INFLAMAÇÃO E ALTERAÇÕES CELULARES BENÍGNAS:

INFLAMAÇÃO: Ação protetora do organismo induzida por diversos tipos diferentes de agressão (física, química,
biológica) com o objetivo de destruir, diluir ou isolar tanto o agente agressor como o tecido lesado. De acordo com a
duração, intensidade, reação do tecido e do elemento agressor, pode ser: AGUDA, SUBAGUDA, CRÔNICA. Além
disso, podem ser: ESPECÍFICAS (identificamos o agente causal. Ex: sífilis, gonorreia, bactérias, fungos e
protozoários), INESPECÍFICAS (sem êxito na identificação do agente causal).
Agentes inflamatórios: Não vivos (traumatismo, cauterização, radiação, drogas...), vivos (bactérias, protozoários,
fungos e vírus).
Infecções cérvico-vaginais: Vagina e cérvice: hospedeiros de microrganismos. Microbiota normal: Mistura de
aeróbios e anaeróbios: Aeróbios: lactobacilos, cocos, coliformes, bacilos difteróides Anaeróbios: Gardnerella
vaginalis, Mobiluncus sp., Actynomyces sp, Fusobacterium sp, Leptotrix vaginalis, Cândida sp..
FATORES QUE INFLUENCIAM NA FLORA VAGINAL:
Fisiológicos: parto, gravidez, menstruação, menopausa.
Enfermidades e drogas: alteração hormonal, erosões e infecções, contraceptivos orais, antibiótico, desordens hepáticas.
Fatores locais: DIU, infecções, diafragma, duchas vaginais, cirurgia, traumatismo, abortos, exposição sexual.
Obs.: Mecanismos de defesa do aparelho genital feminino: Vagina: elo entre o meio ambiente e os órgãos genitais
internos. 3 MECANISMOS DE DEFESA: (1) Barreiras anatômicas: pêlos pubianos, grandes e pequenos lábios,
epitélio de revestimento vagina; (2) Ecossistema vaginal: lactobacilos, muco cervical, fatores imunológicos:
macrófagos, linfócitos, plasmócitos e Igs; (3) Outros: transferrina, glicoproteínas e lisozima.
PRINCIPAIS PROCESSOS INFLAMATÓRIOS:
Cervicites: Infecção que acomete os epitélios do colo uterino (escamoso e glandular). Etiologia: Neisseria
gonorrhoeae, Chlamídia, trachomatis, Ureaplasma urealyticum e Mycoplasma hominis, Trichomonas vaginalis,
Herpes Simples, Papiloma vírus humano, Germes Anaeróbios, Fungos. Fatores Predisponentes: hábitos inadequados
de higiene, atividade e promiscuidade sexual, doenças sistêmicas, idade, gravidez e paridade, cirurgias, distúrbios do
comportamento, uso de fármacos e duchas vaginais.
Ocorre hipersecreção glandular (mucorréia), muco cervical turvo ou purulento; Erosão ou ulceração recobertas por
exsudato fibrinoleucocitário; Mucosa glandular avermelhada e de fácil sangramento.
A reepitelização pode ser feita por: Hiperplasia de células de reserva (repõe um novo epitélio colunar uniestratificado);
Hiperplasia de células de reserva recobrindo a lesão com epitélio pluriestratificado escamoso (metaplasia epidermóide
indireta ou metaplasia escamosa); Reepitelização com epitélio pluriestratificado pavimentoso normal ou adjacente
(metaplasia epidermóide direta ou epidermização).
Diagnóstico clínico: Secreção purulenta, visível no ecto ou endocérvice; Fácil sangramento à manipulação do colo
uterino (coito, coleta de exame citológico, introdução do espéculo vagina); Maioria das vezes assintomáticas;
Gestantes: pode causar prematuridade, ruptura prematura de membranas, infecção fetal.
Cervicolpites: Inflamação difusa, compreende a cérvice e a vagina, pontilhado vermelho no colo e vagina. 3 tipos
Cervicocolpites com descamação epitelial (Erosivas; Atrófica senil: não infecciosa, encontrada pós-menopausa e
senilidade; T. vaginalis, fungos e flora mista). Cervicocolpites com perda de tecido conjuntivo: ulcerativas
(Descamação do epitélio escamoso; Exsudato inflamatório; Necrose e perda de tecido conjuntivo (ulceração);
Infecções por herpes vírus). Cervicocolpites com hiperplasia epitelial: papilomatosas (Processo difuso ou localizado;
Associados com Papilomavírus).
HISTOPATOLOGIA DOS PROCESSOS INFLAMATÓRIOS: A evolução da reação inflamatória termina com o
processo de cura: tecidos de granulação e fibrose. O processo inflamatório pode deixar como sequelas: cistos de
Naboth, fibrose, mucosa de transformação.
FASES DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA: AGUDA (Necrose e destruição tecidual, Lise de leucócitos PMN).
CERVICÍTES CRÔNICAS (Destruição tecidual discreta e lenta, Sinais reparativos bastante evidentes, Exsudato:
linfócitos e macrófagos, Exuberante neoformação vascular, Proliferação de células do tecido conjuntivo).
Obs.: Citologia cérvico-vaginal: Em processos inflamatórios a citologia cérvico-vaginal ela auxilia na determinação
da presença ou ausência de inflamação, na avaliação de sua intensidade, no acompanhamento da evolução e
tratamento, e ocasionalmente na identificação do agente causal (não em todos os casos). Dentre os mecanismos
histológicos do colo uterino temos que, as células descamadas exibem alterações que as diferenciam daquelas células
cuja morfologia está dentro dos padrões de normalidade, e que lhes deram origem.
ALTERAÇÕES CELULARES BENÍGNAS:
PROCESSO PROTETOR
(1) HIPERDIFERENCIAÇÃO (epitélio pluriestratificado)
a. Acantose: aumento do número de células, com aumento da espessura do epitélio.
b. Hiperqueratose: células queratinizadas anucleadas.
c. Paraqueratose: células queratinizadas, pequenas com núcleo picnótico (miniaturas de células).
d.

