL), Scientific Electronic Library Online (SCIELO), PubMed, Medline and
Google Academic, articles of national and international circulation, with no specific date of
Publication. WPW manifestations can start at any stage of life, and most do not have
structural heart disease. Its symptoms are palpitations, dizziness, shortness of breath, chest
pain and, very rarely, sudden death. The prognosis of WPW occurs through a characteristic
electrocardiogram (ECG), 24-hour Holter, exercise test and electrophysiological study. After
diagnosis the treatment will take into account several factors, including severity and
frequency of symptoms, treatments include vagal maneuvers, pharmacotherapy, cardioversion
and radiofrequency catheter ablation. Despite the aforementioned therapeutic modalities, the
latter is the standard treatment for patients with symptomatic tachyarrhythmias.

Key words: Wolff-Parkinson-White syndrome; Tachyarrhythmias; Diagnosis; Treatment;

Sudden death.
____________________________

1 Graduado em Médicina, pós-graduando no curso de Cardiologia, pela Unidade de Ensino Superior Ingá –
Centro Universitário Ingá.
2
Enfermeira. Mestre em promoção da Saúde pelo Unicesumar e orientadora de normas técnicas.
 5

1. INTRODUÇÃO

No ano de 1930, Louis Wolff, John Parkinson e Paul Dudley White, descreveram uma
síndrome eletrocardiográfica, que consistia em um “bloqueio de ramo funcional e intervalo
PR curto”, com episódios frequentes de taquicardia paroxística. A síndrome de Wolff-
Parkinson-White é a mais frequente do grupo das síndromes de pré-excitação, que são
caracterizadas por despolarização ventricular precoce durante condução do estímulo elétrico
do átrio para o ventrículo, através de uma ou mais vias acessórias (BRAUNWALD et al,
2003) .

Esta síndrome se caracteriza por episódios de taquicardia relacionada com a presença

de VA aurículo-ventricular (AV), ela tem como resultado uma separação incompleta das
aurículas e os ventrículos no decorrer do desenvolvimento do feto. Sendo assim, em ritmo
sinusal, o impulso pode ser conduzido pelo nó AV e/ou pela VA (de forma mais rápida),
causando ativação ventricular precoce e, portanto, pré-excitação. Desta forma, o diagnóstico
de síndrome de WPW é estabelecido pela presença de pré-excitação associada a taquiarritmias
e constitui a apresentação mais frequente de pré-excitação ventricular (ZIPES, 2009)

Opereza et al. (2004) afirmam ainda que, comumente, os pacientes portadores de

WPW não apresentam outras anormalidades cardíacas estruturais como mal-estar, palpitações,
falta de ar, ansiedade, fraqueza, tontura, desconforto torácico e sinais de choque.

Os portadores da síndrome de WPW podem apresentar diferentes taquiarritmias, sendo

a taquicardia de reentrada-aurícula ventricular TRAV a mais frequente. Nestes doentes a
Fibrilação Auricular, pode levar à morte súbita quando essa resposta ventricular vem de forma
muito rápida, levando a uma degeneração Fibrilar Ventricular (ZIPES, 2009).

A prevalência da Síndrome de WPW na população geral é de aproximadamente 0,01 a

0,31%. Grande parte dos pacientes permanecem assintomática durante toda a vida, mas têm
grande propensão a desenvolver taquiarritmias, nomeadamente taquicardia supraventricular
paroxística, fibrilhação e flutter auriculares e fibrilhação ventricular. Com 60% a 70% dos
casos sem qualquer evidência de cardiopatia. Sua incidência é duas vezes maior em homens,
existindo uma distribuição bimodal quanto à idade (GUTIERREZ e METIZ, 2000)

O estudo eletro físico (EEF) apresenta grande potencial no diagnostico desta condição
clinica. Pois, através dele, é possível localizar a VA, determinar as suas características de
 6

condução anterógrada rápida, bem como definir o seu papel no mecanismo da arritmia do
doente (ROBERT et al. 2012)

Para Zimerman et al. (2009) é importante frisar que os tratamentos de manobras

vagais, farmacoterapia para as arritmias e cardioversão do WPW reduz sensivelmente a
recorrência de FA a longo prazo, porem a ablação por cateter com radiofrequência é
considerada alternativa terapêutica padrão ouro para esses pacientes.

2. REVISÃO DE LITERATURA

2.1. Historia e Definição

Segundo Arnsdorf e Podrid (2005) a primeira descrição completa da Síndrome de

WPW foi publicada no American Heart Journal, em Agosto de 1930. Nesta feita, Louis
Wolff, Sir John Parkinson e Paul Dudley White descreveram 11 pacientes jovens sem doença
cardíaca estrutural, que apresentavam um intervalo P-R curto, padrão de eletrocardiograma
(ECG) de bloqueio de ramo e taquicardia supraventricular paroxística e/ou fibrilação
auricular. No entanto, estas características não foram inicialmente associadas à condução
elétrica pelas VA.

