MANUAL DE EXAMES LABORATORIAIS

Programa Nutricional Magrass

 SUMÁRIO

INTRODUÇÃO
AVALIAÇÃO HEMATOLÓGICA DO SANGUE
LEUCOGRAMA - Série branca
- Leucócitos
- Neutrófilos
- Basófilos
- Eosinófilos
- Linfócitos
- Monócitos
HEMOGRAMA - Série vermelha
- Hemácias
- Hematócrito e hemoglobina
- Volume corpuscular médio (VCM)
- Hemoglobina corpuscular média (HCM)
- Concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM)
- Índice de anisocitose eritrocitária (RDW)
- Plaquetas
ANEMIAS
- Ácido fólico
- Ferro sérico
- Vitamina B12
- Ácido metilmalônico
- Vitamina B6 (piridoxina)
SÍNDROME METABÓLICA
PERFIL LIPÍDICO
- Colesterol total
- HDL-colesterol
- LDL-colesterol
- Triglicerídeos
- Razões
 - Apolipoproteína A1 (APO A1) e Apolipoproteína B (Apo B)
- Cortisol
METABOLISMO DE GLICOSE
- Glicemia de jejum
- Teste oral de tolerância à glicose (TOTG) ou curva glicêmica
- Hemoglobina glicada ou glicosilada (HbA1c)
- Homeostases Model Assessment-Insulin Resistance (HOMA-IR)
- Ácido úrico
- Gama-glutamiltranferase (GGT
PERFIL INFLAMATÓRIO
- Ferritina
- Transferrina
- Proteína C reativa (PCR)
MICRONUTRIENTES
- Vitamina D
- Zinco
- Magnésio
- Selênio
TIREÓIDE
- Hormônio tireoestimulante (TSH)
- Tri-iodotironina (T3)
- Tiroxina (T4)
REFERÊNCIAS
ANEXOS
- Anexo 1: Orientações justificativa técnica fundamentada
- Anexo 2: Encaminhamento médico na suspeita de doença
- Anexo 3: Resolução CFN Nº306/2003
- Anexo 4: Solicitação de exames laboratoriais
- Anexo 5: Resumo
INTRODUÇÃO
Os exames laboratoriais são de extrema importância na atividade clínica, uma vez que são
responsáveis por detectar insuficiências orgânicas e alterações nas concentrações de nutrientes e/ou
metabólitos. Insuficiências orgânicas ou a inadequação da oferta de nutrientes resulta em
comprometimento de todo processo metabólico, cuja consequência será a instalação de sinais, sintomas
e até mesmo enfermidades.
O Conselho Federal de Nutricionistas (CFN) recomenda que o nutricionista apenas solicite
exames laboratoriais exclusivamente necessários à avaliação, à prescrição e à evolução nutricional e
dietoterápica do cliente/paciente. Também se sugere, quando for necessário, adicionar uma justificativa
técnica fundamentada (ANEXO 1) explicando a necessidade da realização dos exames para a avaliação
nutricional e acompanhamento do paciente, pois isso oferece argumento técnico para autorização do
auditor do plano de saúde. Bem como anexar a Resolução CFN N°306/2003 que regulamenta a
solicitação de exames para diagnóstico nutricional e identificação de carências nutricionais.

São recomendações do CFN:

1. Elaborar o diagnóstico nutricional com base nos dados clínicos, bioquímicos, antropométricos e
dietéticos, atividade indispensável na assistência dietética a indivíduos sadios ou enfermos;
2. Solicitar os exames laboratoriais exclusivamente necessários à avaliação, à prescrição e à evolução
nutricional e dietoterápica do cliente-paciente.
3. Considerar diagnósticos, laudos e pareceres dos demais membros da equipe multiprofissional,
definindo com estes, sempre que pertinente, outros exames laboratoriais;
4. Considerar o cliente-paciente globalmente, respeitando suas condições clínicas, individuais,
socioeconômicas e religiosas, desenvolvendo a assistência de forma autônoma ou integrada junto à
equipe multiprofissional;
5. Solicitar exames laboratoriais cujos métodos e técnicas tenham sido aprovados cientificamente. É
de responsabilidade do nutricionista fundamentar tais solicitações em seus aspectos técnico e legal,
quando necessários, não cabendo ao CFN e CRN o estabelecimento de um rol de exames laboratoriais;
6. Respeitar os princípios da bioética e os preceitos contidos no Código de Ética do Nutricionista;
7. Denunciar o descumprimento na aceitação de solicitações de exames laboratoriais ao Conselho
Regional de Nutricionistas de sua jurisdição, às Secretarias Estaduais e Municipais no caso do SUS e à
Agência Nacional de Saúde Suplementar (ANS), quando operadoras de planos de saúde e seguradoras
de saúde.
AVALIAÇÃO HEMATOLÓGICA DO SANGUE

O sangue periférico é constituído de três diferentes linhagens celulares: glóbulos vermelhos,

eritrócitos ou hemácias, glóbulos brancos ou leucócitos e plaquetas ou trombócitos.

LEUCOGRAMA - Série branca

O leucograma fornece informações específicas sobre o sistema imunológico do cliente, como:
● Avaliar a capacidade para resistir e superar infecções
● Detectar e identificar diversos tipos de leucemia
● Determinar o estágio e gravidade de infecções
● Detectar e avaliar a gravidade de reações alérgicas
● Detectar infecções parasitárias
● Servir de suporte para o diagnóstico de outras doenças
Seus resultados devem ser avaliados de acordo com a idade, sexo, dados clínicos. Necessário
atentar-se ao valor total de leucócitos e o que causou o aumento ou a diminuição dos leucócitos.

Leucócitos
Desempenham papel essencial no mecanismo de defesa do organismo contra as agressões
infecciosas e de outra natureza.
● Leucocitose (↑11.000/mm³): indicativa de estresse, pós-operatório, infecções bacterianas ou
virais, leucemia, processos neoplásicos.
● Leucopenia (↓4.000/mm³): é significativa quando os valores se encontram abaixo de
4.000/mm³. Na maioria das vezes se dá pela baixa nos neutrófilos.
Valores baixos de leucócitos nem sempre podem ser interpretados como imunidade baixa. Pode
estar associada a proliferação e maturação dos granulócitos da medula óssea, com redução dos
neutrófilos circulantes.
Valores elevados estão associados à resistência periférica à insulina e à obesidade. A associação
da contagem de leucócitos com a obesidade é altamente dependente da presença da síndrome
metabólica.
 TERCIL Leucócitos (/mm³)

1º 3.501 - 6.000 Valor ótimo - Menor taxa de mortalidade por todas as causas

2º 6.001 - 10.000 ↑ taxa de mortalidade por todas as causas

3º > 10.000 ↑↑ taxa de mortalidade por todas as causas

J American College of Cardiology. 2007.

O valor de referência normal do laboratório é de 3500 - 10.500/mm³, porém, estudos apontam

que o valor ótimo relacionado a menor taxa de mortalidade por todas as causas é de 3.501 - 6.000/mm³.
Dividem-se em dois grupos conforme o local de seu desenvolvimento e maturação no adulto:
● Granulócitos: produzidos normalmente na medula óssea e nos tecidos mielóides.
● Linfócitos e monócitos: desenvolvem-se principalmente nos tecidos linfóides.

Neutrófilos
São os leucócitos mais numerosos e que mais necessitam de energia para exercer sua função.
Através da fagocitose, desempenham função essencial na luta contra agressões microbianas.
“Desvio para a esquerda”: consiste no aparecimento de formas imaturas (bastões e metamielócitos)
“situadas à esquerda” dos segmentados que normalmente são restritas à medula óssea. O desvio será
mais intenso quanto maior o número desses elementos imaturos no sangue periférico. Ocorre
principalmente nos processos infecciosos agudos, indicando início do processo.

Valores de referência:

Parâmetro % (células/mm³)

Neutrófilos bastonetes 3a5 150 a 400

Neutrófilos segmentados 55 a 65 3.000 a 5.000

CALIXTO-LIMA; REIS, 2012.

● Neutrofilia (↑): indicativa de infecções agudas virais e bacterianas, destruição de tecido (infarto
do miocárdio e pulmonar, queimaduras extensas), estresse, liberação de adrenalina, glicocorticóides,
exercícios físicos.
● Neutropenia (↓): drogas citotóxicas, irradiação, situações de imunossupressão (AIDS), anemia
perniciosa, carência de vitamina A e anemia ferropriva crônica, alcoolismo.

Basófilos
São ativados quando se fixam nos anticorpos IgE, liberando então os mediadores químicos
(responsáveis pelo desencadeamento da reação alérgica tipo 1). Desempenham papel importante nas
reações alérgicas e anafiláticas, relacionadas com a histamina e outras aminas vasoativas como a
heparina.
A contagem dos basófilos é importante nas reações alérgicas (choques anafiláticos), pode estar
aumentado em alergias imediatas e tardias (mediadas por IgE).

Valores de referência:

Parâmetro % (células/mm³)

Basófilos 0a1 50 a 80
CALIXTO-LIMA; REIS, 2012.