(2) METAPLASIA ESCAMOSA (epitélio cilíndrico): Transformação de um tipo celular em outro (da mesma
linhagem histológica). Representa o fenômeno biológico no qual uma célula imatura, que normalmente desenvolve
um tipo celular, desvia-se de seu padrão e evolui para produzir outro tipo celular, em geral uma célula menos
especializada.
a. Hiperplasia de células de reserva: aparecimento de uma ou mais camadas de células primitivas,
indiferenciadas na posição subcolunar entre o epitélio endocervical e a membrana basal.
b. Metaplasia escamosa imatura: células redondas ou ovais, citoplasma denso, homogêneo, mas às vezes
vacuolizado e cianofílico.
c. Metaplasia escamosa madura: células metaplásicas madura = parabasais normais; aglomerados celulares
com disposição plana (paralelepípedo); células poligonais, citoplasma relativamente abundante; bordos
celulares com prolongamentos; núcleos aumentados, hipercromáticos, cromatina regular, limite nuclear
fino e homogêneo.
(3) ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS: Alterações gerais (Esfregaço sujo; Muco; Presença de grande número de
células parabasais (cervicite com erosão); Presença de leucócitos: PMN/Histiócitos). Alterações celulares
degenerativas (Citoplasmáticas; Nucleares).
a. Citoplasmáticas: Halo perinuclear; Coilocitose; Metacromasia ou Policromasia; Citólise; Apagamento das
Bordas Citoplasmáticas; Dobramento da Borda Citoplasmática; Vacuolização Citoplasmática;
Pseudoeosinofilia; Depósito de Glicogênio; Queratinização Irregular; Formas Aberrantes.
i. Halo Perinuclear: Halo ao redor do núcleo que se cora mais suavemente que o restante do
citoplasma. Indicativo de inflamação das células pavimentosas Agente causal: Trichomonas
(principalmente).
ii. Coilocitose: Vacúolo perinuclear com contorno irregular. Está comumente associado à células
displásicas. Sugestivo de HPV
iii. Metacromasia ou Policromasia: Coloração cianófila e eosinófila (simultaneamente). Ocorre
também em metaplasia escamosa. Pode ocorrer fisiologicamente na fase préovulatória em células
naviculares
iv. Citólise: Destruição citoplasmática pelos lactobacilos. Presença de núcleos soltos no esfregaço.
Pode gerar leucorreia. Fenômeno fisiológico: gravidez e fase progesterônica
v. Apagamento das bordas citoplasmáticas: Borda citoplasmática imprecisa. Atinge as células
epiteliais. Ag. Causal: tricomonas. Ocorre em grupamentos de células.
 vi. Pseudoeosinofilia: Células cianófilas que se tornam eosinófila. Comum em: abortos e pós-parto.
Tomar cuidado com erros de técnica.
vii. Dobramento da borda citoplasmática: Atinge células superficiais e intermediárias. Indica a ação da
progesterona. Observada em células parabasais: bainha eosinofílica ou cianófila.
viii. Vacuolização citoplasmática: Vacúolos redondos ou ovais. Pode ser único ou múltiplos. Pode
correr em: inflamação, atividade fisiológica, erros de metabolismo. De acordo com sua
localização: Processo regressivo: periferia; Centrais: atividade celular aumentada e/ou fagocitose.
As células glandulares são geralmente vacuolizadas.
ix. Depósito de glicogênio: Célula com área central alaranjada ou amarela. Presente em: cel.
naviculares, pós-parto tardio, processos degenerativos, pacientes submetidos a irradiação.
x. Queratinização Irregular: Presente em células superficiais. A cel. apresenta áreas com tonalidades
diferentes (vermelho laranja)
xi. Formas Aberrantes: Citoplasma com formas diferentes: alongado, amebóide, estrelado, girino,
fusiforme, etc. Para ser uma alteração benigna o núcleo deve ser normal. Caso contrário, suspeitar
de alteração maligna

