SEPSE

Profª Simone Pereira Machado

 DEFINIÇÃO DE SEPSE

Doença de origem infecciosa capaz de gerar disfunção de órgãos e sistemas

Resposta inflamatória sistêmica (SIRS) secundária a um processo
infeccioso.
É uma condição com risco de vida, que ocorre quando um agente infeccioso
– tais como bactérias, vírus ou fungos – entra na corrente sanguínea de uma
pessoa.
Esta resposta de todo o organismo à infecção produz mudanças de
temperatura, pressão arterial, freqüência cardíaca, contagem de células
brancas do sangue e respiração.
 EPIDEMIOLOGIA
CONTEXTUALIZANDO O PROBLEMA...
• 250 mil mortes por ano
• A incidência aumentou > 100x com a idade (0,2/1000 em crianças para
26,2/1000 em idosos > 85 anos)
• Mortalidade de 28,6% (aumentou de 10% em crianças para 38,4% em
idosos > 85 anos)
• Projeção de aumento na incidência em 1,5% ao ano
A Sepse mata mais que....
Epidemiologia
Quem tem mais chance de ter sepse?
Qualquer pessoa pode ter sepse!!!
 CONCEITOS E DEFINIÇÕES

FOCO INFECCIOSO
CT de Medicina de Urgência e Emergência CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM 01/11/2017 16
SIRS
 SIRS, Sepse e Infecção

BACTEREMIA
PANCREATITE
INFECÇÃO SIRS
FUNGEMIA
TRAUMA
SEPSE
PARASITEMIA
“BURNS”
VIREMIA

OUTROS OUTROS
 RESPOSTA DO ORGANISMO À
INFECÇÃO
• A inflamação é uma resposta normal do hospedeiro contra agentes
infecciosos. Sepse e SIRS são caracterizadas pela produção excessiva de
mediadores inflamatórios e pela excessiva ativação de células inflamatórias,
resultando numa anarquia metabólica, na qual “o próprio organismo não
consegue controlar o que ele próprio criou”.

• A principal consequência desta resposta inflamatória é o comprometimento de

muitos órgãos e o quadro de choque com evolução para síndrome da
insuficiência de múltiplos órgãos, que é acompanhada de alta mortalidade.
Para ser efetiva, a terapia farmacológica na sepse e SIRS deve mimetizar e
compensar a defesa natural do organismo, com o objetivo de bloquear a
resposta inflamatória tão logo quanto possível.
 RESPOSTA DO ORGANISMO À
INFECÇÃO
• Quando a infecção ocorre, a primeira linha de defesa do hospedeiro é realizada por
células fagocitárias (macrófagos, monócitos e granulócitos polimorfonucleares) e pela
via alternativa do complemento, agindo de maneira não específica. Logo após, as
imunoglobulinas e as células imunocompetentes iniciam uma resposta uma resposta
imune específica.

• Os componentes da parede bacteriana são os principais ativadores desta resposta

do hospedeiro: as endotoxinas dos microrganismos Gram-negativos (principalmente o
lipídio A) e o ácido teicóico dos microrganismos Gram-positivos. Estes componentes
desencadeiam uma cascata inflamatória, sendo, inicialmente, liberados o Fator de
necrose Tumoral alfa (TNF alfa) e a Interleucina-1 (IL-1), que estimulam uma intensa
resposta celular, com liberação de mediadores secundários, quimiotaxia e ativação de
granulócitos.
• Os mediadores secundários são responsáveis pela reativação das células
fagocitárias e da cascata inflamatória, formando um ciclo vicioso inflamatório.
 CASCATA INFLAMATÓRIA
• INFECÇÃO
• (bactérias, vírus, fungos, etc)

• MOLÉCULAS DESENCADEANTES
• (endotoxinas, exotoxinas, ácido teicóico, etc)

• MEDIADORES PRIMÁRIOS
• (TNF,IL-1, C5a, etc)

• Ativação da resposta imune celular e humoral

• MEDIADORES SECUNDÁRIOS
• (Citocinas, fatores do complemento, prostanóides, PAF, espécies ativas de oxigênio, etc)

• CHOQUE
 IMPLICAÇÕES PARA O
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
O desenvolvimento da Sepse ou suas consequências não requer a
persistente liberação de endotoxinas na corrente sanguínea, pois muitos
mediadores químicos podem iniciar e perpetuar o processo. Isto pode
explicar porque muitos pacientes sépticos nunca desenvolveram
bacteremia.

