ANATOMIA PATOLÓGICA

PROF. LU IS GUS TAVO – ALUNA: CAMIL A C OELHO

Neuroectoderma
© Depende da origem Sistema nervoso
embrionária: • Cérebro
• Medula espinhal
Ectoderme:
• Melanócitos*
Epiteliais
(primeiro em neuro e migram para
• Epiderme
finalizar em mesenquimal ou epitelial)
• Epitélio de revestimento das
cavidades (nasais, anal e bucal)
• Sistema nervoso*
© Classificações:
Endoderma
Legenda: Maligno: L Benigno: J
Glandular
• Fígado
o Ectoderma:
• Pâncreas
• Sistema respiratório J: radical “oma”, sufixo “tricô”
• Epitélio de revestimento do tubo representa pelo.
digestório
Ex. tricoblastoma,
tricoepitelioma, papiloma
Mesoderma
L: palavra “carcinoma: como
Mesenquimais
prefixo
• Derme
• Músculos Ex. carcinoma epidermoide,
• Cartilagens carcinoma escamoso
• Ossos
o Endoderma: Glandular.
• Tecidos conjuntivos
• Sangue J: prefixo “adenoma”
• Medula óssea
• Tecidos linfáticos Ex. adenoma sebáceo,
• Sistema urinário adenoma hepático, etc
• Sistema reprodutor L: prefixo “adenocarcinoma”
• Melanócitos*
Ex. adenocarcinoma mamário,
adenocarcinoma gástrico...
o Mesoderma:
J: radical “oma”
Ex. fibroma
L: radical “sarcoma”
Ex. Fibrossarcoma,
hemangiossarcoma, etc
o Neuroectoderma:
Tanto J quanto L sufixo “oma”.
© Sobre as neoplasias:
Obs. Diferenciação celular/
proliferação diferenciada:
mesmo a célula sendo
neoplásica, ela apresenta
características comuns a sadia.
Não perde sua função natural.
® Papiloma: Benigno.
Ectoderma.
• Papiloma vírus
• A proliferação é em
formato papilomatoso na
língua
• Crescimento multifatorial
OU solitário
• Pouco vascularizada (uma
vascularização) – por isso
é fácil de cair por si só
• Autolimitante – quanto
maior mais fácil de cair
• Comum em animais jovens
e imunossuprimidos –
devido a infecção viral
• Papilomatose canina:
pode ser ORAL
(disseminada, prejudicial,
comum em sobreviventes
de cinomose –
medicamentoso com
imunomoldadores e na
melhora da imunidade
cai) ou CUTANEA (não
disseminada, transmissão
por sangue e secreções)
• Papilomatose bovina:
CUTANEA (verrugas na
cabeça, pescoço, ventre,
dorso, úbere, mucosas...
Transmissão por abrasões
na pele, vetores
mecânicos ou fômites
contaminados)
• EM TODOS OS CASOS:
tumores pálidos,
acinzentados e em
formato de papila (micro e
macro)
® Tricoblastoma: Benigno.
Ectoderma. Comum.
• Em células basais do
folículo piloso
• Aparência “feia”- porem
benigna, com crescimento
delimitado e rápido
• Proliferação em forma de
cordões celulares
 • Mais comum em cães
mais velhos e na cabeça
(maiores danos colaterais)
– pode surgir em qualquer
pelo.
® Tricoepitelioma: Benigno.
Ectoderma.
• Muito parecido com
tricoblastoma mas em
células maduras
• Normalmente é cístico
• Apresenta queratina
® Carcinoma epidermoide:
Maligno. Ectoderma.
• Muito comum em animais
com muita exposição a luz
solar
• Comum em animais de
pelo claro –
principalmente gatos e
vacas holandesas
• Nariz, orelha, rosto – nos
gatos
• Vulva – na vaca
• PODE ocorrer em outras
partes e outros animais, só
não é tão comum
• Demora a fazer metástase,
localmente agressivo,
recidivante.
® Carcinoma escamoso:
Maligno. Ectoderma.
• O epidermoide porem em
cavidade oral (pode ser
conhecido como
epidermoide)
• Na cavidade oral e
estomago
• Destrutiva e feridas
profundas, demora para
fazer metástase,
recidivante
• Remoção com margens é
extremamente incisiva.
® Adenoma sebáceo: Benigno.
Endoderma.
• Comum em cães com
pelo anelado (poodle)
• Nodulação e lesão
verrucosa
• Parece a própria glândula
sebácea – microscopia
diferenciada.
• Múltiplas lesões pelo corpo
independentes
• Propenso a infeccionar
devido a eliminação de
sebo
• Comum em cães mais
velhos
® Adenoma sudoríparo:
Benigno. Endoderma.
• Cístico – bolsa cheia de
liquido (suor)
• Múltiplas cavidades,
crescimento delimitado e
remoção cirúrgica.
® Adenoma hepático: Benigno.
Endoderma,
• O parênquima do tumor é
parecido com do próprio
fígado. – dificulta ver em
ultra
• Bem delimitado mas com
crescimento potencial
para um dano colateral.
® Adenocarcinoma mamário:
Maligno. Endoderma.
• Alta incidência em cães
com 70-80% de
malignidade
• Proliferação neoplásica de
glândulas mamarias –
perde a diferenciação
tecidual
• Infiltra o tecido adjacente
– metástase rápida (ou
pela corrente sanguínea
que é mais difícil ou pelos
linfonodos regionais.)
• Pode ser: multifocal ou
isolada E uni ou bilateral
• Classificado com grau de
malignidade histológica
de 1-3 (1 menos e 3 mais
maligno)
® Lipoma: Benigno.
Mesodermal.
• Frequente
• Normalmente no
subcutâneo – móvel, sem
se prender a planos
profundos
• Macio na palpação
• Crescimento lento que
pode estacionar – cresce
muito se não intervir
• Muito diferenciada,
delimitada e homogênea
(macro e micro)
® Hemangioma: Benigno.
Mesodermal.
• Comum na pele, mancha
cor vinho
• Delimitada e crescimento
lento – diferenciação
celular
• Podem ocorrer
sangramentos
® Hemangiossarcoma: Maligno.
Mesodermal.
• Comum em cães, na pele
– principalmente no
abdômen, região
prepucial e no baço
• Infiltrativo, recidivante,
metastática
• Baixa diferenciação
celular
• Proliferação de vasos
deformados
® Fibrossarcoma: Maligno.
Mesodermal.
• MUITO comum em felinos –
por aplicação de
medicamento
• Neoplasia solida, branca,
firme e que lembra uma
borracha
• Localmente agressiva e
recidivante – pouco
metastático ® Sarcoma de células
• Microscopia: proliferação
de células alongadas.
• Ocorre por estimulo ® Mastocitoma: mastócitos.
inflamatório que causa
reação exacerbada do
tecido conjuntivo.
® Osteossarcoma: Maligno.
Mesodermal.
• Comum em cães de
grande porte – por serem
mais pesados, há um fluxo
mais intenso pros membros
torácicos, esse fluxo gera
um maior metabolismo,
logo mais mitose
• Cresce da cortical do osso
(periferia)
• Crescimento rápido (eleva
o periósteo formando
ângulo de 90º - triângulo
de Codman), destrutivo (o
animal poupa apoiar 100%
do membro), muito
metastático
(principalmente para o
pulmão – metástase de
bola de canhão no
pulmão)
• Radio distal, úmero
proximal, tíbia proximal,
fêmur proximal, costela e
cabeça são os mais
acometidos,
respectivamente.
redondas: A maioria é
maligna. Mesodermal.
Maligno.
• Comum em cães
• Em felinos é próximo do
benigno
• Em cães tem 3 graus de
malignidade
• “neoplasia das 1001
caras” pode-se apresentar
de diversas formas. O mais
comum é em nódulos na
pele.
• Os próprios mastócitos são
grânulos que produzem
moléculas como a
heparina e a histamina
(anticoagulante e
vasodilatador,
respectivamente)
• Por isso mastocitomas
podem/costumam ser
hiperemico
(avermelhados), podem
ter edemas e gerar
hemorragias
• Os eosinófilos são atraídas
por essas células
neoplásicas.

® Linfoma OU linfossarcoma:
Maligno.
• Comum em gânglios
superficiais (ex. baço e
linfonodos)
• Pode ocorrer em vísceras
e pele isolada, mas é mais
difícil
• Pode ocorrer em todo o
corpo
• AMBOS OS NOMES SÃO
SINÔNIMOS, NÃO TEM
DIFERENÇA.

® Melanoma: maligno,
neuroectodermal
• Tumores neuroectodermais
tem menos de 3% de
incidência – exceção
melanoma
• Melanoma tem alta
incidência
• Comum em partes mais
escuras do corpo
• Em cão é comum na
boca e coxins
• Agressivo, recidivante,
rápido e metastático
• Pouco diferenciado –
tecido perde a
capacidade de produzir
melanina

LESÕES CELULARES:
Possíveis causas:
© Hipóxia/ anoxia:
Ausência/excesso de O2 nos
tecidos
© Lesões diretas: como
pancada, calor...
© Patogênico: como vírus e
bactérias
© Deficiência nutricional: como
pouco cálcio
© Genética: como neoplasias
© Hipertrofia cardíaca: ICC
© Toxinas: acumulo de amônia
© Idade
© Processos autoimunes: como
alergias
DEGENERAÇÃO
VACUOLAR
1- Acúmulo de água
intracelular: Degeneração
hidrópica ou oncótica
Fisiologia: as células são porosas,
permeáveis a agua. O
mecanismo que controla a
entrada e saída de H2O nas
células é a Bomba de Sódio e
potássio (Na/K).
è Bomba de Na/K: transporte
ativo (na ausência de ATP é
interferido)
è ATP: o maior produtor é o
ciclo de Krebs, feito nas
mitocôndrias e dependente
de O2 e substratos como
glicose ou gordura.
Possíveis causas da
degeneração hidrópica:
© Vírus que perfura a
membrana e aumenta a
permeabilidade
© Ou hipóxia:
® a ausência de O2 interfere
no ciclo de Krebs,
diminuindo o ATP, e
afetando diretamente a
bomba de sódio potássio.
® Aumenta a entrada de
agua intracelular.
Ocorrendo a Hidrólise.
Na degeneração hidrópica o
H2O ocupa primeiro as vesículas
lisossomais e complexo de golgi
(reservatórios naturais de agua)
e quando a célula se romper.
(hidrolise)
Reversível: caso não ocorra a
hidrolise, quadros de hipóxia
podem ser revertidos antes da
falência do organismo. Ex.
estancando hemorragias +
solução hipertônica + reposição
sanguínea.
OBS. Órgãos mais importantes
perdem ATP e O2 mais rápido.
Na hipóxia todos os sistemas são
lesionados, principalmente o
SNC.
2- Acúmulo de lipídeos
intracelular: Esteatose
Fisiologia: são armazenados em
alguns tipos de tecidos,
principalmente no adiposo
(células: adipócitos). Os
adipócitos armazenam apenas
triglicerídeos. Os lipídeos simples
são absorvidos no sistema pelo
intestino delgado e formam os
triglicerídeos ao se unirem com
uma molécula proteica.
OBS. IMPORTANTE: As moléculas
de ácido graxo (lipídeos) livres
são tão solúveis que atravessam
as paredes dos vasos sanguíneos
se acumulando, já os
triglicerídeos (lipoproteicas) não
são tão solúveis. Ex. HDL, LDL e
VLDL.
Continuado a fisiologia: o HDL,
LDL e VLDL são armazenados nos
adipócitos, fibras musculares e
nos hepatócitos. Os hepatócitos
produzem as apoproteinas que
produzem
lipoproteínas/triglicerídeos, e o
fígado em si é o principal
metabolizador de moléculas de
lipídeos. IMPORTANTE: Os lipídeos
precisam ser convertidos em
triglicerídeos no fígado para
perderem a solubilidade.
© HDL (lipídeos de alta
densidade – também
chamado de colesterol)e LDL
(lipídeos de baixa
densidade): Ambos são
metabolizados no fígado,
mas quando tem muito
lipídeo, os mesmos acumulam
na corrente sanguínea em
vez de apenas nos
adipócitos.
© VLDL: Para serem formados
dependem da conversão de
carboidratos, pelo fígado. (os
carboidratos também são
convertidos em LDL)
© Quando no exame de
sangue aparecem taxas altas
de LDL e VLDL significa
acumulo no sangue e não
nos adipócitos.
© Os hepatócitos quando
produzem apoproteinas
demais acabam
acumulando em sua
membrana e se degeneram.
® LIPIDOSE AGUDA: nos
hepatócitos (degeneração
devido as taxas altas de LDL e
VLDL) – ligado a ingestão de
muita gordura.
• Sintomas: náusea, vômito,
animal em decúbito.
 • Microscopia: na célula
hepática a gordura forma
uma vesícula bem
definida no citoplasma,
empurra o núcleo para a
periferia e causando uma
falência hepática aguda.
• Falência hepática aguda:
atrapalha no
metabolismo de ATP,
causando baixa de
glicemia. Causa um
distúrbio no metabolismo
de bilirrubina e
consequente acumulo de
amônia (não filtrada).
• Consequências:
hipoglicemia, que pode
acontecer perda de
consciência; acúmulo de
amônia, produzida no
intestino e toxica pro SNC,
pode causar convulsão;
acúmulo de bilirrubina
que é produzida no
metabolismo das
hemácias e é
metabolizada no fígado,
causando icterícia e
bilirrubinúria.
® LIPIDOSE CRÔNICA:
Normalmente devido a dieta
inadequada, o fígado
começa a falhar nos
processos metabólicos (como
a produção das apoproteinas
– acumulando gorduras nas
artérias)
® Lipidose aguda X crônica:
• Aguda: Até uma semana
• Subaguda: de uma
semana até um mês
• Crônica: mais de mês
OBS. A degeneração por lipídeos é
muito associada a doenças
hormonais. O hipotireoidismo é uma
doença que resulta numa redução
da produção do hormônio
tireoidiano (T4- completo para usar
no organismo), esse, é utilizado no
ciclo de Krebs (na cadeia
transportadora de elétrons – CTE – o
ciclo de Krebs produz 4 moléculas
de ATP, essa CTE amplifica para 36
moléculas de ATP, é um sistema de
oxidação de moléculas produzidas
no ciclo de Krebs), com ausência
do T4 o metabolismo desse
individuo cai extremamente. A
clinica do hipotireoidismo deixa o
animal prostrado, pelo metabolismo
energético deficiente, para poder
compensar a baixa de ATP o
indivíduo come muito (ganha
peso). A baixa de metabolismo
pela falha do ciclo de Krebs faz
com que o individuo coma mais
alimentos calóricos (mais gordura),
por isso, o individuo faz lipidose
hepática. Ele sobrecarrega com o
excesso da dieta calórica.
Macroscopia: fígado difusamente
amarelado (barra de manteiga) OU
com focos amarelados
3- Acumulo de glicogênio
intracelular: Glicogenose
Fisiologia: O glicogênio são
pequenas moléculas de glicose
unidas que forma uma grande
molécula. Ele serve para estoque
de energia. Acumulando nas
fibras musculares e nos
hepatócitos.
® Fibras musculares: Reserva
apenas para os músculos
® Hepatócitos: usado em
casos de hipoglicemia
(coloca glicose na
corrente sanguínea)
© Lesões: pode ocorrer lesão
hepática devido o acúmulo
de glicogênio em casos
como animais em fase de
engorda (não é grave e nem
patológico) e diabetes.
© Diabetes mellitus: a insulina é
um hormônio que capta as
moléculas de glicose no
sangue para as células
hepáticas. O glucagon atua
nas reservas de glicogênio,
removendo do fígado para o
sangue. A diabete interfere
nesse metabolismo, podendo
causar acumulo de
glicogênio nos hepatócitos e
rins.
OBS: Todas as diabetes são
doenças com falha na atuação
da insulina, que atuaria na hipo
e hiperglicemia.
Diabetes tipo 1: Diabetes tipo 2:
© Não produz insulina © Falha nos receptores
de insulina
ou
© O corpo produz
© Baixa produção de insulina
insulina © Ligado a obesidade
© Logo: o diabético fica sempre
“hiperglicemiando” o sangue.
A insulina não atua, logo o
glucagon também não é
ativado. Causando o
acúmulo de glicogênio, esse
acumulo leva a glicogenose.
© Consequências: Fígado entra
em falência crônica de
hepatócitos; pode chegar a
cirrose hepática (falência
total); a glicose em excesso
satura os glomérulos renais,
causando glicosúria (açúcar
na urina); parte da glicose é
reabsorvida pelos túbulos
renais, porém é tanta glicose
que causa degeneração
pelo excesso de glicogênio;
rim entra em falência renal
crônica.
© Corticóides: interferem na
cascata enzimática que
quebra o glicogênio
(glicogenólise) nos
hepatócitos. Causando
glicogenose nos indivíduos
 que fazem uso prolongado
desses medicamentos.
OBS. SINDROME DO
ARMAZENAMENTO NEURAL
Existe uma degeneração
causada por glicogenólise
causada pela planta toxica: Sida
sp., essa, ao ser consumida
causa sintomas como: tremores
de cabeça e incoordenação
motora, em um animal ou em
todo rebanho. Na necropsia e
histopatologia observa-se que a
degeneração vacuolar por
acúmulo de açúcares é no
neurônio de Purkinje, no
cerebelo. Essa planta se
encontra em pastagens, é um
mato rasteiro que da uma flor
branca ou amarela com folhas
serrilhadas, o animal desenvolve
um certo vicio em comer. Essa
mesma planta produz um
composto tóxico que interfere no
metabolismo da glicose no
neurônio de Purkinje ocorrendo
uma degeneração SEMELHANTE
à do glicogênio, são açúcares
sem função que aglomeram no
neurônio. Pode ocorrer em
bovinos e ovinos, ataca APENAS
o neurônio de Purkinje e é de
longa evolução.
4- Acúmulo de proteínas
intracelular: Degeneração
hialina
Importante entender:
Corpúsculos de infusão viral são
“fingerprint” das infecções virais
nas células, muitos deles são
específicos. Conjunto de
proteína viral, as próprias
partículas virais constroem para
exportar para fora da célula,
sobrando “restos”. Na
proliferação viral: fragmentos
(esses restos) ACUMULAM no
citoplasma e núcleo das células.
Ou seja, células especificas
ficam com corpúsculos virais
acumulados, ate degenerarem.
® Corpúsculo de Negri:
corpúsculo da raiva. Acumula
no citoplasma do neurônio
de purkinje no cerebelo,
sendo esse único diagnóstico.
Patognomônico por ser
unicamente da RAIVA.
® Corpúsculo do herpervírus
bovino tipo V: Intranuclear no
neurônio do córtex cerebral.
® Corpúsculo de Lentz:
paramyxovírus: em casos de
cinomose de cães, partículas
se apresentam no astrócito
(suporte aos neurônios do
SNC), é intranuclear; e em
animais com bronquite, em
brônquios, é
intracitoplasmático. Logo
 esses corpúsculos dependem
do tecido.
© Exame: Imunohistoquímica.
Uso de anticorpos
marcadores que evidenciam
antígenos, se ligando
diretamente a partículas
(nesse caso virais especificas),
amplia a imagem e colore
essas partículas. Também
serve para diagnostico de
câncer.
® Corpúsculo de Russel: não
tem origem viral.
Encontrados em
plasmócitos, derivados de
linfócitos B. Fisiologia:
quando o corpo sofre uma
infecção e ativa os LB para
produção de anticorpos
ele se diferencia em
plasmócitos, no complexo
de Golgi esses plasmócitos
acumulam/ estocam
proteínas.
Quando a doença tem grande
antigenia, os plasmócitos podem
acumular proteínas (anticorpos)
em seu citoplasma. Produz mais
do que exporta para fora célula.
Degenerando o plasmócitos
(célula de Mott – plasmócito
degenerado)
• Célula de Mott: quando é
encontrada na microscopia,
pode-se dizer que ocorreu
uma doença com grande
antigenia, associada muitas
vezes a doenças autoimunes.
Ex. Gatos com estomatite
linfoplasmacitária –
autoimune transitória
podendo ocorrer remissão, e
na biopsia apresenta células
de Mott. Trata com
corticoides, e por ser algo
imunológico pode ocorrer
novamente.
DISTÚRBIOS DE
CRESCIMENTO CELULAR:
Outro tipo de lesão celular.
© Lesões celulares proliferativas
(podem ter diferentes
naturezas).
1- Hiperplasias: Replicação por
mitose de células saudáveis
devido a um estimulo, essas
se proliferam de forma
anômala.
Ex. Inflamação – principalmente
crônica (pra ter tempo), causa
hiperplasia. Como cistite, epitélio
da bexiga fica espesso. Ou
como a paquitermia, dermatite
crônica (em cães com sarna,
engrossa a pele). Porém nem
sempre hiperplasia é devido
inflamação.
© Hiperplasias: podem ser
fisiológicas ou patológica.
® Fisiológico: Regeneração
depende da inflamação;
 glândulas mamárias, 2- Hipertrofia: aumento do
sofrem hiperplasia pelos volume sem replicação
hormônios da gravidez que celular.
estimulam; cicatrização, ® Fisiológico: músculo em
tecido de granulação trabalho de grande
proliferação hiperplásica massa, células aumentam
do tecido conjuntivo de volume (musculo
® Patológica: os mesmos intenso)
hormônios da gravidez em ® Patológico: coração com
casos de gravidez resistência por acumulo
psicológica (distúrbio de placas de colesterol
hormonal) causam nas artérias (astosclerose),
problemas patológicos gerando uma
(como tumores, nódulos cardiomegalia. Músculo
que comprimem vasos, ganha massa pois faz um
etc); na cicatrização trabalho mais intenso,
inflamações intensas diminuindo a luz dos
podem causar granuloma, ventrículos; adipócitos/
externalisa o tecido, tecido adiposo, não faz
causando cicatriz e mitose, esse tecido estoca
podendo gerar placas e gordura que, em excesso,
tumores. causa hipertrofia.

