Patologia potencialmente maligna da

cavidade oral
C O N C E I T O D E P R É M A L I G N I- Dpodem
A Devoluir
E para carcinoma, mas nem todas
evolui; pretendemos sempre um diagnostico precoce,
quando mais precoce mais possibilidade de
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS tratamento;
Tratmento a maior parte de vezes é Cirurgico e quando
sao tardiamente implicam fazer a recessao, pois é

TRATAMENTO
necessario margens (de 1-1,5 cm );
Mais negativos esteticos e funcionais quanto maior a
margem e maior a recessao

Filipe Coimbra
 Diagnóstico precoce
—> numa face inicial
Doença localizada 85% de sobrevida aos 5 anos
Cancro oral com metástases 9% de sobrevida aos 5 anos —> numa fase mais avançada

Incidência
— quando estas lesoes paarecm na mucosa
sao localizadas e so quando metatsizam (ou
seja invadem a distancia) é que se
30.000 casos /ano transformam em corcionoma (celulas dos
queratinocitos sendo q devem passar o TC.
Estes tmb metastizam pelos linfomas,
8.000 mortes/ ano galnglios
—> os nodulos aumentam de tamannho,
mais duros e fixos, sendo que uma das
caracteristicas É QUE NAO DOI, logoo
diagnostico nao é feito numa fase inicial.
—>
 LESÕES POTENCIALMENTE MALIGNAS DA
CAVIDADE ORAL
Objectivo: detectar lesões iniciais através do exame cuidadoso da
cavidade oral
—> quando nao ha trauma, as ulceras sao
idiopaticas , entao suspeitamos de carcinoma e
necessidade de analise histologica

Sinais clínicos: úlcera unitária que não cicatriza

—> que nos devem preocupar

endurecimento
cronicidade
tumor de tumefecação

placas brancas
sendo q quando
tem espessia
é que nos preocupa manchas vermelhas por norma nao tem espessura

manchas escuras sao mais placas escuras

ulcera com “bom “ aspecto

—
já e um carnicmoa, mal aspecto

— nao cicatriza, logo temos q investigar

 Locais de maior risco

•Palato mole / pilar das Fauces

•Orofaringe
•Língua lateral e ventral — quase nunca aparece na fase Dorsal da lingua carcinoma!
—

•Pavimento da boca
•Lábio inferior devido a partir de uma idade
 Meios auxiliares de diagnóstico
para diagnostico precoce Corantes vitais: aplicação local
nao se usam muito 2 tecnicas
em grandes grupos, sendo mais facil, sendo igual, mas
1º buchecha com assetico , dps como corante e dps
enxaguamento
outra vez com assetico

local em que é mais — azul de tiluidina - mitoses

probelmeatica em q —
ha mais displasia
celular, para a
biopsia

acido assetico o a 2% buchceha antes o corante e dps do corante tmb

Citologia esfoliativa: zaragatoa
raspagem
lâmina
álcool/spray de fixação

CDx oral: biópsia transepitelial com análise assistida por computador

Marcadores tumorais: alterações moleculares do DNA

esfoliativa + profunda
 Métodos baseados na refratância,
Aparelhos mais usados Vizilite e MicroLux DL.
2%
Bochecho com ácido acético seguido da observação da mucosa com luz branca. Mucosa afetada reflete a
luz em forma de mancha branca.

7 estudos com sistema ViziLite

1 com MicroLux
3 com ViziLite Plus
Mais antigo de 2005

Só o estudo de Vadhist 2014 apresenta especificidade e sensibilidade maior do que 70%. Os restantes
apresentam sensibilidades elevadas mas especificidades muito baixas.

O único estudo sobre MicroLux DL apresenta resultados aceitáveis.

Estudos de ViziLite Plus, bons resultados de sensiblidade mas baixos de especificidade.

Laskin 2007 Conclui que a luz quimioluminiscente produz reflexos que tornam a visualização mais difícil e
isso não é benéfico.
luzes para evidenciar os carcinomas e lesoes
com malignização
 Métodos baseados na Fluorescência
VelScope — luz azul q ilumina e quando é refleticoda pelos
tecidos normais ficam verdes e tecidos anaormais
ficam preto/escuro

Tecidos têm propriedades de emitir fluorescência (fluoróforos) cuja perda pode ser utilizada para detetar
lesões.