● Basofilia (↑): pode ser indicativo de edema (na alergia).

● Basopenia (↓): estresse agudo.

Eosinófilos
Atuam no sistema digestório, respiratório e na pele.

Valores de referência:

Parâmetro % (células/mm³)

Eosinófilos 2a6 100 a 300

CALIXTO-LIMA; REIS, 2012.

● Eosinofilia (↑): infecções parasitárias (esquistossomose, ascaridíase), doenças alérgicas,

dermatite herpetiforme, certas hemopatias (leucemia mieloide aguda ou crônica, anemia perniciosa),
tumores, fase de cura de processos infecciosos agudos, eosinofilia familiar.
● Eosinopenia (↓): podem chegar abaixo de 60/mm³ ou desaparecer completamente no sangue
periférico. Indicativo de estresse agudo (trauma, cirurgia, queimadura), síndrome de Cushing
(administração de hormônio adrenocorticotrófico ou corticotrofina, corticoides ou adrenalina) ou parto.

Linfócitos
Representam o último estágio do sistema linfocítico presente no sangue e no tecido linfático.

Valores de referência:

Parâmetro % (células/mm³)

Linfócitos 20 a 30 1500 a 2500

CALIXTO-LIMA; REIS, 2012.

● Linfocitose (↑): indicativo de infecção viral aguda (HIV, hepatite A), hipersensibilidade a drogas.
● Linfocitopenia (↓): indicativo de estresse agudo, AIDS, caquexia, cirrose.

Utilizado para a avaliação da imunidade:

● Depleção leve: 1200-2000 céls/mm3
● Depleção moderada: 800-1199 céls/mm3
● Depleção grave: < 800 céls/mm3

Monócitos
No sangue, apresentam-se como monócitos. Do sangue, migram facilmente através das paredes
dos vasos para os tecidos, passando então a ser denominado macrófago (fagocitose).
Atum nos processos inflamatórios, restaurando tecidos (marcador de cicatrização).

Valores de referência:

Parâmetro % (células/mm³)

Monócitos 4a8 200 a 650

CALIXTO-LIMA; REIS, 2012.
HEMOGRAMA - Série vermelha

Fazem parte do hemograma os parâmetros de contagem de hemácias, dosagem de

hemoglobina, determinação do hematócrito, índices hematimétricos, leucometria global e específica e
exame microscópico do esfregaço de sangue corado.
É considerado a principal ferramenta diagnóstica em hematologia, sendo constituído pelos
seguintes exames:
● Contagem total de hemácias
● Dosagem de hemoglobina
● Determinação de hematócrito
● Índices hematimétricos: volume corpuscular médio (VCM), hemoglobina corpuscular média
(HCM), concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM) e distribuição do tamanho das
hemácias (RDW).
● Contagem global de leucócitos
● Contagem diferencial de leucócitos
● Contagem de plaquetas (opcional)

Hemácias
As hemácias, também chamadas glóbulos vermelhos, são células do sangue que transportam
oxigênio. A contagem de hemácias determina seu número em um volume determinado de sangue.
Representam cerca de 40% do volume do sangue.
São produzidas na medula óssea e são degradadas no fígado, no baço e na própria medula óssea.
Entre os produtos da degradação das hemácias está a bilirrubina.
Valores baixos podem indicar casos de anemia normocítica, um tipo de anemia que apresenta
hemácias de tamanho normal com pouca produção celular. Já valores altos são denominados
eritrocitose e podem significar policitemia, o oposto da anemia. Nesse caso, a espessura do sangue pode
aumentar, reduzindo a velocidade da circulação.
Valores de referência:

Parâmetro Homens Mulheres

Hemácias 4,5 a 6,50 mi/mm³ 4,0 a 5,6 mi/mm³

CALIXTO-LIMA; REIS, 2012.

Hematócrito e Hemoglobina
O hematócrito é a razão entre os eritrócitos centrifugados e plasma, refletindo o volume
constituído pelos eritrócitos.
A hemoglobina é a proteína respiratória dos eritrócitos, constituída de 3,8% de heme e 96,2%
de globina. É de grande utilidade na detecção de anemias e eritrocitose.
Encontra-se reduzida em todas as anemias, na maioria das vezes como consequência de outra
doença subjacente ou deficiência (ferro, folato e vitamina B12).

Valores de referência:

Parâmetro Homens Mulheres

Hematócrito 40,0 a 54,0 g/dl 36,0 a 47,0 g/dl

Hemoglobina 13,5 a 18,0 g/dl 12,0 a 16,0 g/dl

CALIXTO-LIMA; REIS, 2012.

● <12 g/dl em mulheres na pré-menopausa

● <13 g/dl em mulheres na pós-menopausa e homens

Volume corpuscular médio (VCM)

Reflete o volume médio das hemácias (tamanho da hemácia). É importante para definir se a
anemia é de eritrócitos de pequeno volume (microcítica) ou de grande volume (macrocítica).
● Normocitose: doença crônica, câncer, tireoide, hepatopatia.
● Microcitose: deficiência de ferro e anemia da doença crônica.
● Macrocitose: falta de vitamina B12 e ácido fólico (comum na gastrite atrófica - falta de HCl, uso
prolongado de anti ácido e alcoolismo.
● Anisocitose: diferentes tamanhos. Presença de macro e microcitose ao mesmo tempo, sem
predominância.
Valores de referência:

Parâmetro Valores

VCM 82,0 a 94,0 fL

CALIXTO-LIMA; REIS, 2012.

Hemoglobina corpuscular média (HCM)
Conteúdo de hemoglobina em cada hemácia. Fornece a informação do tipo de anemia:
hipocrômica (com pouca hemoglobina) ou hipercrômica (com hemoglobina aumentada).

Valores de referência:

Parâmetro Valores

HCM 27,0 a 33,0 pg

CALIXTO-LIMA; REIS, 2012.

Concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM)

Concentração de hemoglobina para determinado hematócrito expresso em percentual (%).
● Valores aumentados: hipercromia.
● Valores diminuídos: hipocromia.

Valores de referência:

Parâmetro Valores

CHCM 32,0 a 37,0 g/dL

CALIXTO-LIMA; REIS, 2012.

Índice de anisocitose eritrocitária (RDW)

Indica o grau de variação no tamanho entre as hemácias circulantes. O aumento do RDW
habitualmente precede as alterações de outros parâmetros. Assim, a alteração precocemente na
deficiência de ferro pode ser indicada por este índice, mesmo antes das alterações do VCM e da
diminuição da hemoglobina.
Demonstra produção prejudicada de hemácias que pode ser causado por deficiências
nutricionais (ferro, B12, B9), inflamação ou estresse oxidativo.
Aumento do RDW com anisocitose > 14,5% associa-se a maior risco de doenças cardiovasculares
por todas as causas. A anisocitose reflete uma eritropoiese (produção de eritrócitos/hemácias)
prejudicada e sobrevida anormal dos eritrócitos, que pode ser causada por deficiências nutricionais,
estado inflamatório ou estresse oxidativo aumentado. Por muitos anos a RDW foi utilizada somente
como parte da avaliação dos diferentes tipos de anemias. No entanto, tem sido demonstrado na
literatura sua associação com diversas patologias, como as doenças cardiovasculares (DCVs) e o câncer.

Valores de referência:

Parâmetro Valores

RDW 11,0 a 16,5 %

Calixto-Lima L e Reis NT. Interpretação de exames laboratoriais aplicados à nutrição clínica. 2012

OBS.: na anemia ferropriva há tendência à heterogeneidade do tamanho das hemácias, logo, de valores
de RDW maiores do que nas outras anemias, como, por exemplo, a talassemia e a anemia de doença
crônica. Estas últimas tendem a homogeneidade da população microcítica, levando a valores normais
de RDW.

Plaquetas
Plaquetas ou trombócitos são fragmentos de célula presentes no sangue que é formado na
medula óssea. A sua principal função é a formação de coágulos, participando, portanto, do processo de
coagulação sanguínea. Liberam fatores destinados a aumentar a vasoconstrição e a iniciar a
reconstituição da parede vascular, além de contribuírem para a formação de complexos enzima/cofator
nas reações de coagulação.
Sua deficiência quantitativa ou qualitativa pode levar à hemorragia, assim como seu aumento
pode aumentar o risco de trombose.
● Plaquetose ou trombocitose (↑): indica uma resposta à infecção, inflamação e hemorragia.
● Plaquetopenia ou trombocitopenia (↓): pode ocorrer com uso de agentes químicos ou drogas,
secundária a doenças autoimunes, anemias e coagulopatias.

Valores de referência:

Parâmetro Valores

RDW 150 a 450 mil/mm³

CALIXTO-LIMA; REIS, 2012.

