CHOQUE SÉPTICO

SEPSE
● sepse é definida como uma resposta inflamatória sistêmica decorrente de uma infecção confirmada
ou presumida, que leva a uma disfunção orgânica. é uma doença aguda, que pode afetar qualquer
indivíduo, sobretudo os que têm as defesas do organismo prejudicadas

FATORES DE RISCO PARA SEPSE:

● extremos de idade (< 1 ano e > 65 anos)
● procedimentos invasivos ou cirúrgicos
● desnutrição
● antibióticos de largo espectro
● doenças crônicas: diabetes, insuficiência renal e hepatites
● doenças e estados que comprometem o sistema imune: AIDS, alcoolismo, neoplasias, transplantes e
uso de imunossupressores

CONCEITOS E DIFERENÇAS
1. Infecção sem disfunção: Apresenta foco infeccioso confirmado ou presumido, porém não possui
disfunção orgânica
2. Sepse: Disfunção ameaçadora da vida por uma desregulação orgânica
3. Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS): Reflete o grau de estresse orgânico causado por
diversas condições clínicas como infecções, traumas e queimaduras
4. Choque séptico: Definido pela presença de hipotensão (PAM </ 65 mmHg) refratária a fluídos,
independente dos valores de lactato

EPIDEMIOLOGIA
● sepse é uma das doenças que mais matam no mundo
● 11 milhões de pessoas por ano morrem
● principal causadora das mortes em UTI

FISIOPATOLOGIA
● a reação inflamatória é um mecanismo de defesa do sistema imune a um agente agressor então
quando o microrganismo invasor é identificado, a inflamação é iniciada pelo seu reconhecimento e,
posteriormente, ocorre a liberação de mediadores pró-inflamatórios que estimulam a saída de plasma
e leucócitos dos vasos para o interstício, os quais irão procurar eliminar o agente invasor
1. a agressão inicial por microrganismos libera PAMPs (padrões moleculares associados a
patógenos) e DAMPs que são resultantes de alterações em moléculas do organismo ou de
estresse metabólico
2. o conjunto PAMPs e DAMPs pode ser chamado de alarminas = moléculas de alarme ou
moléculas sinalizadoras de agressão
3. na resposta inata, o SI usa receptores de reconhecimento de padrões moleculares (PRRs)
4. a ligação das alarminas com os PRRs ativam mecanismos de sinalização intracelular que
desencadeiam a liberação de mediadores pró-inflamatórios, incluindo o fator de necrose
tumoral, interleucina-1b, citocinas, prostaglandinas e o fator de ativação plaquetária para
combater o antígeno e recuperar o tecido afetado
5. ocorre o desenvolvimento de estado pró-coagulante, já que as citocinas inflamatórias ativam
a coagulação e inibem a fibrinólise, o que estimula a formação de coágulo para isolar o
antígeno
6. As bactérias produzem exotoxinas, as quais são proteínas com efeito citopático liberadas
durante a fase exponencial do seu crescimento, podem ser enzimas, superantígenos,
neurotoxinas, etc. Há também as endotoxinas, lipopolissacarídeos no caso das
gram-negativas ou peptidoglicanos em gram-positivas, que são liberados após a
desintegração da bactéria
7. endotoxinas estão relacionadas a vários processos patológicos como a ativação do sistema
complemento, da coagulação sanguínea e de fibrinĺise, são importantes PAMPs estimuladores
da liberação de citocinas inflamatórias (TNF e IL-1), além de ativarem linfócitos, endotélio e
células fagocitárias. Dessa forma, as endotoxinas estão ligadas a resposta inflamatória e tem
um papel importante na culminação do choque séptico
8. a atividade pró-inflamatória estimula o extravasamento do plasma e de leucócitos para o
interstício, e as endotoxinas ativam o tecido endotelial, ocorre o aumento de permeabilidade
vascular e vasodilatação
9. vasodilatação sistêmica se dá pela ativação do óxido nítrico sintetase induzido, diminuição
da atividade da vasopressina e ativação dos canais de K ATP- sensíveis na membrana celular
do músculo liso vascular
10. o extravasamento ocorre pela ação de substâncias proteolíticas, as quais agem sobre as
pontes celulares que unem as células endoteliais
11. A depressão miocárdica é resultado da presença de substâncias depressoras na corrente
sanguínea, como o fator de necrose tumoral, interleucina-1 e o óxido nítrico. Portanto, a
vasodilatação e o extravasamento vascular estão relacionados a hipotensão arterial e a
diminuição do DC pela hipovolemia, o transporte e oferta de O2 aos tecidos também é
diminuída pela hipoperfusão tecidual e disfunção miocárdica
12. A vasodilatação sistêmica reduz a perfusão tecidual e causa hipóxia, iniciando lesões
degenerativas e necróticas em vários órgãos, isso contribuiu progressivamente para o
agravamento da sepse e a instalação do choque séptico. Essas lesões são agravadas pela
produção de radicais livres e liberação de enzimas por fagócitos aderidos ao endotélio,
sobretudo nos pulmões, fígado, rins e sistema nervoso central
13. nos pulmões, os neutrófilos acumulam-se nos capilares e nas vênulas e liberam elastase,
lesando os septos alveolares
 14. devido o aumento da permeabilidade vascular, surge edema e deposição de material hialino
na parede alveolar (membranas hialinas), o que compromete ainda mais a hematose e
agrava a hipóxia iniciada pela hipoperfusão
15. na maioria dos pacientes nessa condição, há um equilíbrio entre a produção excessiva de
mediadores pró-inflamatórios e a ativação de mecanismos anti-inflamatórios, tornando as
respostas suficientes para controlar a agressão e para reduzir a ação lesiva do processo
inflamatório mas alguns indivíduos têm desequilíbrio entre os mecanismos pró e
anti-inflamatórios, com superprodução de citocinas e outros mediadores pró-inflamatórios, o
que agrava a inflamação sistêmica

SINAIS E SINTOMAS
● Diante de sinais que apresentam infecção com potencial de comprometimento, a investigação da
sepse deve ser realizada rapidamente
● Critérios de alerta para SIRS, indicando a avaliação de sepse. A presença de 2 desses critérios alertam
para sepse:
a. 36 > temperatura > 38
b. respiração > 22 rpm
c. batimento cardíaco > 0 bpm
d. 4000 > leucócitos > 12000

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
● O diagnóstico clínico de choque séptico se dá a partir de evidências clínicas e exames laboratoriais. A
partir de avaliações por parâmetros que indicam as manifestações clínicas e seus potenciais
agravantes
● Na suspeita de um quadro séptico é recomendável a utilização do SOFA
● A presença de 2 desses critérios levam a avaliação de uma disfunção orgânica:
a. FR > 22
b. Glasgow < 15
c. PAS < 100 mmHg

● Principais manifestações clínicas:

- febre ou hipotermia
- taquicardia
- taquipneia
- estado mental alterado
- hiperglicemia
- leucopenia
- oligúria
- creatinina aumentada
- trombocitopenia
- hiperbilirrubinemia
- hiperlactemia
- pulso fino, pele úmida e pegajosa e fria
- cianose
DIAGNÓSTICO
● com a presença de alterações, a disfunção orgânica deve ser avaliada. Para isso, usamos o score SOFA
● esse escore avalia 6 sistemas orgânicos sendo eles: sistema respiratório, cardiovascular, renal,
hepático, neurológico e de coagulação
● A pontuação total varia de 0-24, sendo a mais alta associada com o aumento da probabilidade de
mortalidade do paciente.

● a obtenção de 2 pontos a mais com relação ao estado clínico fecha-se o diagnóstico de SEPSE
● para choque séptico - pacientes que apresentam escore de SOFA maior ou igual a 2 pontos, com
hipotensão, PAM menos que 65 mmHg, necessidade de drogas vasoativas, devido ser refratário a
reposição volêmica e aumento de lactato > que 2 mmol/L, interpreta-se o diagnóstico de choque
séptico

COMPLICAÇÕES
● Quando ocorre uma infecção bacteriana no tecido, ocorre uma resposta inflamatória, essa resposta
está associada a produção de citocinas pró-inflamatórias por células como leucócitos e macrófagos.
Então, é uma resposta multifacetada de um desequilíbrio na liberação de citocinas pró e
anti-inflamatórias, associada a uma disfunção de órgãos chamada de síndrome da resposta
inflamatória sistêmica (SIRS)
● O uso de dois sintomas da classificação para indicar o diagnóstico de SIRS caiu em desuso porque
pacientes hospitalizados que não desenvolvem infecção podem apresentar os mesmos sintomas.
Então o uso desses indicadores é mais usado para alertar sobre o risco da complicação ocorrer
● a evolução da sepse para o choque séptico é uma emergência médica grave já que sua principal
característica está relacionada à perda gradual do tônus vascular, que leva a uma falência circulatória
generalizada, ou seja, não há uma distribuição correta do sangue arterial nos tecidos e,
consequentemente, não há perfusão de O2 para as células levando-as ao estado de hipóxia e morte
celular
● progressão do choque: Fase de descompensação - organismo ativa mecanismos de retroalimentação
negativa na tentativa de compensar a queda da PA e a redução do retorno venoso
● ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona irá aumentar a liberação da aldosterona e a
reabsorção do sódio e água em uma tentativa de aumentar o volume sanguíneo e aumentar a
resposta vasoconstritora
● sistema nervoso simpático também possui um papel fundamental nas respostas adaptativas do
organismo, como a indução da taquicardia, sudorese e oligúria
● Com a falha do mecanismo de compensação e o contínuo progresso do choque, os fatores
inflamatórios induzem a retroalimentação positiva que piora o quadro clínico. Ex.: aumento da acidose
metabólica leva a redução da função do miocárdio e consequentemente, o DC se torna insuficiente
para manter a perfusão tecidual
● choque em círculo vicioso = liberação de substâncias mediadoras pró-inflamatórias, pelos tecidos em
estado de hipóxia exacerbada diminui ainda mais o retorno venoso e aumenta a vasodilatação
● outras complicações cardíacas:
- alteração do consumo de O2: vai aumentar para tentar compensar a hipóxia
- abscesso no miocárdio: por causa da reação exagerada do organismo em produzir uma
resposta inflamatória as bactérias presentes
- vasculite
- destruição dos miofilamentos
- edema dos miócitos
- apoptose/necrose das células que levam a disfunção autonômica cardíaca

