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ASFIXIA PERINATAL Carlos A. M.

Zaconeta
Captulo do livro Assistncia ao Recm-Nascido de Risco, editado por Paulo R. Margotto, 2 Edio, 2004

CONCEITO
Asfixia perinatal uma injuria sofrida pelo feto ou pelo RN devida m oxigenao (hipoxia) e/ou m perfuso (isquemia) de mltiplos rgos. Associa-se a acidose lctica e, na presena de hipoventilao, a hipercapnia. Realizar um diagnstico de asfixia perinatal bem fundamentado de extrema importncia pois cada vez com mais freqncia este diagnstico traz consigo repercusses mdico-legais tanto para obstetras como para pediatras. Vrios estudos tm evidenciado que o escore de Apgar insuficiente, como critrio nico, para o diagnstico de asfixia perinatal. Portanto, a Academia Americana de Pediatria reserva o termo asfixia para pacientes que apresentam os seguintes fatores associados: 1. 2. 3. 4. Acidemia metablica ou mista profunda (pH<7,0) em sangue arterial de cordo umbilical; escore de Apgar de 0-3 por mais de 5 minutos; manifestaes neurolgicas neonatais (ex: convulses, coma ou hipotonia); Disfuno orgnica multisistmica (ex:: sistemas cardiovascular, gastrintestinal, hematolgico, pulmonar ou renal).

INCIDNCIA
A incidncia de asfixia perinatal varia em torno de 1-1,5% em vrios centros e est correlacionada diretamente com a idade gestacional e o peso ao nascer. Acontece em 9% dos RN <36 semanas e em 0,5% dos > 36 semanas. A incidncia maior em RN a termo de mes diabticas ou toxmicas. Independendo da idade gestacional, o RCIU e a apresentao plvica aumentam a incidncia de asfixia. Os RN ps-termo tambm so de alto risco. Etiologia: Asfixia pode acontecer antes, durante ou aps o parto; 90% dos casos ocorrem no perodo ante ou intraparto como conseqncia de uma insuficincia placentria. Os casos restantes, ps-parto, so secundrios a doenas pulmonares, cardiovasculares ou neurolgicas (Tabela 1). Tabela 1. Condies que podem levar a asfixia perinatal
Causas Maternas Primiparidade idosa (mais de 35 anos) Causas Intraparto Drogas que causam depresso respiratria (anestesia ,narcticos, Sulf, de Mg) Apresentao plvica ou outras anormais Trabalho de parto prolongado Prolapso de cordo DCP Hipotenso materna Descolamento prematuro de placenta Ruptura de cordo Circular e n de cordo Cabea derradeira Causas Fetais Malformaes. Congnitas Causas neonatais Imaturidade pulmonar e outros distrbios respiratrios

Primiparidade adolescente (menor de 16 anos) Diabetes Hipertenso Toxemia Doenas crnicas Anemia (Hb 10gr/dl) Isoimunizao Infeco atual ou antenatal Ruptura prematura ou prolongada de membranas Placenta prvia Hemorragia anteparto Histria prvia de RN com

Gemelaridade RCIU Prematuridade Psmaturidade Hidropsia fetal Freqncia e ritmo anormais RN/GIG Poli-hidrmnio Lquido amnitico meconial

Tumores intratorcicos Anemia Hemorragia Distrbios metablicos

anomalia congnita ou doena neonatal grave Histria de morte neonatal anterior lcool/droga

