1.

Celulas normais e funcionais

2. Mutação compatível com a vida
3. Expansão clonal – proliferação
• Aumento da incidência de câncer: aumento da
 Essas celulas já tem o sistema de reparo comprometido
expectativa de vida – maior acúmulo de mutações
4. Segunda mutação
5. Segunda expansão clonal
• Estimativa de novos casos por ano: 14 mil
6. Outras mutações e expansões
7. Metástase – celulas podem se desprender e causar
• O tratamento do câncer de boca não é muito
mutações em outros locais
eficaz e deixa muitas sequelas
 Essa celulas já são bastante diferentes geneticamente das
 Morbidade elevada
da mutação inicial
 Deformidades faciais
• Problema para o tratamento – célula com genes mutados
• Em homens – 5 câncer mais comum (mutações aleatórias, sem regulação de ciclo celular) são
mais resistentes/adaptadas ao tratamento
• Pacientes fumantes e que bebem

• Normalmente ocorre acima dos 45-50 anos

• Normalmente no epitélio de transição

 Da pele para o lábio
 Do lábio para a mucosa da boca
 Dorso da língua e ventre lingual
 Assoalho bucal – entre ductos das glândulas
salivares menores e epitélio oral
• O de lábio é estritamente relacionado com a
exposição solar
O que ocorre:
• Displasia epitelial intensa, camada de queratina
irregular, infiltração,
• micro invasão – carcinoma rompe camada basal:
tratamento de câncer
• evolução – carcinoma continua crescendo:
altamente infiltrativo
Câncer
• câncer é uma doença com base genética – precisa
ter mutação genética
• compreende uma série de doenças: pode ser
epitelial (90%), mesenquimal (sarcomas, mais raros),
sistema linfoide (linfomas e leucemia)
bases moleculares do câncer
• dano genético não letal à célula
• Uma célula demora aproximadamente 20-25 anos para
acumular mutações para desencadear um processo de
câncer – por isso aumenta com a idade
• Maior chance de não ter sequelas – tratar antes de ser
um câncer invasivo e ter metástase
• Desde a alteração celular até a formação de um
câncer invasivo – 6 anos
 Isso começa com alterações de cor e superfície
 Lesões potencialmente malignas
• Tecido morfologicamente alterado no qual é mais
provável a ocorrência de câncer do que no tecido local
normal
Leucoplasia
• mancha/placa branca que não pode ser caracterizada
clinicamente ou histologicamente como qualquer outra
doença
• Diagnostico de aparência clínica e por
exclusão
• Bordas bastante definidas em relação a
mucosa subjacente
• Ocorre principalmente em lateral de língua e assoalho
de boca

• classes de genes específicos atingidos pelas • Leucoplasia verrucosa proliferativa:

mutações  Acontece principalmente em mulheres idosas, que
 oncogenes (“aceleradores”) – fazem a célula se não fumam nem bebem
proliferar

 supressores de tumor – suprimem tentativas de

mutação (dão sinais que levam a célula a
apoptose – morte celular programada)

 reguladores do sistema de reparo de DNA – se

houver alteração no DNA impedem célula de se
replicar ou reparam mutações de DNA

• mutações sucessivas
• Histológico:
 Hiperqueratose – lesão branca
 Acantose
 Displasia epitelial

Eritroleucoplasia
• Mancha/placa branca e
vermelha
• Quando a Leucoplasia e a
eritroplasia ocorrem juntas
• Alterações que tem maior potencial maligno que a
Leucoplasia

Eritroplasia
• Mancha/placa vermelha que não
pode ser diagnosticada clínica ou
patologicamente como qualquer
outra condição

• Quase todas apresentam algum grau de atipia

epitelial
• Causas desconhecidas
• Sem sintomatologia – sem dor e sem ardência
• Transformação celular bem maior que nas
leucoplasias

• Histológico:
 Epitelio com alterações
celulares – projeções, mais
hiper cromáticas (núcleos
mais escuros)

 Carcinoma micro invasivo

Queilite actinica
• alteração potencialmente maligna
do epitélio do lábio inferior
causado principalmente pela
irradiação solar

• exposição ao ultravioleta

• placas brancas, áreas vermelhas e apagamento do

limite peri-vermelhao do lábio

• forte predileção pelo sexo masculino – pessoas que

trabalham no sol
• acima dos 45 anos de idade
• prevenção: uso de protetor de lábio

• histológico:
 alterações epiteliais:
hiperqueratose/para queratose
 lâmina própria com degeneração
basofilica do colágeno – colágeno fica
sem fibras reticulares
  pleomorfismo celular - componente celular heterogêneo;
várias celulas em proliferação (mitose);
• carcinoma espino celular

• maior incidência em homens

• 15 mil novos casos por ano
• Extremamente relacionado ao fumo e ao álcool
• principalmente em bordo lateral de língua, assoalho
bucal e lábio
• área fácil de remoção
• bem mais benigna que o carcinoma epidermoide
• tomar cuidado para remover toda a base da lesão – pode
ter transformação em carcinoma epidermoide

• quanto menor a lesão – maior possibilidade de cura

(invasão de menos estruturas, menos mutações
envolvidas, menos adaptada ao ambiente)

• não sabemos direito até onde a lesão está

implantada – problema de recidivas

Clinicamente - várias aparências:

• lesões planas e brancas (semelhante a

leucoplasia) mas com área mais
eritematosa ao redor

• exofiticas com margens não muito bem

definidas, extremamente fixas,
sangramento espontâneo com áreas
brancas
 diferenciação terminal do epitélio –
queratina

• lesões firmes, fixas e aderidas a planos profundos

• partes da lesão muito diferentes – indício de lesão

maligna

• quando o carcinoma invade tecido

ósseo – mais agressiva, maior invasão e
pior prognostico
 tecido ósseo tem muitos fatores de
crescimento que auxilia crescimento
da lesão

 perda de função – atinge nervos e músculos

 qualidade de vida extremamente reduzida –

efeitos fisiológicos, mastigatórios e estéticos
(sequelas graves pôs cirurgia)

 em lábio – ulcerações, manchas brancas,

perda do limite de pele e vermelhão do lábio

 tirar 2-2,5 cm para cada cm da lesão (em

profundidade e comprimento)

• histologicamente:
 proliferação de celulas epiteliais
 formação de estruturas queratinizadas
– perola córnea (parte branca das neoplasias)