ANEMIAS
A anemia é uma deficiência no tamanho ou número de glóbulos vermelhos ou a quantidade de
hemoglobina que eles contêm. Essa deficiência limita a troca de oxigênio e dióxido de carbono entre o
sangue e as células e tecidos. A classificação da anemia baseia-se no tamanho das células.
A maioria das anemias é causada pela falta de nutrientes necessários para a síntese normal dos
eritrócitos, principalmente ferro, vitamina B12 e ácido fólico (B9). As anemias que resultam da ingestão
inadequada de ferro, proteínas e determinadas vitaminas (vitamina B12, ácido fólico, piridoxina e ácido
ascórbico), cobre e outros metais pesados são frequentemente denominadas anemias nutricionais.
Outras anemias resultam de várias condições como hemorragia, anormalidades genéticas, doenças
crônicas ou toxicidade por fármacos, e têm graus variados de consequência nutricional.
Ressalta-se que o diagnóstico das anemias é realizado pelo médico, nutricionista realizam a
identificação de carências nutricionais.

O quadro a seguir resume as características identificadas no hemograma para as anemias por

deficiência de ferro, ácido fólico e vitamina B12 e anemia da doença crônica.

Bouri e Martin. Clinical Medicine Journal. 2018. Grotto. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. 2010. in Muzy, 2020.
Estágios da deficiência de ferro

(Adaptado de Gibson, 2005 e Herbert, 1987).

Ilustração dos índices hematimétricos

Muzy, 2020.
Ácido fólico
A carência de folato por deficiência alimentar ou má-absorção é mais comum do que a vitamina
B12, por seu menor armazenamento corporal.
O ácido fólico é necessário para a síntese de certas purinas e pirimidinas que constituem o DNA
celular. Por isso, essa vitamina é importante para a divisão celular, para a síntese de DNA e RNA, para a
síntese proteica, para a produção de células sanguíneas e atua como coenzima no metabolismo de
aminoácidos.
A deficiência de folato e, consequentemente, o diagnóstico de anemia megaloblástica são
comuns em indivíduos alcoolistas por deficiência alimentar e prejuízo do álcool na absorção e no
metabolismo do folato. A deficiência também é comum em gestantes, a sua suplementação no primeiro
trimestre de gravidez é importante para prevenir má formação fetal por defeitos no tubo neural.
O nível sérico de folato é um indicador de ingestão recente de folato. O folato eritrocitário é um
melhor indicador das reservas de folato a longo prazo. Baixos níveis de folato eritrocitário podem
indicar deficiência prolongada de folato.
O folato sérico é um teste relativamente inespecífico. Podem ser observados baixos níveis
séricos de folato na ausência de deficiência, e podem ocorrer níveis normais em pacientes com anemia
macrocítica, demência, transtornos neuropsiquiátricos e distúrbios da gravidez

Valores de referência:

Folato eritrocitário (ng/mℓ) Folato sérico (ng/mℓ)

280 a 903 > 6,5

Williamson; Snyder, 2016.

Ferro sérico
O ferro entra na composição de hemoglobina, mioglobina e enzimas respiratórias. Seu valor
sérico depende do consumo alimentar, da absorção intestinal, da hemólise fisiológica no sistema
reticuloendotelial e das reservas orgânicas hepáticas (ferritina e hemossiderina).
No sangue, o ferro sérico é transportado pela transferrina. É importante na determinação do
coeficiente ou percentual de saturação da transferrina. Assim, o ferro sérico é o que está altamente
associado a transferrina.
Ferro -> transportado pela transferrina -> armazenado pela ferritina.
 O nível sérico de ferro reflete o Fe3+ ligado à transferrina, e não a Hb livre no soro. O ferro sérico
não é confiável como principal teste para identificação da deficiência de ferro ou triagem para
hemocromatose e outras doenças de sobrecarga de ferro.
É um exame útil para: diagnóstico de perda de sangue, diagnóstico diferencial de anemias,
diagnóstico de hemocromatose e hemossiderose, avaliação da deficiência de ferro (deve ser sempre
medido com a TIBC), diagnóstico de toxicidade aguda do ferro, avaliação da talassemia e anemia
sideroblástica, monitoramento da resposta ao tratamento da anemia.

Valores de referência:

Homens Mulheres

45 a 182 μg/dℓ 28 a 170 μg/dℓ

Williamson; Snyder, 2016.

Vitamina B12
A deficiência de vitamina B12 pode ser produzida pela incapacidade de absorção devida à
deficiência de fator intrínseco (anemia perniciosa). Outra causa de deficiência consiste na incapacidade
de liberar a vitamina das proteínas de ligação em consequência de deficiência grave de ácido clorídrico.
A carência de vitamina B12, também pode ocorrer em razão de gastrectomias, úlcera péptica
extensa, ileíte regional, malformações e ressecção do íleo.
A vitamina B12 é necessária para a síntese adequada de DNA, por seu papel no metabolismo do
ácido fólico.
A anemia megaloblástica ocorre por deficiência ou má-absorção de vitamina B12 ou ácido fólico,
podendo ser necessário um período de 2 anos de deficiência de vitamina B12 para que o VCM torne-se
elevado e surjam alterações megaloblásticas. Na falta de fator intrínseco, denomina-se anemia
perniciosa (também há aumento de VCM).
Valores de referência:

Limítrofe Normal Deficiência

190 - 300 ng/dL > 300 ng/L < 190 ng/Ll

*Valores podem variar de acordo com o laboratório.

Ácido metilmalônico
O ácido metilmalônico eleva-se quando há deficiência de vitamina B12 (cobalamina), sendo útil
para estabelecer esse diagnóstico e igualmente para acompanhar pessoas com determinados erros
inatos do metabolismo bastante raros, como acidemia metilmalônica e defeitos do metabolismo da B12.
A deficiência dessa vitamina pode ser provocada por dieta vegetariana estrita, déficit
nutricional, gastrite atrófica, doenças inflamatórias intestinais, entre outras causas, e ocasiona
problemas neurológicos que podem se tornar irreversíveis se não forem adequadamente tratados.
Valores de referência: 0,00 a 0,40 μmol/ℓ.
Em que valores acima de 0,40 associam-se a deficiência de vitamina B12.

Vitamina B6 (piridoxina)
A deficiência de vitamina B6 pode impedir a etapa enzimática inicial da síntese do heme e o uso
de ferro nas células eritropoiéticas. A deficiência de ferro e vitamina B6 causa anemia hipocrômica
microcítica e um quadro indistinguível de sangue, sugerindo a necessidade de medir as concentrações
de ambos, para fazer um diagnóstico apropriado.
Na prática médica, a suplementação de ferro é geralmente adotada em mulheres grávidas antes
de qualquer medida. Aqui, relatamos que a deficiência de vitamina B6 é comumente encontrada em
mulheres grávidas e, presumivelmente, contribui para a alta prevalência de anemia na gravidez.
Valor de referência: 8,7 - 27,2 ng/mL
SÍNDROME METABÓLICA
PERFIL LIPÍDICO

Colesterol total
Componente essencial de todas as membranas celulares e é o precursor dos hormônios
esteróides e da síntese de ácidos biliares. Encontrado em todos os tecidos animais.
Sua dosagem é útil na avaliação de risco de doença coronariana, na qual, habitualmente, níveis
elevados se associam a maior risco de aterosclerose.
O colesterol está elevado na hipercolesterolemia primária e também secundariamente em
síndrome nefrótica, insuficiência renal crônica, hipotireoidismo, diabetes mellitus, cirrose biliar
primária, hipoalbuminemia.
Níveis baixos podem ser vistos na desnutrição e no hipertireoidismo.

Valores de referência:

Parâmetro Pontos de corte de risco cardiovascular (< 20 anos)

Desejável Limítrofe Alto Muito alto

CT (mg/dL 160 - 200 200 - 239 ≥ 240 -

V Diretriz Brasileiras de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. 2013.

HDL-colesterol
A fração alfa do colesterol é tida como protetora de desenvolvimento de aterosclerose. É um
componente essencial de todas as membranas celulares e é precursor dos hormônios.
Valores baixos de HDL são encontrados em indivíduos obesos, de vida sedentária, fumantes,
diabéticos e renais crônicos. Exercícios físicos podem aumentar esta fração lipídica.

Valores de referência:

Parâmetro Pontos de corte de risco cardiovascular (< 20 anos)

Desejável Limítrofe Baixo

HDL -c (mg/dL > 60 40 - 60 < 40

V Diretriz Brasileiras de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. 2013.
LDL-colesterol
A fração beta do colesterol seria implicada diretamente no desenvolvimento de lesões
ateroscleróticas. São as principais proteínas de transporte do colesterol.
A relação entre doença aterosclerótica coronariana e níveis elevados de LDL colesterol é
significativa e direta. A aterosclerose é doença multifatorial na qual as dislipidemias são um fator de
risco modificável. A diminuição do LDL-colesterol (LDL-C) em indivíduos sob risco diminui a
morbimortalidade relacionada à aterosclerose coronariana.
Seus níveis também se encontram elevados na síndrome nefrótica, no hipotireoidismo e na
icterícia obstrutiva.
A dosagem direta do LDL-c não é necessária, podendo o cálculo ser feito por meio da fórmula
de Friedewald [LDL-C = (colesterol total [CT] – HDL-C) – (triglicerídeos [TG]/5)], quando o valor dos
triglicerídeos for inferior a 400 mg/dL. Para os casos em que o nível dos triglicerídeos for superior a 400
mg/dL, utiliza-se como critério o colesterol não HDL [não HDL-C = CT – HDL-C], cujo alvo é 30 mg/dL
acima do alvo de LDL-c (isto é, para pacientes cujo LDL-C alvo for 100 mg/dL, o alvo de não HDL-C será
130 mg/dL).