FISIOPATOLOGIA
Durante o trabalho de parto normal as contraes uterinas produzem diminuio do fluxo sangneo para a placenta num momento em que o consumo de oxignio da me e do feto est incrementado. A desidratao e a alcalose respiratria por hiperventilao, freqentes neste perodo, podem tambm propiciar diminuio do fluxo sangneo placentrio. A convergncia destes fatores considerados normais leva a uma queda da saturao fetal de oxignio, porm o feto saudvel resiste bem a este stress. Desaceleraes tardias comeam a acontecer quando a paO2 e a saturao fetal caem abaixo de 20mmHg e 31% respetivamente. Em fetos de macacos, a bradicardia devida a este grau de asfixia pode-se manter por varias horas sem produzir encefalopatia. Contudo, alteraes ocorrentes neste perodo crtico, podem levar asfixia fundamentalmente via quatro mecanismos: 1) Alteraes da oxigenao materna 2) Diminuio do fluxo materno-placentrio ou placento-fetal. 3) Alteraes na troca gasosa a nvel placentrio ou a nvel tecidual fetal. 4) Incremento nos requerimentos fetais de oxignio. Na vigncia de hipoxemia e isquemia o feto e o RN reagem inicialmente produzindo uma centralizao do fluxo sangneo visando priorizar o aporte sangneo para o crebro, o corao e as supra-renais, em detrimento dos pulmes, intestino, fgado, rins, bao, osso, msculo esqueltico e pele. Se o insulto persiste, cessam os movimentos respiratrios, acontece uma queda da freqncia cardaca e um leve aumento na presso arterial para manter a perfusso cerebral. Este perodo se conhece como apnia primria. A administrao de oxignio suplementar e o estmulo ttil durante este perodo, levam ao reinicio da respirao espontnea na maioria dos pacientes. Persistindo a asfixia, o feto ou RN desenvolve movimentos respiratrios profundos, semelhantes a suspiros (gasping), a freqncia cardaca continua a diminuir, a presso arterial cai e o paciente se torna quase flcido Fig 1). Os movimentos respiratrios tornam-se cada vez mais fracos, at o ltimo suspiro, quando o RN entra em um perodo de apnia chamado de apnia secundria. Neste perodo a freqncia cardaca, a presso arterial e a paO2 continuam a cair cada vez mais. Nesta fase o RN no responde estimulao ttil e no reinicia a respirao espontnea. Quanto mais tempo ficar nesta fase maior o risco de leso cerebral. Este perodo culmina com o bito, a menos que a reanimao efetiva seja iniciada imediatamente (consulte o captulo de Assistncia ao RN na Sala de Parto).

Fig 1

Embora as seqelas so mais freqentemente neurolgicas, jamais devemos esquecer que na asfixia perinatal o acometimento multiorgnico e que muitas vezes os pacientes morrem de causas extra-neurolgicas como insuficincia renal aguda ou hipertenso pulmonar persistente. Perlman e col. publicaram um trabalho acerca de RN asfixiados mostrando: 34% sem evidncia de leso orgnica, 23% tinham a injuria limitada a um nico rgo, 34% apresentavam dois rgos atingidos e 9% evidenciava acometimento de trs rgos. O alvo mais afetado foi o rim (50%) seguido pelo SNC (28%), aparelho cardiovascular (25%) e pulmes (23%).

ACOMETIMENTO MULTIORGNICO DA ASFIXIA PERINATAL Encefalopatia hipxico-isqumica


A hipoxia cerebral prejudica o metabolismo oxidativo, obrigando a lanar mo da gliclise anaerbica com o conseqente incremento nos requerimentos de glicose, aumento na produo de cido lctico e queda local do pH. Por outro lado, esta via menos eficiente na formao de compostos de alta energia (ATP) e a depleo deste "paralisa" as bombas especficas de ons o que leva a um acmulo intracelular de Na, Cl, H2O e Ca e a um incremento de K e aminocidos neurotransmissores exitatrios (glutamato, aspartato) no extracelular. O incremento de clcio, sdio e gua nos neurnios leva, via vrios mecanismos, morte celular. Se acontecer a reperfuso de uma rea previamente isquemiada, a formao de radicais livres contribuir tambm leso das membranas neuroniais e da barreira hemato-enceflica. A apresentao e evoluo clnicas vo depender do grau de acometimento cerebral e da idade gestacional do RN e, embora no exista um padro nico definido, til lembrar a evoluo cronolgica sugerida por Volpe: Nas primeiras 12 horas aps o insulto asfxico os sinais neurolgicos so de um comprometimento difuso do sistema nervoso. O RN est comatoso, com respirao irregular ou peridica, hipotnico e com motilidade espontnea ausente. Os reflexos arcaicos abolidos ou hipoativos (Moro, suco, etc) e reage pouco ou nada a estmulos dolorosos. Embora com movimentos desconjugados do olhar, as pupilas so isocricas, em geral miticas e fotorreagentes. As crises convulsivas podem acontecer j nas primeiras horas. Entre 12 e 24 horas de vida, h uma melhora aparente do estado comatoso e a criana d a impresso de estar mais alerta (cuidado, no se apressar no prognstico). Entretanto, esta a fase

