FINAL DE PATOLOGIA

1. DERMATOPATOLOGIA

Melanócitos = são células oriundas da crista neural – ectoderme neural, diferentemente das outras células
que compõem a pele que são oriundas do mesênquima. São encontradas na camada basal da pele na
separação entre a epiderme e a derme, porém a substância produzida por eles (melanina) encontra-se
armazenada nos queratinócitos na epiderme e derme.

Melanina + caroteno + capilares dérmicos = cor da pele

MELANOMA
Neoplasia melanocítica (oriunda dos melanócitos) relativamente comum que até pouco tempo atrás era
considerada mortal, no Brasil é uma das neoplasias mais frequentes segundo o INCA, tem alcançado estes
níveis pelo aumento a exposição solar e ao aumento na expectativa de vida da população.

• Sítios de origem: pele (principal), mucosa oral, anorretal, esofágica, meníngea e olhos.
Com as pessoas tendo acesso as informações precocemente, a maioria dos melanomas é curável
cirurgicamente, porém a incidência vem aumentando.
• A luz solar é o fator mais importante no desenvolvimento do melanoma maligno da pele, pesquisas
informam que no sul do país os indivíduos que mais se expõe ao sol são os que menos usam filtro
solar.
• Nevos unna, displásicos também podem desencadear um melanoma
• Fatores hereditários
• Exposição a carcinógenos
Homens tem maior incidência de melanoma na porção superior das costas
Mulheres tem maior predominância em dorso e pernas.

Fototipos 1-2 tem a pele mais clara e mais sensível a interação com os raios solares, sendo assim são
mais susceptíveis ao melanoma.

Características clínicas:

Assintomáticos

Manifestação precoce = prurido

A maioria das lesões é > que 10mm de diâmetro

Sinais importantes de malignidade:
a) Alteração de cor = negro, marrom, vermelho, azul escuro e cinza, em algumas ocasiões podem
apresentam hipopigmentação.

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 FINAL DE PATOLOGIA

b) Tamanho
c) Formato: bordas irregulares e “entalhadas”
d) Aumento recente de lesão preexistente – adultos

Apresenta crescimento radial e vertical , o crescimento radial indica a tendência do melanoma ao
crescimento horizontal dentro das camadas da derme superficial e da epiderme ( LENTIGO MALIGNO,
MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL E O MELANOMA LENTIGIONOSO ACRAL MUCOSO), já o
crescimento horizontal designa a profundidade da lesão ( se atingir a derme pode atingir vasos e
causar metástase).

O prognóstico leva em conta o numero de mitoses e a resposta infiltrativa linfocítica dentro do
nódulo tumoral.

As células dos melanomas são maiores que as células dos nevos e possuem membrana irregular ,
cromatina agrupada na periferia , com membrana nuclear e nucléolo vermelhos.

Quanto mais acelerado for o crescimento vertical maior as chances de invasão dos tecidos adjecentes
e de metástases.

Critérios diagnósticos e prognósticos:

Algumas lesões possuem diagnóstico quase impossível de serem realizados pois, apresentam
características tanto nevocíticas quanto melanocíticas sendo denominados de ( MELTUMP – tumores
melanocíticos de potencial maligno incerto), então é melhor retirar cirurgicamente do que ficar na
dúvida.
Mas para a maioria das lesões o padrão vertical de desenvolvimento permite prever o prognóstico,
através de seis componentes:
1. Profundidade em mm
2. Número de mitoses por mm²
3. Resposta imune no crescimento radial – regressão
4. Presença de infiltrados de linfócitos no crescimento vertical
5. Sexo
6. Localização.

Prognósticos bom : tumores menores de 1,7mm, baixo número de mitoses, presença de ligeira
resposta de linfócitos, ausência de regressão, sexo feminino, localizado nas extremidades.
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 FINAL DE PATOLOGIA

O prognóstico varia principalmente em função da espessura da lesão – quanto mais espesso, maioir o
tempo decorrido, maiores são as chances de metástase, maior a mortalidade.
• A excisão completa e precoce é fundamental para minimizar a possibilidade de disseminação
sistêmica.
• Quanto mais extensa e mais escura a lesão maior deve ser a sua preocupação como médico.
• Microssatelitose – começam a surgir micro lesões em torno da lesão original.