Obs.: Quanto mais -podem ocorrer juntos-

contaminação, mais inflamação
e granulação. HIPERTROFIA X HIPERPLASIA

Ex. em colite crônica

Cura por 1ª intensão:
- Células aumentam de - Mucosas aumentam
- Ferida recente: cirurgião aproxima as bordas volume. de tamanho
(sutura)
- ex. enterócitos ficam - ex. na mucosa aumenta
hipertróficos para para aumentar absorção.
- Cicatrizes controladas
aumentar a absorção. Ficando espessa e rugosa

Cura por 2ª intensão:

Obs. Existem armazenamentos
- Não é possível suturar (devido contaminação,
naturais de gordura (adipócitos)
ou tamanho da ferida)
em diversos locais do corpo,
- Deixa fechar de dentro pra fora tanto extra quanto intra-

- Deixa a inflamação causar a hiperplasia

 abdominais, um exemplo de
extra é o subcutâneo. Sem ser
no subcutâneo, acumula dentro
do abdômen, sendo
extremamente patológico pois
infiltra órgãos e comprime vasos.
3- Atrofia: diminui o volume e/ou
a quantidade celular. Sempre
patológica, podendo ser por:
• Desnutrição crônica: falta
nutrientes para gerar células –
proteínas, carboidratos e
lipídeos. De forma crônica.
Perde massa muscular, tecido
adiposo, densidade óssea e
pele.
• Hipóxia crônica: tecidos
pouco oxigenados diminuem
seu metabolismo celular, se
replicam menos e
desenvolvem menos. Ex. na
anemia, menos hemácias
oxigenam fazendo ate
mesmo órgãos diminuírem de
tamanho, como o fígado.
• Desuso: como em uma
imobilização de um membro,
diminui o fluxo sanguíneo
pela ausência de movimento,
causando hipóxia no tecido.
• Denervação: Como na
ruptura de um nervo,
causando paralisia e desuso.
Do quadril pra baixo:
paraplegia, paralisia flácida
dos membros.
• Exemplo a parte: papilas
ruminais atróficas devido a
alimentação errônea, bovinos
que comem ração (sem
celulose) não precisam da
papila ruminal para a
digestão, causando atrofia
da mesma.
4- Neoplasia: mutação no DNA
celular, podem se proliferar
de forma descontrolada.
Ex. neoplasia maligna (câncer)
que crescem muito rápido
(maior taxa de mitose) e infiltram
nos tecidos, inclusive se
disseminam a distância
(metástase) e podem recidivar
se não forem removidas com
margem.
Ex.2: neoplasias benignas que
crescem delimitadamente,
continuo e compressivo. Não
infiltram e nem causam
metástase, em geral crescem
lentamente, porem danificam
ao comprimir vasos e órgãos.
© Etiologia:
• Fatores ambientais: capazes
de induzir mutações
genéticas (DNA celular).
EX. Poluição atmosférica –
carcinógenos interferem na
multiplicação da molécula
de DNA. Quando a hélix do
DNA se abre mostrando seu
 código genético para o RNA
copiar as bases, os radicais
livres (carcinógenos –
gerados pela queima de
combustíveis) embaralham o
código genético e causam
uma célula mutante. A
sequencia de DNA anômalo
normalmente é eliminada
pelos mecanismos de defesa,
porem dependendo da
amplitude podem se tornar
células neoplásicas pois nem
a defesa consegue eliminar
todos. Logo: células que
sofrem mais mitose são mais
suscetíveis (pele, sistema
respiratório – ainda com mais
contato direto, digestório...)
• Fatores genéticos: Defeitos
genéticos na proliferação
mitótica (momento mais
vulnerável), quanto mais
mitose mais risco. Ex.
hormônios sexuais (gravidez)
• Agentes infecciosos
© Características
epidemiológicas: lugares
predispõe, alimentos...
© Aspectos macroscópicos:
características variadas, não
é possível diagnosticar
apenas a partir delas, apenas
com microscopia +
macroscopia + clinica.
© Diagnostico: abordagem
citológica (menos invasivo,
baixa especificidade); ou
histopatologia (remove todo
tumor e confirma o tipo); OU
biopsia histopatológica
incisional (pequeno
fragmento do tumor)
MORTE CELULAR:
Remoção de células
desnecessárias ou prejudiciais.
1- Autólise: processo de morte
celular que ocorre no
cadáver ou no tecido
(morto) que esta sofrendo
desvitalização.
Ex. tecido cirúrgico (removido) –
processos metabólicos
diminuem, a ausência de
nutrientes e O2 no tecido. Cai o
metabolismo e ocorre hipóxia,
fazendo com que a célula libere
uma serie de enzimas próprias
em vesículas lisossomais, essas,
degradam a célula que faz a
autólise (de dentro pra fora).
Rapidamente faz cultura de
bactérias degradantes.
2- Apoptose: morte celular
induzida, no organismo vivo,
em determinados focos.
• Sequência do DNA celular
que induzem
• Mecanismo de defesa contra
neoplasia
• Ex. células com muitos danos combatem o causador
DNA – sofrem para precaver dessa morte celular.
a replicação errônea. Ex.2. • Tecido necrótico é um
Radiação solar gera excelente meio de cultura,
mutações de DNA por isso se debridam
(principalmente epiderme) – feridas.
células fazem apoptose.
• Apoptose dificilmente induz
uma resposta do organismo. Cadáver – rapidamente se torna cultura de
Alguns macrófagos removem bactérias
as células mortas mas não
ocorre uma inflamação
franca. Corpo induz morte individual – não gera
• Ex.3. em infecção viral pode
microrganismos
induzir a apoptose, o vírus
ataca o DNA celular
causando instabilidade.
Devido a uma lesão – leucócitos evitam
Como o retrovírus.
infecções mas ainda sim é meio de
bactérias.