10 estudos, 7 com sistema VelScope (400-460nm), resultados muito bons em 4 artigos. Em 3 alguma
variabilidade na especificidade menor de 70%.

Há evidência mais recente parece ser o sistema com melhores resultados no diagnóstico clínico nas
displasias/carcinomas da MO.

2 estudos 2010 e 2013 com comprimentos de onda (470-610) diferentes do VelScope, sensibilidade 100%
Moro y col. e especificidade 95%.

Yang y col.(415-570) com sensibilidades e especificidades altas.

Conclusões: Melhores resultados são obtidos com sistema de fluorescência.

— qualuqer carcinoma deve ser estudado histologicamente
— para o diagnostico do carcinoma mesmo q clinicamente mto cortamos um pouco como margem de s
evidente é necessario fazer biopsia para ter o resultado segurnaça
definitivo-
—

Biopsia incisional
temos sempre q pensar nas
margenes de segurnaça!!
excisional
tiramos tudo;
margens de segurança (desde o tenus da lesao até ao local onde cortamos é a
meagem de segurança) - 1.2 mm de margem em benignas lesoes
- margens de sgurança para carcimoas ja temos q fazer amplas. de 1-1,5 cm
—
* Margens
* Tipo de anestesia
* Extensão
Displasia epitelial: combinação de uma série de fenómenos
microscópicos indicativos de uma desordem na maturação do epitélio e
—> carcataeristicas mais impirtantes das lesoes q levam ao
alteração na proliferação celular. diagniostico de carcinoima.
—>

Displasia epitelial: -leve (alterações epiteliais no terço basal).

- moderada (dois terços inferiores).

ocupa o ep. todo

-acentuada (atipia em zona extensa; figuras de alto a

baixo no epitélio; queratose de células isoladas; pérolas epiteliais).
- carcinoma in situ. —> nao ultrapassa a
amembrana basal, sem
capacidade de mestastizar
 Diagnóstico histológico
(Lee)

•Espessamento da membrana basal

•Aumento do índice mitótico, figuras anormais
•Alterações na polaridade do estrato basal
•Estratificação irregular
•Picnose generalizada celulas escuras

•Redução da coesão celular

atipia pequena nao nos preocupa tanto como quandp temos uma displasia mto garnde
 Conceito de pré cancro

1- Lesões que tendo sido detectadas na primeira consulta como tendo

potencial para malignizar se tornaram, posteriormente, malignas.

estomatitie por protese? tirmaoa sa prostese duarnte 15 dias a 1 mes —>

nao desaparece entao fazemos biopsa.

lesoes potencialmente malignas

 Conceito de pré cancro

2 - Lesão branca e vermelha que ocorrem nas margens de carcinomas

escamosos orais. placas brancas podem ter aparecido e pode ser carcnoma
 Conceito de pré cancro

3- lesões brancas e vermelhas que partilham alguns aspectos das lesões

epiteliais malignas sem que haja invasão do tecido conjuntivo.

manchas branacas +. vermeljhas

 Conceito de pré cancro

4- Alterações cromossómicas, genómicas e moleculares, características dos

carcinomas invasivos, podem também ser detectadas nas lesões pré
malignas.
 Critérios a ter em conta para diagnóstico de
lesões pré malignas:

1º O cancro que poderá advir da lesão inicial deve localizar-se no local da

biopsia num sitio —> nao é n carcinoma —> passados uns meses fazemso nova biopsia
primeira biopsia. NO MESMO SITIO

2º O tempo de transformação maligna deverá exceder os 6 meses.

se passa a ser carcinoma antes dos 6 meses é porque fizemso algo de mal
Lesões potencialmente malignas vs Condições pré-

malignas
(Desordem potencialmente maligna)

Desordens potencialmente malignas

Lesões potencialmente malignas Condições potencialmente malignas

Leucoplasia (Leucoeritroplasia) Fibrose submucosa

Eritroplasias Queilite actínica

Líquen plano

Anemia de Plummer-Vinson
— falta de ferro, vit.B12
 Definições para a LO propostas nas últimas décadas
Uma mancha ou placa branca que não pode ser clínica
OMS (1978) ou patologicamente caracterizada como nenhuma outra
doença.
Uma mancha ou placa branca que não pode ser clínica
ou patologicamente caracterizada como nenhuma outra
Axéll et al (1984) doença e que não está associada a nenhum factor
etiológico, excepto o tabaco.
— fumaodres tÊm + tendencia a placas brancas

Placas brancas de malignização possível após exclusão

Warnakulasuriya et al (2007) daquelas que não transportam tal risco.
 Leucoplasia Oral
— definição mais atual!