Índice de Clark e Breslow:

O estudo histopatológico deverá estabelecer o diagnóstico de melanoma maligno bem como os índices de
invasão de Clark e estpessura de Breslow, descritos abaixo:

Índices de Clark de profundidade:

I. Células melanocíticas malignas in situ
II. Invasão além da membrana basal mas somente na derme papilar
III. Invasão tumoral ocupando a derme papilar sem ocupar todo a derme reticular
IV. Invasão tumoral de toda a derme reticular
V. Invasão do tecido celular subcutâneo

Índices de espessura (índices de espessura de Breslow):

I. Espessura menor que 0.75mm
II. Espessura de 0.75 a 1,5mm
III. Espessura de 1,6mm a 3,0mm
IV. Espessura de 3,1mm a 4,0mm
V. Espessura maior que 4,0mm
=> Em Breslow, quando houver mais de 1,5 de lesão devemos pesquisar linfonodo sentinela.

• Quando mais profunda e mais espessa a lesão pior o prognóstico.

Anotações diversas:
Obs¹: Sinal do véu é um indicativo de que a lesão está se aprofundando na derme e que pode estar
confluindo para vasos sanguíneos – mal prognóstico.
Obs²: nevos não se disseminam para a epiderme

Referências:
1. Normas e condutas no melanoma maligno – unicamp disponível em:
http://www.fcm.unicamp.br/diretrizes/pdfs/Normas%20e%20Condutas%20%20Melanoma%20Malig
no.pdf.
2. Artigo: experiência de um ano de modelo de programa de prevenção contínua de melanoma na
cidade de Jaú-SP, Brasil.
3. Robbins 7ª edição

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 FINAL DE PATOLOGIA

2. GENITAL MASCULINO
PÊNIS:
O órgão genital masculino pode ser afetado por diversas doenças, anomalias congênitas, inflamações,
tumores e infecções venéreas.
O carcinoma é infrequente – cerca de 1%.

Anomalias congênitas:
a) Hipospádias e hepispádias: são aberturas anormais do canal uretral no pênis , podendo ser epispádias (
quando abre-se no dorso do pênis) ou hipospádias (quando abre-se no ventre do pênis). Pode ser sinal de
complicações como: falência na descida normal dos testículos para a bolsa escrotal e a má formação do
TU. Trás riscos de pielonefrite, pois na maioria das vezes a uretra é constrita e isso impede o fluxo normal
da urina, causando refluxo e cistites de repetição podendo acarretar pielonefrites, é possível causa de
esterilidade em homens. Correção cirúrgica.

(hipospádias são mais comuns)

b) Fimose é quando o orifício do prepúcio é muito pequeno e não permite sua adequada retração. A
consequência mais comum são infecções de repetição que levam a cicatrização(fibrose) do anel
prepucial, pois prejudica a limpeza permitindo o acúmulo de detritos no local, e com isso favorece a
formação de infecções secundárias e possivelmente carcinoma. O tratamento é cirúrgico.

- Na imagem há fibrose do anel prepucial.

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 FINAL DE PATOLOGIA

Inflamações:
As inflamações do pênis quase sempre envolvem a glande e o prepúcio, são caracterizadas por lesões
específicas e inespecíficas.
a) Lesões específicas: sífilis, gonorreia, cancro mole, granuloma inguinal, linfopatia venérea, herpes
genital – todas doenças sexualmente transmissíveis.
b) Lesões inespecíficas (BALANOPOSTITE): são lesões ocasionadas por microorganismos como a Candida
Albicans e Gardnerella , que são bactérias oportunistas que se instalam principalmente pela higiene
local deficiente – excesso de esmegma(sugeira), agindo como agentes irritantes locais. A recorrência
desta situação leva a fibrose do prepúcio (fimose).