A quantidade de endotoxina ou mediadores liberados inicialmente pode

não ser necessariamente grande. Pequenas quantidades de TNF-alfa ou
PAF podem desencadear sepse, com ativação dos neutrófilos e dano
endotelial subsequente.
 IMPLICAÇÕES PARA O
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
Diferentes mediadores podem constituir-se no estímulo inicial em diferentes
pacientes, o que poderia explicar o porquê da inexistência de uniformidade no
padrão de lesão de um determinado órgão. O TNF alfa liga-se, preferencialmente,
aos rins, pulmões e fígado, enquanto o PAF, frequentemente, contribui para a
ulceração do trato gastrintestinal.

Se ocorrer suficiente dano endotelial, novos organismos podem atingir a corrente

sanguínea, o que pode acontecer no trato gastrintestinal, onde a tranlocação
bacteriana pode promover a liberação de quantidades adicionais de mediadores.

O planejamento terapêutico na sepse deve levar em conta a gravidade do momento

atual da infecção, onde o paciente poderá ter múltiplos e persistentes sítios de
inflamação, cada um num estágio diferente de inflamação.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA SEPSE
As manifestações clínicas são variadas e dependem do sítio de infecção,
presença de comorbidades, idade do paciente, resposta inflamatória,
disfunção orgânica induzida e do momento em que o diagnóstico é feito
Os achados clínicos da sepse são poucos específicos e estarão relacionados,
na maioria dos casos, ao sítio de primário de infecção. As principais
manifestações clínicas incluem:

Febre hipotensão
Anorexia Oligúria
Calafrios Irritabilidade
Mialgias Letargia
Taquicardia Taquipnéia
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA SEPSE
Essencialmente, qualquer microrganismo pode causar sepse ou
choque séptico (bactérias, vírus, fungos, protozoários), porém
bactérias são os agentes etiológicos mais comuns. A maioria dos
casos de sepse são devido a bactérias Gram-negativas ( E. coli,
Klebsiella pneumoniae, Enterobacter sp, Pseudomonas aeroginosa
e outras). Staphylococcus aureus e Streptococcus pneumoniae e
outras bactérias Gram-positivas são responsáveis pelos casos
remanescentes.
Nos pacientes imunossuprimidos, os fungos, bem como as
bactérias, podem causar sepse.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS INICIAIS DA
SEPSE E DA SIRS
Alterações do estado de consciência;
Taquipnéia (hipoxemia/hipocapnia);
Febre e leucocitose
Acidose metabólica (láctica);
Intolerância periférica à glicose
Oligúria
Elevação da uréia e creatinina plasmáticas
Hipermetabolismo desnutrição.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA SEPSE
Hipotensão sistêmica
Defeitos microcirculatórios, regionais
Hipóxia tecidual
Ativação da cascata inflamatória

Estão relacionados às lesões de múltiplos órgãos que caracterizam a

evolução clínica da sepse até a sepse severa.
As disfunções pulmonares e renais são habitualmente reconhecidas nos
estágios iniciais, também podem fazer parte da avaliação clínica rotineira.
A disfunção neurológicas, hepáticas e gastrintestinais são, geralmente,
reconhecidas, clinicamente, mais tardiamente, mas também já existem no
plano bioquímico, desde o início do processo séptico.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA SEPSE
DISFUNÇÃO CARDIOVASCULAR

O quadro de sepse é frequentemente acompanhado por hipovolemia, devido à

dilatação arterial e venosa e perda de fluídos para o espaço extravascular (terceiro
espaço).
Se a hipovolemia é corrigida por uma reposição agressiva de líquidos
intravenosos, haverá uma baixa resistência vascular sistêmica, com débito cardíaco
normal ou elevado e uma alteração da extração de oxigênio pelos tecidos.
A repercussão clínica dessas alterações inclui:
Taquicardia
Alargamento da pressão de pulso
Extremidades quentes, caracterizando um estado hiperdinâmico, generalizado, que
ocorre em mais de 90% dos pacientes.
 DISFUNÇÃO CARDIOVASCULAR

Hipotensão arterial e choque podem se desenvolver na evolução, devido

a hipovolemia (perda de líquidos pela febre, sudorese, estase
gastrintestinal e sequestro de líquidos para o terceiro espaço) e à
vasodilatação sistêmica progressiva.