3- Necrose: é o processo de
morte celular que ocorre a
partir de uma lesão celular.
• Ex. hipóxia, ação de
TIPOS DE NECROSE:
microrganismos, traumas.
• Pode ir direto para a morte
© Infarto: Condições induzida
celular
obrigatoriamente por
• Costuma afetar um
obstrução vascular e
conjunto de
isquemia.
células/tecidos – pode
® Coloração pálida do
afetar grandes áreas.
músculo pois diminui a
• Ex.2. necrose subcutânea,
vascularização.
muscular, óssea...
® Ex. no coração – infarto
• Necrose sempre induz
do miocárdio: obstrução
resposta do organismo.
da artéria coronária,
Sempre em um individuo
gerando necrose
vivo – resposta mediante a
tecidual.
ação de leucócitos –
removem células mortas,
 ® Infartos podem ocorrer
em vísceras – tendem a
ser vermelho escuro
® Ocorrem infartos em
vísceras devido a
obstrução nas arteríolas,
assim o sangue tende a
acumular em grande
volume. Pois não escoa
para as veias pela
ausência de pressão. O
sangue gasta seu O2,
ficando vermelho venoso.
© Gangrena: necrose isquêmica
+ influencia ambiental =
Bloqueio da corrente
sanguínea.
Ex. por congelamento das
extremidades – pouco
vascularizado, bloqueio de
sangue, gera isquemia.
1º. Momento: membro fica
pálido, no momento do
congelamento (dificilmente
tem proliferação de
microrganismos nesse
momento e da pra salvar em
24-48h).
2º. Momento: fica pardo
3º. Momento: +/- 72h fica
preto/enegrecido
4º. Momento/ FINAL: retrai, quase
mumifica.
Obs. A partir do momento que
descongela pode ocorrer
cultura de bactérias.
• Manter em decúbito grandes
animais por muito tempo
pode causar gangrena.
• Neoplasias podem causar
destruição e compressão de
vasos levando a necrose
tecidual (e gangrenas)
Ex.2. garroteamento – gera
um acumulo de liquido,
atrapalha o retorno venoso
(gerando inchaço), pode gerar
gangrena. O garroteamento
gera risco de infecção
bacteriana. Ao tirar o garrote,
pode haver um coagulo de
sangue gerando um trombo que
pode se deslocar, causando um
infarto (ate mesmo
infarto/trombose pulmonar).
o Gangrena úmida:
amolecimento do tecido –
causada SEMPRE pela
presença de microrganismos.
® Bactéria induz uma
necrose tecidual local que
é úmida/purulenta.
 ® Deforma/destrói
amolecendo o tecido.
® Ex. ao aplicar
medicamentos a agulha
permite a entrada da
bactéria, infectando.
® Processos infecciososos
podem ser influenciados
pela gravidade (fleimão).
o Gangrena gasosa: Clostridium
induz a necrose tecidual –
tende a ter uma coloração
escura/enegrecida
® Exemplos:
1. C. chauvoei: carbúnculo
sintomático induz
2. C. perifringes
3. Outros...
® Ambos produzem odor
butílico parecido com
manteiga estragada
® Contaminação: fezes de
herbívoros e metal
enferrujado
® Produz gás.
© Necrose liquefativa: as células
mortas liberam enzimas
lisossomais que causam uma
lise da área tecidual com
necrose, levando a uma
textura amolecida ou liquida.
• Ligado a gangrena úmida
• Não é possível perceber as
etapas da necrofanerose.
Na microscopia só se vê
leucócitos associados ao
tecido se desfazendo
• O tecido desfeito tende a
se tornar um abcesso
(cavidade com pus) –
organismo encapsula o
tecido fibroso para isolar o
processo infeccioso.
© Necrose caseosa: causada
por microrganismos do
gênero Mycobacterium. Ex.
tuberculose bovina (M. bovis),
também tem a M.
tuberculosis.
• É granulomatosa. Lembra
queijo ricota de textura,
“range” ao passar a faca.
• Tecido necrótico
entranhado e circundado
de tecido fibroso –
capsulas de tecido
conjuntivo fibroso e
macrófagos especiais que
agem na tuberculose
• COMO OCORRE: A
tuberculose causa lesões
na arvore respiratória e em
seguida para os pulmões e
demais tecidos.
® O organismo tenta
encapsular a área de
necrose, porem faz
um ambiente
favorável para a
bactéria.
® A bactéria é capaz de
enganar” os
anticorpos – nem os
macrófagos
conseguem destruí-la,
 apenas conseguem definem a necrose. Assim
fagocitar a bactéria. que o tecido morre ele
Mas ainda sim não tende a ficar avermelhado
conseguem (eosinofilico) – a eosinofilia
apresentar o antígeno citoplasmática é quando
pro linfócito T. o citoplasma tem a
® Logo: não ocorre uma maioria das estruturas
resposta imunológica mortas. Quando ocorre a
eficiente. morte celular isquêmica,
® O corpo então isola as no primeiro momento
bactérias em uma ocorre uma picnose
capsula fibrosa (pelo nuclear, os núcleos se
tecido conjuntivo contraem, a cromatina
fibroso) nuclear tenta se proteger
® No entorno se porem o tecido já esta
aglomeram morrendo. Em sequência o
macrófagos que se núcleo começa a se
unem formando uma quebrar (cariorrexe). Na
célula gigante de medida em que os tecidos
langerhans (vários morrem e ocorre
macrófagos unidos cariorrexe os núcleos vão
em uma célula) se esvaindo (sumindo) –
® O tecido necrótico cariolise – perdendo o
caseoso calcifica formato e parecendo um
(induzido pela borrão.
bactéria) e dificulta a
chegada de • As células necrosadas
leucócitos. assumem aspecto acidófilo
e granuloso no citoplasma
© Necrose coagulativa: Nessa coagulado
necrose, o processo de • Tecido fica com aparência
necrofanerose é visto com de coagulo
clareza. Pode ser conhecida
como necrose isquêmica, © Necrose muscular:
principal causa é a perda de caracterizada inicialmente
aporte sanguíneo. por uma eosinofilia intensa
® Necrofanerose: é um das fibras musculares.
conjunto de alterações
microscópicas que
 • Fisiologia: fibras musculares
são fibras de actina e
miosina entrelaçadas.
• Na necrose muscular:
essas fibras se
desmancham perdendo a
estriação do músculo do
musculo estriado
esquelético (ex. o
cardíaco). Os núcleos
desaparecem e as fibras
tendem a liberar cálcio.
• Músculo reserva cálcio no
seu citoplasma (não em
grandes quantidades),
quando a fibra se quebra
há uma impregnação de
cálcio no tecido
necrótico, dando uma
coloração arroxeada em
um segundo momento.
• Por isso ocorre a necrose
hialina muscular
• Ocorre na isquemia e em
alterações bruscas de pH
esse mesmo efeito hialina.
(ex. em acúmulos de
acido lático no trabalho
anaeróbio excessivo)
PROCESSOS DE
CALCIFICAÇÃO:
1. Calcificação distrófica:
associado a necrose hialina
muscular e caseosa.
• Sempre que a
calcificação é associada
a necrose ela é distrófica.
• Pode ser causada por
outras condições, como:
® Pulmão de indivíduos
idosos possuem
“cicatrizes” de antigas
necroses calcificadas.
• Fibras de colágeno se
quebram em processos
necróticos (lise de
colágenos) – cargas
eletronegativas (-) são
expostas pelo colágeno
atraindo cálcio (+), pela
diferença de cargas. Por
isso tecidos necróticos são
calcificados.
• Principal: casos
cronificados, órgãos
parenquimatosos. Ex.
pulmão, baço
(rompimento de capsula).
• Casos específicos de
calcificação distrófica:
I. Calcinose cutis: na pele. Em
indivíduos que ficam muito
em um mesmo decúbito,
causando isquemia e placas
calcificadas no subcutâneo,
e em casos de
hiperadrenocorticismo
® Nessa patologia ocorre
uma produção excessiva
de cortisol, normalmente
causada por neoplasias
na adrenal, o cortisol é um
hormônio do catabolismo,
 remove as reservas
energéticas em momentos
de estresse para serem
utilizadas, como na
gliconeogenese (gera 2. Calcificação metastática:
glicose a partir de
proteína, como musculo e
colágeno).
® Com neoplasia na adrenal
esse metabolismo
energético é ativado
desnecessariamente pelo I.
colágeno extra, as fibras
são gastas causando
calcificação, a pele fica
fina pela perda de
colágeno e ocorre a
Calcinose cutis – placas
de cálcio duras.
® Tecido necrosa pois
diminui a vascularização.
II. Calcinose circunscrita:
Exclusiva das glândulas.
® Ex. lactante com leite
empedrado – inflamação
com mastite podem gerar
necrose de glândula
mamaria
® a glândula mamaria
secreta muito cálcio no
leite, quando necrosa
acaba calcificando pela
diferença energética
® pode ocorrer em outras
glândulas da mesma
forma, através da
diferença de cargas,
expelindo cálcio, como
nas sudoríparas.
sempre associada a
hipercalcemia – calcificação
a distância
Obs. Nada a ver com
neoplasia
Insuficiência renal
crônica: no sangue a
concentração de fosforo
equilibra com o cálcio,
esse equilíbrio iônico é
mantido pela
paratireoide.
(paratormônio)
® A proporção é 2
moléculas de cálcio para
1 de fosforo.
® O fosforo é excretado
pelos rins (túbulos renais)
de forma ATIVA, quando o
individuo perde a
capacidade renal não é
excretado o fosforo, se
acumulando na corrente
sanguínea.
® Obs. O fosforo vem da
DIETA
® Hiperfosfatemia muda a
proporção do equilíbrio
® A paratireoide TIRA O
CÁLCIO DOS OSSOS para
reequilibrar a equação
 ® Ex. aumenta pra 4 cálcios
na corrente sanguínea –
hipercalcemia
® Ocorre a calcificação
metastática, esse excesso
de cálcio se deposita
primeiro em tecidos moles
(principalmente nos
filtradores – pulmão, rins,
baço, mucosas gástricas e
músculos intercostais são
os mais acometidos)
® Os ossos ficam fracos e
essa calcificação dos
tecidos não é reversível
DISTÚRBIOS
CIRCULATÓRIOS
Artérias –> arteríolas –> capilares
–> vênulas –> veias
Capilares: não tem capacidade
de distensão.
1. Hiperemia: processo ativo de
dilatação arteriolar (sangue
vermelho vivo), depende de
hormônios.
© Vermelhidão, aumento de
temperatura do tecido e
aumento do volume do
tecido.
© Exemplo fisiológico:
hiperemia gástrica –
hormônio gastrina causa
vasodilatação na hora da
digestão, estimulando a
bomba de prótons (capta H+
para produzir HCL –
omeprazol inibe esse
mecanismo)
© Exemplo fisiológico 2: pro-
estro das cadelas, os vasos
sanguíneos da vulva dilatam,
podendo ate sangrar –
hormônio estrógeno aumenta
a pressão hidrostática dos
capilares (que não dilatam),
permitindo que extravase
pequenas quantidades de
hemácias. O cio é essa
hemorragia do
extravasamento de
hemácias. Sendo esse
momento inapto para a
cópula pois o inchaço é
doloroso, e é causado por
essas hemácias + H2O
edemaciando a vulva.
© Exemplo patológico:
processo inflamatório muitas
vezes estimulados por
hormônios vasodilatadores
(como: prostaglandina,
estamina, tromboglicano). O
tecido inflamado fica
hiperemico e edemaciado já
que aumenta a pressão
hidrostática dos capilares,
tendendo a causar
vasodilatação das arteríolas.
© PIF: Peritonite infecciosa felina
– pode gerar ate encefalite
© Pneumonia: Sangue vermelho
escuro (não oxigenado
ainda), extravasa liquido
© Lesões urticariformes
2. Congestão: Processo passivo
de déficit de retorno venoso
(sangue escuro), aumenta
pressão hidrostática dos
capilares podendo causar
edema nos tecidos. Sangue
acumula causando fluxo
lento.
© Exemplo: Vascularização de
retorno pelas veias cavas
enfraquecido por fibras
cardíacas lesionadas
(batimentos mais fracos),
volta lento e acumula
sangue, dilatando o vaso.
© ICC (Insuficiência cardíaca
crônica) e trombose: massa
de coagulo solidifica a veia.
Garroteamento: como os dois
anteriores, causa acumulo de
sangue devido “trânsito” de
fluxo.
© Órgãos acumuladores de
sangue: Baço, fígado,
pulmão e rins são afetados.
Ex. fígado: se a veia cava
ficar congesta, a veia
hepática e fígado também
acumulam sangue. Em casos
agudos fica vermelho vinho e
crônicos fica mosqueado (no
fígado, áreas claras pela
isquemia e escuras pelo
acumulo de sangue).
© Esses órgãos afetados sofrem
isquemia
© Exemplo 2: Individuo que
perde grande quantidade de
sangue. A pressão arterial cai
bruscamente, perdendo
força de propulsionar sangue,
falha o fluxo. Em choque
como um todo, como em
filhotes desidratados.
© Pode levar a uma necrose por
infarto – trombo.
3. Hemorragia: tipifica de
acordo com a origem, local e
forma.
I. Quanto a origem:
© Venosa – vermelho escuro
© Arterial – vermelho
vibrante e pulsante
© Capilar – formato de
petéquias (pontos)
© Cardíaca – hemorragia no
saco pericárdico
(associada a injeção
cardíaca)
II. Quanto o local
© Externa
© Interna
® Visceral (superficial,
parenquimatosa ou
intersticiais – intersticiais
são em órgãos em
lóbulos, como pulmão
e rins de bovinos e
suínos)
® Cavitária
(nomenclatura é
“hemo”+ cavidade,
com exceções como
intracraniana, exemplo:
hemoperitoniais)
© Interna com
exteriorização/ fluxo
externo:
® Otorragia/ epixtaxe ou
rinorragia/ hemoptise
(tosse com sangue)/
hematêmese/
hematúria
® Melena – sangue nas
fezes devido a
hemorragia estomacal
ou esofágica ou em
intestino delgado
(bactérias do intestino
grosso oxidam o
sangue) – cor de borra
de café
® Enterorragia/
hematoquesia:
sinônimos. Proveniente
se sangramento no
intestino grosso ou reto,
sangue vivo nas fezes.
® Cio X menstruação: cio
é a vulva edemaciada
e menstruação é p
útero/endométrio se
desfazendo em
períodos hormonais.
III. Quanto a forma:
© Petéquias – pontos/
puntiformes (1-2mm),
esparsas. Ex. dengue e
malária
© Púrpuras – maiores ou
aglomerados de Petéquias
© Sufusões – manchas
difusas, planas e regulares
© Equimoses – sufusões na
pele
© Hematomas – cavidade
com coleção sanguínea
• Etiopatogenia:
© Rupturas e laceração nos
tecidos
© Erosão ou digestão
vacuolar – de dentro pra
fora, por
microrganismos/enzimas e
inflamação
© Distúrbios hemorrágicos ou
diástases hemorrágicas –
falha nos fatores de
coagulação, ex. falta de
plaquetas (na erliquiose,
que destrói a medula
óssea impossibilitando
produzir plaquetas ou
anaplasma, que destrói as
plaquetas, por exemplo)
ou pelo gasto excessivo
das plaquetas (como na
dengue, que ataca o
endotélio vascular,
fazendo com que as
plaquetas tentem
“consertar”, gastando
muitas e causando a
dengue hemorrágica, ou
o ebola que faz o mesmo
de forma mais
acentuada).
 1. Choque neurogênico:
CHOQUE:
trauma crônico –
encefálico (libera
substancias
© Choque hipovolêmico:
vasodilatadoras para a
causado pela redução do
corrente sanguínea, o
volume sanguíneo, podendo
medo e dor extremos
ser hemorrágico ou não
também podem causar
hemorrágico. Causado por
essa reação. Essas
debito cardíaco.
substancias são chamadas
® Hemorrágico: pode ser
de aminas vasoativas
relacionado ao trauma
(como estaminas,
devido a perda de sangue
endorfinas e serotonina),
e destruição tecidual ou
elas ficam no sistema
relacionado a
nervoso central e
sangramentos
estimulam curtas regiões
espontâneos por
por vasodilatação
coagulopatia.
(fisiologicamente).
® Não-hemorrágica: perda
2. Choque anafilático:
de volume de líquidos por
reações de
diarreia, vomito, excesso
hipersensibilidade
de diurético, queimadura,
imunomediadas (são 4
hipertermia...
tipos, nesse caso é o tipo
1- alérgica). Alguns
© Choque cardiogênico: O
indivíduos nascem com
baixo debito cardíaco devido
linfócito B supersensíveis a
a alguma patologia clinica
certos antígenos –
leva a má perfusão tecidual,
normalmente lipoproteicos
essa hipoxemia e hipotensão
– esses linfócitos B
reduzem a pressão da
produzem imunoglobulina
perfusão coronariana
E (IBE) e “patrulham” os
levando a isquemia e lesão
tecidos.
miocárdica progressiva.
® Quando o individuo é
exposto ao antígeno, os
© Choque por mal distribuição:
linfócitos B liberam os
eixo de circulação central.
IBEs que se juntam ao
® Distribuição falha,
antígeno, levando aos
redistribuição brupta –
mastócitos, que
saindo do eixo central.
desgranulam (grânulos
 de estamina, heparina 4. Choque endotóxico:
e quimiotaxia – Também tem bactérias –
estamina é sem bacteremia. Comum
vasodilatadora, em cavalos com cólica.
causando ® Bactérias gram- tem
vasodilatação das lipopolissacarídeos na
arteríolas e membrana delas, que
consequente são endotóxico e tem
hiperemia) para potencial
eosinófilos (gerando vasodilatador.
coceira devido aos ® Esses
grânulos. lipopolissacarídeos só
® Anafilia local/regional são liberados com a
OU sistêmica – morte das bactérias – a
depende da partir do momento que
superexposição de o corpo combate essa
forma sistêmica, infecção gera a
causando choque liberação
(queda de pressão ® Logo, para tratamento
arterial, por edemas é necessário usar
diversos, sendo o mais bacteriostáticos (e não
grave o pulmonar, pois bactericidas).
ocorre hipóxia e 5. Outros fatores que podem
afogamento do levar ao choque:
pulmão) ® Febre alta: o aumento de
3. Choque séptico: causado temperatura causa a
por bacteremia – vasodilatação
colonização do sangue ® Acidose metabólica:
por bactérias. aumento de acido lático
® Bactéria acidificam o pelo metabolismo
sangue anaeróbico, a utilização
® Sangue ácido causa excessiva de ácidos
vasodilatação graxos e excesso de
® Vasodilatação leva ao produção de acido
choque OU asséptico pelo ciclo de
coagulação Krebs. A acidez do sangue
intravascular difusa gera vasodilatação.