● disfunções hematológicas
- ocorrem com a progressão da hipóxia, modificações do endotélio nos tecidos e a redução na
velocidade do fluxo sanguíneo se intensificam
- ex: alteração na cascata de coagulação sanguínea
- com a resposta inflamatória sistêmica, temos um aumento significativo das adesões
plaquetárias nas paredes dos vasos, e consequentemente, a maiores riscos para formar
microtrombos e a coagulação intravascular disseminada (microcoágulos começam a obstruir
os pequenos vasos)

● disfunções do sistema respiratório

- a principal característica envolve a deficiência da troca de gases
- muito comum a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA): resultante da hipóxia
progressiva das células alveolares - caracterizada por infiltrações pulmonares bilaterais e
progressiva piora do quadro ventilatório do paciente (sinais de hipercarbia, diminui
complacência pulmonar e de seu volume)

● disfunções do sistema renal

- lesão renal aguda é a mais comum e está associada a taxa de mortalidade de 50%
- disfunções celulares e microcirculatórias nos túbulos renais devido a inflamação , uma
consequência que junto da hipotensão e hipoperfusão dos túbulos, induzem o surgimento
de pontos necróticos
- processo inflamatório do endotélio tubular propicia lesões oxidativas por meio da geração de
espécies reativas de O2
- o córtex dos rins apresenta edema por uma maior permeabilidade vascular e os infiltrados
inflamatórios presentes

● disfunções gastrointestinais
- presença de um retardo no esvaziamento gástrico e o surgimento de pequenas úlceras,
devido o estresse gerado pela hipóxia celular e a diminuição do pH
- a flora gastrointestinal é um dos principais impulsionadores que levam a falência múltipla de
órgãos no choque por causa da alta permeabilidade dos tecidos e o tamanho dos órgãos
Neurológicas: encefalopatia séptica (EAS), neuroinflamação, polineuropatia (fraqueza muscular)

Gastrointestinais: retardo do esvaziamento gástrico, surgimento de pequenas úlceras - diminuição do pH

Danos teciduais e funcionais irreversíveis nos sistemas vitais = insuficiência funcional dos órgãos que também
pode ser chamada de Falência múltipla dos órgãos (FMO), a FMO é a última fase do choque

● no geral: perda de tônus vascular, hipotensão, falta do suprimento de O2, aumento da concentração
de lactato que auxilia nas disfunções de cada sistema até alcançar a falência múltipla de órgãos

TRATAMENTO
Ressuscitação inicial (6 horas)
● Dar início a ressuscitação imediatamente nos pacientes com hipotensão arterial ou elevação do
lactato sérico > 4 mmol/L
● Metas de ressuscitação:
- PVC: 8-12 mmHg
- PAM > 65 mmHg
- débito urinário >/ 65 ml/kg/h
- saturação venosa de oxigênio: 70%

● Se a SvO2 estiver <70%:

- considerar reposição volêmica
- realizar a transfusão de concentrado de hemácias para a manutenção do hematócrito >/ 30%
- iniciar a dobutamina (dose máxima): 20 ug/kg/min

Tratamento inicial
● ressuscitação volêmica com solução cristalóide balanceada, para hipoperfusão induzida
● iniciar antibioticoterapia, dentro da primeira hora do reconhecimento da sepse
● iniciar noradrenalina para manter a PAM >/ 65 mmHg
● nos pacientes com insuficiência respiratória hipoxêmica induzida por sepse, o uso de cateter de O2
por alto fluxo é preferível

Antibioticoterapia
● recomenda-se desescalar os antibióticos em 3 a 5 dias. O tratamento dura de 7 a 10 dias
● terapia antimicrobiana combinada apenas com sepse neutropênica e sepse causada por espécies de
pseudomonas
● a terapia antifúngica empírica deve ser usada apenas em pacientes que tenham alto risco de
candidíase invasiva
● Nas primeiras 6 horas, deve-se avaliar os prováveis focos e intervir com drenagem de abscesso e
desbridamento de tecidos, se necessário. Quando suspeitos, realizam a remoção de cateteres venosos
e próteses
Suporte hemodinâmico e terapias adjuvantes
Reposição volêmica
● realizar a reposição volêmica com cristaloides (infundir 1.000 mL) ou colóides (300-500 mL em 30
minutos), repetir infusão se houver resposta favorável
● se houver hipoperfusão tecidual, a reposição volêmica pode ser mais agressiva
● realizar redução do volume/rapidez da reposição em pacientes hipovolêmicos e/ou com insuficiência
cardíaca

Vasopressores
● deve ser iniciado com noradrenalina ou dopamina
● Caso, haja necessidade de titulação de noradrenalina para manutenção da PAM, inicia-se o segundo
vasopressor, sendo indicado a vasopressina. Caso não tenha vasopressina, sugere-se o uso de
adrenalina
● usar adrenalina como agente de primeira escolha para o choque séptico quando a resposta da
pressão sanguínea for baixa com a noradrenalina ou dopamina
● usar dobutamina em pacientes com disfunção miocárdica

Hidrocortisona endovenosa
● quando a hipotensão for refratária com reposição volêmica e uso de vasopressores (não deve exceder
300 mg/dia)

Proteína C ativada
● paciente com disfunção orgânica ou com alto risco de vida (APACHE >/ 25 ou disfunção múltipla de
órgãos)
● não devem receber proteína C ativada pacientes com sepse severa e com baixo risco de vida
Transfusão de hemocomponentes
● transfundir hemácias somente se hemoglobina < 7 g/dL e mantê-la em 7 a 9 g/dL (níveis mais
elevados de hemoglobina podem ser necessários em situações especiais, como isquemia miocárdica,
hipoxemia severa e grandes hemorragias)
● será administrada quando:
- plaquetas < 5.000/mm3, independentemente dos sangramenos
- plaquetas entre 5.000 e 30.000/mm3 e riscos de sangramento
- plaquetas >/ 50.000/mm3, necessárias para cirurgias ou procedimentos invasivos

Controle glicêmico
● recomenda-se a utilização de insulina endovenosa em infusão contínua para controlar a hiperglicemia
● deve iniciar a terapia com insulina com níveis de glicose >/ 180 mg/dL
● após o início de uma terapia com insulina, um intervalo alvo típico da glicemia é de 144 a 180 mg/dl,
sendo assim, tem que manter uma fonte calórica e mensurar a glicose sanguínea a cada 1-2 horas (4
horas quando estabilizado), em pacientes recebendo insulina endovenosa contínua

Uso de profilaxia
● para o tromboembolismo venoso, que é feito pelo uso de heparina não fracionada ou heparina de
baixo peso molecular, desde que não haja contraindicação
● para pacientes com alto risco utilizar prevenção farmacológica e mecânica associadas
● para a úlcera de estresse com bloqueadores de H2 ou inibidor da bomba de prótons
OUTROS DIAGNÓSTICOS
● desobstrução das vias aéreas
● hipotermia
● motilidade gastrintestinal disfuncional
● risco de sangramento
● risco de integridade da pele prejudicada
● risco de aspiração
● risco de infecção
● risco de choque
● risco de desequilíbrio do volume líquido
● déficit do autocuidado

CHOQUE OBSTRUTIVO
O choque obstrutivo pode ser definido como uma redução do débito cardíaco secundário a um inadequado
enchimento ventricular. Ocasionado por uma obstrução ou uma compressão dos grandes vasos ou do próprio
coração. As suas principais causas são:
a. Tamponamento cardíaco
b. Pneumotórax hipertensivo
c. Tromboembolismo pulmonar maciço

Tamponamento cardíaco
Causas:
● trauma
● uremia
● insuficiência renal
● anticoagulação
● câncer
● doenças autoimunes
● tuberculose
● pericardite
● hipotireoidismo
● dissecção da aorta

- modelo clássico do choque obstrutivo

 - acúmulo de líquido no saco pericárdico que gera um aumento de pressão intrapericárdica reduzindo o
retorno venoso
- a redução da pré-carga promove uma diminuição do débito cardíaco levando à hipotensão arterial e
ao choque

Pneumotórax hipertensivo
Causas:
● acesso venoso central
● bloqueio de plexo braquial
● fratura de costelas
● traqueostomia
● procedimentos intra-abdominais e retroperitoneais
● trauma pulmonar fechado ou penetrante