Valores de referência:

Parâmetro Pontos de corte de risco cardiovascular (< 20 anos)

Desejável Limítrofe Alto Muito alto

LDL-c (mg/dL 100 - 129 130 - 159 160 - 189 ≥ 190

Col. não HDL 130 - 159 160 - 189 ≥ 190

V Diretriz Brasileiras de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. 2013.

Triglicerídeos
Cada triglicerídeo é formado por uma molécula de glicerol ligados a 3 ácidos graxos. Sua
dosagem é realizada para avaliar o metabolismo lipídico, eventual hipertrigliceridemia secundária ao
uso de drogas anti-hipertensivas, verificar a eficiência de tratamentos que visam reduzir os níveis de
triglicerídeos, calcular o VLDL-colesterol e o risco de pancreatite.
Valores de referência:

Parâmetro Pontos de corte de risco cardiovascular (< 20 anos)

Desejável Limítrofe Alto Muito alto

TG (mg/dL < 150 150 - 199 200 - 499 ≥ 500

V Diretriz Brasileiras de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. 2013.

Razões
As razões lipídicas são consideradas melhores preditores de doença arterial coronariana (DAC)
quando comparado com a avaliação isolada dos lipídios, uma vez que elas refletem as interações entre
as frações lipídicas aterogênicas e as protetoras.

Como interpretar:

CT/HDL-c > 6 (↑ risco DCV)

LDL-c/HDL-c 3,9 - 4,6 (↑ risco DCV) > 4,6 (↑↑ risco DCV)

TG/HDL-c > 5 (↑ risco DCV)

Lipids in Health and Disease. 2010

Valores ideais para a razão TG/HDL-c são aqueles menores que 3,5 para homens e menores que
2,5 para mulheres. Para as razões CT/HDL-c e LDL-c/HDL-c valores abaixo de 6 e 3,9 respectivamente
estão associados a menor risco cardiovascular.

Apolipoproteína A1 (APO A1) e Apolipoproteína B (APO B)

As apolipoproteínas são proteínas que estão em associação com lipídeos nas partículas de
lipoproteínas e desempenham funções importantes no metabolismo lipoprotéico, como transporte
dessas moléculas hidrofóbicas no meio aquoso plasmático, ligação aos receptores específicos na
superfície celular para direcionar corretamente os lipídeos para os órgãos-alvo e tecidos do organismo,
e ativação ou inibição de enzimas envolvidas no metabolismo lipídico.
A apolipoproteína A-1 (apo A-1) é o maior componente da partícula de lipoproteína de alta
densidade (HDL), representando cerca de 45% de sua massa molecular , e atua como cofator para a
enzima lecitina colesterol acil transferase, e também como mediador na transferência do colesterol das
células para as partículas de HDL, processos importantes para o transporte reverso do colesterol para o
fígado.
A apolipoproteína B (apo B) está presente nos quilomícrons como apo B-48 e nas lipoproteínas
de densidade muito baixa (VLDL), lipoproteína de densidade intermediária (IDL), e lipoproteína de baixa
densidade (LDL) como apo B-100, que é responsável pela ligação da lipoproteína ao seu receptor tecidual
específico. A apo B é a principal proteína funcional para o transporte de colesterol para as células
periféricas.
A concentração plasmática de apo A-1 é fortemente associada com HDLc, e a expressão de apo
A-1 pode ser responsável pela determinação dos níveis plasmáticos de HDL-c. Assim, o índice apo B/apo
A-1 representa o balanço entre as partículas de colesterol potencialmente aterogênicas ricas em apo B
e as partículas de colesterol antiaterogênicas ricas em apo A-I.
As pesquisas envolvendo o valor preditivo das apolipoproteínas A-1 e B nas doenças
ateroscleróticas surgiram há aproximadamente duas décadas. Atualmente, os níveis plasmáticos das
apolipoproteínas A-1 e B têm sido descritos como melhores preditores de doenças ateroscleróticas do
que as concentrações de lipídeos e lipoproteínas.
A solicitação das Apos é realizada quando deseja-se investigar o perfil cardiovascular, realizando
o cálculo das razões e sua interpretação. Se não há esta necessidade, ou conhecimento, a solicitação e
análise do perfil lipídico (CT, frações e TG) já é suficiente.
Razão APO A1 e APO B: o valor ideal é 0,5. Valores ≥ 0,87 para homens e ≥ 0,65 para mulheres
relacionam-se à síndrome metabólica e resistência insulínica.
METABOLISMO DE GLICOSE
Glicemia de jejum
A glicose é a fonte energética primária do organismo. O tecido nervoso depende exclusivamente
desta molécula como fonte energética (não é capaz de estocar carboidratos, nem os transformar a partir
de outras fontes), portanto a concentração de glicose é crítica na manutenção da capacidade vital. As
amilases são encarregadas de digerir esta forma polimérica, que é posteriormente metabolizada por
outras enzimas específicas, para a produção de açúcares na forma de monossacarídeos. Os açúcares são
absorvidos no intestino e transportados ao fígado, para posterior conversão em glicose.
A glicose, ao entrar na célula, é decomposta a dióxido de carbono e água, com liberação de
energia, através de três diferentes vias enzimáticas (dependendo do tipo celular e do seu status
bioquímico). O organismo depende da manutenção dos níveis extracelulares de glicose em uma faixa
relativamente estreita, o que é conseguido a partir da ação de um mecanismo multiorgânico e
relativamente complexo, envolvendo a transformação de compostos em glicose, sua estocagem na
forma de glicogênio e a decomposição de glicogênio em glicose funcional. A insulina e o glucagon são
compostos chave na manutenção deste equilíbrio, assim como outras substâncias endócrinas.
Valores aumentados: diabetes mellitus (primária ou secundária, insulino dependente ou não
insulino dependente), diabetes gestacional, ausência de jejum, estados de stress, injeções de adrenalina,
feocromocitoma, choque, anestesia, pancreatite aguda, infarto agudo do miocárdio, dano cerebral,
acidentes vasculares cerebrais, trauma, doença de Cushing, acromegalia, glucagonoma, uso de
medicamentos (corticosteróides, estrogênios, álcool, fenitoína, diuréticos tiazídicos, propanolol),
hipervitaminose A crônica.
Valores diminuídos: hipoglicemia reativa pós-prandial, pancreatites, insulinomas, hipoglicemia
autoimune, neoplasias, hipopituitarismo, doença de Addison, hipotireoidismo, prematuridade, recém-
nato de mãe diabética, doenças enzimáticas hereditárias, desnutrição, alcoolismo, uso de
medicamentos (insulina, sulfoniluréia, etc).

Valores de referência

Normoglicemia 65 - 100

Pré-diabetes / ↑risco de DM2 ≥ 100 - 126

DM2 ≥ 126

Sociedade Brasileira de Diabetes 2019 - 2020

 Estar normoglicêmico é o suficiente?

Valores de referência

Q1 ≤ 85 Valor ótimo

Q2 85 - 89 -

Q3 90 - 94 ↑ risco de DM2 comparado ao Q1 (HR:

1,49)

Q4 95 - 99 ↑ risco de DM2 comparado ao Q1 (HR:

2,33)
HR: Hazard ratio (taxa de risco)
The New England Journal of Medicine. 2005. The American Journal of Medicine. 2008.

Estudos demonstram que estar dentro do valor de referência não é suficiente. Pois cada miligrama
por decilitro de glicose no plasma em jejum pode aumentar o risco de diabetes em 6% após o controle
de outros fatores de risco. Em comparação com aqueles com glicemia de jejum inferior a 85 mg/dL,
indivíduos com glicemia de 95 a 99 mg/dL apresentaram 2,33 vezes mais chances de desenvolver
diabetes. Os indivíduos no grupo de 90 a 94 mg/dL apresentaram 49% mais chances de progredir para
diabetes.

Teste oral de tolerância à glicose (TOTG) ou curva glicêmica

É uma prova de sobrecarga e deve ser realizada em casos específicos. Para adultos, consiste em
coletar o sangue do paciente em jejum, que deverá, em seguida, ingerir uma solução composta de 75g
de glicose diluída em 300ml de água dentro de 5 minutos. Repete-se a coleta de sangue aos 30, 60, 90
e 120 minutos após a sobrecarga (ingestão da glicose).
De acordo com a Sociedade Brasileira de Diabetes, indivíduos que apresentarem glicemia no
tempo 120 minutos após sobrecarga de 75g de glicose, superior a 200 mg/dL, são considerados como
portadores de Diabetes.
Indivíduos que apresentarem glicemia no tempo 120 minutos entre 140 e 199 mg/dL o
diagnóstico é de intolerância glicídica (pré diabetes).
Valores de referência:

Mg/dL

Valor ideal <120

Normoglicemia <140

Pré-diabetes ou ↑risco de DM2 ≥ 140 e < 200

DM2 ≥200
Sociedade Brasileira de Diabetes 2019 - 2020; Diabetes Care. 2009. Diabetes Care. 2010.