Tumores:
São incomuns, sendo que as mais frequentes são condilomas acuminados (HPV).
a) Benignos:

Condiloma acuminado: infecção sexualmente transmissível causada pelo papiloma vírus humano
tipo 11 e tipo 6 (menos frequente). Pode ocorrer em genitália externa ou em áreas perineais.
• No pênis ocorre perto do sulco coronal – saída da uretra – e na superfície interna do prepúcio, são
formações que variam de sésseis a pediculadas, que variam de tamanho. São recobertos tecidos
hiperceratinizados(com muitos queratinócitos) e por tecidos espessados subjacentes- acantose,
apresentam coelocitose (Coilócitos são células atípicas com uma cavitação ou auréola perinuclear no
citoplasma que indica alterações citopáticas devidas à infecção pelo HPV) , a membrana basal
permanece intacta.
• NÃO evoluem para Ca invasivo.

b) Malignos:

Carcinoma in situ: neoplasia intra-epitelial escamosa de alto grau , a malignidade fica confinada ao
epitélio, então dificilmente causam invasão local e metástases. É considerada uma condição pré-
cancerosa, pois apresenta potencial de evolução para Ca invasivo. No pênis há dois tipos de lesões
assim: a doença de Bowen e a papulose Bowenóide, elas tem forte interação com as infecções por
HPV do tipo 16.
• Doença de Bowen: ocorre em homens e mulheres acima de 35 anos de idade, nos homens envolve
desde a haste do pênis até o escroto. Apresenta-se
como uma placa branco acinzentada e opaca com
ulceração superficial e formação de crosta (ver
imagem).
As lesões podem ser aveludadas , adquirindo o nome
de eritoplasia de Queyrat.
Histologia: proliferação com inúmeras mitoses,
algumas atípicas, células displasicas com núcleos
grandes hipercromatose com ausência de maturação,
a membrana basal está intacta.
- pode se transformar em carcinoma de células
escamosas (10% dos pacientes)

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 FINAL DE PATOLOGIA

• Papulose Bowenóide: adultos

sexualmente ativo, aparece em adultos jovens
(idade precoce) e presença de múltiplas lesões
papulares próximas. As lesões também podem
ser verrucosas e facilmente confundidas com o
condiloma acuminado. É praticamente
indistinguível da doença de Bowen, sendo
também causado pelo HPV 16, porém nunca se
transforma em carcinoma invasivo e regride
espontaneamente.

• Carcinoma invasivo: carcinoma de células escamosas é incomum (cerca de 1% dos casos de

carcinoma no mundo), atingindo pacientes dos 40 aos 70 anos, sendo muito relacionado com a
higiene local, pois quanto mais higienizado o membro menores são as chances de exposição
prolongada ao HPV e menores são as chances de seu desenvolvimento. Nesta doença são os vírus
HPV 16 e 18 os mais encontrados. O carcinoma não se desenvolve só com a presença de HPV, pois
precisa de um meio adequado de propagação, de fatores genéticos associados e também de outros
cancerígenos presentes (cigarro por exemplo).
O carcinoma verrucoso é uma variante incomum e bem diferenciada, porém apresenta baixo potencial
maligno e raramente produzem metástase.

Aspecto: geralmente a lesão atinge primeiro a glande próximo a abertura uretral, podendo se
apresentar de duas formas: papilar (parecido com o condiloma acuminado) e plana ( com lesões em
placa ulcerada ou não).

Quadro clínico: lesão restritiva de crescimento lento, as lesões não são dolorosas até que sofram
ulcerações com hemorragia ou infecções secundárias, pode atingir linfonodos inguinais e ilíacos no
seu estágio inicial, porém na maioria das vezes os linfonodos estão aumentados apenas por reação
linfoide e não por metástase. O prognóstico tem relação com o tempo do tumor.

TESTÍCULOS E EPIDÍDIMOS:

Nos epidídimos as principais lesões encontradas são as inflamatórias, enquanto que nos testículos a
maior causa das lesões são tumores.