Observa-se um fluxo sanguíneo não homogêneo nos diversos territórios

de perfusão. Este quadro é denominado choque distributivo.
 DISFUNÇÃO PULMONAR
• A lesão do endotélio vascular pulmonar, secundária à inflamação,
produz um progressivo edema intersticial, acarretando um desequilíbrio entre
a ventilação e a perfusão pulmonar, com hipoxemia refratária, diminuição da
complacência pulmonar e necessidade de ventilação mecânica para a
adequada oxigenação tecidual.
• Na fase inicial (edematosa), há poucos infiltrados pulmonares e a
hipoxemia é discreta, sendo denominada lesão pulmonar aguda.
• Na fase mais avançada, há maior infiltrado pulmonar,
principalmente nas áreas dependentes dos pulmões, com hipoxemia refratária,
caracterizando a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), que
ocorre em 25% dos pacientes com SIRS.
 DISFUNÇÃO RENAL
Desde o início da sepse, a hipoperfusão tecidual ( com ou sem hipotensão)e a
lesão inflamatória resultam em um dano isquêmico e disfunção tubular renal.
Há oligúria progressiva com queda da taxa de filtração glomerular e elevação
da creatinina. A ressuscitação clínica inicial, com restauração da volemia e
uso de drogas vasoativas,pode reverter o processo e evitar a necrose tubular
aguda.
A instalação do quadro de insuficiência renal aumenta muito a
morbimortalidade, apesar da terapia renal substitutiva precoce.
A insuficiência renal aguda, associada a sepse, determina um prognóstico
extremamente reservado, com taxas de mortalidade de até 80%.
 DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA
Podem ser observados vários graus de alterações do nível de consciência nos
pacientes sépticos, variando desde um estado confusional leve até estupor e
coma, sendo mais susceptíveis os pacientes com aterosclerose difusa.

Devemos excluir condições clínicas prévias, anteriores à admissão do paciente

na UTI (infecção aguda, compressão medular traumática ou neoplásica,
Síndrome de Guillain-Barré, Miastenia Gravis, distrofia muscular progressiva
e outras) daqueles quadros clínicos que ocorrem após o desenvolvimento da
Síndrome da resposta Inflamatória Sistêmica(SIRS), quando, geralmente,
observa-se dificuldade do desmame da ventilação mecânica (identificada após
a exclusão de causas cardíacas ou pulmonares para a insuficiência
respiratória) e fraqueza dos membros.
 DISFUNÇÃO GASTRINTESTINAL

Existe um retardo precoce no esvaziamento gástrico e aparecimento de úlceras

de estresse.

A seguir ocorre um comprometimento estrutural da mucosa intestinal e

translocação de bactérias e de seus produtos tóxicos para os vasos sanguíneos,
o que fez surgir a hipótese de que o intestino pudesse manter o estímulo
inflamatório na sepse, mesmo após a eliminação do foco infeccioso inicial.

No choque séptico, a presença de um débito cardiaco normal ou elevado não

pode evitar a isquemia intestinal, devido ao choque distributivo.
 DISFUNÇÃO HEPÁTICA
A deterioração da função hepática só é significativa tardiamente, no curso da
sepse.

A colestase é a manifestação mais comum, caracterizando-se por uma

elevação das bilirrubinas (predominantemente direta), sem obstrução biliar e
sem grandes aumentos nas transaminases.

As hipóteses para explicar tal condição são: diminuição do fluxo sanguíneo

hepático, congestão venosa e lesão inflamatória dos hepatócitos, acarretando
uma alteração funcional nos mesmos.

O aparecimento de icterícia é um sinal de pior prognóstico na sepse. Só mais

tardiamente aparecem os quadros de insuficiência hepática e encefalopatia.
 DISFUNÇÃO HEMATOLÓGICA
As anormalidades habituais são a leucocitose, com aumento do número de
bastonetes (> 10%), e linfopenia.
Eventualmente, pode haver leucopenia, o que parece ter um prognóstico mais
sombrio.
A anemia é progressiva, decorrente da diminuição da produção de eritropoetina,
bloqueio medular e perda de sangue.
A trombocitopenia ocorre devido a um consumo periférico aumentado (infecção,
drogas, CIVD).O quadro de coagulação intravascular disseminada (CIVD) pode se
desenvolver pelo estímulo inflamatório da coagulação e se caracteriza por facilitar o
sangramento e por deposição de fibrina na microcirculação, com consequente
isquemia de órgãos. Mesmo com quadro clínico resolvido, a plaquetopenia pode
persistir, retornando aos seus valores normais apenas três (3) ou quatro (4) semanas
após o início do quadro.
 DISFUNÇÃO METABÓLICA