Hemoglobina glicada ou glicosilada (HbA1c)

Uma glicemia elevada acarreta a ligação da glicose e vários resíduos de aminoácidos de várias
proteínas. Essa reação é denominada glicação. É um processo praticamente irreversível e, assim, a
molécula de glicose permanecerá ligada até que a molécula de proteína seja degradada.
A dosagem da fração HbA1c permite a avaliação de longo prazo do controle glicêmico. O prazo
avaliado é de cerca de 90 dias, níveis inferiores a 6,5% são associados a um bom controle glicêmico.

Valores de referência:

Normoglicemia > 5,7

Pré-diabetes / ↑risco de DM2 ≥ 5,7 e < 6,5

DM2 ≥ 6,5

Sociedade Brasileira de Diabetes 2019 - 2020

Associação com doenças cardiovasculares:

Hb1Ac

Sem associação com DCV < 4,6

Associação não linear com DCV ≥ 4,6

JAMA [Arch Intern Med]. 2005.

Homeostases Model Assessment-Insulin Resistance (HOMA-IR)
O índice HOMA-IR prediz o nível de resistência insulínica (RI) de acordo com a glicemia e a
insulinemia basal. Ele tem sido amplamente utilizado e representa uma das diversas alternativas para
avaliação da RI, principalmente por figurar como um método simples, rápido, de fácil aplicação e baixo
custo.

Valores de referência:

Quartis de HOMA-IR HOMA-IR

1º < 1,4

2º 1,4 - 1,98

3º 1,99 - 2,85

4º ≥ 2,86

Diabetes Care. 2004.

O quartil mais alto está associado a maior IMC, circunferência da cintura, pressão arterial,
colesterol total, triglicerídeos e a menor taxa de filtração glomerular.

Ácido úrico
O ácido úrico é produzido no fígado a partir da degradação de compostos de purina de origem
nutricional e de síntese endógena. O homem adulto normal tem um reservatório corporal total de urato
de aproximadamente 1.200 mg, duas vezes maior que o da mulher adulta. Essa diferença sexual pode
ser explicada pelo aumento da excreção renal de urato, devido aos efeitos dos compostos estrogênicos
nas mulheres pré-menopausa.
O ácido úrico é filtrado pelos rins e eliminado pela urina, em menor quantidade pelas fezes e
também mantido no sangue.
É mais comum a alteração no ácido úrico por causa do excesso do ácido e não de sua diminuição
que pode estar relacionada a doenças renais, hepáticas ou influência medicamentosa. A quantidade
elevada de ácido úrico é chamada de hiperuricemia e pode ocasionar a:
 - Gota (acúmulo e cristalização do ácido úrico) = a doença provoca inchaços, inflamações e dores
nas articulações (joelhos, tornozelos, dedos e calcanhares). Sendo mais frequente em homens

adultos, a gota pode surgir nas mulheres após o início da menopausa.

Valores de referência (mg/dL)

Homens Mulheres

≥7 ≥6

<7 <6
Calixto-Lima L e Reis NT. Interpretação de exames laboratoriais aplicados à nutrição clínica. 2012

Ácido úrico (mg/dL) Homens Mulheres

0 - < 3,0

3,0 - < 4,0 Valor ideal

4,0 - < 5,0 ↑ risco de DM2 / RI

5,0 - < 6,0 ↑↑ risco de DM2 / RI

6,0 - < 6,9 ↑ risco de DM2 / RI* ↑↑ risco de DM2 / RI

*Não significativo estatisticamente.

J. Clin. Endocrinol Metab. 2016.

Evidências científicas relacionam valores entre 6,0 e < 6,9 com aumento do risco de Diabetes
Mellitus tipo 2 e resistência insulínica principalmente em mulheres.

Gama-glutamiltranferase (GGT)
A gama glutamil transferase (gama GT) é uma enzima envolvida na transferência de um resíduo
gama glutamil de alguns peptídeos para outros compostos (água, aminoácidos e outros peptídeos
menores). Fisiologicamente, está envolvida na síntese proteica e peptídica, regulação dos níveis
teciduais de glutationa e transporte de aminoácidos entre membranas.
É encontrada em vários tecidos: rins, cérebro, pâncreas e fígado (quase a totalidade da gama GT
corpórea está presente nos hepatócitos). No fígado, esta enzima está localizada nos canalículos das
células hepáticas e particularmente nas células epiteliais dos ductos biliares. Devido a esta localização
característica, a enzima aparece elevada em quase todas as desordens hepatobiliares.
Valores aumentados: doenças hepáticas em geral (hepatites agudas e crônicas, carcinomas,
cirrose, colestase, metástases etc.), pancreatites, infarto agudo do miocárdio, lupus eritematoso
sistêmico, obesidade patológica, hipertireoidismo, estados pós-operatórios, carcinoma de próstata, uso
de medicamentos hepatotóxicos ou capazes de ativar indução enzimática (barbituratos, fenitoína,
antidepressivos tricíclicos, acetaminofen).
Níveis elevados (maior ou igual a 36 U/L) associam-se ao Diabetes Melittus tipo 2.

Quartis de GGT GGT (U/L)

1º <16

2º 17-22

3º 23 - 35

4º ≥36 (+ obesidade = maior o risco de DM2)

Clinical Chemistry. 2007;53(6).

Cortisol
O cortisol é um hormônio produzido pelas glândulas adrenais e aumenta nas últimas etapas do
sono no ser humano, com o objetivo de preparar o organismo para a vigília. A concentração de cortisol
no momento de despertar é mais elevada e vai decrescendo ao longo do dia, atingindo concentrações
menores antes de dormir(4). O cortisol também é considerado um importante marcador do estresse
fisiológico(5).
O cortisol salivar reflete 50-70% do cortisol sérico livre, é bem aceito, rápido e pouco invasivo.
Portanto é a maneira mais indicada de avaliação de seus níveis.
O cortisol livre no soro difunde-se livremente na saliva. Por conseguinte, as determinações do
cortisol salivar (hidrocortisona) refletem de modo mais acurado o cortisol livre no soro (50-70%). A
concentração de cortisol salivar é independente do fluxo de saliva
Valores de referência: exibe variação diurna, com concentrações de cerca de 5,6 ng/mℓ de 8:00
- 9:00h e de cerca de 1 ng/mℓ às 23:00.
 A SM é um conjunto de anormalidades metabólicas que aumenta o risco de Diabete Melito tipo
2 e doença cardiovascular, que pode ser definida como um estado de distúrbio da homeostase
metabólica caracterizada pela combinação de obesidade central, resistência à insulina, dislipidemia e
hipertensão.
O cortisol salivar é um marcador importante do estresse crônico e um dos vários fatores
estressores que podem levar a alterações do eixo hipotálamo hipófise adrenal, com alteração da
homeostase metabólica do organismo e consequentemente aos distúrbios metabólicos citados acima.
A disfunção do eixo hipotálamo hipófise adrenal está associada com obesidade e SM e,
consequentemente, IMC; aumento da circunferência abdominal e gordura visceral estão associados com
baixos níveis de cortisol salivar pela manhã.
PERFIL INFLAMATÓRIO
Ferritina
Apesar da maioria do ferro do organismo estar armazenado na hemoglobina, ele também é
armazenado na forma de ferritina e hemossiderina. Encontra-se ferritina (glicoproteína ferruginosa) em
todas as células/tecidos do organismo, porém, sua concentração é maior no fígado e nas células do
sistema retículo endotelial do fígado, baço e medula óssea.
Sua função é acumular o ferro intracelular, protegendo a célula dos efeitos tóxicos do ferro livre.
Seus valores relacionam-se com a reserva total de ferro no organismo. Assim, valores de ferritina abaixo
do normal indicam diagnóstico de anemia. Porém, atenção, pois sua depleção orgânica acontece antes
mesmo de o indivíduo apresentar-se anêmico, com diminuição dos níveis de hematócrito, hemoglobina,
VCM e HCM.
Por ser uma proteína de fase aguda, está elevada em caso de tumor, trauma e processos
inflamatórios. A expressão da ferritina pode ser regulada por diferentes vias. Em um estado de
inflamação, a ferritina sérica pode estar aumentada por estímulo de citocinas inflamatórias, pela
secreção por macrófagos ou pela liberação das células após dano tecidual.
Uma via importante é da hepcidina (HEP), onde as citocinas inflamatórias estimulam a síntese
de HEP, que é capaz de se ligar a ferroportina (FPT). A FPT funciona como um “canal” para a liberação
do ferro para a corrente sanguínea e está presente nos enterócitos, hepatócitos e macrófagos que
participam da ressíntese de hemácias. Ao se ligar a FPT, a HEP diminui a liberação de ferro para a
corrente sanguínea gerando um aumento da ferritina, caracterizando então, um tipo de anemia
conhecido como anemia da doença crônica.