Segundo Wolf, Parkinson e White (1930) mencionaram a particularidade em

referenciar o uso que a atropina ou o exercício físico em relação a propensão que os mesmos
faziam em regularizar o ECG, em contra partida que aumentava o tónus vagal despoletava
precisamente o efeito oposto. Os autores ainda levaram em conta que as arritmias seriam
devidas ao “controle nervoso associado ao coração”.

Segundo Scheinman e Melvin (2005) até a década de 60, o tratamento de pacientes

com síndrome de WPW era apenas farmacológico, através de uso de drogas antiarrítmicas
com efeitos colaterais e pró- arrítmicos importantes em seus usuários. No ano de 1968, Sealy
e Duke praticaram a primeira intervenção cirúrgica com sucesso de uma VA da história. Os
resultados mostraram de forma eficiente que a generalidade dos doentes WPW podiam ser
curados pela cirurgia direta ou pela crioablação destas vias. Na década de 70, a cirurgia
substituiu a terapêutica farmacológica para o tratamento destes doentes. Identificar e localizar
a VA tornou-se fundamental e era realizada através do mapeamento epicárdico e/ou
endocárdico, em estudos eletrofisiológico (EFF).
 7

Para Gang et al. (1985) foi no início década de 80, que a ablação de arritmias por
cateteres começou a ser utilizada com alta energia para produzir lesões. Sendo que no final
dos anos 80, a ablação por radiofrequência passou a ser aplicada. A lesão resultante da
ablação por radiofrequência é de cerca de 5 a 6 mm, portanto a necessidade de precisão na
localização da via anômala. Para isso, foram elaborados diversos algoritmos
eletrocardiográficos, que dividiam os anéis A-V em mais regiões. Levando em conta o
sucesso do procedimento e baixa morbi-mortalidade, a ablação por radiofrequência
considerada hoje o tratamento de escolha em pacientes com síndrome de WPW (WELLENS,
2004)

Para Gallagher et al. (1978) a síndrome de WPW é a forma mais comum de pré-
excitação ventricular, que é quando parte ou todo o ventrículo é ativado mais precocemente
pelo átrio, do que se o impulso fosse até o ventrículo pelo sistema de condução normal A-V.
Para isso, é necessária a presença de vias acessórias que comunicam o átrio ao ventrículo. Em
relação ao diagnóstico da síndrome de WPW, o portador da síndrome deve apresentar
intervalo PR curto, onda delta no início do QRS, e também taquicardia paroxística
(JOSEPHSON, 2002).

O padrão WPW, correspondendo à despolarização, ativação precoce (pré-excitação) de

parte ou da totalidade do ventrículo através de uma ou mais vias acessórias durante o estimulo
elétrico do átrio para o ventrículo. As vias acessórias conduzem o estimulo elétrico do
coração, sendo comum que essas vias têm condução bidirecional, anterógrada e retrógrada. A
condução anterógrada também é característica dos pacientes com essa síndrome (WOLFF et
al., 1930; BONOW et al. 2012).

2.2. Epidemiologia

A prevalência da síndrome de WPW é de cerca de 0,1 a 3,1 por 1000 nascidos vivos,
fato que pode estar sendo subestimado, devido ao fato das possíveis alterações
eletrocardiográficas se apresentar de forma inconstante em alguns casos (SANO et al. 1998).
A incidência é maior no sexo masculino, acima dos 60 anos e entre o primeiro ano de vida e
na adolescência, cerca de 50% dos doentes são assintomáticos e a presença de VA múltiplas é
caracterizada em cerca de 13% dos casos, sobretudo quando existe história familiar. A
ocorrência de arritmia está relacionada com a idade na qual é detectada a pré-excitação,
geralmente em indivíduos mais velhos (MUNGER et al. 1933)
 8

Cerca de 30 % dos pacientes diagnosticados com essa síndrome têm algum tipo de
cardiopatia associada. Dentre elas, sendo a mais comum, ocorrendo em 9% dos casos, é a
Anomalia de Ebstein. O risco de morte súbita em pacientes assintomáticos portadores da
síndrome de WPE é de aproximadamente 0,1% e 0,56% naqueles que desenvolvem alta
resposta ventricular pela via acessória durante fibrilação atrial (KLEIN, 1979).