Anomalias congênitas:
• Com exceção da descida incompleta dos testículos (criptorquidia) as anomalias nesta porção do
aparelho genital masculino são raras.

Criptorquidia: encontrada em até 1% dos meninos até 1 ano de idade, geralmente ocorre como uma
anomalia isolada, mas pode estar associada a outras má formações que devem ser investigadas, como a
hipospádia, na maioria das vezes, os testículos que não desceram encontram-se no canal inguinal (são
palpáveis) e a anomalia é facilmente corrigida com cirurgia sendo assintomática.
Morfologia = na maioria das vezes é unilateral, não há alterações significativas no órgão até que ele fique
exposto por pelo menos 2 anos, quando há bloqueio no processo de desenvolvimento das células
germinativas associados ao espessamento e a hialinização da membrana basal dos túbulos seminíferos.

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 FINAL DE PATOLOGIA

As células de Leydig são poupadas das alterações e por este motivo parecem mais proeminentes a
microscopia.

É um dos maiores causadores de infertilidade masculina.

Se não avaliado precocemente pode ser o precursor de muitos dos tumores testiculares.

A realização da cirurgia de correção antes dos 10 anos de idade previne o câncer de testículo.

Alterações regressivas:

Atrofia: pode ter diversas causas, entre elas: (1) estreitamento aterosclerótico com supressão sanguínea, (2)
orquite inflatória, (3) criptorquidia, (4) hipopituitarismo, (5) desnutrição, (6) irradiação, (7) uso de hormônios
sexuais femininos por tempo prolongado, (8) atrofia por exaustão.
- ocorre principalmente na Síndrome de Klinefelter.

Fatores relacionados a infertilidade:

Atrofia

Hipoespermogênese – pode ocorrer por obstrução dos canais deferentes ou por bloqueio na
maturação das células germinativas.

Inflamações:
Ocorrem com muito mais frequência nos epidídimos que nos testículos, sendo algumas etiologias mais
comuns em alguns locais que em outros.
Gonorréia e tuberculose = atingem epidídimos
Sífilis = atinge testículos

Epididimites e orquites:
Estão geralmente relacionadas com infecções do trato urinário que alcançam
entes órgãos através dos canais deferentes e/ou dos vasos linfáticos. As
causam variam com a idade do paciente:
a) Crianças – são incomuns, mas quando existem são geralmente
causadas por anormalidades na genitália ou infecção de Gram negativos.
b) Adultos sexualmente ativos com menos de 35 anos as principais
infecções são causadas por Chamydia trachomatis e Neisseria gonorrhoeae.
c) Adultos com mais de 35 anos as principais infecções são por
Escherichia Coli e Pseudomonas.

Morfologia:

Inflamação aguda inespecífica que apresenta congestão, edema e infiltração por neutrófilos. Toda
vez que envolve o epidídimo acaba acometendo também os testículos causando reação semelhante.

Pode levar a esterilidade, pois após a lesão pode haver fibrose dos tecidos acometidos.

As células de Leydig são as ultimas a sofrer lesão e desta forma a libido não é prejudicada.

Orquite Granulomatosa- auto imune:

Atinge homens de ½ idade causando aumento difuso e unilateral do testículo.
Morfologia: massa macia de inicio súbito, ás vezes associada á febre.

Suspeita-se que seja uma doença autoimune mas não há certeza.
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 FINAL DE PATOLOGIA

Inflamações específicas:
Gonorréia:
Infecção ascendente (uretra, próstata, vesículas seminais, epidídimo) causada pela infecção negligenciada
pelo gonococo. Se a negligência for persistente pode haver ainda inflamação testicular supurativa – uma das
complicações mais graves.
Caxumba:
Doença viral sistêmica que afeta mais crianças em idade escolar, porém o comprometimento testicular
ocorre somente nas infecções em adultos, ocorrendo cerca de 1 semana após a inflamação das glândulas
parótidas. Causa orquite e pode levar a infertilidade.
Tuberculose:
Inicia-se no epidídimo podendo se disseminar para os testículos, a infecção provoca as características
próprias da doença (granulomas caseosos).
Sífilis:
Tanto testículos quanto epidídimos são acometidos pela sífilis, mas quase sempre os testículos são os
primeiros envolvidos. Há produção de gomas ou uma inflamação intersticial difusa caracterizada por edema e
infiltração linfocitária e de células plasmáticas com a marca característica das infecções sifilíticas.