Placa branca não removível por raspagem e que não pode ser
classificada como entidade nosológica conhecida.
ou seja, nao podem
ter nenhum fator
há placas q sao pseudomembtanas q
etiologico
podem estar associadas a candica ou a
queimaduras

nao homogenea-
mais probelmativca
homogenea
 Epidemiologia

Género
Embora afecte mais homens a taxa de transformação maligna é maior nas
mulheres.

H:M de 1:2,4 (Hungria)

Noruega leucoplasia presente em 102 homens e 55 mulheres

Idade —> a partir 50 -60 anos

predomina entre 4ª e 7ª decadas de vida

 Etiologia LO
DEVE SER!!!!
placa com mau aspecto, irregular, carcinoma

placa com bom aspecto

•Idiopática

— fumaor e aparece com um aplaca branca e com

ranhuras, sendo tipico.
Pedir para deixar de fumar, e se desaparcee ñ dizmeos
q é leucoplasia mas sim induzida pelo fumador; mMas
se nao desaparece entao ai sim dizemos q é leucoplasia

•Associada ao uso de tabaco

•Associada ao álcool
•Associada ao trauma
•Associada a Candida alguns sintetizam produtos carcinogenicos

•Associada a HPV
 Pesquisa
Randomized Clinical Trails
Leukoplakia Etiology

Effect of Frequency and Duration of Tobacco Use on Oral Mucosal Lesions – A Cross-Sectional Study
among Tobacco Users in Hyderabad, India 2017
Satyanarayana D et al.
Conclusões: o estudo revela que a frequência e a duração da utilização do tabaco está associado a maior
risco de leucoplasias na mucosa oral.
 Pesquisa
Randomized Clinical Trails
Leukoplakia Etiology

Alcohol drinking, body mass index and the risk of oral leukoplakia in an Indian population.. 2000
Hashibe et al. bebidas brancas quando ficam em contacto com a mucosa oral
Conclusões: álcool é um factor de risco independente, enquanto o IMC pode ser associado
inversamente com o risco de leucoplasia.

Risk factors for multiple oral premalignant lesions. 2003

Thomas et al.
Conclusões: álcool pode ser um factor de risco, tabaco mascado não é factor de risco e tabaco
fumado é o factor de risco mais importante.
tabaco mascado nao é fator de risco
 Pesquisa
Randomized Clinical Trails
Leukoplakia Etiology
Socioeconomic status, lifestyle factors and oral premalignant lesions. 2003
Hashibe et al.
Conclusões: embora os mecanismos ainda não sejam claros índices socioeconómicos elevados
estão associados com decréscimo de risco para LPM.

Human papillomaviruses in oral carcinoma and oral potentially malignant disorders: a

systematic review. 2011
Syrjänen et al.
Conclusões: Os resultados sugerem uma associação causal importante entre HPV ; CO e LPM.

Plasma HPV DNA is detectable in oral leukoplakia patients. 2017

Miyahara et al.
Conclusões: não se verificaram diferenças entre a deteção de HPV plasmático entre pacientes
com e sem LO.
 Patogénese LO

Os marcadores melhor caracterizados em determinar o desenvolvimento de

cancro nas lesões orais potencialmente malignas:
1 – Marcadores genómicos
Células aneuplóides risco elevado, enquanto que células com
a) Quantidade de DNA quantidade correcta de DNA (diplóides) apresentam baixo
risco.
Perda de material cromossómico numa região do
cromossoma que contenha genes supressores de tumores,
b) Aberrações cromossómicas
parece ser um factor preditivo de transformação maligna.
quando aparece celulas euploides o risco
é mais elevado Braços 11q, 13q,17q
c) Mudanças na expressão de
oncogenes e de genes supressores Aparecimento de genes com mutações e alteração na p53.
de tumores (p53)
Autorradiografiade ADN isolado
de tecido normal com duas
bandas materna e paterna. Na fig
B não há perda de material
cromossómico, na fig C há perda
cromossómica (gene de supressão
tumoral).
O diagnóstico inicial de
leucoplasia é clínico
Características clínicas e tipos de leucoplasias

com ulceras
Placa branca (prq
tem espessura) e
nao mancha

Homogénea toda branca Não homogénea

 Não homogénea temos as granulares dentro das nao homogenas
Leucoplasia granular.
 Não homogénea
Leucoplasia verrugosa.
 branacas + vermelho