- situação aguda de aumento da pressão intratorácica

- as grandes veias podem sofrer pressão em sua superfície externa diminuindo seu calibre em trechos
sensíveis
- há casos em que o calibre é extremamente diminuído ou o vaso é até mesmo colapsado

Tromboembolismo pulmonar maciço

Causas:
● estase (imobilidade, obesidade, insuficiência cardíaca, etc)
● lesão da parede do vaso (politraumatismo, fraturas ósseas, inflamação, queimadura, cirurgias de
grande porte, etc)
● hipercoagulabilidade (câncer, trombocitopenia, trombocitose, etc)

Importante
● o diagnóstico e a intervenção precoces são fundamentais, pois mais de 70% das mortes ocorrem na
primeira hora

Fisiopatologia
● o mecanismo do choque consiste no declínio da perfusão e no fornecimento de oxigênio inadequado,
por esse déficit as células alternam para o metabolismo anaeróbico, com maior produção de dióxido
de carbono e níveis elevados de lactato no sangue
● a função celular declina e, se o choque persiste, ocorrem lesões celulares irreversíveis e morte
● durante o choque, as cadeias inflamatórias e de coagulação podem ser ativadas em áreas de
hipoperfusão. células hipóxicas do endotélio vascular ativam leucócitos, que se ligam ao endotélio e
liberam substâncias e mediadores inflamatórios (citocinas, leucotrienos, fator de necrose tumoral),
que estimula a produção de outras substâncias, como óxido nítrico (potente vasodilatador) - esse
processo é acionado através de diferentes mecanismos de acordo com cada patologia

Fisiopatologia - tamponamento cardíaco

● acúmulo de líquido entre as lâminas parietal e visceral do pericárdio, levando ao aumento da pressão
que comprime as câmaras cardíacas e diminui a funcionalidade do coração, isso gera a redução do
retorno venoso
 ● a redução da pré-carga promove redução do débito cardíaco levando a hipotensão arterial e ao
choque

Fisiopatologia - tromboembolismo
● um trombo desprende-se, percorre a rede vascular e aloja-se na artéria pulmonar
● o tromboembolismo pulmonar também estimula a liberação de substâncias capazes de produzir
vasoconstrição, como a bradicinina e serotonina, que contribuem para o aumento da pressão na
artéria pulmonar
● se houver oclusão de um grande componente da vasculatura pulmonar, pouco sangue chega ao átrio
esquerdo, pouco sangue será entregue ao VE e, como consequência, pouco sangue será bombeado
para o organismo, tendo como resultado a redução do DC, hipotensão e o choque

Fisiopatologia - pneumotórax
● uma situação aguda de aumento da pressão intrapleural
● essa pressão provoca desvio do mediastino para o lado não afetado e interfere na ventilação e
perfusão
● a pressão intratorácica aumentada causa compressão da veia cava, diminuindo o retorno venoso ao
coração, levando a um débito cardíaco inadequado

Manifestações clínicas do choque obstrutivo

● dispneia
● taquipneia
● taquicardia
● hipotensão
● cianose
● alteração do nível de consciência
● pele pálida e fria

Manifestações clínicas do tamponamento cardíaco

● Tríade de Beck: turgência de jugular, hipofonese de bulhas e hipotensão arterial
● taquicardia
● edema de tornozelo
● pulso paradoxal: diminuição da PA superior a 10 mmHg em relação ao valor basal, durante a
inspiração
● letargia
● nível de consciência alterado
● dispneia
● desconforto na região epigástrica

Diagnóstico do tamponamento cardíaco

● avaliação clínica: sinais e sintomas
● exames de imagem: raio-x e ecocardiograma

Manifestações clínicas do pneumotórax hipertensivo

● dor torácica pleurítica aguda
● esforço respiratório
 ● falta de ar
● dispneia
● taquicardia
● ausência de murmúrios vesiculares
● hipertimpanismo durante a percussão
● movimento desigual da parede torácica

Diagnóstico do pneumotórax hipertensivo

● Clínico: hipoxemia, angústia respiratória, colapso cardiovascular (FC > 140 bpm associado a cianose
periférica, hipotensão e atividade elétrica sem pulso)

Manifestações clínicas do tromboembolismo pulmonar maciço

● taquipneia
● dispneia
● dor pleurítica
● dor nos membros inferiores
● estertores crepitantes
● tosse
● hemoptise
● taquicardia

Diagnóstico do tromboembolismo pulmonar maciço

● tomografia computadorizada
● USG de MMII
● arteriografia computadorizada
● raio x
● gaso arterial:
- hipoxemia: PaO2 < 80 mmHg
- hipocapnia: PaCO2 < 35 mmHg
Complicações
● baixo DC => hipoperfusão tecidual => danos teciduais
● hipovolemia e excesso de catecolaminas => necrose tubular => IRA
● hipovolemia => isquemia => insuficiência hepática
● lesão pulmonar aguda ou síndrome da angústia respiratória aguda (SARA)
● coagulopatias => coagulação intravascular disseminada

A baixa do débito cardíaco leva a uma hipoperfusão tecidual porque não teremos a quantidade ideal de
sangue chegando em todos os tecidos e órgãos do corpo. Como consequência ocorre uma disfunção orgânica
que leva a síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas (SDMOS), essa síndrome pode levar a PCR e
consequentemente a morte

Tratamento
Paciente em choque
● suporte hemodinâmico e ventilatório
● investigação da etiologia = deve ser tratada imediatamente assim que identificada
● sala de emergência
● PAI e CVC

Tratamento - tamponamento cardíaco

● a depender da estabilidade do paciente e da causa
● drenagem: descompressão cirúrgica é a prioridade
- pericardiostomia: janela pericárdica subxifoide => pacientes mais estáveis

● pericardiocentese: risco imediato de vida

- monitorização eletrocardiográfica e ecocardiográfica
- acesso feito entre o quarto e quinto espaço intercostal ou via subxifóide
- agulha introduzida conectada ao ECG por conexão tipo jacaré

Tratamento - pneumotórax hipertensivo

● toracocentese e drenagem torácica: tratamento imediato e definitivo
● punção com agulha de grande calibre: 5º espaço intercostal anterior, na linha hemiclavicular sob o
bordo superior da costela

Tratamento - tromboembolismo pulmonar maciço

● rápida desobstrução da artéria pulmonar
● trombolíticos: reperfusão pulmonar rápida
- heparina não fracionada: dose de ataque e manutenção
- heparina de baixo peso molecular: tratamento e profilaxia
- hirudina: indicado para alérgicos à heparina
- varfarina: oral

● embolectomia: contraindicação de trombolíticos

Outros diagnósticos
● troca de gases prejudicada
● integridade da pele prejudicada
● integridade do tecido prejudicada
● risco de sangramento

Condutas gerais de enfermagem para o choque obstrutivo

● avaliar alterações do ECG e nível de consciência
● realizar exame físico cardíaco e pulmonar completo
● auxiliar no procedimento de drenagem cardíaca ou pulmonar
● ofertar O2
● monitorização de parâmetros hemodinâmicos
● manter oximetria de pulso e se atentar a dessaturação, colher e analisar gasometria

Condutas no tamponamento
● tranquilização do paciente
● monitorar SSVV
● avaliar a perfusão periférica, observando a cor da pele, temperatura e enchimento capilar
● fornecer oxigênio suplementar conforme necessário para manter a saturação de O2 adequada

Condutas no pneumotórax
Cuidados com o dreno torácico
● checar o sistema de drenagem de acordo com a prescrição de enfermagem
 ● ficar atento a oscilação do selo de água
● realizar a troca do selo todos os dias com água destilada
● anotar o débito do dreno e avaliar o aspecto e coloração da secreção
● transportar o paciente com dreno de tórax sem pinçar o sistema, assim como deve mantê-lo abaixo
do ponto de inserção do dreno no tórax do paciente

Condutas no tromboembolismo
● manter oximetria de pulso e comunicar dessaturação
● verificar FR e registrar. Notificar casos de alteração: FR > 24 rpm, angústia intensa, inquietação e uso
de musculatura acessória
● realizar ausculta pulmonar em busca de adventícios e ou campos pulmonares com MV ausentes
● manter em monitorização cardíaca: traçado eletrocardiográfico e FC. Comunicar se
taquicardia/arritmia
● programar a aferição de PA a cada 15/15 minutos. Se hipotensão, comunicar
 CHOQUE CARDIOGÊNICO
INTRODUÇÃO
● é uma emergência clínica complexa
● uma das principais causas de morbimortalidade em pacientes com cardiopatias
● ele representa déficit na perfusão tecidual devido à má perfusão cardíaca

DEFINIÇÃO
● causado por infarto agudo do miocárdio (IAM)
● síndrome clínica, multifatorial, complexa e grave
● disfunção cardíaca aguda com falência substancial da bomba
● desordens hemodinâmicas, laboratoriais

CHOQUE CARDIOGÊNICO EM ADULTOS

FATORES DE RISCO
● idade igual ou superior a 65 anos
● ocorrÊncia de IAM com elevação do segmento ST
● histórico anterior de IAM ou IC
● condições médicas preexistentes como hipertensão e/ou diabetes mellitus
● presença de arritmias (como bloqueio de nó completo)
● existência de doença arterial coronariana