© Hipotensão: a pressão cai
bruscamente, o corpo ativa
os mecanismos o SISTEMA NERVOSO CENTRAL
compensatórios.
® Aumento da frequência
cardíaca
® Aumento da resistência
periférica – adrenalina,
vasoconstricção periférica
® Aumento do volume
sanguíneo –
principalmente após
perda de sangue,
organismo puxa água dos
tecidos pros vasos pelas
proteínas plasmáticas
® Quando possível ocorre a
redistribuição do fluxo
sanguíneo, menos em
choque por distribuição
® Esses mecanismos
temporários são variáveis
de acordo com o tempo
de injuria.
© Evolução clinica: o PULMÃO:
® Hipotensão/ pulso fraco –
porem pulso rápido
® Taquicardia seguida por
bradicardia – após os
mecanismos
® Hiperventilação – se a PA
esta baixa tem menos
troca gasosa
® Anúria
® Hipotermia – a
temperatura central cai, a
periférica já está baixa
desde o inicio
(SNC)
® Só trabalha com oxigênio,
a baixa perfusão diminui a
consciência e a hipóxia
gera morte dos neurônios
(necrose)
® Dependendo da
gravidade danifica o
cérebro e o individuo
entra em coma, diminui a
atividade neuroencefálica
® Ocorrem convulsões:
ondas elétricas
desorganizadas no
cérebro
Obs. Após o coma, devido ao
dano neurológico o animal
pode perder certas
capacidades.
® PA cai – não consegue
fazer troca gasosa
® O2 CO
® o acumulo de CO se liga
com o H+ no sangue,
fazendo o acido
carbônico (HCO),
causando maior
vasodilatação gerando
uma acidose respiratória
® Evoluindo mais o quadro
 ® Após estabilizar pode
falhar o rim devido a
o CORAÇÃO:
grandes substancias
® Se não for em choque
® A ureia e a queratina são
cardiogênico, o coração
toxicas para o SNC
responde com adrenalina
(resposta de baixa
duração)
o Choque não progressivo:
® Taquicardia – mecanismo
mecanismo compensatório
do nervo frênico que
aguenta
causa “freio” levando a
o Progressivo: não tem
bradicardia
mecanismo compensatório,
® Sempre: taquicardia –>
as lesões celulares podem já
bradicardia
danificar o cérebro
compensatória
o Irreversível: Muita necrose
® A bradicardia
tecidual/celular
compensatória piora o
quadro
® Ocorre necrose por
exaustão do miocárdio, INFLAMAÇÃO:
gerando arritmia, não
conseguindo manter a
pressão É a resposta do tecido
conjuntivo ou de origem
mesenquimal a processos de
o RIM:
morte celular (PRECISA ter
® Pode necrosar por ruptura/lesão/morte celular)
isquemia
® Perde a capacidade de © O objetivo é levar a
filtração, para filtrar eliminação dos agentes
depende da pressão agressores e reparação do
arterial tecido
© Inflamação é diretamente
® Acumula toxinas na rede
proporcional a reparação
sanguínea – compostos
nitrogenados como ureia, © Mecanismos que resultam na
queratina e queratinase inflamação:
® Forte tendência de se • Primeiro sinal clinico: rubor –
hiperemia/ vermelhidão local
formar amônia
– chega mais sangue na
principalmente no intestino região então tende a ser
® Pode causar quente
hiperamonemia
• Mais sinais cardiais: Dor
(mediadores químicos –
principal é a prostaglandina –
nas finalizações nervosas);
aumento de volume
(inflamação aguda ocorre
devido ao edema – acúmulo
de exsudato inflamatório, ex.
pus, secreções de glândulas;
inflamação crônica ocorre
aumento do volume pela
granulação); perda de
função (ex. pele perder
capacidade de barreira,
secreção de suor etc/ ex2.
Musculo inflamado perde
capacidade de adução e
abdução)
• Evolução bioquímica da
inflamação:
® Para ocorrer, precisa haver
fosfolipídios (normalmente
presentes na membrana
celular) no meio externo,
isso ocorre devido a uma
ruptura
® Normalmente, no meio
extracelular já tem
fosfolipases gerando acido
araquidônico. Esse
aumento gera uma
produção maior do
mesmo.
® Esse acido é metabolizado
por 2 vias:
1º. Primeira via: Via da
ciclooxigenase (COX), que
pode ser: fisiológico – Cox1;
e patológico – Cox 2.
® Cox 1 faz substancias que
vasodilatam, e a cox 2 é o
processo relacionado a
inflamação
® O ácido araquidônico é
convertido em
prostaglandina G2, sendo
convertida de novo em
prostaglandina H2 (PGH2)
® Essa é convertida
novamente em:
prostaciclina (1) -
vasodilatadoras – inibem o
processo de agregação
plaquetária (a inflamação
gera produção de trombos
por isso precisa controlar
essa agregação)
® E tromboxano (2) -
vasoconstrição e
agregação plaquetária
® Os dois são antagônicos.
® E também são produzidas
a PGD2, PGE2 e a PGF
alpha (a ultima pode ser
produzida farmicamente) e
todas essas são
vasodilatadoras e
potencializam edema.
® Anti-inflamatório Não
esteroidal: dão conforto
diminuindo inchaço e dor,
e controlam a febre (no
hipotálamo tem uma
região que serve de
controla térmico e a
prostaglandinas atuam lá)
Histamina: (vasodilatador),
mesmo antes desse processo
acontecer, os vasos
sanguíneos produzem
histamina independente da
ativação do acido
araquidônico – depende de
uma lesão no tecido
conjuntivo.
2ª. segunda via: Via das
lipoxigenases. O ácido também
ativa essa via.
® Estimula quimiotaxia
(atração química para
leucócitos, atraindo para a
área de inflamação)
® Leucotrienos estimulam
quimiotraxia e brônquios-
espasmos (causa tosse) e
aumento da
permeabilidade dos
capilares (já está
ocorrendo vasodilatação
pela primeira via, as células
endoteliais abrem mais as
suas fenestras – pulsão
endotelica - e assim
potencializa o edema) –
faz isso para permitir células
de grande porte passar
(leucócitos)
® Inflamação aguda ocorre
o metabolismo da
ciclooxigenase e parte da
lipoxigenase.
® Logo os leucotrienos
causam: Vasodilatação,
broncoespasmo e aumento
de permeabilidade dos
capilares.
® Rolamento de leucócito: se
adere a parede do vaso e
rola sobre os receptores
ate acharem a fenestra
mais próxima
(transmigração no vaso
integro).
® Ordem: marginação,
aderência, rolagem e
transmigração. Seguindo
uma trilha quimiotática que
os leucotrienos exercitam
(quimiocinas e ocitocinas –
substancias produzidas
pelas próprias células do
tecido conjuntivo ou
leucócitos para reger o
processo de inflamação)
® Corticoides: semelhantes a
cortisol. Agem inibindo as
fosfolipases (bloqueia todo
processo inflamatório – da
ciclogenase)- deixa o
metabolismo indefeso pra
processos patogênicos.
Atenção: a cicatrização
depende da inflamação!!!
® A inflamação muito
exuberante pode causar
necrose isquêmica por
compressão. Por isso,
dependendo do caso, uso
de corticoides é
interessante. (ex.
encefalite) – desmame
lento de corticoide.
© Inflamação crônica:
Simultaneidade inflamação e
reparação.
o Pode resultar em
granulação excessiva com
aumento de volume
(granuloma). O macrófago
é muito presente.
© Classificação de inflamação:
© De acordo com o exsudato
presente. Pode ser:
o Serosa (nariz escorrendo,
liquido fino)
o Fibrinosa: elástica ou
cristalizante (ex. catarro)
o Supurativa ou purulenta
(metabolismo de bactérias
aeróbias, maioria gram+)
 o Ulcerativa (perda do
epitélio – ex. derme)
© E em nível microscópico:
o Granulomatosa: presença
de macrófagos e linfócitos
(mononuclear)
o Piogranulomatosa:
presença de neutrófilo,
macrófago e linfócito
(mista)
o Mononuclear
o Polimorfonuclear:
principalmente neutrófilos.
© Inflamações imunomediadas:
o Disfunção do sistema
imunológico, adquirido ou
desde que nasceu –
individual. Muitas são
hereditárias.
o Hipersensibilidade tipo 1
(alérgica ou anafilática):
® Mediada por linfócitos
B, produtores de IgE –
patrulham os epitélios
em geral
® IgE – imunoglobulina
grande que lida com
agentes agressores
(como parasitos,
bactérias, fungos)
® IgE – participa de um
complexo de defesa
dos epitélios que é
ativado pelo mastócito
(que também tende a
“patrulhar” os epitélios
® Mastócitos: célula
grande, mononuclear e
redonda composta de
grânulos (histamina,
heparina e fator de
quimiotaxia para
eosinófilos)
® Os eosinófilos tendem a
ser ótimos contra
parasitos. Essa é
polinuclear.
® Eosinófilos: possuem
grânulos com potencial
de proteólise
(quebram/desnaturam
proteínas)
® Em hipersensibilidade
tipo 1: reagem
excessivamente e com
muita sensibilidade
nessa via. Sendo super
sensíveis a antígenos
exógenos
® ex. saliva do carrapato,
picada de mosquitos,
medicamentos como
penicilina, polém, mofo,
amendoim...
® A reatividade desses
antígenos pode ser
super-aguda (de 15-30
min, rápido)
® A partir do momento
que o macrófago
apresenta os antígenos
pro linfócito B, esse,
produz uma
quantidade excessiva
de IbE
® IbE se liga ao antígeno raiva); essa reação
e à membrana dos pode ocorrer a
mastócitos distância/ remota; e
® O mastócito se podem ser sistêmicas –
degranula em grande no corpo como um
intensidade, regional todo.
® Resultado: a histamina ® Choque anafilático
(liberada pelos sistêmico costuma
mastócitos) causa causar edema
vasodilatação pulmonar, devido a
excessivo (hiperemia) – hiperemia das arteríolas
levando a um edema pulmonares (levando,
® Prurido intenso muitas vezes, a óbito) –
associado pelos animal espuma
eosinófilos. ® Ocorrem episódios
® Eosinófilos - na região, dessa
desgranulam, os seus hipersensibilidade
grânulos atuam nas
Nesse caso o individuo nasce/
regiões sensitivas da
desenvolve super-reação dos
pele, causando
linfócitos B contra antígenos
coceira. (podem levar
endógenos. Pode ser transitória
algumas horas, demora
e pode levar o organismo a
mais tempo)
atacar antígenos próprios (os
linfócitos, na expansão clonal,
OBS. essa indução de
reconhecem os antígenos do
coceira ocorre já que eles
próprio corpo). EM geral, os
são contra parasitos,
linfócitos atuam contra
principalmente. (mesmo
antígenos proteicos.
sem hipersensibilidade) –
assim estimula o animal a
remover o parasito o Hipersensibilidade tipo 2:
coçando Doença autoimune
® Entre os queratinócitos
® Pode ocorrer existem proteínas
localmente (ex. conhecidas como
cutâneas); regional desmossomos (na pele),
(podendo resultar em que ligam os
edema de glote – queratinócitos.
casos de vacina contra
® Os linfócitos podem causar
resposta a essas proteínas,
fazendo a pele cair em
pedaços
® PENFIGO - exemplo de
doença autoimune - com
características de
queimadura. Existem
casos, incomuns, em
animais.
® LUPUS: doença autoimune,
comum em pastores de
shetlend e collies. Resposta
autoimune contra os
núcleos dos queratinócitos
(as estonas, proteínas que
organizam o DNA celular)-
por isso ocorre uma
hiperemia muito intensa
da pele (ERITEMA
CUTANEO). Comum no
focinho do cão, primeiro
eritema e depois abrindo
ferida.
® Essas doenças autoimune
tem evolução crônica.
® Existem momentos de
maior atividade da
doença – momentos
estressantes,
imunossupressão
® Ex. cães com lúpus –
estresse em calor
excessivo causam maior
atividade da doença, de
forma mais aguda.
® Tireoidite de Hashimoto é
autoimune contra
partículas incompletas do
hormônio tireoidiano –
tireoide tende a ficar
inflamada. É possível repor
com hormônios artificiais
porque não vai ter
partículas incompletas
Essas doenças autoimunes
são o linfócito B contra as
partículas do próprio
corpo. As imunoglobulinas
ligadas são a IgG e a IgM.
® Muitas vezes de forma
sistêmica contra antígenos
específicos
o Hipersensibilidade tipo 3: Por
deposição de
imunocomplexos
® Ocorre por deposição de
imunocomplexos
® Ex. calculo dentário/
tártaro gerando resposta
antigênica crônica
levando a agregação de
imunocomplexos
® Imunocomplexos: quando
o corpo produz grande
quantidades de
anticorpos, esses, precisam
ser removidos do sangue.
O mecanismo que faz essa
remoção são o
imunocomplexos.
® São agrupamentos de
anticorpos para ganhar
 peso molecular. Assim se
tornam insolúveis na agua,
sendo capazes de serem
eliminados pela filtração
renal.
® Esses anticorpos eliminam
defesas mas podem
também ativar o
complexo de ataque a
membrana (CAM)
® CAM ocorre pra atacar
antígenos que foram
capturados (furando a
membrana das bactérias
por exemplo)
® Quando os anticorpos
começam a se depositar
nos tecidos,
principalmente nos vasos
sanguíneos, elas ativam o
CAM contra os tecidos.
Por isso o organismo
elimina esses anticorpos.
® Quando há uma resposta
de linfócitos B
extremamente exagerada
contra um determinado
antígeno, essa produção
de imunocomplexos de
torna muito grande
® Quando esses
imunocomplexos
começam a tocar a
parede dos vasos, eles
também são capazes de
ativar o CAM
® Essa hipersensibilidade faz
com que os vasos
sanguíneos sofram muito,
ocorre inflamação
vascular. Devido a essa
deposição dos
imunocomplexos.
® LUPUS: também causa
essa reação (além da 2)
® Pode causar problemas
renais, hepáticos e
cerebrais. Pois esses
podem se depositar no
fígado, nos capilares
cerebrais e o rim precisa
eliminar esses
imunocomplexos
Logo: ocorre de forma
sistêmica. Os órgãos
filtradores são os que mais
sofrem (fígado, rim e
pulmões), cérebro
também sofre devido seus
capilares.
® Sempre crônico. Resposta
exagerada na produção
de imunocomplexos de
anticorpos.
® Não depende de
autoimunidade. Pode
ocorrer por infecção viral
® Coronavirus felino (PIF):
causa uma reatividade
exagerada contra o vírus
causando essa
hipersensibilidade.
® Os imunocomplexos não
se depositam só na
parede dos vasos, podem
se depositar no liquido
sinovial das articulações
(comum observar
 inflamação articular,
principalmente de muito
volume)
® Nos cães a gente observa
em animais com cálculos
dentários (tártaro, doença
periodontal) de grade
quantidade. Em casos
crônicos, causa um
excesso de anticorpos.
Levando a insuficiência
renal crônica.
® Em cães, esses
imunocomplexos podem
se depositar na mucosa
do olho causando
opacidade de córnea e
cristalino, causando
catarata (pode ser
consequência do tártaro
dentário)
® Pode ocorrer em doenças
com antigenia excessiva.
Muitas vezes as
autoimunes.
o Hipersensibilidade tipo 4: 3
tipos
1. Mediado por macrófagos:
® Ocorre no momento que o
linfócito T reconhece um
antígeno (apresentado
pelo macrófago) e esse
linfócito T supersensível
produz ocitocinas e passa
a recrutar mais
macrófagos
® O linfócito entende que
esse antígeno precisa ser
removido por macrófagos
® Macrófago tem uma
capacidade limitada de
degradação de corpos
estranhos/ antígenos
® Não apresenta
adequadamente pro
linfócito T, então o LT
recruta mais macrófagos
® Formam um granuloma
(nodular ou tumoral) –
cronificada
® Mecanismo que ocorre
quando tem corpos
estranhos
® Ocorre em alguns animais:
granulomas vacinais –
individual, alguns filhotes
podem apresentar. Pode
ocorrer em felinos e ser
confundido com
fibrossarcoma (o
fibrossarcoma demora,
esses granulomas ocorrem
em dias/semanas)
® Não altera a eficácia da
vacina
® Anti-inflamatórios locais ou
compressas de água
quente pra acelerar o
processo inflamatório
o Eosinofilica
2. Mediada por eosinófilos:
® Macrófago fagocita algum
tipo de antígeno
® Apresenta pro linfócito T, e
esse, recruta eosinófilos
 ® Eosinófilos: bons contra ® Lembra a hipersensibilidade
parasitos – grânulos tipo 2, mas na baseada por
estimulam coceira NK não produz anticorpos
® Linfócitos que recrutam o ® Hipersensibilidades de
eosinófilo são falhos contato podem induzir esse
® Reação exagerada padrão na pele –
® Processo inflamatório estimulando os NK
idêntico ao processo ® Doença de GRAFF
alérgico
® Mecanismo diferente
(alérgico quem atrai é o
mastócito e no inflamatório é
o linfócito)
® Anti-histamínico bloqueia a
ação do mastócito – se não
houver efeito é a reação
inflamatória
® Corticoide serve pra ambas
pois atua no IgE (inibe
linfócitos)

3. Baseada em linfócitos NK
(natural killers)
® Citotóxica
® NK – especializados a
combater células
cancerígenas
® Em certos indivíduos agem
de forma anômala em
indivíduos que não
dependem dessa resposta
® NK: produz citotoxinas que
induzem necrose tecidual
® Ruminantes: bactéria
Mannheimia haemolitica
(causa pneumonia em bois)
– manipula linfócitos
produtores de citotoxinas,
induzindo os mesmos a
causar necrose tecidual para
elas mesmas habitarem.