Não Homogénea
Leucoeritroplasia.
 Para o diagnóstico definitivo
de leucoplasia é obrigatório o
exame histológico
 Características Histológicas
Poderá ocorrer na camada espinhosa (acantose) e/ou na camada basal
(hiperplasia de células basais); a arquitectura mostra estratificação regular
Hiperplasia escamosa
sem atipia celular.

As alterações arquitecturais estão limitadas ao terço inferior do epitélio e

Displasia leve são acompanhadas de atipias celulares.

As alterações arquitecturais estendem-se até ao terço médio do epitélio.

Displasia moderada Presença de atipias celulares.
ocupam os 2 terços do epitelo

As alterações arquitecturais envolvem mais de dois terços do epitélio. No

entanto se a atipia celular no terço médio do epitélio for muito marcada,
Displasia grave
poderemos considerar que estamos perante displasia grave.

Toda a espessura ou quase toda a espessura do epitélio foi envolvida.

CIS carcinoma in situ
Atipias celulares muito marcadas.
 sem
displasia
estas celulas nunca
ultrapassam a membrana basal

Displasia: Ligeira; Moderada; Grave

Neville, adaptado
 Grau de certeza para o diagnóstico de leucoplasia

Grau de certeza (Factor-C) no diagnóstico de leucoplasia

— para poder de uma certa forma medir a
leucoplasia

C1 – Evidência obtida a partir da primeira visita e tendo em conta o exame clínico (inspecção e
palpação) DIAGNÓSTICO CLÍNICO PROVISÓRIO.
C2 – Evidência obtida a partir da exclusão de todos os factores etiológicos possíveis, p. ex.
trauma mecânico, durante um período de 2-4 semanas ou a partir da ausência de qualquer
factor etiológico DIAGNÓSTICO CLÍNICO DEFINITIVO.
C3 – Igual a C2 mas complementado por uma biopsia incisional DIAGNÓSTICO
HISTOPATOLÓGICO PROVISÓRIO.
C4 – Evidência obtida a partir da excisão e exame histopatológico da amostra DIAGNÓSTICO
HISTOPATOLÓGICO DEFINITIVO.
 Intervalo de variação nas taxas de transformação maligna

1 a 18% Jesper Reibel 2003

0,13 e 17,5% van der Hem 2005
0,1 e 17% Adriano Ribeiro 2010

A displasia epitelial é um fator preditivo importante de

transformação maligna. Embora não seja determinante.

Brennan et al.2007
van der Waal et al. 2009
Holmstrup et al. 2014
Shilpashree et al. 2016
 Taxas de transformação maligna encontradas em vários estudos para a LO

Estudo/ano País Amostra Observação (anos) % de transformação

maligna
Pindborg et al, 1968 Dinamarca 248 3,9 4,4

Silverman and EUA 117 1-11 6,0

Rosen, 1968
Kramer et al, 1970 Reino Unido 187 ? 4,8

Mehta et al, 1972 Índia 117 10 0,9

Silverman et al, Índia 4762 2 0,13
1976
Bánóczy, 1977 Hungria 670 9,8 6,0
Silverman et al, EUA 257 7,2 17,5
1984
Lind, 1987 Noruega 157 9,3 8,9
Schepman et al, Holanda 166 2,5 12,0
1998
P. J. Thomson et al, Reino Unido 55 1,5-8,5 6,6-36,4
2002
 Intervalo de variação nas taxas de transformação maligna

1 a 17%

— hom

A displasia epitelial é um factor preditivo importante de

transformação maligna. Embora não seja determinante.
 factores de risco para a transformação maligna

Presença de displasia;
Marcadores genómicos
Tipo clínico homogena ou n homogena

Local (pav da boca região ventrolateral da língua)

quando estes fatores conugados , a
Tamanho quando maiores pior
probabilidade de evooluir para carcinoma
aumenta
Género feminino
Duração
Resistência ao tratamento
Idiopática
 Grupos de risco/abordagem clínica