Valores de referência:

Parâmetro Valores normais Inflamação

Ferritina H: 20 a 300 ng/mL > 300

M: 20 a 200 ng/mL (pré) > 200 (pré-menopausa)
20 a 300 ng/mL (pós menopausa)
Journal of Obesity. 2016.

Um alto nível de ferritina (por inflamação subclínica em pessoas com sobrepeso/obesidade)

pode mascarar uma deficiência subjacente de ferro. É recomendável solicitar um perfil completo de
ferro para excluir com segurança a deficiência nesses indivíduos.
Transferrina
Glicoproteína sintetizada pelo fígado, que é responsável pelo transporte de ferro no seu sítio de
absorção intestinal ou nos sítios de catabolismo da hemoglobina para os precursores das células
vermelhas na medula óssea ou para os sítios de estocagem de ferro na medula óssea, no fígado e no
baço.
Na anemia ferropriva, o nível de transferrina está elevado, aumentando a absorção intestinal de
ferro em 35%, mas seu percentual de saturação é baixo. Na anemia das doenças crônicas, a transferrina
apresenta-se normal e o percentual de saturação está aumentado. Níveis elevados também podem ser
encontrados nos estágios iniciais de hepatites agudas, na gravidez e no uso de estrogênios.

Valores de referência:

Parâmetro Valores normais Inflamação

Transferrina 202 a 336 mg/dℓ. < 230 mg/dL

Williamson; Snyder, 2016.

Proteína C reativa (PCR)

A proteína C reativa (PCR) é uma proteína de fase aguda induzida por citocinas (principalmente
IL-6, o TNF-α e a IL-1), útil para a detecção e avaliação de infecções, lesão tecidual e distúrbios
inflamatórios. Os níveis plasmáticos começam a aumentar dentro de 4 a 6 h após a lesão tecidual inicial
e continuam aumentando várias centenas de vezes no decorrer de 24 a 48 h. A PCR permanece elevada
durante a resposta de fase aguda e retorna a seus valores normais com a restauração da estrutura e
função do tecido. A elevação da PCR é exponencial, com duplicação a cada 8 a 9 h. A meia-vida é de <
24 h.
Por seu papel na inflamação e por apresentar traços normalmente detectados no sangue, é
utilizada como preditor de risco para eventos cardiovasculares, através de sua interação com os fatores
de risco clássicos, como creatina kinase (CK) e lactato desidrogenase (LDH).
Valores elevados: inflamação aguda, artrite reumatoide, lúpus, doença cardiovascular,
aterosclerose, anovulatórios orais, doença intestinal inflamatória, arterite de células gigantes,
osteomielite, câncer de linfonodos, gravidez.
Valores de referência:
De 1,0 e 5,0 mg/dL: encontrado em infecções virais e processos inflamatórios leves;
De 5,1 e 20,0 mg/dL: encontrado em infecções bacterianas e processos inflamatórios sistêmicos;
 Acima de 20,0 mg/dL: encontrado em infecções graves, grandes queimados e em
politraumatismo.

Inflamação

< 0,3 Sem inflamação

0,3 - 1,0 Obesidade, gravidez, tabagismo, Diabetes

(RI)

1,0 - 10 Inflamação sistêmica

> 10 - 50 Infecções virais e bacterianas

> 50 Inflamação grave e infecções bacterianas

Rev. Assoc. Med. Bras. 2013;59(1).

Valores de PCR (mg/L) Risco cardiovascular

<1 Baixo

1-3 Médio

>3 Alto
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441843/

A PCR pode ser considerada um biomarcador para o processo de disfunção endotelial e, em

concentrações supra fisiológicas, como preditora de doença cardiovascular.
MICRONUTRIENTES
Vitamina D
A vitamina D é uma substância cuja maior ação se dá no controle dos níveis de cálcio no sangue e
na saúde dos ossos. O calciferol possui uma particularidade em relação às outras vitaminas: além de ser
adquirida através dos alimentos, ela também pode ser produzida pelo nosso próprio organismo, através
da exposição solar.
A deficiência dessa vitamina é caracterizada pela alteração no metabolismo do cálcio e do fósforo,
com interferência na deposição de cálcio ósseo, prejudicando a osteogênese normal.
Em relação ao aspecto laboratorial, ocorre diminuição dos valores de fósforo sérico, com
concentrações normais de cálcio, e aumento no paratormônio (PTH) e da fosfatase alcalina. Os valores
séricos de calcitriol não são o principal indicador para avaliação do nível de vitamina D no organismo.
As vitaminas D3 e D2 obtidas na alimentação e/ou exposição solar são transportadas para o
fígado, onde serão transformadas em calcidiol (25-hidroxivitamina D). O calcidiol é a forma que o corpo
usa para armazenar a vitamina D.
Quando o organismo sente necessidade de agir sobre os níveis de cálcio do sangue e dos ossos,
uma parte desta 25-hidroxivitamina D é transportada até os rins, onde sofre o último processo de
metabolização, transformando-se em calcitriol (1,25-hidroxivitamina D), esta sim a forma ativa da
vitamina D.
O nível sérico de 25-hidroxivitamina D (25(OH)D) é o melhor indicador do conteúdo corporal de
vitamina D ao refletir a vitamina obtida a partir da ingestão alimentar e da exposição à luz solar, bem
como a conversão de vitamina D a partir dos depósitos adiposos no fígado. Os níveis de 25(OH)D
constituem um espectro contínuo de suficiência de vitamina D.
Evidências recentes correlacionam níveis insuficientes de vitamina D com um risco aumentado de
desenvolvimento de outras patologias não ósseas: doenças cardiovasculares, hipertensão, neoplasias,
diabetes, esclerose múltipla, demência, artrite reumatóide, doenças infeciosas.
Valores de referência:

Valores de 25[OH]D (ng/mL)

> 20 Normal

30 - 60 Normal para grupos de risco

> 100 Risco de toxicidade e hipercalcemia

Bras Patol Med Lab. 2017.
 Considera-se grupo de risco: idosos, gestantes, pacientes com osteomalácia, raquitismo,
osteoporose, hiperparatireoidismo secundário, doenças inflamatórias, autoimunes, renal crônica e pré
bariátricas.
O valor de referência descrito por muitos laboratórios é >20ng/mL. Vale ressaltar que o valor de
referência é baseado em um valor médio de uma determinada população saudável, não sendo possível
estabelecer os valores exatos ideais a níveis individuais.
Porém, evidências científicas atuais apontam que níveis ótimos estão entre 40 e 60 ng/dL. Pois
relacionam-se a redução do risco de morte por todas as causas.

Zinco
O zinco (ZN), um oligoelemento essencial, é o componente intrínseco ou cofator ativador de mais
de 70 sistemas enzimáticos importantes, incluindo anidrase carbônica, ALP, desidrogenases e
carboxipeptidases. O zinco está envolvido na regulação das nucleoproteínas e na atividade de várias
células inflamatórias e participa no crescimento, no reparo dos tecidos e na cicatrização de feridas,
tolerância aos carboidratos e síntese de hormônios testiculares.
A ingestão de zinco apresenta correlação muito próxima com a ingestão de proteína; em
consequência, trata--se de um importante componente de morbidade nutricional relacionada no mundo
inteiro.
Os sinais/sintomas atribuíveis à depleção grave de zinco in-cluem déficit de crescimento,
hipogonadismo primário, lesões cutâneas, comprometimento do paladar e olfato e comprometimento
da imunidade e resistência à infecção.
A deficiência subclínica de zinco pode aumentar significativamente a incidência e as taxas de
morbidade e mortalidade da diarreia e de infecções das vias respiratórias superiores. Juntamente com
o ferro, o iodo e a vitamina A, a deficiência de zinco é uma das deficiências de micronutrientes mais
importantes no mundo inteiro.
Valores elevados: anemia, arteriosclerose, coronariopatia, osteossarcoma primário do osso.
Valores diminuídos: acrodermatite enteropática, AIDS, infecções agudas, estresse agudo,
queimaduras, cirrose, condições que causam diminuição da albumina, Diabetes melito, nutrição
parenteral total prolongada, má absorção, infarto do miocárdio, síndrome nefrótica, deficiência
nutricional, gravidez, TB pulmonar, colite ulcerativa, doença de Crohn, enterite regional, espru, bypass
intestinal, doença neoplásica, aumento do catabolismo induzido por esteroides anabolizantes.
Valores de referência:

Zinco sérico (µg/dL)

70 a 250 Normal

40 - 60 Deficiência leve
Williamson; Snyder, 2016.