PATOLOGIAS POR SISTEMA
o Relembrando: anatomia,
fisiologia e histologia
© Manutenção da oxigenação,
nutrição e processos
metabólicos celulares de
diversos tecidos
© Coração: mantem a pressão
arterial e venosa. Órgão
muscular cônico revestido por
tecido conjuntivo fibroso
externo (saco pericárdio –
possui uma pequena
quantidade de liquido de
lubrifica o movimento de
sístole e diástole)
® Em mamíferos: 2
ventrículos e 2 átrios, vasos
da base em posição
cranial.
® Morfologia:
o Sangue desoxigenado
retorna pro coração pelas
veias cavas (caudal e
cranial) para o átrio direito
o Do átrio direito o sangue
passa pela valva tricúspide
(possui 3 válvulas), em
direção ao ventrículo direito
o Do ventrículo direito vai para
a artéria pulmonar, passando
pela valva pulmonar (possui 3
válvulas), é oxigenado no
pulmão, retornando pelas
veias pulmonares pro átrio
esquerdo
o Chegando no átrio esquerdo,
passa pela valva bicúspide
(ou atrioventricular esquerda,
que possui duas válvulas),
adentra o ventrículo
esquerdo
o Do ventrículo esquerdo passa
pela valva aórtica e para a
artéria aorta, sendo
distribuído para o corpo,
oxigenado.
Separando em pequena e
grande circulação:
© Pequena circulação: Chega
sague venoso pela veia cava
no átrio direito. A veia cava
tem duas ramificações, a
cranial/superior e a
caudal/inferior. O sangue
está pouco oxigenado.
Quando o átrio se enche de
sangue, bombeia para o
ventrículo direito. Do
ventrículo direito vai para o
pulmão pela artéria
 pulmonar, oxigenando o
sangue (hematose).
© Grande circulação: O sangue
vai retornar ao coração pela
veia pulmonar, chegando no
átrio esquerdo. O sangue está
oxigenado. Quando o átrio se
enche, o sangue é
bombeado para o ventrículo
esquerdo. Quando esse se
enche, o coração bombeia o
sangue arterial para o corpo
inteiro pela aorta.
© Movimento cardíaco:
poucas ramificações da artéria
coronariana, por isso tem mais
chances de ocorrerem infartos
o Diástole as câmaras estão
relaxando e se enchendo de
sangue
o Sístole as câmaras estão se
contraindo bombeando
sangue.
o Quando o ventrículo esta em
diástole, o átrio esta em
sístole e vice versa.
o Sístole: contração e impulsão
de sangue/ Diástole:
relaxamento e enchimento
de sangue
© Coração: estruturas
histológicas
o Miocárdio: mais espessa,
com grande capacidade
contrátil e resistência.
Células musculares
cardíacas.
o Epicárdio: externamente,
tecido conjuntivo que isola
e protege e internamente.
o Endocárdio: (lembram o
tecido dos vasos
sanguíneos. Esses, nutrem o
coração (com O2, por ex.),
a nutrição vem de fora
para dentro (do epicárdio),
por isso pode ocorrer
necrose por isquemia.
Obs. Indivíduos jovens tem
fulminantes.
o O musculo do coração é
um musculo estriado:
gama densa de músculo,
sendo todo ramificado.
© Pré-carga: alteração no
volume de sangue que
chega ao coração. Se chega
pouco, sai pouco (vice-
versa). Extremamente ligado
ao retorno venoso e a
pressão do ventrículo cheio,
quanto maior a pressão, mais
força da parede.
© Pós-carga: Resistência sob o
vaso na hora da saída do
sangue arterial. Dificuldade
enfrentada pelo ventrículo
durante o processo de
ejeção. Quanto mais
resistência mais difícil de sair.
(ex. dirofilariose)
*Início da matéria:*
© A eletrofisiologia funciona a
partir de pulsos elétricos de
forma independente do SNC,
podendo permanecer
batendo mesmo após a
morte cerebral.
© As fibras miocárdicas tem
capacidade de armazenar
O2 só pra ela, armazenando
na mioglobina, guarda pra
ele também energia
(estoques de glicogênio) e
em pequenos níveis
armazena cálcio (no reticulo
sarcoplasmático).
© Pulso elétrico cardíaco:
produzido no nódulo sinoatrial
(estrutura de células
musculares diferenciadas em
células com potencial
elétrico) - esse é conduzido
pelos átrios através das fibras
de purkinje, ocorrendo a
sístole.
© Reconduz pro nódulo
atrioventricular, e amplifica o
pulso elétrico, redistribui pelas
fibras de purkinje do septo
intraventricular, distribuindo o
fluxo pela parede do
miocárdio causando
contração muscular.
© Coração é um órgão com
espectro limitado de reações
à agressões.
Ex. fibrose pulmonar, diminui os
leitos vasculares (menos
permeabilidade no pulmão),
fazendo o ventrículo direito fazer
mais força, assim as fibras
tendem a sofrer hipertrofia na
cavidade direita (causa
dilatação do coração –
cardiomegalia - perdendo força
de contração)
© Quando os leitos vasculares
são agredidos, o coração
perde a força contrátil,
demandando um esforço
maior para bombear o
sangue
© Normalmente a hipertrofia é
por alongamento da fibra (no
coração – assim, perde a
forca contrátil com o tempo),
causando no fim uma
falência total.
© Pos carga sistêmica: no
ventrículo esquerdo, quando
ejeta sangue pro sistema.
No ex. do pulmão, quando a pos
carga pulmonar aumenta muito
o ventrículo direito faz aumento
da força (hipertrofia dilatada)
Ex 2. Gordura na artéria aorta. O
ventrículo esquerdo sofre um
aumento da pos carga,
causando hipertrofia dilatada
© IMPORTANTE: Na hipertrofia
dilatada a luz do ventrículo
não diminui.
© Na pré carga: força que o
ventrículo faz para o sangue
passar pela abertura das
artérias aorta e pulmonar. Se
o vaso está muito “fino”, o
volume total que está no
ventrículo sente dificuldade
de passar.
© Ex. estenose subaortica.
Quando essa abertura
diminui, a pré carga aumenta
muito.
© Pré carga: resistência da
abertura das artérias exercem
na abertura do coração.
© Causa hipertrofia com
espessamento de parede.
© A pré carga é exercida pelas
artérias pulmonar e aorta.
Hipertrofia com perda de luz
quando a pré-carga
aumenta (“boca da
torneira”).
© Na pos carga a resistência
que o sistema pulmonar OU
outro o sistema inteiro exerce
sob os ventrículos. Dificuldade
de fluxo por obstrução ou
falha no sistema. Resulta em:
Hipertrofia dilatada.
Alteração na pos-carga: resistência de
um sistema (ex. pulmonar) sob os
ventrículos. Pode ser causada falha de
fluxo por obstrução ou falha no sistema,
por falha nos capilares ou arteríolas. No
final causa hipertrofia dilatada.
Alteração na pré-carga: resistência na
abertura das artérias em si (pulmonar
e/ou aorta) – quando essa aumenta
causa hipertrofia excêntrica (com perda
de luz ventricular)
© Hipertrofia: pode alongar a
fibra ou espessar (ou ambos).
© Podem ocorrer em corações
com dano necrótico
também.
© Ex. trypanosoma cruzi –
doença de chagas. Quando
perde células musculares
(fibras musculares do
miocárdio), são substituídas
 por tecido conjuntivo
nervoso, fazendo com que as
que sobraram sofram com
hipertrofia compensatória.
© Ocorrendo aumento do
volume cardíaco, dilatado.
© Hipertrofia pode ser reversível
resolvendo o problema do
sistema, a tendência é o
coração retornar ao seu
tamanho normal.
© Regeneração do miocárdio
sempre muito difícil. Células
especializadas tem
dificuldade de fazer mitose
por serem muito
diferenciadas.
© Por isso quando ocorre
necrose/infarto do miocárdio
ocorre cicatrização onde não
há regeneração de fibras
miocárdicas, o tecido morto
© Se for necessário o coração
é fagocitado a partir da
periferia e forma um tecido
de granulação inicialmente
rico em vasos e que aos
poucos é substituído por um
© Ao superar seu limite, as
tecido fibroso denso.
© Causando hipertrofia.
© Mecanismos compensatórios:
© Diagnósticos para patologias
cardíacas limitado.
© Falhas pontuais no sistema de
condução elétrica pode ser
fatal e problemas intensos no
miocárdio podem não causar
nem clinica.
IMPORTANTE: Planta toxica:
Palicourea marcgravii
conhecida como “cafezinho
erva de rato”, ocorre em
todo o brasil (principalmente
norte e sudeste), fica na beira
da mata (entre mato e
pasto). - quando ingerida em
pequenas quantidades, pode
causar intoxicação super-
aguda em bois. à Principio
toxico: ácido
monofluoracético – bloqueia
o ciclo de Krebs de forma
irreversível. Mas nos
mamíferos mata o animal em
parada cardíaca, forma de
atuação ainda não é
completamente entendida.
Fisiopatologia cardíaca:
dilata e ou bate de 3 a 5
vezes mais do que o seu
normal para manter sua
capacidade.
doenças cardíacas ficam
evidentes.
dilatação do miocárdio,
hipertrofia com ganho de
massa e perda de luz,
aumento da frequência
cardíaca, aumento a
resistência periférica por
vasoconstricção, aumento do
volume sanguíneo
(absorvendo agua dos
 tecidos para os vasos),
redistribuição de fluxo
(mantendo no centro dos
órgãos vitais)
DOENÇAS CARDÍACAS
© Clinicamente pode se
expressar de forma aguda ou
crônica.
© Aguda: morte aguda ou
sincope
® Sincope cardíaca: falha
momentânea (causa
desmaio – não chega
fluxo no cérebro).
® Ex. distúrbio do fluxo
elétrico, em momentos de
aceleração do BPM
amplifica o efeito,
causando o desmaio.
® Crônica: ICC (insuficiência
cardíaca congestiva)
® Possíveis causas:
cardiopatias (no
miocárdio) e condições
secundarias que
aumentam a pos ou pré
carga.
Insuficiência cardíaca
congestiva: ICC
É dividido em 2 momentos
© Insuficiência Projetada
• ocorre a partir do momento
que o coração não
consegue executar um
debito cardíaco apropriado –
esse DC é baixo.
• Coração doente perde a
capacidade de ejeção do
volume sanguíneo adequado
• A baixa do debito cardíaco
diminui a pressão arterial
sistêmica
• Com a baixa de PA os
tecidos tendem a entrar em
hipóxia
® Hipóxia renal – aparato
juxtaglomerular presente
na arteríola aferente
(estrutura histológica) –
afere a tensão de O2 do
organismo (em casos de
baixo fluxo) e tem uma
ligação com a medula
que pode aumentar a
ação da EPO
(eritropoietina) –
produzindo mais
hemácias.
® Esse aparelho pode ativar
um sistema complexo de
hormônios que procura
aumentar a PA – só
funciona em doses
homeopáticas, em
condições de doença
cardíaca costuma ter uma
sobrecarga no sistema
renina-angiotensina-
aldosterona
® Sistema renina – a renina é
secretada pela
juxtaglomerular no
glomérulo renal, age na
corrente sanguínea
ativando o
 angiotensinogênio
(inativa) à angiotensina I
à vai para o pulmão
sendo ativada pela ECA
(enzima conversora de
angiotensina) à
angiotensina II à
convertida em
angiotensina II – com
função, inicialmente de
vasoconstricção
® A angiotensina II também
age no SNC estimulando o
centro da sede pro
indivíduo beber mais agua
(aumentar os fluidos
circulantes)
® E também age no córtex
das suprarrenais (estimulo
pra produção da
aldosterona) – a
aldosterona estimula a
reabsorção nos túbulos
renais e estimula a
absorção de íons sódio e
cloro que por serem sais
atraem água (absorção
extra), assim o volume de
produção de urina diminui
® Problema: quando a urina
diminui acumula toxinas,
potássio (acumulo de LOGO: com a queda da pressão
potássio causa alterações
do ritmo cardíaco – renina-angiotensina-aldosterona
influencia na capacidade
de contração), logo a
® O objetivo é que a PA
hipercalemia pode resultar
em arritmias – a
aldosterona força a
excreção do potássio
® A aldosterona força,
também, a excreção de
hidrogênio (produzido no
ciclo de Krebs)
® OBS. Quando o
hidrogênio, livre no
sangue, se liga a outras
moléculas, causa
moléculas acidas (sangue
acido causa
vasodilatação), por isso
força a excreção do
hidrogênio pela via renal
® Retém líquidos pra
aumentar o volume
sanguíneo (sangue mais
denso), aumentando a
vasoconstricção e
aumentando a PA
® Atua junto com o ADH –
hormônio antidiurético
produzido na hipófise,
atua no rim, bloqueando a
perda de agua. Impede a
eliminação de líquidos,
diminuindo mais ainda a
diurese e aumentando o
volume circulante
arterial, se ativa: o sistema
+ ADH!
aumente, mas ocorre
continuamente e pode
 causar um aumento drástico
da pressão
® Se a PA está alta assim, a
força que o ventrículo faz pra
vencer a resistência que o
próprio sistema exerce sobre
ele (pós carga) – ventrículo
tende a dilatar (hipertrofia
excêntrica)
® Capilares com a pressão
hidrostática alta – causa
edema
® Organismo tem mecanismo
pra reverter: na base da
artéria aorta um sistema
tecidual chamado de
barorreceptores aórticos,
assim como também na
carótida, barorreceptores
carotídeos (estruturas
histológicas) – detectam a PA
alta, estimulando a produção
do hormônio natriurético,
antagonizando o sistema
renina-angiotensina-
aldosterona e ADH, fazendo
vasodilatação e aumento da
permeabilidade dos capilares
(querendo abaixar a PA).
Abre as fenestras dos
capilares.
® Se a PA estava alta, começa
a extravasar liquido dos vasos
para os tecidos,
potencializando o edema.
® Logo: O hormônio natriurético
acaba potencializando o
edema devido o aumento da
permeabilidade.
O paciente com ICC sofre muito
com edema, principalmente o
pulmonar.
® Quando a pressão arterial
cai, ativa o sistema renina-
angiotensina-aldosterona e o
ADH NOVAMENTE.
® Causando esse ciclo vicioso
pelo coração
descompensado.
® Assim o coração dilata mais
pelo aumento da pos carga –
dilata cada vez mais (o
ventrículo principalmente),
agravando a condição
exponencialmente.
® Devido a absorção maior de
agua: O rim produz mais EPO
(eritropoietina), por mais que
não esteja faltando hemácia,
por absorver mais líquidos, as
hemácias ficam diluídas
excessivamente.
® O aparelho juxtaglomerular
detecta uma falsa anemia,
estimulando a medula óssea
pra produzir mais hemácias.
® Ao colocar as hemácias
extras, o sangue começa a
ficar muito denso/viscoso.
Mais difícil de ser bombeado
pelo coração – precisa de
mais força, assim o coração
sofre mais com a policitemia.
® Ou seja: na ICC o corpo tenta
usar seus mecanismos
compensatórios porem
 acaba gerando danos ao
coração mesmo assim.
© Insuficiência Retrograda:
• Ocorre no retorno venoso ao
coração (retorno ao átrio
direito – pelas veias cavas
caudal e cranial)
• O coração não da vasão ao
volume de sangue causando
congestão
• O sangue no coração
também fica congestionado,
ocorre uma congestão
retrograda.
• Todos os vasos que retornam
ficam dilatados, também
potencializa o edema, pois a
congestão chega ate as
vênulas, ao não conseguir
retornar o sangue aumenta a
pressão hidrostática dos
capilares.
• Ambas as ICCs resultam em
edema.
• Causa ascite, hidrotórax,
hidropericardio, edema de
perna (no ser humano)
• Animais de grande porte
fazem muito edema ventral
(por passar muito tempo em
pé) – fazem muito na
barbela, prepúcio...
• Além do edema, outros
órgãos também sofrem com
o processo congestivo
• Ex. fibrose no fígado (fígado
cronicamente congesto,
sofrendo hipóxia, necrose e
fibrose – aspecto “noz-
moscada”)
• Individuo com ICC se torna
hepatopata – obs. diversos
medicamentos de ICC são
hepatotóxicos.
• O uso de diuréticos são
nefrotóxicos (pra substituir os
hepatotóxicos) – assim o rim
também é atingido.
Dividido novamente em 2
momentos:
© Doença do coração direito
Ex. dirofilariose. Afeta mais
alterações retrogradas evidentes
(retorno piora)
• Afeta as câmaras cardíacas
do lado direito
• Fígado em noz moscada
• Edemas pioram
• Também sofre processos
projetados, mas a retrograda
é mais evidente
© Doença do coração
esquerdo
Ex. estenose de artéria aorta
• Afeta as câmaras do lado
esquerdo
• Vai gerar mais alterações
projetadas, debito cardíaco
muito baixo.
• Também há alterações
retrogradas – veias
 pulmonares sofrem pois se há
dificuldade de mandar sague
pela aorta, também causa
congestão retrograda nas
veias pulmonares.
• Afetando diretamente o
pulmão – a pressão arterial
sobe drasticamente – tende a
ter uma hipertensão
pulmonar causando edema
pulmonar.
• Quem tem essa doença tem
MUITO edema pulmonar.
Endocardiose
© Doença degenerativa
© Afeta as válvulas cardíacas –
cães, suínos e ratos
© Leva a ICC – ciclo anterior –
insuficiência projetada e
retrograda
© Evolução crônica
© Caráter genético – algumas
famílias mais afetadas
© Caráter racial em cães –
raças pequenas ex.
Yorkieshire, poodle toy, spitz...
© Mais comum em animais mais
velhos
© Pode ocorrer em qualquer
válvula – mais frequente na
bicúspide/mitral (lado
esquerdo)
© Pode ocorrer inclusive nas
lunares
© Processo de degeneração –
degeneração mixomatosa/
mucoide:
® Em um primeiro momento a
válvula sofre uma
infiltração grande de
mucina
® Mucina: gel fundamental,
produzido nos tecidos
conjuntivos, pelos
fibroblastos (como a
derme, pro colágeno
repousar – consistência
elástica pra pele)
® Fibroblastos: produzem
mucina e colágeno
® Infiltra profundamente a
válvula – sendo produzida
em grande escala
® Torna a válvula
inchada/tubifeita –
processo de tubefação
® Como se estivesse
edemaciada
® Com o tempo a válvula
sofre uma regressão/
cicatrização fibrótica
® Fibrosando e encurtando,
endurecendo
® Cicatrização fibrosa da
válvula (produz uma
grande quantidade de
fibrócitos e fibroblastos)
® A contração pode ate
romper as cordas
tendineas
® Válvulas podem ficar
nodulares
® Processo pode demorar
meses/anos
® Incapacita a válvula de
fechar
® A medida do ciclo do
movimento cardíaco
observa-se (levando em
conta que é na bicúspide):
• A tendência é parte do
volume sanguíneo retornar
(do ventrículo pro átrio)
• Refluxo valvular
• Por ocorrer o refluxo, o
debito sistólico (volume
ejetado a cada
contração) é menor
• Átrio passa a receber um
volume de sangue extra
• Sangue retorna para o
átrio esquerdo pelas veias
pulmonares
• Sobrecarrega o átrio
esquerdo
• Dificulta o retorno venoso!
Pressão do átrio aumenta
muito – gera congestão
das veias pulmonares
• A pressão sanguínea do
pulmão aumenta –
hipertensão pulmonar
• Pressão hidrostática do
pulmão aumenta
causando edema
pulmonar
• Toda vez que acelerar o
BPM, o refluxo piora –
causando edema
pulmonar (causa
insuficiência respiratória
aguda) –
descompensamento
cardíaco
• O edema não ocorre
apenas por um processo
retrogrado, mas também é
resultado da insuficiência
projetada (baixo debito
cardíaco, caindo a PA –
ativando o sistema renina-
angiotensina-aldosterona e
o ADH, aumentando a PA,
desgastando mais o
coração).
• A pós-carga é muito
aumentada (pelo aumento
da PA)
• Ocorre hipertrofia dilatada
• Faz ele perder força de
contração
• Pela hipertensão do
pulmão, o coração direito
também sofre – leva tempo
• Raio-x: átrio esquerdo
dilatado, ventrículo
esquerdo dilatado,
dilatação do átrio direito e
consequentemente
dilatação do ventrículo
direito (coração de
namorado)
Reconhecer:
© Nodulação das válvulas –
classificadas em graus de
agravamento
© Em geral o refluxo é audível a
ausculta – sopro cardíaco
© De acordo com o grau de
lesão: 4 graus de gravidade
(4 é o mais alto)
© Animal tende a tossir em
momentos de euforia
(aumento do refluxo), átrio
esquerdo dilata mais
comprimindo o brônquio
cranial esquerdo estimulando
a tosse
© Por ser progressiva, de acordo
com a evolução o animal
tende a “cansar” mais pela
diminuição da oxigenação
Endocardite
© Doença inflamatória
© Lesão de caráter infeccioso
(bacteriana) – mais comum
© Pode ocorrer por migração
de larvas de Strongylus –
comum em equinos
© Ou infecção micótico
(fungemia) – raro
© Ocorre normalmente nas
válvulas direita e esquerda,
mais comum nas
atrioventriculares do que nas
semilunares
© Mais comum em válvulas do
que no endocárdio mural
(parede do átrio ou
ventrículo)
© Em bovinos mais comum na
direita
© Nas demais espécies na
esquerda
© Mais comum afetar válvulas
© Algumas bactérias tem
capacidade de adesão a
parede dos vasos (presença
de pili – estrutura bacteriana
proteica – permitem, sendo
mais patogênicas)
© Principalmente em áreas de
turbulência de fluxo
sanguíneo, são
arremessadas nas paredes
dos vasos, se aderindo – por
isso comum em válvulas
© Observa-se:
® Ao ocorrer adesão das
bactérias, ocorre um
processo inflamatório
® Inflamação gera trombos
(trombose)
® Lesão na parede/válvula:
trombose
® Solidificação da fibrina
(endurece pra “tampar
furos”) – onde há
inflamação
Atenção: há válvulas mais
espessas (como a tricúspide) –
não confundir
® Pode “jogar” na corrente
sanguínea trombos ricos
em bactérias, quando o
trombo se “quebra”
® Microscopia: fibrina (lilás)
com pontos arroxeados
(bactérias)
® Esse trombo é uma colônia
bacteriana
® Resulta em tromboembolia
séptica
® Tromboembolia: obstrução
do vaso por trombo
 ® Séptica: cheia de
bactérias que colonizam o
tecido/órgão afetado
® Processo inflamatório e
infeccioso ativo:
endocardite vegetante
® Se não tiver mais infecção,
a massa de trombo
regride
® Deixa uma cicatriz fibrosa
– tecido conjuntivo fibroso:
endocardite verrucosa
(inativa do processo)
® As lesões verrucosas
interferem no fluxo
vascular, podendo resultar
em sopro/refluxo