EPIDEMIOLOGIA
● índice de mortalidade hospitalar com 50% dos óbitos nas primeiras 24h;
● falecem ao período de 1 ano;
● 70-80% dos casos acontece nos primeiros 30 a 60 dias após o início do episódio;
● a maioria dos casos de choque cardíaco (60-70%) se desenvolve durante o período de hospitalização

FISIOPATOLOGIA
● o choque é a expressão clínica de hipóxia celular, tecidual e orgânica
● causado pela incapacidade do sistema circulatório de suprir as demandas células de oxigênio, por
oferta inadequada de O2 (DO2) e/ou demanda tecidual aumentada de O2 (VO2)
● várias causas podem levar ao desequilíbrio, só precisamos de uma alteração em qualquer uma das
variáveis que determinam DO2. Essa alteração precisa ser suficiente para que se instale uma situação
de hipoperfusão tissular
● consequências da hipoperfusão? metabolismo anaeróbio que vai gerar o acúmulo de ácido lático
 ● sem medidas terapêuticas e se o déficit de O2 for muito grande e durar muito tempo: morte celular
por hipóxia, levando também a falência orgÂnica, síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e
sistemas e morte
● CHOQUE - MECANISMOS COMPENSATÓRIOS DO ORGANISMO - HIPOPERFUSÃO LEVA A DISFUNÇÃO
ORGÂNICA - PERPETUA A RESPOSTA INFLAMATÓRIA - LEVA A MAIS DISFUNÇÃO ORGÂNICA = GERA UM
CICLO VICIOSO => O RESULTADO? SDMOS
● A síndrome de disfunção de múltiplos órgãos é uma condição caracterizada por acúmulo de duas ou
mais disfunções orgânicas, sem considerar a disfunção inicial - apresenta alta morbimortalidade e
difícil reversão.

Fisiopatologia do choque cardiogênico

● causado por patologias cardíacas que levam a falência da bomba e redução do DC
● pode ocorrer em várias condições associadas à função miocárdica deprimida mas o mais comum é
pelo IAM (DC e PAS diminuem rapidamente)
● a queda da pressão resulta em redução do fluxo coronário, isso pode enfraquecer o coração e reduzir
ainda mais o DC e a pressão
● causas de falha da bomba são diversas, mas dividimos em 3 categorias:
1. cardiomiopatias: IAM
2. arritmias
3. mecânica

● a disfunção miocárdica se instala gerando hipotensão, redução do DC e redução da pressão de

perfusão coronária, com perda progressiva da função miocárdica e aumento da pressão diastólica
final do ventrículo esquerdo com consequente congestão pulmonar e hipóxia
● é estabelecido então um ciclo vicioso com queda progressiva do débito cardíaco, piora da perfusão
tecidual e do pŕoprio coração
● Durante o ciclo vicioso também ocorre a participação de mecanismos neuro-hormonais ativados. O
objetivo é a manutenção da perfusão para órgãos vitais
● há aumento da atividade do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona
desencadeando vasoconstrição periférica e aumento da pós-carga, além de retenção de sal e água
aumentando o volume intravascular e a pré-carga

● disfunção microcirculatória está presente e pode proceder anormalidades hemodinâmicas centrais

- associada ao desenvolvimento de falência de múltiplos órgãos e prediz resultados
desfavoráveis em pacientes com o choque
- a rede microcirculatória depende do fluxo então a diminuição do DC e o tônus vascular
elevado provavelmente reduzem a responsividade capilar discordante as necessidades
metabólicas celulares, resultando em hipóxia celular

● resposta inflamatória sistêmica, com ativação do sistema complemento, liberação de citocinas

inflamatórias, produção de óxido nítrico e inapropriada vasodilatação periférica
- níveis aumentados de citocinas foram detectados logo após o início do choque, com níveis
correlacionados com a mortalidade precoce
 - fatores locais como vasodilatação patológica mediada pelo óxido nítrico, a disglicemia e o
aumento agudo dos produtos finais da glicação avançada induzem ainda mais a
vasodilatação e estão associados ao aumento da mortalidade

● a disfunção multiorgânica é o resultado tanto de alterações macro-hemodinâmicas como de

disfunção microcirculatória e pressagia um mau prognóstico
- o intestino está entre os primeiros órgãos envolvidos no choque, a lesão microcirculatória na
barreira intestinal leva ao aumento da translocação bacteriana
- lipopolissacarídeos ou endotoxinas produzidas por bactérias gram-negativas entram no
sistema circulatório e contribuem para a geração de citocinas e inflamação.

SINAIS E SINTOMAS
● congestão pulmonar
● taquipneia
● dificuldade respiratória
● estertores crepitantes à ausculta
● dor no peito
● fraqueza
● tosse

DIAGNÓSTICO
● Variáveis analisadas: clínica, hemodinâmica e laboratorial

Clínica
● PAS < 90 mmHg ou necessidade de suporte para manter a PAS > 90 mmHg
● congestão pulmonar
● sinais de hipoperfusão, especialmente: alteração do estado mental, oligúria, extremidades frias e
pegajosas

Hemodinâmico
● IC < 2,2 L/min/m2
● PoAp maior do que 15 mmHg
● FC maior do que 60 bpm

Laboratorial
● lactato > 2,0 mmol/L

Suporte estabelecido
● Randomização para BIA em pacientes com catecolaminas acompanhadas de PAS > 90 mmHg e com
menos de 12 horas do diagnóstico do choque

Exclusão
● Pacientes não elegíveis para revascularização
● Exclusão da presença de cardiomiopatia
● Mais de 30 minutos de PCR
Exames complementares
● ecocardiografia com doppler
● eletrocardiograma (ECG)
● cateter de swan-ganz
● gasometria
● radiografia de tórax
● função renal
● função hepática

TRATAMENTO
● envolve medidas farmacológicas e também intervenções mais invasivas, como assistência circulatória
mecânica, reperfusão coronária e até mesmo intervenção cirúrgica, dependendo da gravidade e da
origem do quadro;
● tratar causa base, por exemplo: se o paciente teve IAM devemos realizar uma terapia de reperfusão
miocárdica rápida, seja por meio de angioplastia ou intervenção cirúrgica
● oferecer oxigenoterapia e ventilação adequadas
● correção de distúrbio metabólico e arritmias que afetam o DC
● manter o valor glicêmico entre 150-180 mg/dL

● reposição volêmica se não houver congestão pulmonar

● em caso de edema pulmonar, administrar diuréticos: o mais usado é o furosemida

● uso de inotrópicos positivos quando há perfusão e volemia adequadas

- principal: dobutamina - 5-20
- outros: milrinona e levosimendan (possuem grande efeito vasodilatador simultâneo)

● uso de vasopressores em caso de hipotensão arterial grave (PAS menor do que 70 mmHg)
- noradrenalina é a primeira escolha já que ela atua aumentando o cronotropismo,
inotropismo e RVP
- dopamina é a segunda opção: maior ocorrência de arritmias associadas ao seu uso

● uso de vasodilatadores como estratégia para reduzir a pós-carga em pacientes com PA mais estável
(PAS entre 85 e 90 mmHg)
- nitroprussiato de sódio: em choque de origem não isquẽmica
- em situações envolvendo pacientes com síndromes isquêmicas agudas é preferível o uso de
nitroglicerina

BALAO INTRA-AORTICO
● indicação:
1. pacientes com volemia ajustada
2. em uso de doses plenas de inotrópicos
3. apresentam má perfusão

● localização:
1. aorta torácica descendente
 2. artéria femoral

● o que ele faz?

1. reduz a pós-carga no ventrículo esquerdo e consumo de oxigênio
2. melhora o fluxo e a perfusão diastólica coronária
3. aumenta o débito cardíaco

● contraindicações
1. insuficiência aórtica grave
2. dissecção aórtica
3. calcificação aorto-ilíaca grave
4. doença vascular periférica severa

● complicações frequentes
1. lesão vascular
2. isquemia do membro
3. ocorrência de infecções

● cuidados de enfermagem antes e durante o procedimento

1. disponibilizar o material necessário
2. explicar o procedimento
3. manter uma posição de 45º graus, com a cabeceira elevada e em decúbito dorsal
4. tricotomia e higiene
5. monitorar o eletrocardiograma

● cuidados após o procedimento

1. avaliação do débito urinário
2. avaliação neurológica
3. exame físico
4. avaliar local da inserção
5. checar a quantidade de gás hélio

● cuidados após a retirada

1. realizar curativo compressivo
2. orientar repouso durante 4 horas

SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM

● enfermeiros precisam entender os parâmetros fisiológicos dos diferentes tipos de choque, isso torna
possível tratar e prevenir possíveis complicações
● não subestimar a importância do cuidado emocional e psicológico, da comunicação adequada com o
paciente e seus familiares
● os elementos até aqui citados aumentam a eficácia da prática de enfermagem e ajudam a estabelecer
uma relação terapêutica baseada na confiança
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
● reunir-se com equipe multiprofissional e avaliar a necessidade de monitorização invasiva contínua
● monitorar, avaliar e registrar a condição hemodinâmica, incluindo níveis de frequência cardíaca, PA,
PAM, PVC, PAP, PoAP, DC, IC e RVS, caso já instalado no paciente
● posicionamento dos doentes frequente e em bloco: para manter a integridade da pele (2/2h)