Magnésio
O magnésio atua como cofator em mais de 300 reações metabólicas, desempenhando papel
fundamental no metabolismo da glicose, na homeostase insulínica e glicêmica e na síntese de adenosina
trifosfato (ATP), proteínas e ácidos nucleicos. Atua ainda na estabilidade da membrana neuromuscular
e cardiovascular, na manutenção do tônus vasomotor e como regulador fisiológico da função hormonal
e imunológica.
Valores elevados: iatrogênicos (trata-se da causa habitual; mais frequentemente com
comprometimento da função renal), diuréticos (p. ex., furosemida > 80 mg/dia, tiazídicos), antiácidos
ou enemas contendo Mg, uso abusivo de laxativos e catárticos, intoxicação por carbonato de lítio,
insuficiência renal (quando a TFG se aproxima de 30 ml/minuto), hipotireoidismo, Doença de Addison e
após suprarrenalectomia, DM controlado em pacientes idosos.
Valores diminuídos: quase sempre quando houver distúrbio gastrointestinal ou renal (a
deficiência crônica de Mg provoca hipocalcemia), diuréticos, antibióticos, agentes antineoplásicos (p.
ex., cisplatina), toxemia da gravidez ou eclâmpsia, tumores líticos do osso, pancreatite aguda, sudorese,
sepse, hipotermia, terceiro trimestre de gravidez, tratamento do coma diabético com insulina.

Valores de referência:

Magnésio sérico (mg/dL)

1,7 a 2,4 Normal

< 1,0 e > 4,9 Crítico

Williamson; Snyder, 2016.

Estudos sugerem que níveis baixos de magnésio e zinco e altos de cobra contribuem
sinergicamente para um risco aumentado de mortalidade.
 Quartis Zinco (μg/dL) Magnésio (mg/dL)

1º 42,5 - 88,9 0,58 - 1,50 ↑ risco de

mortalidade

2º > 88,9 - 135,3 > 1,50 - 2,45 -

3º > 135,3 - 182,4 > 2,45 - 3,37 -

4º > 182,4 - 228,8 > 3,37 - 4,32 ↓ risco de

mortalidade
Advances in nutrition. 2016. Nutrients. 2018. Epidemiology. 2006.

Selênio
O selênio está envolvido em diversos processos metabólicos e desempenha funções variadas. As
principais funções incluem a capacidade antioxidante, a participação na conversão do T4 em T3, a
proteção contra a ação nociva de metais pesados e xenobióticos, a redução dos riscos de doenças
crônicas não transmissíveis e o aumento da resistência do sistema imunológico.
Baixos níveis de selênio estão associados a um declínio na função imune, problemas cognitivos e
está relacionado a cardiomiopatia. Concentrações reduzidas foram observadas em indivíduos com crises
epiléticas e também em casos de pré-eclâmpsia.

Valores de referência:

Selênio sérico ( ng/dL)

50 a 340 Normal

130 a 150 Menor risco de mortalidade por todas as

causas e mortalidade por câncer

150 Parecem aumentar a mortalidade.

JAMA [Arch Intern Med]. 2008.

TIREOIDE
A tireoide é governada pela glândula pituitária ou hipófise, um órgão que está na base do crânio
e tem um tamanho de uma ervilha. A tireoide tem forma de borboleta e está localizada na frente do
pescoço.
O hipotálamo e a hipófise percebem a quantidade de hormônio produzido pela tireoide (T3 e T4),
e secretam o mais ou menos hormônio que estimulam a tireoide a produzir seus hormônios: o TRH e
TSH ou hormônio tireoestimulante.
Quando há pouco hormônio tireoidiano sendo produzido (T3 e T4) por funcionamento deficiente
da tireoide, a hipófise entende que é preciso estimulá-la mais, aumentando a produção de TSH. O
contrário acontece quando há muito hormônio tireoidiano circulante (o TSH diminui), nos casos em que
a tireoide começa a secretar hormônio em excesso.
Dessa forma, o hipotiroidismo primário (por defeito na tireoide) tem como característica: TSH
alto, T3 e T4 baixos. Há casos também de hipotiroidismo cujo defeito não está na tireoide, e sim na
hipófise ou hipotálamo. Esses casos são denominados hipotiroidismo secundário e terciário
respectivamente.
A presença de nódulos de tireoide não necessariamente estão associados à alteração na função
da tireoide.
Já no hipertireoidismo primário, o TSH é baixo e o T3 e T4 são altos. Na prática clínica, é dosado o
TSH e o T4 livre (um fração do T4) para diagnóstico das doenças tireoidianas.

O que avaliar?

Hormônios tireoideanos Hormônio hipofisário Auto-anticorpos

(principais associados a
doenças autoimunes da
tireoide)

T3 total TSH TRAb

T3 livre - Anti-TPO

T4 total - Anti-Tg

T4 livre - -
Anticorpos Antitireoperoxidase (Anti-TPO).
Anticorpos Antitireoglobulina (Anti-Tg).
Anticorpos Anti-receptores de TSH (TRAb).
Hormônio tireoestimulante (TSH)
Esse hormônio glicoproteico é composto por subunidades alfa e beta. É secretado pela
adenohipófise. O TSH controla a biossíntese e a liberação dos hormônios da tireoide, a T4 e a T3.
O exame de TSH é utilizado nas seguintes situações:
● Medida sensível da função da tireoide. Teste de primeira linha para a suspeita de distúrbios da
tireoide.
● Avaliação do verdadeiro estado metabólico.
● Triagem para eutireoidismo
● Triagem inicial e diagnóstico de hipertireoidismo (níveis diminuídos a indetectáveis, exceto no
raro adenoma hipofisário secretor de TSH) e hipotireoidismo.

Valores elevados: hipotireoidismo primário não tratado (o aumento é proporcional ao grau de

hipofunção), hipotireoidismo tratado (terapia de reposição insuficiente com hormônio tireóideo),
pacientes com tireoidite de Hashimoto, incluindo aqueles com hipotireoidismo clínico e cerca de um
terço dos pacientes clinicamente eutireóideos, uso de vários fármacos: anfetaminas (abuso), agentes
contendo iodo (p. ex., ácido iopanoico, ipodato, amiodarona) e antagonistas da dopamina (p. ex.,
metoclopramida, domperidona, clopromazina, haloperidol).
Valores diminuídos: bócio multinodular tóxico, adenoma da tireoide de funcionamento
autônomo, oftalmopatia da doença de Graves eutireóidea, doença de Graves tratada, tireoidite, fonte
extra tireóidea de hormônio tireóideo, reposição excessiva de hormônio tireóideo no tratamento do
hipotireoidismo, hipotireoidismo hipofisário secundário ou hipotalâmico (p. ex., tumor, infiltrados),
doença psiquiátrica aguda, desidratação grave, primeiro trimestre de gravidez, deficiência isolada
(muito rara).
Efeito de fármacos, especialmente em altas doses (utilizar a FT4 para avaliação): glicocorticoides,
dopamina, agonistas da dopamina (bromocriptina), levodopa, terapia de reposição com T4, apomorfina
e pirodoxina, 4 normal ou baixa, fármacos antitireóideos para tireotoxicose, especialmente no início do
tratamento: T4 normal ou baixa.

Valor de referência para adultos: 0,4 - 4,5 mU/L

Valor ótimo: 0,4 - 2,5 mU/L
Tri-iodotironina (T3)
A T4 (tiroxina) é convertida em T3 nos tecidos periféricos; aproximadamente 20% são sintetizados
pelas células foliculares. A maior parte da T3 é transportada ligada às proteínas, apenas 0,3% encontra-
se no estado livre não ligado.
Valores de referência para adultos:
T3 total: 80 a 180 ng/dℓ (1,2-2,7 nmol/L)
T3 livre: 2,3 a 5,0 pg/mℓ (35-77 pmol/L)

Sua análise é realizada para:

● Diagnóstico de tireotoxicose por T3 (quando o TSH está suprimido, porém a T4 está normal) ou
quando a FT4 está normal mas existem sinais/sintomas de hipertireoidismo
● Avaliação de casos nos quais os valores de FT4 são limítrofes elevados
● Monitoramento da evolução do hipertireoidismo

Trata-se de um bom indicador bioquímico da gravidade da tireotoxicidade no hipertireoidismo.

A T3 livre fornece valores corrigidos em pacientes nos quais a T3 total está alterada, devido a
alterações nas proteínas séricas ou nos locais de ligação (p. ex., gravidez), fármacos (p. ex., androgênios,
estrogênios, anovulatórios orais, fenitoína) níveis alterados de proteínas séricas (p. ex., nefrose).
Valores elevados: doença de Graves e na maioria das outras causas clássicas de hipertireoidismo.
Valores diminuídos: doenças hipotireóideas primárias, como tireoidite de Hashimoto e
hipotireoidismo neonatal, ou no hipotireoidismo secundário, devido a defeitos no nível do hipotálamo-
hipofisário.
Podem diminuir em ≤ 25% em indivíduos idosos saudáveis, enquanto a T4 permanece normal.

Tiroxina (T4)
Tanto a forma livre quanto a forma ligada de T4 e T3 estão presentes no sangue. Mais de 99% da
T4 e da T3 circulam no sangue ligados a proteínas transportadoras, de modo que menos de 1%
encontra--se livre. É este nível de hormônio não ligado ou livre que se correlaciona com o estado
funcional da tireóide na maioria dos indivíduos. A FT4 é habitualmente de 0,02 a 0,04 da T4 total.
Valores de referência:
T4 total: 4,5-12,6 μg/dL (58-160 nmol/L)
T4 livre: 0,7-1,8 ng/dL (9-23 pmol/L)
 Valores elevados: hipertireoidismo, hipotireoidismo tratado com tiroxina, síndrome do paciente
eutireóideo, níveis suprimidos de TSH e resposta ate-nuada do TSH à estimulação do TRH; normalização
com tratamento efetivo da doença trofoblástica; desidratação grave (pode ser de > 6,0 ng/dℓ do T4
livre).
Valores diminuídos: hipotireoidismo, hipotireoidismo tratado com tri-iodotironina, síndrome do
paciente eutireóideo.