em que as crises convulsivas so mais freqentes, podendo levar inclusive a um estado de mal epilptico. Apnias convulsivas freqentemente levam o RN ao ventilador mecnico. Os tremores caractersticos da sndrome de hiperexitabilidade so comuns e geralmente confundidos com movimentos convulsivos clnicos. Pode existir dficit motor nos membros sendo que os membros superiores so mais acometidos nos RN a termos e os membros inferiores no RN pr-termos. Entre 24 e 72 horas de vida acontece, nos quadros mais severos, um aprofundamento do coma e aparecem sinais de comprometimento do tronco cerebral, com anormalidades da reatividade pupilar, da motricidade ocular extrnseca, da respirao (apnias) e da presso arterial. Pode ocorrer abaulamento da fontanela por hipertenso intracraniana. A evoluo para o bito nestes casos freqente. Aps as 72 horas iniciais os sobreviventes mostram regresso do quadro neurolgico. A motilidade espontnea e os reflexos arcicos esto diminudos, e a hipotonia muscular freqente (a hipertonia se instala posteriormente). A dificuldade para sugar incrementa a necessidade de alimentao por sonda e predispe a infeces nesta fase. Aparelho cardiovascular Isquemia miocrdica transitria freqente, com sinais de insuficincia cardaca predominantemente direita e insuficincia tricspide (sopro de regurgitao). Choque cardiognico: decorrente de isquemia miocrdica global ou de necrose e ruptura dos msculos papilares. Clinicamente vemos sinais de choque com pulsos dbeis, bulhas hipofonticas, enchimento capilar pobre, dificuldade de acesso venoso, taquicardia ou bradicardia, etc. Aparelho respiratrio Os efeitos pulmonares incluem reduo da sntese de surfactante, hemorragia pulmonar e, como causa importante de bito, a hipertenso pulmonar persistente (diagnstico diferencial com cardiopatia congnita ciantica). Lembrar que devido insuficincia cardaca direita o pulmo mesmo bem ventilado pode estar mal perfundido e levar a insuficincia respiratria por desequilbrio da relao V/Q. Aparelho urinrio Insuficincia renal por necrose tubular aguda devida a hipoperfuso e hipoxia renal. Oligria, anria ou ainda hematria. Pode haver bexiga neurognica. Embora de origem central, cabe considerar tambm aqui a sindrome de secreo inadequado de hormnio antidiurtico (SIHAD). Gastrintestinais A isquemia e/ou hipoxemia da regio mesentrica podem levar a distenso gstrica, resduo gstrico bilioso ou sanguinolento, intolerncia alimentao, melena ou enterorragia. A complicao principal a enterocolite necrosante. Pode acontecer insuficincia heptica de grau varivel. Hematolgicas: Coagulao intravascular disseminada que ocorre por leso do endotlio dos vasos sangneos, diminuio da produo de fatores da coagulao por acometimento heptico e por plaquetopenia decorrente de isquemia da medula ssea.

Pele

A pele a primeira a ser comprometida na hipoperfuso por redistribuio de fluxo e s vezes ajuda no diagnstico j na sala de parto. Pode apresentar palidez intensa, frialdade, enchimento capilar diminudo, reas rosas de reperfuso enquanto outras reas permanecem plidas ou cianticas. Metablicas Hiperglicemia devida descarga adrenrgica ou hipoglicemia por depleo das reservas de glicognio durante o processo de asfixia com gliclise anaerbia. Hipocalcemia: Provavelmente decorrente do aumento da carga de fosfato endgeno secundrio leso celular hipxica.