IMPORTANTE

Diferença: doença aguda sem

caráter genético – óbito rápido
por choque séptico

© Para ocorrer a endocardite

as bactérias precisam
ganhar a circulação
sanguíneo
© Comum em processo
infeccioso primário e grave
(dermatite, tártaro +
gengivite, pneumonia
bacteriana grave, enterite...)
© Clinica: febre alta,
linfoadenomegalia, sopro
cardíaco
© Comum em animais com
feridas, comum ter
alteração no ritmo cardíaco

Muito ligado ao cardiovascular.
Relembrando anatomia e
histologia...
Duas porções: sistema de
condução e sistema de
respiração (troca gasosa)
© Sistema superior/ de
condução:
© A função do sistema
respiratório superior é limpar,
umedecer e aquecer o ar,
enquanto o inferior faz as
trocas gasosas.
© Na histologia do sistema de
condução trata-se de um
epitélio pseudo-estratificado
colunar ciliado
© Esse epitélio pode ser
lesionado por trauma, virus ou
gases tóxicos e demora
cerca de 10 dias para se
regenerar
© Sendo destruído facilmente
© O epitélio ciliado é
extremamente importante
pela eliminação de muco,
que é uma forma de defesa
© Mesmo lesionado produz
muco, apenas não consegue
eliminar
© Quando lesionado causa
tosse, que é a forma que o
animal tem de eliminar esse
muco
© O epitélio ao ser lesionado se
torna epitélio escamoso
© Tosse residual: representa
esses cílios se reconstruindo
Podem haver distúrbios
circulatórios envolvidos como a
cogestão e a hiperemia,
hemorragia (epistaxe ou
hemoptiase) e hematoma
etmoidal (em equinos)
 Sistema de condução:
1. Cavidade nasal e seios
® Processos inflamatórios: rinite
(mucosa nasal) e sinusite
(seios nasais)
® Subclassificações pelo
exsudato:
• Rinite (mais
comum)/sinusite serosa –
coriza translúcida e
levemente viscosa (liquido
de edema, da mucosa
nasal). Ex. remédios
vasoconstrictores pra
diminuir o edema, soro
gelado...
• Inflamação catarral: fibrina
(pegajoso) + muco.
Necessariamente há uma
lesão vascular (pra haver
fibrina) e produção
excessiva de muco, a
fibrina extravasa pra
cicatrizar. Infecção
bacteriana:
mucopurulenta –
amarelado pelos
neutrófilos
Infecção bacteriana no trato
respiratório normalmente é
secundário
• Purulenta: infecção
bacteriana primaria. Fluxo
de pus uni ou bilateral. Pus
é característica de
bactérias que fazem
respiração aeróbia,
normalmente gram +.
• Fibrinosa:
Moldes/placas/franjas de
fibrina (tecido elástico, sai
em tiras solidificadas)
normalmente por
bactérias anaeróbias
(normalmente gram – e
resistentes) e pode ser de
origem viral. Ex. salmonela
(por contaminação
secundaria normalmente),
rinotraqueite infecciosa
bovina (IBR) causada pelo
herpesvírus (quadro
inflamatório brando em
animais jovens,
autolimitante e subclínico).
Atenção: ainda tem as bactérias
anaeróbias/aeróbias
facultativas. Difícil saber os
padrões. Mas normalmente elas
priorizam a anaeróbia (pelo
tecido necrótico).
• Granulomatosa: agentes
como fungos e bactérias
(ex. mycobacterium),
corpos estranhos e
parasitos. Aspecto nodular
ou tumoral. Facilmente
confundidas com
neoplasias. Ex. Aspergilose.
• Empiema (acúmulo de
pus): nos seios da face.
Comum que processos de
rinite evoluam pra sinusite
por processos de infecção
 secundário. Leva ao
Empiema.
D OEN Ç AS R E SP IRAT ÓRIA S POR
E S PÉCI ES
Equinos
© Garrotilho: doença infecciosa
do trato superior dos cavalos
que ocorre sob forma de
surtos, associada a reunião
de animais. Infecção oro-
nasal, cerca de 7 dias.
® Palavras chave: Rinite e
sinusite supurativa,
linfadenite, garrotilho
bastardo e sequelas como
hemiplegia laríngea
® Bacteriano: Streptococcus
equi, autolimitante que
delimita o animal e pode
deixar sequelas (doença
mórbida).
® Morbidade alta,
mortalidade nem tanto.
® Causa uma rinite
supurativa e uma
linfadenite supurativa
(grandes abcessos de pus
– submandibular e
parotídeo, podendo
fistular).
® Sequelas: pneumonia
supurativa - garrotilho
bastardo – alto nível de
mortalidade, pode gerar
abcessos no pulmão; e a
hemiplegia laríngea -
paralisia parcial da laringe,
causando uma disfunção
da capacidade
respiratória do animal.
Uma das cricoaritenoides
não se fecha, causando
risco de falsa via e causa
um ronco respiratório
característico – síndrome
do cavalo roncador
© Mormo: grande importância
sanitária por ser zoonotica e
fatal pro humano. Afeta
equídeos em geral,
normalmente de forma
aguda e eventualmente de
forma crônica, como
portadores.
® Palavras chave: rinite e
pneumonia, zoonose,
linfadenite e pneumonia
(Piogranulomatosa)
® Bacteriano: Burkholderia
mallei: Bactéria gram -,
rinite piomogranulomatosa
(entre o padrão
granulomatoso e
supurativo).
® Causa rinite, pneumonia e
linfadenite.
® Lesão em conta de rosário:
lesão ao longo do trato
linfático subcutâneo,
nódulos piogranulomatoso
acompanhando os vasos
linfáticos sob forma de
cadeia. Sente-se na
palpação no subcutâneo
do equino.
 QUADRO COMPARATIVO
EQUINOS:
© Rinite atrófica dos suínos:
Bovídeos
© IBR – rinotraqueite infecciosa
bovina: herpesvírus tipo 1
® Leva a lesões genitais
® Eventualmente pode estar
associada (causando) a
infecção bacteriana
secundaria,
principalmente em jovens
® Mannheimia haemolitica:
infecção grave que pode
levar a morte,
principalmente em
animais imunossuprimidos
e bezerros. Fibrinosa,
secundária ao IBR.
A IBR também causa lesões
no trato genital
ex. balanopostite – nos
machos, impede de copular
ex 2. vulvovaginite – nas
femeas, inviabilizadas de
copula e inseminação
artificial)
Suínos
crônica, debilitante e
mórbida. Em produções
muito cheias de animais.
® Caracterizada por
deformar/destruir os
cornetos nasais
® Inflamação e atrofia das
conchas nasais
® Desvio de septo nasal e
deformidade
® Bactéria: Pasteurella
multocida (normal no
trato, normalmente a
infecção é secundaria a
Bordetella bronchiseptica)
® B. bronchiseptica: Gram +.
Causa rinite/traqueite leve
mas leva a outra bactéria.
® Animal não filtra e nem
aquece o ar, por isso após
a Pasteurella podem vir
outras doenças
secundárias, se tornando
reservatório para inúmeras
doenças respiratórias.
 ® Ex. Haemophilus parasuis e Cryptococcus neoformans,
Citomegalovirus Rhynosporidium spp..
® Por isso em granjas se
fazem necropsias de Gato
animais aleatórios (em
© COMPLEXO RESPIRATÓRIO
grupos) pra pesquisar
FELINO!
essas doenças.
© Vacina: Muitas englobam.
® Clinicamente: é um animal
tríplice viral felina (herpesvírus,
magro (não consegue
calicevirus), quíntupla viral
comer), que espirra e tosse
(inclui clamídia)
constantemente, com
© Maioria tem letalidade alta e
coriza e lacrimeja muito
muita morbidade
(canal nasolacrimal
© Rinotraqueite viral:
obstruído – epífora).
principalmente em gatos de
Epifora: comum em pequenos colônia e rua – associada a
cães, mancha por excesso de proximidade por secreções
lacrimejo. oro-nasais.
® Herpesvírus
® Doença multifatorial: ® Palavras chave:
fatores genéticos imunidade, rinite e
propensos, fatores conjuntivite
nutricionais (déficit ® Gato que espirra com
nutricional deixa mais catarro denso.
vulnerável) e ambientais ® Rinite catarral e
(lugares fechados...) conjuntivite por exsudato
catarral.
Cães ® Curso agudo – 1-2
semanas.
© Não possuem doenças
® Porem recidivante.
especificas.
® Susceptível a rinite e
© Pode ser por: cinomose,
doenças bacterianas
adenovírus (tipo 1 e 2),
secundarias.
parainfulennza canina,
® Morbidade alta
herpesvírus canino
© Calicivirose
© Pode ser também por:
® Calicivirus felino
Bordetela bronchiseptica,
® Palavras chave: descarga
Pasteurella multocida,
oculonasal, gengivite e
Escherichia coli, Aspergillus
estomatite, 80% de todas
spp., Penicillum spp.,
 as infecções respiratórias e
mortalidade de 50%.
® Letalidade alta – cerca de
50%
® 80% das infecções
respiratórias por gatos são
do calicevirus, por isso está
na tríplice viral
® Gengivite ou estomatite
(lesão inflamatória
ulcerada na cavidade
nasal)
® Predispõe a pneumonia
bacteriana
® Maior virulência
Ambas (rinotraqueite nasal e
calicivirose) são de evolução
aguda, ambas com rinite e
conjuntivite catarral. Herpesvírus
não tem estomatite!!!
© Clamidilose
® Chlamydia felis
® Palavras chave: rinite e
conjuntivite serosa ou
mucopurulenta
® Primariamente bacteriana
® Ocorre primariamente no
olho – conjuntivite
purulenta que pode ser
unilateral
® Ducto nasolacrimal leva a
bactéria a cavidade nasal
causando rinite supurativa
ou mucopurulenta
Conjuntivite viral: sempre
bilaterais. Bacterianas podem
ser unilaterais.
© Micoplasmose
® Palavra chave: FIV e FELV
® Doença bacteriana por a
bactéria ser normal do
trato respiratório do felino
® Dificilmente o
mycoplasma felis causa
doença primariamente,
normalmente é
consequência de
imunossupressão
® Causa em animais
imunossuprimidos – FIV e
FELV
® Ambos micoplasmose e
clamidiose podem evoluir
para pneumonia
supurativa.
© Esporotricose:
® Esporothrix schenckii
® Palavra chave: rinite
serofribrinosa
® Transmissão por
arranhadura
® Lixo/ matéria orgânica em
decomposição atrai – RJ
favorece pela
urbanização
® Inoculação profunda
subdérmica – não é restrito
no nariz do gato
® Padrão de inflamação por
nódulos piogranulomatoso
 ® Nódulos se abrem: Rinite
serofribrinosa – seroso +
fibrina
© Baixa capacidade de
© Criptococose:
® Cryptococcus neoformans
® Transmissão por A N OM AL IA S C ON G ÊN ITA S D O
arranhadura (em cães por
inalação no farejo) © Tríade/ Síndrome respiratória
® Epidemiologia diferente –
cresce em fezes de aves/
pombos.
® Mesmo padrão de
inflamação
Quadro comparativo FELINOS:
2. Faringe, laringe, bolsas
guturais e traquéia
regeneração
T R ATO R ES PIR AT ÓR I O
do cão braquicefálicos:
® Cornetos nasais atrofiados
desde a nascença
® Não aquecem e filtram o
ar adequadamente
® Suscetível a rinite
® Rinite crônica
® Na laringe tem um orifício
que conduz ate o ouvido
interno (trompas de
Eustáquio) – causando
otite nos cães
® Causa catarro no canal
auditivo e dor.
® Narinas estenosadas:
dificulta a capacidade
respiratória
® Palato mole alongado:
dificulta a abertura da
epiglote. Ronco
respiratório. Em
temperaturas mais baixas
a respiração é menos
intensa.
® Ambos cirurgicamente
resolvíveis.
© Colapso ou estenose
traqueal:
® Falha de calcificação dos
anéis traqueais
® Faz com que o anel fique
mole e em respirações
rápidas e intensas faz com
que a traqueia colabe
® Esse colabamento causa
desconforto e tosse
® Pode exigir cirurgia em
casos graves
® Genético
estimulada e leva a
atrofia/necrose da
mesma.
® Lado esquerdo é mais
frequentemente afetado.
© Inflamação:
® Inflamação de bolsas
guturais