Grupo 1 – Risco baixo de malignização:

- Apresentação homogénea todas brancas

- Tamanho menor do que 2 cm
-Ausência de displasia celular
-Displasia moderada localizada em locais de baixo risco
sem atipia celular

Follow-up 12 meses.
Tratamento com retinoides tópicos
Tratamento com técnicas de descamação: bisturi eléctrico, crioterapia ou laser.
 Grupos de risco/abordagem clínica

Grupo 2 – Risco elevado de malignização:

- Leucoplasia verrugosa nao homogenas

- Leucoplasias com displasia pequena localizadas em locais de risco

elevado e com mais de 2cm, ou formas clínicas não homogéneas.
-Leucoplasias com displasia moderada ou severa.

Tratamento cirúrgico agressivo com descorticação de toda a espessura da mucosa no

local da leucoplasia. e tartamentos com margens maiores e mais profundas
 Tipos de tratamentos

Cirúrgico:

1) Excisão com escalpelo.

2) Descamação: Cautério, Laser de CO2, Crioterapia.

bisturi eletricos
 Tipos de tratamentos: cirúrgico
Cirúrgico:

1) Excisão com bisturi.

2) Excisão com laser
3) Descamação/vaporização: Cautério, Laser
Exérese com bisturi exciciosnal
Estudo de Holmstrupet al. 2006 podem aparecer outra vez e temos q as
tirar outra vez
269 doentes tratados com cirurgia.
Conclusões: A cirurgia não previne a transformação maligna posterior das lesões. — deve ser avisado isto
aos pacientes

Estudo de Pandey et al. India. 2001

Estudo: 59 casos excisados com bisturi, 2 com displasia. Follow-up 12-37 meses

Resultados: 74,8% sem recorrências,

5% desenvolveram nova leucoplasia
10,1%desenvolveram lesões recorrentes
Não houve transformações malignas
Estudo deWorthington et al. 2016
Interventions for treating oral leukoplakia to prevent oral cancer.

Conclusões: a evidência atual não permite concluir que haja um tratamento

efetivo para prevenir o aparecimento de carcinoma em pessoas com LO
Exérese com laser díodos
corta e coagula
Descamação com bisturi elétrico
Vaporização com laser

queimadura superficial
 Descamação/Vaporização

200 doentes e 282 leucoplasias de 1976 a 2001.

van der Hem 2004 Resultados 89% não mostravam recorrências
9,9% recorreram
1,1% surgiram carcinomas escamosos nas áreas tratadas

55 doentes tratados, período de acompanhamento(1-44 meses).

Thomson et al.2002 Resultados 24% apresentaram recorrências
Conclusões: impossível prever tanto clinica como histologicamente quais
as lesões que irão recorrer ou progredir para malignidade.
 variante da vitamina A
Tratamento químico

Isotretinoina /Accutane, Roche) 20mg 3 X dia.

Beta-caroteno, 30mg 3 X dia.

Protocolo da Quimioprevenção:

Betacaroteno 30mg 4 X dia; ou isotretinoina 60mg dia;

Fluconazol(Diflucan), 100mg todos os dias durante 2 meses;
Nistatina(Mycostatin) 4X dia;
Selénio, 100mcg todos os dias;
 Estudos Clínicos Randomizados que
validam protocolo quimo prevenção
Sankaranarayanan et al. 1977

Doses: dose Vit A 300000 IU/semana;

Bcaroteno 360 IU/semana;
Resultados: Regressão 52% vs 32%; recaída;

Conclusão: justifica-se a toma prolongada de Vit A.

Zaridze et al. 1993

Conclusões: leucoplasias orais diminuem ao fim de 20 meses em

doentes que apresentam concentrações séricas elevadas de
Bcaroteno.
 Estudos Clínicos Randomizados que validam
protocolo quimo prevenção
Logi et al. 2006 quando deixam de tomar medicamentos ha recidivas - verifica-se

Conclusões: não há evidencia de um tratamento efectivo na prevenção da transformação maligna da

leucoplasia. Os tratamentos podem ser efectivos na resolução das lesões no entanto recorrências e efeitos
adversos são comuns.

Ribeiro et al. 2010

Tipo de estudo: pesquisa entre 1983-2009.