MANUSEIO DO PACIENTE COM ASFIXIA PERINATAL


Identificao dos fatores de risco mediante cuidadosa histria clnica antes do parto. Conhecer os mtodos obsttricos de deteco do sofrimento fetal: retardo do crescimento, perfil biofsico fetal, eco-Doppler dos vasos do feto e da placenta, monitorizao da freqncia cardaca fetal nas contraes uterinas, pH fetal, etc. Isto tem por finalidade estar capacitados para participar ativamente das discusses com os obstetras. Reanimao na sala de parto seguindo as diretrizes do Captulo Assistncia ao RN na Sala de Parto Colocar em incubadora ou bero de calor radiante Cabeceira elevada (edema cerebral) , evitar a manipulao da cabea (no acessar veias do couro cabeludo). Manter a cabea na linha mdia, sem lateralizaes foradas que podem diminuir o retorno venoso unilateralmente. Oferecer um ambiente calmo, com o menor barulho possvel. Embora poucas vezes considerado, o stress sonoro produz taquicardia, hipertenso e queda da saturao. Evitar a manipulao desnecessria. Acesso venoso central que permita medir a PVC se necessrio. O cateterismo de artria umbilical pode aumentar o risco de enterocolite necrosante, principalmente se histria de feto centralizado. Dieta zero por 48-72 horas devido ao risco de enterocolite necrosante. Iniciar alimentao via oral apenas com o quadro cardiopulmonar estabilizado e quando o paciente tiver eliminado mecnio, estiver com rudos hidroareos presentes e na ausncia de distenso abdominal. Restrio hdrica criteriosa devido ao risco da sndrome de secreo inapropriada do hormnio antidiurtico. Iniciar com taxa hdrica de 60 ml/Kg/dia Monitorizar frequncia cardaca, presso venosa central, , presso arterial, temperatura corprea, oxmetro de pulso, diurese de horrio, densidade urinria. Peso dirio ou duas vezes por dia. Na vigncia de oligria sem hipovolemia, a dopamina em doses delta (0,5-2 microgramas/Kg/minuto) pode melhorar a perfuso renal e o filtrado glomerular. Levar registro da presso arterial mdia (PAM) . Manter uma adequada perfuso cerebral: Lembrar que a presso de perfuso cerebral (PPC) igual diferena entre a presso arterial mdia e a presso intracraniana (PIC): PPC = PAM - PIC; portanto se a PIC estiver elevada devido ao edema cerebral, a presso arterial mdia deve ser mantida (com drogas vasoativas) um pouco acima dos valores normais para atingir uma boa PPC. Os valores desejveis so exibidos na tabela 2.
Tabela 2. PAM desejvel no RN asfixiado PAM RN a termo 45-50 mmHg RN de 1000-2000 gr 35-40 mmHg RN < 1000 gr 30-35 mmHg

Por outro lado, devido leso asfxica, o crebro perde o mecanismo de auto regulao de fluxo, de maneira que a PPC refletir mais fielmente as mudanas da PAM. Aumentos excessivos levam a hemorragias em reas com vasos danificados e quedas da presso podem levar a perpetuar a isquemia. Evitar portanto, as infuses rpidas com expansores ou bicarbonato (risco de hemorragia peri/intraventricular). Se o paciente apresentar hipertenso arterial mesmo tendo suspendido as drogas vasoativas e na vigncia de sedao adequada, no tentar diminuir a presso pois pode ser necessria para manter uma adequada PPC devido ao aumento da PIC. A hipotenso arterial severa que no responde s drogas vasoativas, pode responder a administrao de corticide. Suporte ventilatrio. Iniciar com FR: 40 pm; PIM: 20 cm H2O; PEEP:4 cm H2O; Tempo insp: 0,5 seg. FiO2 de acordo com o oxmetro. Manter a paO2 e a paCO2 em valores normais. A hiperoxia causa diminuio do fluxo sangneo cerebral e incrementa as leses por radicais livres. A hipocapnia tambm diminui o fluxo sangneo cerebral, enquanto a hipercapnia leva a vasodilatao cerebral com risco de hemorragias e leses de re-perfuso. Corrigir alteraes eletrolticas e da glicemia. Tratar as convulses (ver Captulo de Convulses Neonatais). Lembrar que durante a convulso o crebro aumenta 5 vezes as demandas de glicose. Neuroprotetores: o alopurinol na dose de 40mg/kg EV foi administrado em 11 RN com 11 RN controles, sendo observados diminuio da formao de radicais livres e melhor estabilidade do volume sanguneo cerebral e atividade eltrica cerebral no grupo tratado. O nmero de RN que foram avaliados neste estudo foi muito limitado. H informaes da literatura que o alopurinol administrado a me intraparto pode ser efetivo em inibir a atividade da xantina oxidade. Os resultados destes estudos so promissores e ensaios clnicos multicntricos para a avaliao do alopurinol como neuroprotetor so sendo desenvolvidos. Para entendermos o papel do alopurinol como neuroprotetor: a reperfuso do crebro isqumico leva a formao de radicais livres citotxicos ps-hipxicos, quando ocorre a reoxigenao. O metabolismo da hipoxantina que se acumula no crebro durante a hipxia, leva a produo de radicais superxido e hidroxil. O alopurinol, um inibidor da xantina oxidase e receptor de radicais livres, mostrou-se protetor tanto como pr-tratamento e aps a injria experimental