b. Nucleares: Cariomegalia; Núcleos Múltiplos; Nucléolos Múltiplos e Irregulares;

Cariopicnose/Cariorrexe/Cariólise; Rutura da Membrana Celular; Espessamento da Membrana Nuclear;
Vacúolos Nucleares.
i. Cariomegalia/edema nuclear: Ocorre aumento do tamanho do núcleo sem ocorre aumento do
conteúdo de cromatina. Cromatina firme e homogênea. Pode ocorrer em: inflamações,
queimaduras e radiação ionizante, metaplasia escamosa.
ii. Núcleos Múltiplos: Presença de vários núcleos. Comum em mulheres submetidas à radiação e uso
de DIU
iii. Nucléolos Múltiplos Irregulares: Podem aparecer em células escamosas ou endocervicais:
cervicites e endocervicites. Nucléolos redondos ou ovalados, com membrana espessa e a parte
central corada em rosa, laranja ou vermelho
iv. Cariopicnose: Condensação do conteúdo nuclear núcleo escuro e bem pequeno. Degeneração
nuclear em células superficiais (fisiológico). Esfregaços hipoestrogênicos e tróficos cel.
intermediárias e parabasais com núcleo picnótico pode ser comum. Indica degeneração celular
devido a maturação e envelhecimento celular.
v. Cariorrexe: Cromatina se condensa em grupos. Ausência da memb. Nuclear. Pode ser observado
em células intermediárias e parabasal. Encontrada em: cervicite, vaginite senil, pós-parto, pós-
radiação, em alguns esfregaços atróficos normais
vi. Cariólise: Desintegração do núcleo.
vii. Espessamento da Membrana Nuclear: Membrana espessa e hipercorada. Pode preceder a
cariopicnose.
 viii. Vacúolos Nucleares: É um bom sinal de degeneração nuclear se a paciente não for submetida a
radioterapia. Parece ser mais comum em células glandulares do que em escamosas. As
endocervicais são mais afetadas que as endometriais.

(4) OUTRAS ALTERAÇÕES:

a. Formação em pérola ou em Rosácea: Uma célula escamosa se colore geralmente no centro de um grupo de
várias células intermediárias ou superficiais (parece uma rosa) A presença de pérolas eosinofílicas (pérolas
córneas) indica cervicite.
b. Formação em Roseta: É mais comum em células glandulares. A célula central fica com morfologia
preservada (sem sofrer compressões).

(5) PROCESSO DE REPARO: Agentes causais: Biópsias e curetagem. Cervicite crônica. Pólipo cervical.
Eletrocautério. Criocirurgia e irradiação. Células de reparo ou regeneração: acompanham qualquer tipo de lesão;
esfoliam-se em grandes aglomerados. É difícil determinar a origem das células de reparo: endocervicais ou
escamosas. PMN e hemácias geralmente presentes nos esfregaços. A reparação do epitélio inicia-se pela
proliferação das células parabasais. Fenômeno de reparação: zona de metaplasia exuberante.
(6) CÉLULAS GLANDULARES REATIVAS: Células endocervicais com aumento nuclear, nucléolos e
multinucleação. Multinucleações em células endocervicais, marginalização da cromatina e nucléolos evidentes.