Resultados: 50% de resoluções clinicas com terapia com beta caroteno, licopeno, ou vitamina A.
- 5-67% de recorrências
- 8-23% de transformação malígna
Conclusões: mesmo após a resolução clínica a LO deve ser seguida regularmente.
 Diagnósticos diferenciais

Queimadura química (aspirina p.ex.)

Candidíase pseudomembranosa

Candidíase hiperplásica

Queratose por fricção

Leucoplasia pilosa

Leucoedema
Linha alba

Lúpus eritematoso

Morsicatio (acção de chupar ou morder lábios, língua, bochechas)

Papiloma e lesões similares

Sífilis secundária

Lesões induzidas pelo uso de tabaco

Estomatite nicotínica

Líquen plano reticulado

Nevo branco esponjoso

 quando é de pequena intensidade faz uma destriuição siperficial do
ep e dps fica uma placa branca sem epitelio

Queimadura química/térmica/eléctrica
a CHX é
bacteriostaticao
e impede q haja
História conhecida ver o que provocou
infeção 2º e
dps ho fim de 2
Dor as leucoplasias nao tem dor
smeans a Resolução rápida.
repetilização
está tratada
Candidíase pseudo-membranosa
Aspecto clínico
Removíveis por raspagem
Eritema associado.
 variante da candidiase
Candidíase hiperplásica

Não há consenso clínico em como reconhecer esta lesão

Alguns autores referem-se a ela como hiperqueratose associada a Candida.
ep mais espesso, com aspecto de placa

sendo q parace
como um leucoplasia,
mas com biopsia
vemoz q esta
infetada por candida
albucans
 Candidíase multifocal

Palato | Língua | Comissuras labiais

diagnostico por conhecimento clinico e biospa
 Candidíase eritematosa
— por veszes dificiesi de diagnosticas;
 Leucoplasia e Candida
que sao cancerigenos

O fungo pode produzir nitrosaminas

A lesão branca não desaparece com a eliminação do fungo. Mas

transforma-a de leucoplasia não homogénea em homogénea.

A superinfeção fúngica é considerada fator de risco para a oncogénese.

 Tratamento

Reverter factores causais

- Nistatina em suspensão oral.
- Nistatina + Clotrimazol comp 10mg 5xs dia.
- Nistatina + Fluconazol 100mg dia (Diflucan). antifungicos

- Itraconazol 100mg dia (Sporanox).

infeções mais profundas associamos o antifingico com o sistemico

Glossite migratória benigna

História clínica variação da normalidade

Aspecto típico. sem necessidade
de fazer tratamento

ficam com alguma sensibilidade

 Queratose por fricção

História de trauma local com hiperqueratose

Reversível após eliminação do trauma.

 Mordiscatio provocam hiperqueratose

História
Hábito de chupar, morder lábio, língua e bochecha.
 Tratamento

Alteração do hábito
Goteira de protecção.
 por normal é bilateral
Leucoedema sao normais alterações da normalidade
se puchar desaparece

Aspecto clínico
Padrão simétrico na mucosa jugal
Desaparece com estiramento.

fica mais escuras em fumadores

 sao gl. sepacieas
aumentam a partir dos 40 anos
Linha alba/ Doença de Fordyce
na mucosa jugal
pode ser uni ou bilateral
Aspecto clínico
Simetria
Linha de oclusão da mucosa oral.
 Lupus eritematoso
Doença auto imune
Com diagnóstico médico
Rash malar.
Lupus eritematoso
 Papiloma escamoso
podem simula r placas brancas junatamente com os ocndilomas

Tumor do tecido epitelial

Aspecto clínico
Digitações
Base pediculada
 Verruga vulgar

Relação com HPV

Verificar dedos.
Papiloma atípico

Pedículo
Zona de trauma.
Papiloma atípico/Carcinoma escamoso

Zona sem trauma

Eritema/sangramento associado

Zonas ulceradas.
Papilas foliáceas

Bordo língua podem aparecer esfranquiçasada

Parte posterior. quando tem mto tecido linfoide
 a 1ª é o ponto de contacto

doentes de risco:
homoxesualidade, adição a
trocas, prestutiuição;
doentes jovens
Sífilis Secundária
quase totalmente erradicada
Aspecto clínico

Demonstração do Treponema pallidum

TESTES Serologia (VDRL, TPHA). dos cinfirma-se com exames biologicos

se for grupo de ricso

 Lesões induzidas pelo uso de tabaco

Leucoplasia do Fumador

Lesão branca localizada no palato ou no pavimento da boca em que o tabaco é o

agente causal direto.