2.3. Cardiopatias Associadas

Para MacRae (1995) cerca de 10% dos portadores com síndrome de WPW, também
são acometidos da doença de Ebstein, uma cardiopatia que resulta de uma deformidade
congénita, caracterizada por anomalias na válvula tricúspide e no ventrículo direito, e assim
podem ter uma ou múltiplas VA direitas associadas. Outras cardiopatias congénitas
associadas à síndrome WPW, estão os defeitos septais auriculares e ventriculares, divertículos
do seio coronário e transposição de grandes vasos. Em contra partida, doentes acometidos
com cardiomiopatia hipertrófica aparentam ter prevalência de VA superior que a da
população em geral. Está descrita uma forma familiar de cardiomiopatia hipertrófica e
síndrome WPW, com traço autossómico dominante, mapeado num locus do cromossoma 7q3.

2.4. Quadro Clínico

O quadro clínico na Síndrome de WPW se caracteriza por taquicardias

supraventricular paroxística que ocorrem regularmente, contando com ocorrências clinicas
que podem ser desde sensação de mal estar, palpitações, tonturas, dor no peito, palidez,
sudorese e síncope, seguida ou não, de morte súbita. As síncopes estão relacionadas à
frequência cardíaca muito alta, normalmente desencadeada por fibrilação ou fluter atrial, que
pode acontecer em 40 a 80% dos pacientes que têm um eletrocardiograma típico da síndrome
de WPW (BERCKMAN e LAMB, 1968).

Para Paola et al. (2005) devido o grande numero de manifestações clínicas desta
síndrome, ela permite dividir seus portadores em três grupos distintos: 1) Graves, com
episódios sincopais e/ou fibrilação ventricular; 2) Leves a moderados, quando ocorrem
episódios inconstantes de taquicardia, com alta tolerância e sem sinais de comprometimento
hemodinâmico; 3) assintomáticos.

2.5. Diagnostico
 9

Segundo Sethi et al.(2007) o diagnóstico da síndrome WPW é estabelecido atraves da

presença de taquicardia mediada por VA, que ocorre em doentes com padrão de pré-excitação
ao ECG. O padrão ECG traduz um intervalo PR curto e onda delta no início do complexo
QRS (WOLFF et al. , 1930). Um PR com duração inferior a 120 ms ocorre devido ao impulso
lança ao ventrículo de forma muito rápido através VA que pelo normal sistema de condução.
Portanto, a despolarização ventricular inicia-se pelo miocárdio adjacente à VA, que é um
tecido não especializado de condução, pelo que esta despolarização ventricular inicial célula a
célula é lenta e origina a onda delta. Entretanto ocorre a fusão desta onda com a depolarização
ventricular rápida através do nó AV e sistema His-Purkinje (ROBERT et al. 2012).

Sendo assim, pode-se ter distintos graus de pré-excitação, variando o tempo decorrente
desde o inicio do impulso pelo nó sinusal até ao nó AV e até à VA, bem como do tempo de
condução do impulso pelo nó AV, pelo sistema His-Purkinje e pela VA. Este grau de pré-
excitação pode ser subtil, especialmente nos doentes com VA laterais esquerdas e naqueles
com condução lenta destas vias. As vias assim localizadas, tem suas derivações precordiais
laterais melhores avaliadas, sendo que, numa pré-excitação subtil o complexo QRS perde a
onda q “septal” nas derivações precordiais laterais. Em contrapartida, as VA laterais direitas,
pela sua maior proximidade com o nó sinusal, estão associadas a um grau maior de pré-
excitação ventricular. No caso do ECG for incerta, a administração de adenosina permite que
se evidencie a pré-excitação. Mesmo o ECG sendo considerado eficaz no diagnostico dessa
síndrome, cerca de 20% das taquicardias são classificadas de forma errônea levando em conta
apenas dados do ECG (ZIPES, 2009).

2.6. Tratamento

Para Tischenko (2008) atualmente o tratamento recomendado para pacientes

portadores de vias anômalas é através de ablação por radiofrequência, pois ela vem
demonstrando um sucesso superior 90%, com mortalidade menor que 0,08% e morbidade de
1 a 2%, essa variação ocorre dependendo o local da via acessória e a experiência do
eletrofisiologista, no entanto, em casos específicos, o tratamento pode ser através de fármacos
ou mesmo cirúrgico (CHEN et al. 1993). No caso de tratamento farmacológico, esse se
restringe às situações em que o paciente sintomático se recusa a se submeter à ablação por
radiofrequência, ou no caso de insucesso do procedimento. Esses fármacos não aumentam o
período refratário das vias acessórias quando ele é menor ou igual a 270 ms, sendo assim não
previnem a morte súbita (MILLER, 1996).
 10