CUIDADOS DE ENFERMAGEM CASO SEJA PRESCRITO VENTILAÇÃO MECÂNICA AO PACIENTE

1. manter o decúbito em elevação de 30 a 45
2. lavar as mãos antes de manusear o tubo
3. manter a fixação do tubo com tiras adesivas, cadarços de algodão ou dispositivos de fixação
disponíveis comercialmente
4. observar rigorosamente o padrão e os sinais de desconforto respiratório
5. realizar ausculta pulmonar em busca de anormalidades como ruídos adventícios
LESÃO RENAL AGUDA COMO COMPLICAÇÃO DO CHOQUE

LRA
● redução da função renal em um curto período de tempo
● diferente da insuficiência renal aguda
● significa que existe dano/deficiência no órgão ou na ausência de alguma função exercida por ele

CLASSIFICAÇÃO PARA LRA - RIFLE

● classifica e diagnostica o comprometimento renal de acordo com a gravidade e para isso é avaliado a
creatinina sérica, taxa de filtração glomerular e o débito urinário

CLASSIFICAÇÃO PARA A LRA - AKIN

● sistema de estadiamento da LRA
● usa a porcentagem do aumento da creatinina sérica e também avalia o fluxo urinário

CLASSIFICAÇÃO PARA A LRA - KDIGO

● abrange os critérios RIFLE e AKIN, levando em consideração:
1. alterações de creatinina sérica em 48 horas
2. redução do ritmo de filtração glomerular no período de 7 dias

● somou ao terceiro estágio do AGIM pacientes menores de idade com:

1. taxa de filtração glomerular < 35 ml/min
2. creatinina sérica > 4 mg/dL

EPIDEMIOLOGIA
● incidência é variável devido aos diagnósticos e códigos hospitalares
● influcência de idade, sexo, comorbidades, lugar e período de internação
● taxa de mortalidade de crianças entre 0 e 12 anos que precisaram de diálise foi de 53,3% no Brasil
● 3 a 18% em países desenvolvidos e 21% em países em desenvolvimento
● COVID-19: LRA ocorreu em 30% dos pacientes internados com a doença - maiores riscos de
mortalidade nos que estavam em ventilação mecânica invasiva, em necessidade de diálise, com níveis
baixos de albumina sérica e com maior tempo de internação
FISIOPATOLOGIA
● A LRA é uma síndrome clínica que afeta a função renal, esse comprometimento influencia a taxa de
filtração glomerular (TFG) levando a sua redução e como consequência temos a redução da
eliminação de produtos nitrogenados (ex.: uréia e creatinina)
● etiologicamente a LRA pode ser dividida em:
1. pré-renal
2. renal ou intrínseca
3. pós-renal

● 60-70% dos casos de LRA são causados por alterações pré-renais como: hipovolemia, desidratação,
estado de choque e vasodilatação
● as células renais são lesadas pela falta de O2 e as alterações metabólicas contribuem para o
atingimento da TFG e a excreção de subprodutos metabólicos

● causas intrínsecas: doenças glomerulares, intersticiais e tubulares

● pós-renal: tumores, cálculos renais e demais obstruções vesicais.

CHOQUE
● o choque pode ser definido como a infusão tecidual inábil a nível celular, desencadeando o
metabolismo anaeróbico e a redução da produção de energia necessária para suprir demandas
metabólicas que asseguram a vida

Choque anafilático: a redução excessiva do DC e da PA são resultantes das interações antígeno-anticorpo, uma
vez que os basófilos e mastócitos liberam histamina ou substâncias com ação semelhante à histamina, que
causam um aumento da capacidade vascular e consequente redução do retorno venoso;

Choque séptico: a infecção bacteriana disseminada provoca modificações no sistema circulatório que resulta
em vasodilatação, DC aumentado, microcoagulação e estagnação sanguínea, decorrente da aglutinação das
hemácias. Nos estágios iniciais do choque são observados apenas sintomas referentes a infecção bacteriana,
as alterações circulatórias são sinais de agravamento da extensão da infecção e da ação das toxinas
bacterianas;

Choque hemorrágico: a hemorragia sucede a diminuição do volume sanguíneo e a redução do retorno venoso,
por efeito disso ocorre a redução do DC e da PA, variação que é proporcional ao volume de sangue predito;

Choque cardiogênico: após um IAM e posteriores danos, o coração apresenta-se incapaz de bombear o volume
de sangue necessário para a perfusão tecidual e há uma falta de nutrição que deteriora os órgãos, causando
uma síndrome circulatória denominada choque cardiogênico. Se não resolverem a insuficiência do
bombeamento cardíaco, as alterações resultantes deste estado de choque forjam a inviabilidade da
manutenção da vida;

Choque neurogênico: Não há alterações de volume, mas ocorre o aumento da capacitância vascular e a perda
súbita do tônus vasomotor, em efeito disso, intercorre a redução da pressão média de enchimento sistêmico e
a redução do retorno venoso, induzindo a hipoperfusão dos órgãos;
Choque obstrutivo: as principais causas/alterações circulatórias são ocasionadas por uma obstrução ou
compressão dos grandes vasos e do coração, ocasionando uma redução significativa no fluxo sanguíneo e do
DC

Estado de choque e a LRA:

● Existem características de todos os choques que unem suas repercussões em todo o corpo, como por
exemplo as alterações no DC, PA, alterações na circulação e no volume sanguíneo. Essas disfunções
contribuem para a hipoperfusão tecidual causando deformações metabólicas que repercutem em
toda a estrutura renal

1. o rim é lesado pela hipoperfusão ocasionada pelo choque

2. as células renais ficam viáveis mesmo na ocorrência de hipóxia por 45 a 90 minutos
3. durante a hipoperfusão, o mecanismo compensatório, metabolismo anaeróbico, começa a
atuar no intuito de aumentar o tempo de sobrevida das células
4. este mecanismo produz aproximadamente 19 vezes menos energia que o metabolismo
aeróbico e seus subprodutos apresentam toxicidade às células renais, fazendo com que a
necrose celular seja um destino certo se não reverterem a hipoperfusão
5. Em pacientes que não estão em estado de choque a fisiopatologia da LRA apresenta-se de
diversas outras maneiras, ou seja, outros mecanismos danosos ocorrem para que a função
renal seja alterada.

SINAIS E SINTOMAS
● variam de acordo com a causa e o grau de comprometimento dos rins
● Em alguns casos, a LRA se manifesta de forma assintomática. Diagnosticada apenas com exames
laboratoriais, especialmente quando há doença de base (diminuição do débito urinário e/ou aumento
da creatinina e ureia)
● a LRA desencadeia problemas em outros órgãos, mediante mecanismos pró-inflamatórios, como a
liberação de citocinas por neutrófilos e estresse oxidativo
● quando sintomática:
- déficits cognitivos
- confusão mental
- irregularidades nos batimentos cardíacos
- fadiga
- fraqueza
- oligúria (um dos sinais mais comuns)
- dificuldade de cicatrização
- infecções
- retenção de água e sódio
- náuseas, vômitos e diarreia

● casos grave: encefalopatia, crise convulsiva, pericardite, tamponamento cardíaco, congestão pulmonar,
distúrbios na coagulação, hipercalemia e acidose metabólica
- deve realizar uma anamnese minuciosa a respeito da queixa do paciente e a identificação
dos fatores de risco para LRA
FATORES DE RISCO:
● idade acima de 75 anos
● doença renal crônica
● insuficiência cardíaca congestiva
● HAS
● doença aterosclerótica
● doenças hepáticas
● DM
● uso constante de medicamentos nefrotóxicos

OUTROS SINAIS E SINTOMAS

● no exame físico: avaliar sinais vitais, perfusão periférica e pressão venosa jugular ou sinais de
obstrução do trato urinário (noctúria, sensação de esvaziamento incompleto da bexiga, esforço
miccional)
● pontuar o nível de consciência usando a escala de coma de glasgow
● avaliar febre, rash cutÂneo, edema articular e sintomas musculares ou articulares, que podem estar
associados a vasculites ou glomerulonefrites
● avaliar grau de desidratação como presença de boca seca e axilas secas
● avaliar dores lombares ou suprapúbicas, cólicas nefréticas e hematúria podem sugerir LRA pós-renal
● A LRA pré-renal é caracterizada por volume urinário de 400 ml/dia, urina densa e menor quantidade
de sódio urinário.