Imagem clínica típica é superfície branca em impressão digital.

procova hiperqueratose e a continuação de tabaco faz ocm q a placa seja idiopatica

Lesão não tem potencial maligno e resulta da actividade proliferativa causada pelo
tabaco que induz o recetor do fator de crescimento epidérmico que ativa a ciclina
D1.
devemos biopsar, proque
nao desapareceu completamente apos cessao de tabaco, prq
esta num local de risco elevado
 Estomatite Nicotínica inflamação da boca

Pontos vermelhos no palato.

hiperqueratose no platoato na parte mais posteriore; galndulas minor platianas

— mais provocadas pelo calor e nao tabaco
— por nroma sem potencial de malignização
 Condições hereditárias
Algumas alterações hereditárias da mucosa oral caracterizam-se por hiperqueratose,
o resultado clínico traduz-se por uma lesão branca da mucosa.

Doença de Darrier
Disqueratose congénita
Nevo branco esponjoso
Doença de Darier – doença da pele autossómica dominante com
envolvimento oral em 50% dos casos
Manif. Clínicas: pele dos ombros e braços hiperqueratinizada,
pápulas na pele que ulceram e formam crostas
fragilidade, hemorragia e hiperqueratose sub
ungular
leucoplasias da mucosa oral
Tratamento: (retinóides)
 Disqueratose Intra-epitelial Benigna Hereditária

Caracteriza-se por leucoplasias orais, alterações distróficas das unhas e

conjuntiva hiperémica

Leucoplasia pode malignizar

Diagnóstico: história clínica e biopsia

Tratamento: não é necessário doença autolimitada

nas fases
iniciasi sem potencial
de malignizaçõa
 Nevo branco esponjoso
Genodermatose autossómica dominante.
Alteração da queratinização da mucosa
oral.
 Líquen plano oral

Doença inflamatória crónica mediada pelo sistema

imunológico que afecta a pele e as mucosas.
É caracterizado por ter potencial de recorrência.
 Tipos de líquen

Reticulado
Em placas

Eritematoso
Erosivo
Atrófico

Gengivite atrófica ou
Descamativa

Reacção liquenóide
Apresentação clínica
Estrias de Wickham

quase patomenemognicas
Língua típica de líquen
 Critérios histológicos para o diagnóstico do LPO
Achados essenciais

Liquefacção da camada basal (corpos de Civatte)

Infiltrado linfocítico intenso nas camadas abaixo do epitélio

Maturação normal das células epiteliais

Cristas interpapilares em forma de “dentes de serra”

Critérios de exclusão: - ausência de degeneração no estrato basal

- Infiltrado heterogéneo
- atipias celulares
 Lesão liquenóide/carcinoma

carcinoma
liquen
lquens nao difusos e so
aparece num local, traz nos
probelmas no dianostico
 FICAMOS AQUI
Eritroplasia
Aspecto clínico
Cor vermelha
Sobreposta a leucoplasia
Intercalada com leucoplasia

Localização preferencial
Qualquer ponto da mucosa oral

Características histológicas
Displasia intensa
Invasão da basal

Tratamento
Extirpação radical com margem ampla

Classificação
Homogénea
Eritema associado a inflamação
Eritema associado a infeção
Estomatite por prótese
Eritroplasia idiopática
 Pigmentações dos tecidos orais

Depósitos de pigmentos endógenos ou exógenos

Endógenos: Hemoglobina (vermelho, azul)

Hemossiderina (castanho)
Melanina (preto castanho)

Exógenos: Depositados localmente

Ingeridos, absorvidos, distribuídos hematostaticamente e
precipitados no tecido conjuntivo
 Pigmentação Melânica

Melanócitos alojam-se entre as células do estrato basal são células com prolongamentos
dendríticos que se estendem às células adjacentes onde ocorre a transferência do pigmento
melânico.
Tirosina – tirosinase – melanina

Pigmentação superficial – castanha

Pigmentação profunda – negra ou azul

Excesso de produção de melanina – cor escura

Aumento do número dos melanócitos – tumor
(nevo e melanoma)
Pigmentação fisiológica: simétrica e persistente
(melanose basilar: sol, drogas ACTH) local preferencial - gengiva
causa – produção de melanina (queratinócitos basais)
Efélide – pequena mácula com menos de 5 cm
típicas da pele exposta ao sol
Síndrome de Peutz-Jegher e doença de Addison
Melasmas – Hiper pigmentação adquirida em zona de exposição solar (gravidez e
contraceptivos orais).