São as disfunções mais comuns e precoces na sepse, havendo

hiperglicemia, hipertrigliceridemia, estímulo da glicogenólise e da
neoglicogênese e aumento do catabolismo protéico e lipídeos,
decorrentes da elevação da secreção de insulina, porém não
proporcional aos níveis glicêmicos, e do aumento da resistência
periférica a seus efeitos, além da elevação da secreção de
catecolaminas, do glucagon e de glicocorticóides endógenos.
 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Leucocitose e neutrofilia com desvio para a esquerda associadas a
eosinopenia constituem as alterações mais frequentes.
Neutropenia, via de regra, está associada a mau prognóstico.
O hematócrito pode estar aumentado (hemoconcentração), normal ou
diminuído
A plaquetopenia (< 150.000/mm3) é comum.
Coagulação intravascular disseminada (CIVD) é mais frequente na Sepse por
Gram-negativos, sendo mais encontrada nos pacientes com choque.
A CIVD é um marcador de infecção grave.
 FONTE DE INFECÇÃO

O tratamento estará voltado para o sítio primário da infecção.

Através da anamnese e do exame físico detalhado, é possível
determinar, na maioria dos casos, o foco infeccioso inicial. Em
alguns casos conseguimos reduzir o número de opções, o que
permite reduzir o espectro do tratamento. Quando não se
identifica a fonte, deve-se lançar mão do diagnóstico por imagem
(ultrassonografia ou tomografia computadorizada). A partir daí,
efetua-se a coleta de material para cultura.
CULTURA E MATERIAL BIOLÓGICO

Qualquer material biológico passível de coleta deverá ser enviado

para cultura e teste de sensibilidade aos antimicrobianos.

É obrigatória a coleta de hemocultura quando houver suspeita de

bacteremia.
 ABORDAGEM TERAPÊUTICA DA
SEPSE
Com base no arsenal terapêutico atual e de eficácia comprovada, o objetivo
fundamental do tratamento é a manutenção de um suporte cardiorrespiratório
e metabólico, que permita manter o paciente vivo até a sua recuperação
integral. O controle definitivo do foco infeccioso é imperativo no tratamento,
sendo a primeira prioridade.

O tratamento específico deve levar em consideração o foco primário da

infecção. O paciente com sepse, além do tratamento antimicrobiano, necessita
de um adequado tratamento de suporte, de igual importância
 ABORDAGEM TERAPÊUTICA DA
SEPSE
• AS MEDIDAS DE SUPORTE INCLUEM:

Reposição volêmica
Drogas vasoativas (quando indicado)
Suporte nutricional
Suporte de O2 (ventilatório)
Monitoração contínua
Terapia dialítica (quando indicado)
Infecção não controlada

Liberação demasiada de substâncias tóxicas

pelo sistema imune

Resposta inflamatória sistêmica exagerada e

deletéria

Lesão tissular
Ativação da cascata de coagulação
Formação de trombos
Hipóxia e acidose teciduais
Depressão miocárdica
Disfunção orgânica múltipla
Choque endotóxico
 EVOLUÇÃO DA SEPSE
INFECÇÃO

SEPSE = SIRS
+INFECÇÃO

SEPSE GRAVE

CHOQUE
SEPTICO

SDMO
CONCEITOS E DEFINIÇÕES
 SEPSE GRAVE
Caracteriza-se pela sepse com disfunção orgânica,
hipoperfusão e hipotensão.

O que ocorre nos sistemas?

 Cardiovascular: hipotensão PAS < 90mmHg ou PAM <

ou =70 mmHg
 Renal: Débito urinário < 0,5 mL/Kg/h (oligúria)
 Metabólico: alteração do lactato > 36 mg/dL
 Hematológico: Plaquetas < 80.000
 Respiratório: PaO2/FiO2 menor que 250
 CHOQUE SÉPTICO

Caracteriza-se por sepse grave com presença de hipotensão não

responsiva a reposição volêmica vigorosa, necessitando de drogas
vasopressoras para restabelecer a pressão arterial.