COMPLICAÇÕES
Complicações diretas
● oligúria - sobrecarga de volume
a. edema tecidual
b. ascite
c. hipertensão intra-abdominal
d. derrame pleural
e. edema pulmonar

● incapacidade de excretar ácidos

a. acidose metabólica

● hipercalemia
a. arritmias cardíacas

● hiponatremia
a. edema cerebral

Outros impactos
Sistema cardiovascular
● insuficiẽncia cardíaca
● parada cardíaca
● IAM
 ● pericardite

Sistema gastrointestinal
● sangramento gastrointestinal
● náuseas, vômitos e anorexia

Sistema neurológico
● perturbação no ciclo do sono-vigília
● comprometimento cognitivo

Inflamação nos rins e sistema circulatório

● síndrome respiratória aguda

DIAGNÓSTICO
Exame de sangue
● eletrólitos
● cálcio > 10,4 mg/dL
● fósforo > 4,70 mg/dL
● uréia > 45 mg/dL

● creatinina: importante marcador de função renal

● excreção fracionada de sódio (EFNa): se < 1% = lesão pré-renal

urina
● sódio > 145 mEq/L
● potássio > 5,2 mmol/L
● cloreto 107 mEq/L
● sedimentoscopia na LRA pré-renal: maior densidade e não há presença de sedimentos

KDIGO

BIOMARCADORES MAIS ASSERTIVOS

● aparecem logo no início da LRA
● permite diagnóstico precoce

Cistatina C
● proteína produzida em pequena quantidade pelos rins
● aumentam antes da creatinina sérica em pacientes com sepse
● 0,91 mg/L => LRA
Lipocalina associada à gelatinase neutrofílica
● proteína produzida no néfron distal
● relação direta com inflamações no trato renal
● > 9,8 ng/ml => LRA

EXAME DE IMAGEM
● ultrassonografia: excelente opção para investigar casos de LRA pós-renal, especialmente quando
existe suspeita de obstrução.

TRATAMENTO
● depende da causa desencadeadora da patologia. Então, é necessário identificar o tipo de choque que
está causando a LRA
● consiste em prevenir e limitar a extensão da lesão renal
● requer atenção cuidadosa ao estado hemodinâmico do paciente
● pode ser realizado com foco na avaliação, controle e correção de vários fatores (é multifatorial)

Medicamentos nefrotóxicos
● é essencial estar atento à administração de medicamentos nefrotóxicos, por meio do:
1. acompanhamento de exames laboratoriais diários
2. identificação da disfunção renal precoce
3. atenção para a coleta e o resultado da dosagem sérica de alguns medicamentos

● certos medicamentos são contraindicados, enquanto outros devem ser administrados em menos
doses
● ex.: associações como antibióticos e anti-inflamatórios não hormonais potencializam a
nefrotoxicidade

Medicamentos
● noradrenalina: em pacientes hipotensos e vasodilatados, com LRA, a restauração da PA deve ocorrer
imediatamente com noradrenalina e ser mantida até que a vasodilatação se dissipe
● dopamina: em dose alta, não tem vantagens sobre a noradrenalina
● adrenalina e a fenilefrina: podem ter eficácia semelhante a noradrenalina
● manitol: proporciona aumento da volemia
● diuréticos (furosemida): para prevenir a LRA em situações clínicas; na tentativa de evitar a sua
progressão; e para acelerar a velocidade de recuperação, quando já houver lesão do parênquima

Controle hidroeletrolítico
● a correção do déficit de volume e dos níveis de eletrólitos tem efeito benéfico sobre a função renal e
ajuda a minimizar a extensão da lesão renal
● deve ser feita uma avaliação do balanço hídrico a fim de evitar hipervolemia ou hipovolemia
● cristalóides OU colóides
● A escolha do cristalóide está diretamente relacionado ao tipo de choque que está acometendo o
paciente. Ex.: choque séptico X ringer lactato
Controle da acidose
● a acidose metabólica está presente, em decorrência da incapacidade renal de excretar ácidos
produzidos durante o metabolismo
● administração diária de 30 a 60 mEq de bicarbonato de sódio

Controle da hipercalemia
● ocorre, por exemplo, devido ao aumento do catabolismo de proteínas, dano tissular e movimentação
do potássio do ambiente intra para o extracelular
● hipercalemia leve (< 6 mEq/L): restrição dietética e ou resina de troca (sulfonato de poliestireno
sódico)
● hipercalemia moderada ou de grandes concentrações de potássio e/ou associações a alterações
eletrocardiográficas: gluconato de cálcio, soluções polarizantes e agonista b2 e a correção da acidose
● em casos refratários: hemodiálise

Controle nutricional
● alto risco de desenvolver desnutrição
● recomendação de energia: 20-30 kcal/kg/dia de peso seco ou ideal (em obesos ou muito abaixo do
peso)
● em estresse grave, é de 20-25
● proteínas para pacientes hipercatabólicos e sem terapia de reposição renal (TRR): 1,3-1,5
● em TRR intermitente, a recomendação é de cerca de 1,5
● em TRR contínua, deve ser de 1,7-2,5

Terapia renal substitutiva (TRS)

● qualquer terapêutica que se relacione com o processo de substituição da função renal nativa
● diálise peritoneal
- foi reservada para o tratamento da LRA e para pacientes que aguardam o transplante renal, por
muitos anos
- simplicidade a aplicabilidade: pode ser realizada em qualquer hospital e técnicas manuais

Hemodiálise
● o transporte de solutos ocorre de acordo com o movimento difusional passivo, e obedece ao
gradiente de contração entre o sangue e a solução dialisadora
 - a uréia, creatinina e potássio movem-se do sangue para a solução dialisadora, e isso permite
maior área de trocas difusionais
- a hemodiálise intermitente é indicada para os pacientes com IA e apresentam
hemodinamicamente estáveis
- ela pode ser feita diariamente ou em dias alternados, para manter o balanço hídrico e
controlar a geração de uréia naqueles pacientes que estão evoluindo com hipercatabolismo

Outras terapias de substituição renal

● ultrafiltração lenta contínua
● hemodiálise arteriovenosa contínua
● hemodiálise venovenosa contínua
● hemofiltração arteriovenosa contínua
● hemofiltração venovenosa contínua
● hemodiafiltração arteriovenosa contínua
● hemodiafiltração venosa contínua
● hemofiltração intermitente

SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM

● Risco de aspiração evidenciado por nível de consciência diminuído, presença de sonda oral/nasal
e/ou alimentação enteral
● risco de perfusão tissular cardíaca diminuída evidenciado por hipovolemia, hipertensão e hipoxemia
● risco de integridade da pele prejudicada evidenciado por alteração no volume de líquidos
● risco de integridade tissular prejudicada evidenciada por volume de líquidos deficiente ou volume de
líquidos excessivo
● risco de termorregulação ineficaz evidenciado por aumento na demanda de oxigênio e alteração na
taxa metabólica
● risco de confusão aguda evidenciado por alteração no nível de consciência
● risco de glicemia instável evidenciado por estado de saúde física comprometido
● risco de quedas evidenciado por mobilidade prejudicada
SANGRAMENTO DIGESTIVO COMO DETERMINANTE DO CHOQUE

INTRODUÇÃO
Sangramento digestivo é caracterizado pela perda de sangue pelo trato digestório. é uma das situações de
emergência médica mais recorrentes, com grande potencial de mortalidade devido a sua instabilidade
hemodinâmica

Avanços tecnológicos permitiram visualização mais abrangente do intestino delgado além dos limites da
endoscopia digestiva alta.

Classificação do trato gastrointestinal em 3 segmentos:

1. Intestino alto: proximal à papila duodenal maior
2. Intestino médio: Da papila duodenal maior à válvula ileocecal
3. Intestino baixo: Distal à válvula ileocecal

Classificação atual do sangramento:

1. Hemorragia digestiva alta (HDA): Sangramento acima do ângulo de Treitz (esôfago, estômago ou
duodeno) e pode ser classificado em 2 grupos:
a. Hemorragia digestiva alta varicosa: Se desenvolve em decorrência da hipertensão portal e
resulta na ruptura de varizes esofágicas e/ou gástricas
- agentes etiológicos: varizes gastroesofágicas e gastropatia por hipertensão portal
- manifestações clínicas: podem estar presentes sinais relacionados à doença
hepática crônica, o que sugere que o sangramento tenha gênese na hipertensão
portal
- circulação venosa colateral, telangiectasias, eritema palmar, ginecomastia, icterícia,
esplenomegalia, ascite

b. Hemorragia digestiva alta não varicosa: Predominantemente causada por úlceras pépticas,
mas também pode originar-se de lesões agudas na mucosa do esôfago, estômago e duodeno
- Etiologia: H. pylori e AINEs
- fisiopatologia

Manifestações clínicas da HDA:

- hematêmese: vômito com sangue vermelho vivo ou com aspecto de borra de café
- melena: fezes enegrecidas, odor fétido e aspecto de graxa
- hematoquezia: perda de sangue junto às fezes ou gotejamento após a evacuação. Pode também estar
presente em sangramentos maciços associado à trânsito intestinal acelerado
- em casos mais graves pode haver enterorragia: evacuação de sangue vermelho vivo
Trânsito intestinal acelerado e sangramento maciço
Geralmente associado à hipotensão ortostática
Pode evoluir para choque hipovolêmico: taquicardia, sudorese profusa e hipotensão

Diagnóstico HDA
1. anamnese:
- episódios de sangramento ou sintomas dispépticos altos anteriores
- patologias antecedentes
 - etilismo excessivo
- uso crônico de AINEs, anticoagulantes, antiplaquetários e corticosteróides
- tabagismo

2. exame físico
- avaliar sinais de instabilidade hemodinâmica: nível de consciência, confusão ou agitação;
avaliar PA e FC; avaliar palidez cutânea, oligúria, tempo de enchimento capilar aumentado
- avaliar sinais de doença hepática: icterícia, hepatoesplenomegalia, ascite, circulação venosa
colateral, etc
- avaliar dor à palpação, rigidez e distensão abdominal, alteração dos RHA, presença de
tumores
- avaliar presença de melena ou hematoquesia: para diferenciar HDA e HDB + hematêmese