® Tosse dos canis –

© Hemiplegia laríngea: atrofia traqueobronquite
dos músculos abdutores ou infecciosa canina
adutores • Parainfluenza canina,
® Afeta equinos adenovírus tipo 2,
® Pode ter causa Bordetella bronchiseptica
desconhecida – causas • Rinite, traqueite e
variáveis bronquiolite
® Ex. garrotilho – síndrome • Mucopurulento
do cavalo roncador
Sistema de respiração
® Linfonodos retrofaríngeos
aumentam de volume (uni Relembrando anatomia:
ou bilateral), próximo há
um par de nervos (nervo
laringeorrecorrente,
inervando a musculatura
laríngea). A musculatura
laríngea faz o movimento
das cricoaritenoides,
quando para de ser
enervada, não é
© Vulnerabilidade do sistema
respiratório
© Pela via aerógena: micróbios,
gases tóxicos, vapores e
partículas diversas
© Pela via hematógena:
micróbios, toxinas e embolias
© Via de extensão: lesões
torácicas
© Flora normal do sistema já
possui Pasteurella e Bordetela
© Sistema superior: cavidade
nasais e seios, faringe, laringe,
bolsas guturais e traqueia.
© Sistema inferior subdividido
por transicional e de troca:
brônquios e pulmão
© Mecanismo de defesa:
- sistema de condução:
limpeza mucociliar,
anticorpos, lisozimas e muco
- sistema transicional: células
claras, antioxidantes, lisozimas
e anticorpos
- sistema de troca:
macrófagos alveolares e
intravasculares, anticorpos,
surfactante e antioxidantes
A N OM AL IA S C ON G ÊN ITA S
© Raras
© Lobos pulmonares acessórios
© Discinesia ciliar (movimentos
musculares involuntários)
© Agenesia pulmonar ou
hipoplasia
© Enfisema, harmatoma,
Bronquiectasia e melanose
(congênitos)
® Harmatomas – tumores
congênitos não
neoplásicos, vasculares
que surgem em diversos
tecidos. Nascem com a
massa tumoral.
® Bronquiectasia congênita –
dilatação congênita de
brônquios.
Ambos incompatíveis com a
vida.
Anormalidades do insuflamento
© Atelectasia: colabamento do
pulmão. É um resultado.
• Congênita: Pode ocorrer de
forma congênita (ao
nascimento) quando as vias
respiratórias ficam repletas de
líquidos fetais (fluido
amniótico), em casos de
executarem os primeiros
movimentos respiratórios na
placenta por parto
demorado.
® Quando o pulmão
colaba = atelectasia
® Congênita: Pode ocorrer
por acumulo de mecônio
(fezes) no saco amniótico.
• Adquirida: compressiva.
Tumoral, abcesso,
timpanismo, pneumotórax,
hidrotórax, edema,
hemotórax, quilotorax (linfa) e
empiema (pus).
® Adquirida: obstrutiva.
Edema ou inflamação
 (normalmente processos
inflamatórios). Processos
pneumônicos comprimem
os brônquios e bronquíolos
com os exsudatos
respiratórios ou edema.
Pneumonia = atelectasia
SEMPRE.
® Ausculta de pulmão
pneumônico, há áreas de
silencio pulmonar.
• Atelectasia hipostática: por
decúbito prolongado.
Principalmente em animais
de grande porte, quando faz
decúbito o antímero
pulmonar que está em cima
causa compressão do
embaixo. Causa atelectasia e
congestão.
• Atelectasia por paralisia dos
músculos respiratórios:
diafragma, musculatura
intercostal. Pode ser causada
por botulismo (comum em
bovinos – pela toxina do
Clostridium botulinum que
causa paralisia flácida da
musculatura) ou por
Clostridium tetani, tétano –
paralisia rígida
© Enfisema: o contrario de
atelectasia, quando o
pulmão infla demais ao ponto
de romper alvéolos, que
pode chegar a formar bolhas
pulmonares. Causa áreas
elevadas e pálidas na
superfície do pulmão, comuns
na borda do pulmão.
® Primário: associado ao
tabagismo
® Em animais é comum de
forma secundaria
® Secundaria: obstruções do
parênquima pulmonar,
agônico,
broncopneumonia
® Comum estar associado a
atelectasia – o ar não
consegue entrar em um
brônquio pela atelectasia
mas entra muito forte em
outro, pela má distribuição
causa enfisema em outra
área.
® De forma agônica: no
momento da morte por
muito esforço respiratório
pode ocorrer ruptura de
alvéolos
• Enfisema em geral: enfisema
alveolar
• Bovinos: por excesso de
tecido conjuntivo
entremeando o parênquima
pulmonar, pode ocorrer
acumulo de ar no tecido
conjuntivo, que se chama
enfisema bulhoso/ intersticial
Padrões de Injúria e Resposta
© Bronquite: processo
inflamatório. Quando um
patógeno entra na via
respiratória, ele se instala
primeiramente nos brônquios,
por isso, a maior parte dos
processos inflamatórios
começam no brônquio.
® Pode ocorrer apenas no
brônquio – bronquite
® Pode evoluir para
bronquiolite e
bronquiopneumonia
(processos evolutivos)
® Bronquites podem ser
classificadas de acordo
com o exsudato:
- Fibrinosa: por virus,
bactérias anaeróbias
- Catarrais: virus,
bactérias em geral
- Purulenta: bactérias
aeróbias
- Fibrino-necrótica: fibrina
e necrose tecidual, por
agentes bacterianos
anaeróbias e alguns
gases tóxicos como gás
amoníaco (comum em
fezes de aves)
- Granulomatosa:
Mycobacterium sp..
Bactéria da
tuberculose.
® Metaplasia escamosa:
defesa
® Perda do epitélio muco-
ciliado
® Tosse crepitante pelo
muco/catarro por causa
dessas defesas
® Tosse alta, crepitante e
sempre produtiva.
® Bronquiectasia: em
processos crônicos ocorre
dilatação do brônquio
pela necrose da sua
parede (surgem buracos
no pulmão) – podendo
evoluir para um abcesso
pulmonar
© Bronquiolite: inflamação do
bronquíolo, normalmente por
evolução da bronquite.
Bronquíolo não produz muco,
por isso não tem epitélio
mucociliar, o catarro entope
os bronquíolos e contamina
os mesmos.
® A tosse muda: tosse baixa
(não é produtiva), baixa
porque o ar não consegue
passar pelo bronquíolo
obstruído
® Respiração difícil e com
sibilo, respiração ruidosa
® Bronquiolite pode ser
obstrutiva por causa de
acumulo de catarro e
muco
® Bronquíolos não se
regeneram (brônquios
regeneram) – logo, a
medida que tem quadros
destrutivos, perde
capacidade respiratória
® Processos inflamatórios
causam broncoespasmos,
que causam tosse –
controlado com
broncodilatarores
 ® Edema de parede nos linfoides que ficam na
brônquios causando perfil parede dos brônquios
bronquial em raio-x OU BALT.
© PNEUMONIAS – DANO NOS
DPOC ou COPD – doença ALVEOLOS: quando uma
pulmonar obstrutiva crônica: bronquite atinge e causa
bronquite e bronquiolite dano parênquima alveolar,
alérgica (normal em animais causa uma pneumonia. Mais
alérgicos – ex. pólen, mofo, comum que evolua de
poeira), comum em equinos. bronquite para
broncopneumonia via
© Alvéolos: estagio final – troca
aeróbia.
de gases.
® Pneumócitos tipo I – P ADR ÕE S DE PN E UM ON IA :
não faz mitose e faz a
Quando o ar leva seus
troca gasosa.
patógenos, eles borbulham nos
® Pneumócito tipo II –
brônquios dos lóbulos craniais do
não troca gás, produz
pulmão. Por isso em todas as
substância surfactante
broncopneumonias de
que evita que o alvéolo
quadrúpedes é cranial,
grude quando se
afetando o lóbulo cranial
colaba
ventralmente. Pneumonia
® Quando o tipo I morre,
crânio-ventral.
o tipo II faz mitose para
“cobrir” o buraco Em bípedes normalmente o
® Toda pneumonia e turbulhamento é no dorso do
processos pulmão, sendo mais dorsais.
degenerativos do
Toda broncopneumonia tem
alvéolo diminuem a
infecção por via aerógena e
capacidade de
textura firme.
respiração.
® Macrófago alveolar: sai Normalmente infecções
da parede do alvéolo, secundarias que causam
para combater na luz broncopneumonia
do alvéolo. Esse,
apresenta pros TODAS BRONCOPNEUMONIAS:
linfócitos o antígeno, infecção aerógena,
para ficar nas paredes cranioventral e duras/firmes.
dos brônquios
protegendo – folículos
© Broncopneumonia supurativa:
normalmente bactérias gram
+ e aeróbias, sensíveis a
antibióticos. Exsudato
purulento, comum abcessos
pulmonares por dilatação dos
brônquios. Ex. Pneumonia
enzoótica.
® Perfil de ausculta com
áreas de silêncios
pulmonar (na área de
atelectasia) e áreas
crepitantes (na área
purulenta do brônquio)
© Broncopneumonia fibrinosa:
normalmente por bactérias
anaeróbias e raramente
fungos. Muito derrame de
fibrina (substancia pegajosa)
que se deposita na superfície
do pulmão. Não há
formação de abcesso, nem
sempre é possível ver
macrograficamente a fibrina
e bactérias importantes:
® Manheimiose: Manheimia
haemolitica comum
causar febre dos
transportes nos bovinos –
doença por estresse por
ser oportunista
® Pasteurelose
® Pode ocorrer por falsa via
(Ex. de alimentos)
® Causa atelectasia por
acumulo de fibrina nos
brônquios
© Pneumonias intersticiais: virais
normalmente. Pode ocorrer
por via hematógena ou
aerógena. Costuma ser
difusa, o pulmão fica
inchado/armado por edema
pulmonar. Por isso a textura
elástica com a impressão das
costelas. Doenças como:
® Influenza, alveolites
alérgicas ou toxicas
® Comum causar edema,
enfisema e fibrose.
® O virus “abre portas” para
infecções secundarias,
causando
bronquiopneumonia
intersticial por bactérias.
© Pneumonia granulomatosa:
comum por fungos, aleatórios
pelo pulmão aparecem
granulomas. A tuberculose
causa necrose caseosa,
porem a fúngica não é tão
comum
® Exsudato pode ser:
piogranulomatoso,
caseoso, necrótico e
calcificação.
® Tuberculose, doenças
fúngicas, parasitarias
® Sequela: disseminação
linfática
® Em doenças fúngicas
podem aparecer
inflamações nodulares
® Mormo faz piogranuloma
 ® Comum o pulmão fazer
derrames cavitários de
líquidos, esse liquido
drenado pode ir pra
histopatologia pra saber se
tem inflamação, se é
neoplásico...
© Neoplasias primarias no
pulmão: muito raras em
animais.
® Adenomas, papilomas,
adenocarcinoma,
carcinomas de células
escamosas,
Osteossarcoma,
condrossarcoma,
Hemangioma
® Normalmente o pulmão
recebe metástases –
secundarias
Ex. Osteossarcoma, botulismo,
tétano...
© Tipos de injurias:
® Lesões penetrantes, ex.
traumáticas como cortes e
armas de fogo
® Lesões intramusculares, ex.
por injeções, por má
assepsia, inoculando
patógenos e gerando
abcessos musculares/
gangrenas (ex. gangrena
úmida levando a
abcesso), ou quando não
é bem absorvido quando
aplicado em grande
volume na mesma área
(induz necrose por
compressão)
® Fraturas ósseas, ex.
fragmentos ósseos
rompendo adjacentes
® Impacto ou pressão, ex.
gangrena por
compressão/isquemia,
impacto gerando
laceração muscular
® Patógenos, ex. Clostridium
chovei, botulismo
causando paralisia flácida,
miosite granulomatosa em
tuberculose (comum em
bovinos)
® Autoimune, produção de
anticorpos contra a
musculatura. Ex.
musculatura da
mastigação do cão é
diferente do resto do
corpo, faz mais
metabolismo anaeróbio
facultativo (explosivo por
curto tempo), doença
onde o organismo monta
uma resposta autoimune
contra essa musculatura:
miosite da musculatura
mastigatória
® Dano por
imunocomplexos,
deposição de
 imunocomplexos
causando inflamação
® Ruptura por tensão
excessiva, hemorragia
imediata
® Dano por excesso de
exercício, produção de
substancias acidas
excessivas durante o
metabolismo anaeróbio
(acido lático), resultando
em necrose muscular –
rabdomiolise OU necrose
por isquemia o coração
não atende toda a
musculatura (anabolizado
com grande massa
muscular mas sem
capacidade
cardiovascular para
manter o fluxo sanguíneo
para todos os músculos)
® Perda de inervação ou
irrigação sanguínea,
atrofiando e necrosando
musculatura
® Anormalidades endócrinas
ou metabólicas, ex. no OBS. Lesões por mordida: lesões
hipotireoidismo com
menos ATP, atrofiando a do que lacerantes, enquanto o
massa muscular/ ex. 2
acidose metabólica
® Defeitos genéticos, como encontra furos, mas ocorre lesão
de capacidade funcional
(ex. miastemiagravis,
individuo não consegue
estimular adequadamente
sua musculatura por falha
no principal
neurotransmissor muscular,
a acetilcolina, sobre os
receptores que não
estarão funcionando bem
causando paralisia
flácida– não cai)
® Deficiência de selênio e
vitamina E, antioxidantes
de membrana celular,
controlam os radicais
livres, se não forem
controlados eles causam
rabdomiolise. Comum na
Europa, raro no brasil
porque o pasto é rico em
selênio. Ex. doença dos
músculos brancos – pela
necrose pálida
® Plantas toxicas ou
produtos tóxicos, em
especial doses erradas do
antibiótico ionóforo
(utilizados em criações de
aves e pequenos
ruminantes para controlar
coccídeos)