Infusão de drogas vasopressoras:

Noradrenalina
Dopamina

PAM ideal acima de 65 mmHg

 SDMO
Cada vez mais a pressão arterial vai abaixando;
Não há responsividade a volume;
As drogas vasoativas são elevadas cada vez mais;
Há disfunção dos órgão vitais: Cérebro, coração,
pulmões, rins, fígado...
Entrando em falência múltipla de órgãos
Quais infecções podem evoluir para sepse?
• Pneumonia

• Infecção urinária

• Infecção abdominal
Será que estou com sepse?
 Acima de 02 sinais e ou
sintomas, entrar em contato
com o Médico!
Febre
Taquicardia
Taquipnéia, falta de ar
Pressão baixa
Diminuição da quantidade de urina
Confusão mental, sonolência
Qual o tratamento?
Antibiótico mais rápido possível
Suporte :
 Medicamento para manter pressão
 Diálise
 Oxigênio (ventilação mecânica)
Prevenir é o melhor remédio!
Respeitar calendário de vacinação

Higiene adequada das mãos

Bons hábitos de saúde

Uso racional do ANTIBIÓTICO

Como ajudar?
 Entender o que é a sepse já é um importante passo nessa luta

 Se atentar para os seguintes sinais vitais :

 Febre maior que 38o ou menor que 36o

 Freqüência cardíaca maior que 90 batimentos por minuto
 Respiração maior que 20 inspirações por minuto
 CRITÉRIOS DE SEPSE GRAVE
• Critérios clínicos e laboratoriais para o diagnóstico da sepse grave:
• Alteração do nível de consciência;
• Edema;
• Hiperglicemia > 140 mg/dl na ausência de diabetes;
• P/F < 300;
• Hiperbilirrubinemia com Bilirrubina Total > 4mg/dl;
 CRITÉRIOS DE SEPSE GRAVE
• Distúrbio de coagulação (INR > 1,5 ou PTT > 60s);
• Íleo metabólico;
• Oligúria aguda (DU < 0,5ml/kg/h);
• Elevação da creatinina > 0,5mg/dl;
• Trombocitopenia com plaquetas < 100.000;
• Lactato > 4,2mmol/L;
• Hipotensão arterial (PAs < 90; PAm < 70 e/ou queda da PAs > 40
mmHg);
 SEPSE 3.0
• Recentemente esses critérios diagnósticos vêm sendo revistos. Após
publicação recente no Journal of America Medical Association
(JAMA) a Society of Critical Care Medicine (SCCM) e a European
Society of Critical Care Medicine (ESICM) promoveram nova
conferência propondo novas definições de sepse.
 SEPSE 3.0
• De modo a tornar os critérios mais específicos eles propuseram o
diagnóstico de sepse baseado no escore de SOFA - Sequential Organ
Failure Assessment.

• A nova proposta é que frente há um quadro infeccioso, suspeito ou

confirmado, o paciente seja pontuado de acordo com essa tabela e
caso receba uma pontuação maior que 2 pontos o paciente será então
considerado como paciente portador de Sepse.
SOFA
E NA EMERGÊNCIA ?

2 CRITÉRIOS
+ 1 FOCO
INFECCIOSO
=
SEPSE
 O SURVING SEPSIS CAMPAING
Protocolo internacional de guia as recomendações para identificação,
monitorização e tratamento de sepse.

Recentemente sofreu mudanças importantes no que diz respeito a

terapia proposta.
 NOVOS TRIALS
Process - EUA
Arise - Australia
Promise – Reino unido
 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM

Monitorização cardíaca
Puncionar acesso venoso calibroso
 Oxigenoterapia
Chamar laboratório para colher exames (hemocultura, lactato e gasometria
arterial)
A enfermagem deverá colher urina para cultura (quando o aparelho urinário
for o sistema suspeito de infecção)
 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM

Lançar o exame de RX no sistema e solicitar o serviço de RX

(independente do foco infeccioso é necessário RX de tórax )
O antibiótico prescrito pelo médico deverá ser administrado em até 60
minutos após a coleta de cultura
Verificar sinais vitais
 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM

Anotar todas as infusões instaladas no paciente e suas eliminações, ou

seja, balanço hídrico rigoroso.
Sendo iniciado o vasopressor (noradrenalina) em veia periférica o acesso
venoso profundo deverá ser providenciado o mais breve possível.
Instalar PAM e PVC controlando seus parâmetros a cada hora
 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM

Cabeceira a 45
Profilaxia de TVP
Atentar para integridade da pele e mucosas
Observar sinais de sangramento: hematúrias, sangramento gengival, ferida
operatória ou cateteres, derrame de esclerótica, petéquias, hematoma e
enterorragias/melena
Mudança de decúbito a cada 2 horas
Realizar curativos oclusivos nos acessos vasculares
 PONTOS DE DEBATE
O lactato inicial
Sensibilidade dos novos critérios
Utilização do SOFA como ferramenta diagnostica
Pacientes com disfunção única
 MUITO
OBRIGADA !