3. exames complementares
- hemograma: hemoglobina + hematócrito (reduzidas após algumas horas de hemorragia);
leucocitose e hiperglicemia
- elevação da uréia
- coagulograma: tempo de protrombina (TP) aumentado; tempo de tromboplastina
parcialmente ativada (TTPA) aumentado; doença hepática ou uso crônico de anticoagulantes
- endoscopia e angiografia (exames de imagem)
- alterações laboratoriais: hipocalemia, trombocitopenia, acidose metabólica, devido às perdas
sanguíneas

Tratamento - HDA
1. hemodinÂmica:
- melhora da perfusão e da volemia
- monitoramento hemodinâmico e respiratório contínuo
- punção de veia calibrosa para infusão rápida de fluidos: pode ser necessária reposição volêmica de 1
a 2 litros de cristaloides - SF 0,9% ou ringer simples até estabilidade hemodinâmica
- realizar tipagem sanguínea: transfusão de concentrado de hemácias - manutenção de hematócrito em
aproximadamente 30%
- no choque refratário ao volume: DVA (noradrenalina) para manter a PA

2. outros cuidados:
- manter paciente em decúbito elevado: risco de broncoaspiração + desconforto respiratório
- suplementação de O2
- alimentação deve ser suspensa: pode ser necessária intervenção endoscópica ou cirúrgica
- sondagem nasogástrica: avaliação do sangramento e sua frequência no aspirado gástrico + lavagem
(drenagem de coágulos e de sangue para reduzir o risco de broncoaspiração)
- sondagem vesical: monitoramento do débito urinário
- HDANV: uso de IBP (se houver H.pylori: ATB + IBP)

3. endoscopia digestiva alta (EDA)

- auxilia no diagnóstico, hemostasia do sangramento e cálculo de escores de risco
- formas de realizar hemostasia:
a. coagulação térmica
 b. abordagem mecânica: clipes hemostáticos ou laqueadura elástica
c. injeção de vasoconstritor
d. laser

4. tratamento cirúrgico

HDANV
- indicado caso a terapia não tenha surtido efeito
- instabilidade hemodinâmica irresponsiva à ressuscitação
- úlceras perfuradas
- a cirurgia: sutura ou ressecção do leito ulceroso + piloroplastia (melhora da drenagem gástrica) +
vagotomia troncular (reduz secreção gástrica)

HDAV
- indicado caso a TIPS não possa ser usada
- a cirurgia: transecção esofágica, shunt esplenorrenal e/ou shunt portossistêmico

Sangramento gastrointestinal obscuro (SGIO): Sangramento visível ou oculto persistente ou recidivante que
não era esclarecido após avaliação endoscópica convencional
- descobriu-se que uma parcela significativa dos sangramentos previamente classificados como
obscuros tinha, na realidade, origem no intestino delgado, o que levou a inclusão do termo HDM
- situações em que, mesmo após uma investigação detalhada, englobando o intestino delgado, a
origem do sangramento permanece desconhecida
- pode ter duas formas clínicas:
a. obscuro-evidente: hematoquezia ou melena
b. obscuro-oculto: anemia ferropriva e/ou sangue oculto nas fezes

- raramente resulta em sangramentos intensos e alterações hemodinâmicas importantes que exijam

manejo emergencial

2. Hemorragia digestiva média (HDM): Sangramento tem sua origem no intestino delgado, abrangendo a
região após o ângulo de treitz até o íleo terminal, situado entre a papila duodenal maior e a válvula
ileocecal
- suspeitamos após a obtenção de resultados normais dos exames de endoscopia digestiva
alta e colonoscopia na presença de: sangramento evidente (hematoquezia ou melena) e
sangramento oculto (anemia ferropriva e/ou sangue oculto nas fezes)

3. Hemorragia digestiva baixa (HDB): Sangramento tem origem a partir da válvula ileocecal, ou seja,
quando se origina no cólon, reto ou no canal anal
- agentes etiológicos: doença diverticular (DD) e colite isquêmica
- pode ser definida como um sangramento súbito e recente, com início de 3 dias e tem como
principal manifestação clínica a presença de: hematoquezia e enterorragia
- melena também pode ser um sinal clínico a depender da velocidade do trânsito intestinal e
do volume já sangrado
Diagnóstico HDB
1. anamnese:
- investigar hemorragias anteriores
- ingestão de corpos estranhos
- uso crônico de AINEs, anticoagulantes e antiplaquetários

2. exame físico:
- avaliar sinais de choque ou instabilidade hemodinâmica
- avaliar abdômen: telangiectasias, massas palpáveis, dor à palpação
- avaliar hematoquezia ou melena

3. exames complementares:
- hemograma: hemoglobina e hematócrito
- coagulograma: TP e TTPA
- alterações eletrolíticas e metabólicas similares às da HDA
- exames de imagem: colonoscopia, angiografia e cintilografia

Tratamento - HDB
1. hemodinâmica: mesmos cuidados da HDA
2. colonoscopia:
- identificar origem do HDB e permite coleta do material anatomopatológico
- precisa de preparo do cólon antes do procedimento: infusão de soluções oralmente ou por
SNG
- permite a hemostasia dos vasos pelos mesmos métodos da HDA, com adição da
polipectomia (retirada de pólipos colorretais)

3. tratamento cirúrgico
- usado caso as demais terapêuticas não tiverem surtido efeito ou não tenha sido possível
encontrar o foco do sangramento
- permite a identificação do foco do sangramento e ressecção do segmento acometido ou
colectomia total (em sangramento difuso)

Sangramento digestivo crônico: pode ocorrer em qualquer parte do trato digestório, desde a cavidade oral até
o segmento anorretal, sendo caracterizado por: sangue oculto nas fezes e anemia ferropriva. Pode ou não
apresentar sintomas e quando presentes incluem fraqueza, fadiga, dispneia aos esforços, palidez, tonturas e
dores de cabeça
- sangramentos oriundos de fontes não gastrointestinais como hemoptise e sangramento de orofaringe
também podem positivar a pesquisa por sangue oculto nas fezes

● ângulo de treitz: constitui a divisão anatômica entre os tratos gastrointestinais superior e inferior

FATORES DE RISCO
 1. Infecção por Helicobacter pylori: inflamação e alteração no mecanismo regulatório da produção de
ácido > úlcera péptica
2. Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs)
3. Antiplaquetários
4. Anticoagulantes

COMPLICAÇÕES
Choque hipovolêmico
Grau de sangramento:
● níveis microscópicos: detectados por exames laboratoriais
● quantidades perceptíveis: observados nas fezes e vômitos
● em casos de sangramento maciço, a perda substancial de sangue em um curto período de tempo
pode resultar no desencadeamento de um quadro de choque hipovolêmico > perda crítica no volume
sanguíneo circulante => hipoperfusão sistêmica

Sangramento digestivo
● é uma condição crítica que apresenta um risco significativo de mortalidade, frequentemente
relacionado à ocorrência de choque hipovolêmico
● as perdas sanguíneas gastrintestinais representam uma das principais causas do choque
hipovolêmico

Fase pré-choque
Mecanismo de compensação => Sistema simpático => Aumento da FC, contratilidade cardíaca e vasoconstrição
periférica
- perda de 10% do volume corporal
- PA diastólica aumentada
- pressão de pulso estreitada
- PA aparentemente normal ou ligeiramente elevada

● pode provocar sintomas como agitação, letargia ou confusão

● os pacientes podem apresentar pele fria, úmida e cianótica
● enquanto os achados físicos, como mucosas secas, diminuição do turgor da pele e baixa distensão
venosa jugular, indicam depleção de volume
 ● também pode desencadear isquemia coronariana e mesentérica, originando dores no tórax ou
abdômen

COMPLICAÇÕES - ANEMIA FERROPRIVA

● a perda gradual e constante de sangue que ocorre em sangramentos pequenos e intermitentes do
trato gastrointestinal culminam em anemia, sendo a anemia por deficiência de ferro a forma mais
prevalente
● A anemia ferropriva caracteriza-se pela diminuição da hemoglobina no sangue devido a carência de
ferro. O ferro é essencial para a formação da hemoglobina nos eritroblastos, além de auxiliar no
transporte de oxigênio

● sintomas: cansaço, fraqueza, falta de ar, dor no peito, tonturas, dores de cabeça, batimentos cardíacos
irregulares e, geralmente palidez na pele
● o tratamento de pacientes com sangramento gastrointestinal com anemia ferropriva inclui
administração oral ou endovenosa de ferro e transfusão de eritrócitos

SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM (SAE)

● enfermeiro capacitado a lidar com tais situações para prevenir o acontecimento da hemorragia e/ou
seu agravo, o choque
● SAE é necessária para o correto manejo de ações voltadas aos pacientes de acordo com a tipagem de
hemorragia digestiva apresentada

SAE NA HDA
● avaliar o estado hemodinâmico do paciente, sendo feita a reposição imediata do volume intravascular
● auxiliar na avaliação da gravidade do sangramento: escore glasgow e rockall
● identificar as fontes potenciais de sangramento
● determinar se existem condições presentes que possam afetar o manejo subsequente
● anamnese e exame físico vão orientar as decisões sobre triagem, ressuscitação, terapia médica, testes
diagnósticos, exames complementares e intervenções de enfermagem