por felinos são mais perfurantes
cão estraçalha. As vezes em
mordida de cão não se
muscular, evisceração...
Em atropelamentos também
ocorre ausência de ferida
externa porem lesões intensas
internas.
Acidentes ofídicos por Bothrops
sp. geram hemorragias
musculares.
© Desordens neuromusculares
Botulismo – Clostridium botulinum
® Extremamente importante
em bovinos,
esporadicamente em
cães e raro em equinos
® Casos de intoxicação
® Epidemiologia em bovinos:
presença de animais
mortos no pasto
® Carcaça em reservas de
agua contaminam agua
com toxinas botulínicas.
Ficam presentes
principalmente nos ossos
dos cadáveres.
® Os animais apresentam
paralisia flácida da
musculatura pela toxina
impedir irreversivelmente a
liberação da acetilcolina
dentro da fenda
neuromotora – logo se não
mata, causa sequelas
graves
® Animal tende a ficar
parado em estação,
comum ocorrer a pitose
palpebral (pálpebra
caída), animal faz
decúbito esternal e o
animal vai entrando em
asfixia. Comum a língua
ficar pendurada.
Fisiologia: a acetilcolina é
liberada pelo nervo para as
fendas sinápticas musculares.
® Um grama de toxina mata
um bovino adulto.
® Toxinas: pouco resistentes
ao calor e dessecação,
rapidamente inativadas
pela luz solar, mas
resistentes a produtos
clínicos
® Botulismo tem uma
associação a deficiência
de fosforo, nosso pasto é
fraco em fosforo, esse, é
base para produção de
ATP – animal além de
ossos frágeis, é magro.
Pela deficiência de fosforo
é instintivo que os animais
roam ossos.
Rabdomiolise equina
® Associada a exercício
extenuante
® Azotúria – doença/ mal da
segunda feira
® Animal metaboliza muito
carboidrato em
metabolismo anaeróbio,
aumentando o acido
lático e fazendo uma
rabdomiolise muito
extensa
® Liberação de mioglobina
que é nefrotóxica
 causando insuficiência
renal aguda (nefrose)
® Na necropsia: Músculos
grandes submetidos a
esforço com aspecto de
necrose escuros e
edemaciados
(hemorrágica). Urina
escura (cor de coca cola)
pela mioglobinuria
OBS (não cai). Miopatia de
captura: choque neurogênico
(excesso de medo/ estresse/
dor), o sistema nervoso libera
uma grande quantidade de
substancias vasodilatadoras,
despencando a pressão arterial,
e pode estar associado com a
liberação de mioglobina
Miosite granulomatosas
® Parasitarias: helmínticas –
Taenia sp. cisticercose –
migração errônea das
larvas
® Nódulos granulomatosos
isolando as larvas/cistos –
“pipoquinha”
® Se alimentar pode gerar
neurocisticercose
NÃO LESÕES OU LESÕES SEM
IMPORTÂNCIA PATOLÓGICA
© Tanatologia veterinária
® Estudo da morte
® Transformação
cadavérica
© ALTERAÇÕES ABIÓTICAS
© Processos imediatos:
permitem dar o diagnostico
de morte
® Parada cardiorrespiratória
® Perda de consciência
® Arreflexia
® Imobilidade
® Juntos dão o atestado de
óbito
® Sinais acima são os que
levam a crer que houve
morte cerebral
® Declarar o óbito esta
associado a perda de
capacidade cerebral
(morte cerebral)
® Reflexos protetores
(ausência deles = morte
cerebral): palpebral, tônus
da língua (animal não
recolher a língua), tônus
perianal e osteo-uretral
(relaxamento), pupilar a
luz (midríase - aumento da
pupila – ultimo a deixar)
® ATENÇÃO: Traumas
cranioencefálicos podem
alterar os reflexos
protetores!!!
© Definir a parada
cardiorrespiratória: atenção
em
© Animais de metabolismo lento
(ex. répteis)
® Répteis: podem entrar em
um baixo metabolismo
que não é possível aferir
movimentos
cardiorrespiratórios
® Neonatos: também
entram nesse baixo
metabolismo
© Processos mediados: dados
importantes pra saber tempo
de óbito, mas atenção nas
condições ambientais
® Coagulação do sague – 3
ate 15 min, pode variar
(ex. problemas na
coagulação, picada de
Bothrops sp., animal pode
não coagular)
® Estagio final de
coagulação: ausência de
fluxo sanguíneo/ sem
sangramento
® Sangue volta a ser fluido
ate 24h, pela autólise, os
coágulos se desfazem
(substancia que é o
sangue autolítico – escuro)
® Algor mortis – resfriamento
do cadáver (1ºC/hora),
depende das condições
ambientais – não é a
melhor medida de
definição de tempo de
morte
® Livor mortis: hipóstase
cadavérica – por
gravidade o sangue se
deposita na parte baixa
do cadáver (arroxeado na
parte), muito evidente nos
órgãos pares quando o
óbito é em decúbito. Ex.
pulmão e rins (3h-6h no
post mortem)
® Rigor mortis:
endurecimento/
enrijecimento do cadáver,
da musculatura – cadáver
se estica (varia de 1-3h do
post mortem)
• Ordem do rigor: rosto
(cadáver abre o olho) –
pescoço – tronco –
membros pélvicos
(cranial pro caudal)
• Coração ejeta
coágulos sanguíneos
(principalmente o VE,
exceto se tiver dilatado,
logo, na necropsia se
tiver coágulos no VE
significa que
provavelmente estava
dilatado)
• 24-78h post mortem –
cadáver relaxa
novamente (autólise
das fibras musculares)
• Ocorre por um
esgotamento das
reservas energéticas –
 mesmo dos músculos
que possuem a própria
(musculo depende
apenas de estímulos
elétricos)
• Movimentos
cadavéricos
involuntários
• Enrijece na ausência
das reservas (ex. ATP)
• Determinação de
tempo post-mortem
® Embebição
hemoglobínica (12-24h) –
vermelhidão intensa,
liberação de hemoglobina
pela hemólise
® Embebição biliar (12-24h) –
bili ao redor da vesícula
(amarelo)
® Ambas embebições
ocorrem pela autólise
OBS.
© Em ruminantes e equinos o
ligamento nucal traciona e
faz a postura de cabeça pra
cima no rigor mortis
© Os mesmos animais ocorre a
postura do cavalete
(afastamento dos membros
pelo acumulo de gás)
© Musculatura lisa também
ocorre rigor mortis – ex.
intestino, apreendendo o
sangue da mucosa de forma
regular
© Suíno: muito bem visualizado
o livor mortis/ hipóstase
cadavérica
© Esfíncteres enrijecidos –
causando contra fluxo
(principalmente boca e
nariz), e todos os fluidos ficam
tingidos pela hemoglobina
(vermelho)
© ALTERAÇÕES BIÓTICAS
© Perde capacidade de
diagnostico
© Processos destrutivos/
putrefação
© Processos conservadores:
Resfriamento – quanto menor
a temperatura, menos o
processo de putrefação,
porém, no congelamento
ocorrem alterações
histopatológicas. Formol
(processo caro e demorado)
© Processo destrutivo/
putrefação: depende do
ambiente e do próprio
cadáver (perde valor pra
tempo de morte)
® Pseudomelanose: 6-24h.
Esverdeamento da barriga do
cadáver (inicio é nas alças
intestinais, causando esse
esverdeamento que passa
pro musculo e pele, de todo
cadáver, e depois passa pro
enegrecido).
 • Bactérias intestinais se
proliferam e pegam o ferro
da hemoglobina,
oxidando o ferro
(normalmente acobreado,
ficando de verde a
enegrecido)
• Hemoglobina do cadáver
ao passar pela
pseudomelanose passa a
se chamar
sulfametahemoglobina
• Perde capacidade de
diagnostico.
® Timpanismo: bactérias
intestinais geram gás,
dilatando as vísceras ocas e
deixando o cadáver inchado
(ruminantes/ herbívoros causa
a postura de cavalete).
® Enfisema cadavérico: gás
infiltra tecidos (subcutâneo, e
órgãos) produzindo bolhas de
gás – cuidado para
diferenciar de gangrena
gasosa (cor da gangrena é
enegrecida e simétrica), no
enfisema é em todo cadáver.
® Deslocamento das vísceras:
pelo excesso de gás (ex.
ceco do cavalo, do lado
direito se deslocando pro
lado esquerdo)
• pra distinguir um
deslocamento cadavérico
para um em vida
(patológico), o em vida gera
hemorragias, congestão e
hiperemia, alterações
vasculares. No cadáver não
ocorrem alterações
vasculares.
® Pseudo-prolapso retal: gás
produzido nas vísceras
pode ejetar a ampola
retal (e evertida) – não
causa inflamação,
hemorragia ou edema no
cadáver (distinguindo de
uma condição de
violência). Pode ocorrer
pseudo-prolapso vaginal.
® OBS. Urubu: começa a
comer na região perianal,
comendo as vísceras.
Comendo os olhos e a
língua, inicialmente.
® Maceração: cadáver
começa a amolecer e
perder forma (pode ser
rápido, ex. no rúmen que
é cheio de bactérias.
Porem em carnívoros pode
demorar mais)
® Coliquação: perde
pedaços
® Redução esquelética:
reduz completamente a
esqueleto, varia MUITO de
acordo com as condições
do cadáver
OBS.
© Apodrecimento do rúmen é
rápido. Achismo/ mito: planta
quebra-bucho – inexistente.
© Fatores que influenciam:
temperatura ambiente,
 tamanho do animal (quanto
maior, mais guarda calor,
apodrecendo mais rápido),
estado nutricional (muita
capa de gordura mantem
mais calor e é meio de
cultura, apodrece mais
rápido), causa mortis
(septicemia apodrece mais
rápido, já animal que usou
muito antibiótico pode nem
apodrecer, alguns tipos de
venenos como pesticidas
também mumificam pois
inibe o crescimento
bacteriano), cobertura
tegumentar (retenção de
calor)
3. Posicionamento do cadáver:
decúbito dorsal
a. Desmembramento do
membro torácico – corte
profundo nos dois membros
torácicos na região axilar
© Objetivo: separar a região
escapular do tórax -
afastar os membros do
corpo
© Avaliar os linfonodos pré-
escapulares e axilares –
não muito evidentes
normalmente (evidentes +
alteração)
© Linfonodos: no meio da
gordura. Tecido pardo.
Acompanha vasos
sanguíneos.

Linfonodo pré-escapular (é
Aula prática 1: TÉCNICAS DE bilobado)
NECROPSIA EM CARNÍVOROS

1. Ter o histórico do animal:

necessário para um parecer
técnico
2. Avaliação externa do
cadáver:
© Fotografar pra
identificação
© Escore corporal
© Sexo do animal: genitália
integra? Avaliar mucosa.
© Cavidade oral: lesões?
Perda dentaria?
© Pálpebras, olhos:
secreções?
© Balotamento abdominal:
liquido no abdômen?
 © Nervos – vasos sanguíneos © Observa se há
– linfonodos na gordura pseudomelanose, ou
(se acompanham) outras alterações no
b. Desmembramento do subcutâneo
membro pélvico: corte do © Avalia os linfonodos
tríceps em busca de romper submandibulares
a articulação coxofemoral.
Linfonodos submandibulares
© Linfonodo poplíteo:
(bilobado)
acompanha o nervo
ciático
© Separa os grupos
musculares para achar o
nervo, corta o musculo
para visualizar o linfonodo
© Nervo ciático acompanha
a artéria femoral

Nervo ciático:

5. Abertura do abdômen:
© Seguindo a linha media
© Pode-se visualizar o
linfonodo inguinal (difícil)
© Levanta-se a musculatura
com o objetivo de afastar
as vísceras da área de
incisão
4. Abertura longitudinal do © Procura-se liquido ao abrir
cadáver: (alterações)
© Corte medial ® Liquido sempre tende a ser
© Primeiramente um corte avermelhado pela
profundo na região presença de hemoglobina
mentoniana (abaixo do livre mas não significa que
queixo) é sangue.
© Separa a pele do © Busca linfonodos próximos
subcutâneo – sempre ao ceco e mesentério
craniocaudal
 Obs. Manchas unidas e isoladas
não são cadavéricas. Se forem
isoladas, essas manchas
hemorrágicas que ocorreram em
vida. Manchas cadavéricas são
marcas disseminadas.
Mancha hemorrágica que
ocorreu em vida:
6. Abertura torácica:
Linfonodo mesentérico:
© Observa-se os órgãos
filtradores e suas
irrigações
Veia porta-hepática
Veia cava
© Observa todos os órgãos
abdominais
© Antes de abrir o tórax:
teste da pressão negativa
® Perfura o diafragma e
observa se o mesmo infla
® Se inflar: sinal saudável,
que havia pressão
negativa na cavidade
© Abre-se o externo. Corta o
diafragma (cuidado
porque o mesmo se liga a
vísceras abdominais)
© Corta as costelas na
cartilagem hialina para ser
mais fácil remover o
esterno e visualizar melhor
a gradil costal
7. Remoção do bloco
respiratório: composto por
língua, laringe, faringe,
traqueia e parte do esôfago.
© Emulsionar para que possa
remover a língua
rompendo os ossos hioides
© Assim, expondo o bloco
como um todo
© Corta uma parte do
esôfago, já que o mesmo
entra em contato com
dois blocos.

IMPORTANTE: No fim sempre

divide em blocos: respiratório,
torácico, gastrointestinal e
urogenital.
ANTES DA REMOÇÃO EM
BLOCOS: Teste do fluxo da
vesícula biliar: secciona o
duodeno, entra com a tesoura e
corta ate o estomago, iniciando
o fluxo (ver como flui)
1- Fígado + estomago +
pâncreas + diafragma
2- Bloco intestinal
3- Baço (extremamente
aumentado) + omento
4- Bloco torácico
•
• Bloco urogenital: remove os
rins, bexiga, uretras, e o reto
junto
® Avaliar o liquido dentro da
bexiga
® Avaliar os rins (corte
medial)