Resumo - Hipo/Hipertireoidismo

Hipo/Hipertireoidismo Autoimunes

Exames Valores de referência Tipo

Anti-Tg < 100 U/ml Hashimoto (hipo)

Anti-TPO < 15 U/ml Hashimoto (hipo)

TRAb < 1,5 U/L Graves (hiper)

Arq Bras Endocrinol Metab. 2013.
*Há laboratórios que trabalham com outros valores de normalidade

Valores de anti-Tg menores que 100 U/ml e anti-TPO menores que 15 U/ml são característicos do
Hashimoto (hipo) e valores de TRAb menores de 1,5 U/L representam Doença de Graves (hiper).
REFERÊNCIAS

AGUIAR, Francisco J.B. et al. Proteína C reativa: aplicações clínicas e propostas para utilização racional.
Rev. Assoc. Med. Bras. [online]. v.59, n.1, p.85-92, 2013. http://dx.doi.org/10.1590/S0104-
42302013000100016.

BOURI, S.; MARTIN, J.Investigation of iron deficiency anaemia. Clin Med (Lond), v.18, n.3, p. 242-244.
2018. Doi: 10.7861/clinmedicine.18-3-242

CALIXTO-LIMA, L.; REIS, N. T. Interpretação de exames laboratoriais aplicados à nutrição clínica. Rio de
Janeiro: Rubio.2012

CHEN, J. et al. Association Between Inflammation and Insulin Resistance in U.S. Nondiabetic Adults
Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Diabetes Care 2004 Dec;
27(12): 2960-2965. https://doi.org/10.2337/diacare.27.12.2960

DESAI, M. Y. et al. Association of Body Mass Index, Metabolic Syndrome, and Leukocyte Count. Am. J.
Cardiol., v. 97, n. 6, p. 835-838, 2006. https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2005.10.021

GROTTO, H. Z. W. Diagnóstico laboratorial da deficiência de ferro. Rev. Bras. Hematol. Hemoter.

[online]. v.32, s.2, p.22-28, 2010. https://doi.org/10.1590/S1516-84842010005000046.

MAHAN, L. K.; ESCOTT-STUMP, S.; RAYMOND, J. L. Krause: alimentos, nutrição e dietoterapia. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2012.

LIMA, L.M.; CARVALHO, M. das G.; SOUSA, M. O. ATUALIZAÇÃO CLÍNICA: Índice apo B/apo A-I e
predição de risco cardiovascular. Arq. Bras. Cardiol. v.88 n.6, 2007. https://doi.org/10.1590/S0066-
782X2007000600014

LIM, J.S. et al. A Strong Interaction between Serum -Glutamyltransferase and Obesity on the Risk of
Prevalent Type 2 Diabetes: Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey.
Clinical Chemistry v.53, n. 6, 2007. doi: 10.1373/clinchem.2006.079814

LI TIAN; MINGDE, F. U. The relationship between high density lipoprotein subclass profile and plasma
lipids concentrations. Lipids in Health and Disease. n. 118, 2010. Doi: 10.1186/1476-511X-9-118

MURGUÍA-ROMERO, M. et al. Plasma triglyceride/HDL-cholesterol ratio, insulin resistance, and

cardiometabolic risk in young adults. J Lipid Res. v. 54, n.10, p.2795-9, 2013. doi: 10.1194/jlr.M040584

NEHRING, S. M. et al. C Reactive Protein (CRP). NCBI, 2020.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441843/

PAREDES, S.; RIBEIRO, L. Cortisol: the villain in metabolic syndrome? Rev Assoc Med Bras., v.60, n.1, p.
80-92, 2014. DOI: 10.1590/1806-9282.60.01.017

RUGGIERO, C. et al. White blood cell count and mortality in the Baltimore Longitudinal Study of Aging.
J American College of Cardiology. v.49, n.18, p.1841-1850, 2007. DOI: 10.1016/j.jacc.2007.01.076
SBD. Diretrizes Sociedade Brasileira de Diabetes 2019 - 2020.

SELVIN, E. Glycemic Control and Coronary Heart Disease Risk in Persons With and Without Diabetes
The Atherosclerosis Risk in Communities Study. JAMA Network (Arch Intern Med.) v. 65, p. 1910-
1916, 2005. doi:10.1001/archinte.165.16.1910

KHAW, K. et al. Association of Hemoglobin A1c with Cardiovascular Disease and Mortality in Adults:
The European Prospective Investigation into Cancer in Norfolk. Ann Intern Med. v. 141, p.413-420,
2004. https://doi.org/10.7326/0003-4819-141-6-200409210-00006

SHANI, M. et al. High Normal Uric Acid Levels Are Associated with an Increased Risk of Diabetes in
Lean, Normoglycemic Healthy Women. J Clin Endocrinol Metab, v. 101, n. 10, p. 3772–3778, 2016.

ZHONG, L. et al. The ApoB/ApoA1 Ratio is Associated with Metabolic Syndrome and its Components in
a Chinese Population. Inflammation, v. 33, p.353–358, 2010. DOI: 10.1007/s10753-010-9193-4

WILLIAMSON, A. M.; SNYDER, M. Wallach: interpretação de exames laboratoriais. Tradução Maria de

Fátima Azevedo, Patricia Lydie Voeux. – 10. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
 ANEXO 1

Orientações justificativa fundamentada para solicitação de exames

Em situações onde o plano de saúde não aceite realizar a cobertura dos exames solicitados pela
nutricionista, deve esta, enviar junto à solicitação uma justificativa explicando o motivo pelo qual está
realizando a solicitação. Lembrando que devem ser solicitados apenas os exames necessários para o
acompanhamento nutricional.
Nesta justificativa deve constar o exame e explicação técnica para sua realização, que pode ser
baseada nas referências deste Manual ou em outras fontes seguras da área de nutrição.
Exemplo:
“Solicito análise de colesterol total e frações para acompanhamento nutricional visto que este é
um indicador importante para a prescrição dietoterápica. Além disso, estudos comprovam que
alterações nas lipoproteínas e alimentação inadequada são fatores de risco para a doença
cardiovascular (MAHAN; ESCOTT-STUMP; RAYMOND, 2012).”
 ANEXO 2
Encaminhamento médico na suspeita de doença

Ao médico ________________________________,

Considerando os resultados dos exames laboratoriais realizados no dia _____ de

__________________________________de________que mostraram____________________
_____________________________________________________________________________
encaminho o (a) paciente ______________________________________________________ para vossa
avaliação. Minha prescrição dietética está provisoriamente baseada no resultado do exame, aguardo
diagnóstico clínico para rever conduta se necessário.

Atenciosamente,
_______________________________
Nutricionista
CRN:
CARIMBO
 ANEXO 3

Esta resolução deve estar anexa à solicitação de exames.

Disponível em: https://www.cfn.org.br/wp-content/uploads/resolucoes/Res_306_2003.htm

 ANEXO 4
SOLICITAÇÃO DE EXAME LABORATORIAL
Unidade:
Telefone:
Cliente:
Data:

Solicito, para fins de acompanhamento nutricional e prescrição dietoterápica, os exames abaixo citados:

Hemograma completo

Colesterol total e frações

Glicemia de jejum

TOTg

Hb1Ac

Cortisol salivar

Vitamina D

Ferritina

PCR

Ácido Úrico

TSH

T3 e T4 livre

T3 e T4 total

GGT
A solicitação de exames laboratoriais necessários ao acompanhamento dietoterápico é regulamentada e
atribuída como competência do Nutricionista, pela Lei Federal nº. 8.234/1991 e Resolução CFN nº 306/2003.

__Assinatura e carimbo da nutricionista___

Nutricionista CRNxx xxxx

OBS.: conforme a necessidade, podem ser incluídos outros exames a esta solicitação. O modelo
para edição encontra-se no Sistema SGC em: Biblioteca > Programa Magrass > Diversos.
 ANEXO 5
RESUMO
Principais exames que podem ser solicitados pelo nutricionista:

● Inflamação: PCR, leucócitos, ferritina, transferrina, TIBC;

● Lipidograma: Col. total, TG, HDLc, LDLc, Apoa1, Apob;
● Glicose: Glicemia de jejum, TOTg, Hb1Ac, Homa-IR;
● Ácido úrico;
● GGT;
● Leucograma Global e diferencial;
● Hemograma completo;
● Anemia: Ferro sérico, ferritina, saturação de transferrina,
● eritrócito, TIBC;
● Cortisol salivar;
● Vitamina D;
● Zinco;
● Selênio;
● Tireóide: T3, T3r, T4, T4r, anti-Tg, anti TPO, TRAb, TSH;