Mácula melanótica oral – mancha escura focal localizada na mucosa oral (produção
excessiva de melanina)
Melano acantoma – pigmentação adquirida da mucosa oral caracterizada pelo
aparecimento de melanócitos dendríticos dispersos pelo epitélio. (benigno).
 Melasma

Melanoacantoma
Mácula melanica oral
Pigmentação provocada por melanina, faz diagnóstico diferencial com:

-Melanose tabágica
-Trauma
-Neurofibromatose
-Síndrome de Peut-Jeghers
-Pigmentação provocada por drogas
-Alterações endócrinas
-Hemocromatose
-Doença pulmonar crónica
-Pigmentação racial
 Nevo pigmentado
Nevo – malformação congénita da pele ou mucosa que pode ser congénita ou adquirida,
semelhante a um tumor que contem melanina. O nevo pigmentado é uma lesão superficial
formada por células névicas (com origem na crista neural).
Névo melanocítico adquirido vulgarmente conhecido como “sinal”.
Tipos
Congénito – pequenos
- cobertura
Adquiridos –intradérmicos (célula névica dentro da derme)
- junção (entra em contacto com o epitélio efeito de queda)
- compostos (com elevação)
- células fusiformes (células fusiformes, ovais, gigantes e multinucleadas)
- azuis (estrutura mesodérmica composta por melanócitos alongados com dendritos
ramificados em feixes paralelos à epiderme. Não há atividade de junção)
 Melanoma

- 2% de todos os cancros (3% dos tumores cutâneos)

- palato e gengiva diferentes, misturas de cor e simetria
- crescimento radial
-crescimento vertical
- cirurgia
 Anomalias vasculares

Malformação vascular – angiomas congénitos e adquiridos, hemangioma artério-venoso,

hemangioma capilar, hemangioma cavernoso
Outras lesões vasculares: Telangiectasia hereditária hemorrágica; variz.

Tumores vasculares –angiomas, angiossarcoma; sarcoma de Kaposi;

 Lesões extra-vasculares:
(Hemossiderina)
Hemorregias sub mucosas

Petéquia – pequena ponteada.

Púrpura – 2mm a 2cm.

Equimose – mais de 2cm

hematoma- produz massa

Resultam de pequenas hemorragias onde não há suficiente fluxo para produzir

tumefacção.
Inicialmente vermelhas, depois passam a azul/ castanho.
Pesquisar problemas de coagulação.
 Pigmentações exógenas

Tatuagem por amalgama

Ingestão de metais pesados
 Queilite
Significa inflamação do lábio e caracteriza-se pela descamação, erosão e fissuração dos lábios
Etiologia
Traumática
Distúrbios emocionais
Ocorrência familiar
Histologia
Paraqueratose
Infiltrado leucocitário
O aspecto clínico é monomórfico – não varia com a causa –termina por descamação ao fim
2 semanas.
 Queilite actínia

Lesão pré-maligna do lábio, resultante do excesso de exposição solar.

Clínica: atrofia do lábio inferior, com áreas esbranquiçadas é típico a separação da

zona vermelha e da pele estar borratada, mal definida.Com a cronicidade a lesão
passa a úlcera.

Tratamento: usar protector solar, áreas suspeitas biopsar. Vermielectomia.

 Fibrose submucosa
Doença crónica que está sempre associada a uma reacção inflamatória justa epitelial, com fibrose da lâmina própria e atrofia
epitelial

Aspecto clínico
Traços brancos fibrosos na mucosa oral
Rigidez língual
Trismo

Localização preferencial
Palato mole
Faringe
mucosa jugal

Características histológicas
Atrofia epitelial
Tecido conjuntivo hialinizado
Infiltrado inflamatório crónico

Tratamento
Dieta alterada
corticoides
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