O tratamento cirúrgico é sugerido para pacientes que tenham via anômala com período
refratário ≤ 270 ms, e que a ablação por radiofrequência obteve êxito esperado, ou naqueles
pacientes que apresentam sintomas persistentes mas que não responderam ao tratamento
farmacológico e nem a ablação. A cirurgia conta com uma taxa de sucesso entre 92% a 100%
e mortalidade inferior a 1%, no entanto, conta com alta taxa de morbidade (GUIRAUDON et
al. , 1986). Existe, no entanto, complicações tanto no estudo eletrofisiológico e na ablação por
radiofrequência, essas complicações podem ser: perfuração com tamponamento cardíaco,
bloqueio átrio-ventricular total, derrame pericárdico, pericardite, lesão valvar, embolia,
trombose venosa e/ou arterial, hematoma femoral e/ou retro-peritoneal, infecção, pseudo-
aneurisma ou fístula arteriovenosa femoral (CHEN et al. 1996)

3. METODOLOGIA

Esta pesquisa é de natureza eminentemente qualitativa, uma vez que está pautada em
metodologias cujo objetivo é fazer uma análise crítica, descritiva e exploratória acerca de
objetos de pesquisa como o aqui investigado, ou seja, a Síndrome de Wolff-Parkinson-White,
tal como sugerido por autores como Vergara (2004) e Minayo (1999). De acordo com as
formulações de Vergara (2004), a pesquisa exploratória “[...] é realizada em área na qual há
pouco conhecimento acumulado e sistematizado. Por sua natureza de sondagem, não
comporta hipóteses que, todavia, poderão surgir durante ou ao final da pesquisa” (p. 47).

Nesse sentido, destacamos que os estudos sobre tal síndrome são importantíssimos,
mas pouco sistematizados em seus aspectos teóricos e metodológicos, de maneira que a ideia
de uma pesquisa exploratória desses estudos mostrou-se inspiradora para este trabalho.
Depois disso, foi realizada primeiramente uma pesquisa bibliográfica e exploratória, que tal
como aponta Gil (2010) tem como objetivo proporcionar uma maior familiaridade com o
fenômeno estudado e com as questões levantadas, para que assim possa conduzir a análise de
maneira mais legítima ao que tem sido produzido acerca do tema ora em apreciação.

Com base nos aspectos discutidos e seguindo a metodologia proposta neste artigo,
parte-se para a análise dos resultados encontrados na pesquisa bibliográfica acerca da
importância do diagnostico precoce na Síndrome de Wolff-Parkinson-White, principalmente
ao que se diz respeito à morte súbita. No intuito de organizar as temáticas estudadas sobre o
assunto, este tópico encontre-se desmembrado em sub-tópicos, para melhor compreensão e
organização do trabalho.
 11

4 – RESULTADOS E DISCUSSÃO

Através da análise dos artigos foi possível identificar e delimitar o padrão especifico
do ECG, sendo que através desse exame é possível obter o diagnostico da síndrome de WPW.

 Padrão eletrocardiográfico

Na síndrome de WPW o padrão eletrocardiográfico característico conta com intervalo PR

curto e onda delta no início do QRS. O intervalo PR curto, com duração menor que 120 ms,
ocorrer porque o impulso elétrico dispersa do átrio ao ventrículo, primeiro pela da via
acessória e não do sistema de condução no normal, esse processo tem como resultado a onda
delta, que é uma onda que se vincula lentamente, devido a ativação ventricular ocorrer célula
a célula (SEGERS et al. 1944)

Para Josephson (2002) fica evidente que a variável do tempo que o impulso elétrico leve
para chegar do nó sinusal até o nó A-V e até a via anômala, assim como o tempo que decorre
para o impulso passar pelo nó A-V, pelo sistema His-Purkinje e pela via anômala para chegar
no ventrículo, tem como consequência diferentes graus de pré-excitação, ou/e uma pré-
excitação invisível, relacionado diretamente com a frequência sinusal.

5. CONSIDERAÇÕES FINAIS

A síndrome Wolff-Parkinson-White é uma entidade clínica caracterizada por episódios

de taquicardia relacionada com a presença de VA AV que ocorre maioritariamente em jovens
que não possuem doença cardíaca estrutural, apesar de sua baixa prevalência, esta síndrome
pode causar taquiarritmias e morte súbita, o que a torna extremamente relevante, levando em
conta que a maioria dos pacientes se mantem assintomática durante toda a vida. Portanto, os
estudos ECG e EEF devem ter sua destaque no que se diz respeito do diagnostico dessa
patologia.

Para diminuir a morbimortalidade dessa síndrome, faz-se necessário a inteiração dos

médicos sobre seus principais achados característicos, principalmente sobre seu risco
eminente de morte súbita. Diante da gravidade dessa síndrome, e de sua incidência, a atenção
para as características ao ECG e os sintomas associados, são essenciais para a identificação do
doente.
 12

Em relação ao tratamento, apesar da ablação por radiofrequência ser o tratamento

padrão ouro para o tratamento da síndrome, o uso de medicamentos e até intervenção
cirúrgica são indicados em casos específicos. Vale salientar a importante em se aprofundar os
conhecimentos em pacientes assintomáticos, de forma a que se chegue a um consenso
relativamente à sua abordagem.

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