EXAMES COMPLEMENTARES
ACOMETIMENTO RENAL Solicitar de rotina EAS em todo paciente asfixiado. Quando existe leso renal evidencia hematria, proteinria e cilindrria. Na presena de edema ou oligria solicitar eletrlitos, uria, creatinina. Na necrose tubular aguda pode ocorrer hiper, hipo ou normonatremia; o potssio, a uria e creatinina esto elevados. A uria e a creatinina urinarias so utilizadas para calcular a excreo fracionada de sdio (EFNa). Se a excreo fracionada de sdio for maior que 2,5, a oligria de causa renal. Se a excreo fracionada de sdio for menor que 2,5, a oligria de causa pr-renal (consulte o captulo de Insuficincia Renal Aguda)

EFNa =

Na urinrio/Na srico Uria urinria/uria srica

X 100

Tabela 3. Diagnstico diferencial de oligria no RN asfixiado Peso Densidade urinria EFNa Necrose Tubular Aguda >2,5 SIHAD <2,5 Desidratao <2,5

EAS Alterado Normal Normal

ACOMETIMENTO CARDIACO Solicitar creatinina fosfoquinase frao MB (CK-MB) de rotina em todo paciente asfixiado nas primeiras 24 horas de vida, se 5-10% acima do valor normal pensar em isquemia miocrdica e confirmar com ECG. Na insuficincia cardaca, o RX mostra cardiomegalia. O eco-Doppler til na suspeita de insuficincia tricspide e padro ouro no diagnstico de hipertenso pulmonar persistente. ACOMETIMENTO NEUROLGICO A ecografia transfontanela deve ser realizada precocemente a procura de hemorragias (fundamentalmente em RN pr-termosconsulte o captulo de Hemorragia Peri/Intraventricular) e durante a evoluo da doena com fins prognsticos (cistos porenceflicos, hidrocefalia,tlamo brilhante etc), devendo ser realizada a dopplerfluxometria cerebral para a avaliao prognostica (consulte o captulo Ultra-sonografia Doppler Cerebral no RecmNascido) A tomografia computadorizada mostra melhor a magnitude do edema e as reas de isquemia.

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PROGNSTICO NA ASFIXIA PERINATAL Para os RN com idade gestacional maior que 36 semanas til aplicar os critrios de Sarnat & Sarnat que classificam a encefalopatia hipxico isqumica em trs estgios (ver Tabela 4)
Tabela 4. Estgios da Sndrome Hipxico isqumica Segundo Sarnat & Sarnat Nvel 1 (leve) Nvel 2 (moderado) Nvel de conscincia Hiperalerta; irritado Letrgico Controle neuromuscular Desinibido, hiperreativo Diminuio dos movimentos espontneos Tono muscular Postura Reflexos Mioclonias Reflexos primitivos Suco Moro Oculovestibular Tonus cervical Sistema Autonmico Respirao FC Secreo bronquial e salivar Pupilas Normal Leve flexo distal Hiperativos Presentes ou ausentes Normais Dbil Potente, baixo limiar Normal Regular Mais simptico Espontnea Taquicardia Pobre Midrase Leve hipotonia Intensa flexo distal Hiperativos Presentes Deprimidos Dbil ou ausente Fraco, incompleto, alto limiar Hiperativo Evidente Mais parasimptico Espontnea/apnias Bradicardia Profusa Miose Nvel 3 (severo) Comatoso; estupor Diminuio ou ausncia dos movimentos espontneos Flcido Descerebrao intermitente Hipoativos ou ausentes Ausentes Ausentes Ausente Ausente Ausente ou dbil Ausente Ambos deprimidos Peridica/apnias Varivel Varivel Indiferente, s vezes anisocoria, reflexo lumnico pobre Varivel Incomuns

Motilidade gastrointestinal Convulses

Normal ou diminuda Ausentes

Aumentada/diarria Freqentes

Achados no EEEG

Padro peridico com Precoce: voltagem fases isoeltricas generalizado Tardio: Padro peridico Tardio: Totalmente convulses focais ou isoeltrico multifocais Fonte: Sarnat & Sarnat. Neonatal encephalopathy following fetal distress: a clinical and electroencephalografic study. Arch. Neurol. 33:696, 1976

Normal

De acordo com Sarnat e Sarnat virtualmente 100% dos RN do estgio 1 tero follow- up neurolgico normal; 80% dos pertencentes ao estgio2 sero neurologicamente normais; os anormais sero os que ficaram neste estgio por mais de 5-7 dias. Daqueles com encefalopatia grave (estgio 3) morrero 50% enquanto a outra metade desenvolver seqelas neurolgicas graves ( paralisia cerebral, retardo mental, epilepsia, microcefalia, etc)

Bibliografia
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