SAE NA HDB
● igualmente importante o fluxo de ações: anamnese, exame físico, diagnóstico e intervenções
● o diagnóstico é intimamente relacionado com a realização de uma anamnese detalhada juntamente
com o exame físico e laboratorial
● a avaliação inicial e a estabilização hemodinâmica são realizadas simultaneamente
● a reposição volêmica é feita antes da intervenção endoscópica dos pacientes instáveis
● PAS igual ou inferior a 90 mmHg
● FC inferior ou igual a 100/min
 ● baixo débito urinário e com exames laboratoriais que revelam uma hemoglobina igual ou inferior a
6g/dL
● A avaliação de risco é feita pelo “índice de choque”, que é calculado pela divisão da FC pela PAS. Esse
índice é um marcador de sangramento ativo. Um índice de choque >/ 1 está associado a uma maior
necessidade de intervenção hospitalar, como transfusão sanguínea, por exemplo

OUTROS DIAGNÓSTICOS
● integridade tissular prejudicada
● confusão aguda
● motilidade gastrintestinal disfuncional
● hipotermia
● dor aguda
● risco de pressão arterial instável
● risco de choque
● risco de aspiração
● risco de infecção
 ● risco de queda
● risco de tromboembolismo venoso

Etiologia e fisiopatologia
Hemorragia alta não varicosa
● Tem como mecanismo fisiopatológico comum entre todas as etiologias o dano à mucosa
gastrointestinal e, consequentemente, exposição e ruptura, pela ação do ácido e da pepsina, dos
vasos sanguíneos submucosos;
● A infecção por H. pylori e/ou uso de AINES são comumente associados como deflagradores desse
processo patológico
● Mas condições como a síndrome de Mallory-Weiss, lesões vasculares e lesões neoplásicas também
são capazes de subsidiar o mecanismo fisiopatológico

● Na infecção por H. pylori ocorre o dano a mucosa gastrointestinal do hospedeiro e a formação de

úlcera são resultados da interação entre o patógeno e a resposta imune ;
● a resposta imune é iniciada no epitélio gástrico, através da ativação de quinases envolvidas no
processo de diferenciação celular e regulação do crescimento, devido a presença do patógeno
● quando ativadas, as quinases deflagram uma cascata de citocinas pró-inflamatórias
● o resultado do estímulo pŕo-inflamatório é a indução de diferentes tipos de lesão no revestimento
gastrointestinal. Com a formação dessas lesões e comprometimento do epitélio de revestimento, os
vasos submucosos ficarão expostos à agentes corrosivos como o ácido clorídrico e a pepsina,
causando, assim, a corrosão destes vasos e, consequentemente sangramento

● Fisiopatologia por AINES provoca danos à mucosa gastrointestinal e, consequentemente,

desencadeiam sangramento no sistema digestivo, é conhecido que esse processo pode ocorrer de
forma localizada e sistêmica
● localmente: AINES diminuem a hidrofobicidade da camada mucosa devido às suas propriedades
anfifílicas, ocasionando, com isso, exposição do epitélio gástrico devido ao ácido luminal e a pepsina
● Sistêmico: efeitos sistêmicos contribuem para o dano à mucosa gástrica ao inibidor a secreção de
prostaglandinas relacionadas à ciclooxigenase 1 e 2. Com a inibição das prostaglandinas há uma
perturbação na barreira mucosa secretada pelo epitélio gástrico, pois são essas prostaglandinas que
estimulam a produção da secreção de muco e do bicarbonato pelas células epiteliais, além de
inibirem a secreção do ácido gástrico e promover proliferação do tecido epitelial que forma o
revestimento do lúmen gástrico

● Fisiopatologia pela Síndrome de Mallory-Weiss para o desenvolvimento de úlceras esofágicas e,

consequentemente, sangramentos, ainda não é totalmente compreendido;
● Teoria: o aumento repentino e grave da pressão intra-abdominal induzido pela ânsia de vômito faz
com que o conteúdo gástrico, incluindo o ácido clorídrico, movimente-se em alta velocidade e pressão
para o esôfago
● o excesso da pressão no qual o conteúdo gástrico exerce sob o esôfago, tem como resultado a
formação de rupturas longitudinais na mucosa esofágica. Sendo assim, possibilita que artérias
 profundas e veias submucosas sejam atingidas e rompidas, ocasionando o sangramento
gastrointestinal

● Fisiopatologia com a Síndrome de Dieulafoy - lesões vasculares como as causadas por trombose local
ou por isquemia nas artérias devido à pulsação do vaso, podem danificar o epitélio sobrejacente e
expor o vaso ao lúmen gastrointestinal
● Essa síndrome envolve artérias com diâmetros anormalmente grandes que penetram na submucosa,
seguindo um curso tortuoso e projetando-se na mucosa
● pequenos defeitos com necrose fibrinóide podem desencadear eventos hemorrágicos graves
frequentes
● essas lesões hemorrágicas podem ser causadas por trombose local ou isquemia nas artérias devido à
pulsação do vaso, levando a lesão do epitélio e a exposição do vaso ao lúmen gastrointestinal

Hemorragia digestiva alta varicosa

● sangramento por varizes é uma complicação comum em: cirrose hepática e ocorre devido a
hipertensão portal (HP)
● HP causada pela resistência ao fluxo sanguíneo no fígado
● HP leva ao aumento da pressão nas veias do sistema venoso portal, que drenam o sangue do
intestino, baço e pâncreas para o fígado. Esse aumento da pressão pode levar a formação de varizes
esofágicas e gástricas, que são veias dilatadas e tortuosas que se desenvolvem como uma via
alternativa para o fluxo sanguíneo
● essas varizes são frágeis e podem se romper facilmente, causando hemorragia gastrointestinal

● Varizes esofágicas e gástricas se formam em locais onde as veias portais estão em contato com as
veias sistêmicas, em áreas chamadas de anastomoses portossistêmicas. A pressão portal aumentada
leva a uma dilatação dessas veias, que se tornam tortuosas e frágeis
● além disso, a hipertensão portal pode levar ao aumento da produção de fatores angiogênicos, como o
fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) e seu receptor, que estão presentes nos órgãos
esplÂncnicos
● a expressão desses fatores é regulada positivamente em pacientes com cirrose e também é observada
em modelos animais com HP induzida. a inibição farmacológica da sinalização do VEGF pode reduzir a
formação de varizes em modelos animais

● Outro fator importante na formação de varizes é o grau de desvio portossistêmico. Quanto maior o
desvio, maior a probabilidade de formação de varizes
● o padrão de drenagem das varizes também é importante, porque as varizes esofágicas são mais
propensas a sangrar do que as varizes gástricas
● a maioria das gástricas isoladas são drenadas por um shunt venoso porto-sistêmico entre a veia
gástrica e a veia frênica inferior esquerda (shunt gastrorrenal)
● as gastroesofágicas são drenadas para a circulação sistêmica através do sistema venoso
gastroesofágico. portanto, como resultado de todos esses processos fisiopatológicos, o sangramento
varicoso é deflagrado quando as varizes formadas, se rompem liberando sangue na luz do trato
gastrointestinal.
Hemorragia digestiva baixa
● fisiopatologia com a doença diverticular é caracterizada pela presença de herniações da mucosa e
submucosa através da camada muscular da parede do tubo digestivo. Pode ter origem em qualquer
posição anatômica do trato gastrointestinal, mas são mais frequentes nas porções mais fracas do
cólon
● ocorre a formação de divertículos nas porções mais fracas da parede do cólon, onde os vasos retos se
infiltram na camada muscular circular. A grande maioria dos divertículos colônicos são considerados
“falsos”, caracterizados pela hérnia da mucosa e submucosa através de defeitos ou áreas de fraqueza
na camada muscular, sendo extremamente revestidos apenas pela serosa
● os divertículos “verdadeiros”, que envolvem a expansão de todas as camadas da parede intestinal, são
menos comuns
● vários fatores predispõem a formação de divertículos, incluindo a motilidade colônica anormal, que
pode resultar em contrações segmentares musculares exageradas, pressão intraluminal elevada e
separação do lúmen colônico em câmaras, sendo o cólon sigmóide, com menor diÂmetro, o segmento
mais suscetível a maiores pressões intraluminais
● uma vez formadas as herniações, devido a sua fragilidade, o evento hemorrágico do sangramento
digestivo baixo pode ser deflagrado

● Fisiopatologia com a colite isquêmica - é deflagrado a partir de uma repentina e, usualmente

transitória, redução do fluxo sanguíneo. Esse processo é proeminente em áreas anatômicas de menor
densidade de vasos arteriais
● o cólon é uma região propícia para o desenvolvimento de isquemias, pois sua microvascularização é
menos desenvolvida e tem de suprir uma parede tecidual relativamente espessa, quando comparada,
por exemplo, ao intestino delgado
● 3 mecanismos responsáveis pela isquemia intestinal: isquemia colônica, não oclusiva, oclusão arterial
trombótica ou embólica e trombose venosa mesentérica - todos os mecanismos culminam em
isquemia de cólon e, consequentemente, danos à mucosa intestinal - resultando em sangramento
digestivo baixo