Transtornos vasculares:
Torção:
A torção do cordão espermático pode levar a falta de vascularização aos testículos causando engurgitamento
arterial e infarto venoso.

Clínica: apresenta-se como uma dor testicular de início abrupto, os testículos apresentam mobilidade
aumentada (badalo de sino), ocorre sem que necessite de qualquer lesão iniciadora.

É considerada uma emergência urológica.

Dependo do tempo de torção pode gerar necrose.

Tumores do cordão espermático e paratesticulares:

Lipomas são as lesões mais comuns identificadas ao acaso durante procedimentos cirúrgicos como os de
correção de hérnia inguinal. Embora sejam chamados de lipomas, estes tecido adiposo faz parte da
constituição retroperitoneal que foi puxado para o canal inguinal com o saco hernial não sendo uma
neoplasia verdadeira.

Tumores testiculares:
Apresentam uma grande variedade de tipos sendo divididas em duas principais:
1) Tumores de células germinativas

A grande maioria dos Ca de testículo (95%) são altamente agressivos, disseminantes e amplos.

Apresentam picos de incidência na faixa etária dos 15 aos 34 anos.

Por serem céls germinativas apresentam potencial de serem multipotentes e, uma vez que se tornam
cancerosas, não podem ser inibidas em suas linhas de diferenciação.
Tumores de células germinativas Tumores de células não germinativas
1) Seminoma 1) tumor de células de Leydig
2) Seminoma espermatocítico 2) Tumor de células de Sertoli
3) Carcinoma embrionário
4) Tumor de saco vitelínico
5) Coriocarcinoma
6) teratoma
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 FINAL DE PATOLOGIA

Em aproximadamente 60% dos tumores há mistura de padrões histológicos.

A maioria dos tumores neste grupo é formada por neoplasia de células germinativas intratubulares, sendo
observadas adjacentes a todos os tumores de células germinativas do adulto (exceto no seminoma
espermatócito e nos cistos).

Estas alterações também são observadas em algumas doenças como:
a) Criptoquirdia
b) Tumores de células germinativas anteriores
c) História familiar de tumor de células germinativas
d) Síndrome da instabilidade androgênica
e) Síndrome da disgenesia gonadal.
 Se não tratadas estas alterações levam ao desenvolvimento de Ca de céls germinativas invasivo em menos
de 5 anos (50% dos casos), se descoberto precocemente faz-se tratamento com radioterapia em baixas doses
que mata as células germinativas, porém não causa alterações nas células de Leydig (produção de
androgênios).

Os carcinomas podem se diferenciar quando seguem uma linha de reprodução específica, atingindo
células maduras de uma linhagem específica. (por exemplo seminomas, tumores do saco vitelínico...)

Os teratomas resultam da diferenciação das células do carcinoma embrionário em três camadas de
células.
Do ponto de vista clínico a maior importância no que diz respeito aos Ca de testículo é a sua diferenciação
entre seminíferos e não seminíferos, pois para cada um deles há prognostico e tratamento distintos.
A maior parte dos Ca de testículos são associados a criptorquidia e quanto mais alta for a localização da lesão
maiores são os riscos no desenvolvimentos dos Ca.
Predisposição genética também é outro fator importante, pois como ocorre em outros Ca alterações
genômicas também são encontradas aqui, especialmente no braço curto do cromossomo 12. Com isso novas
propostas para descoberta de genes modificados previamente são especuladas como a detecção sérica de
DAD-R que impede a apoptose das células cancerosas.

SEMINOMA:
Tipo mais comum de tumores germinativos que quase nunca ocorrem em crianças sendo seu pico na 4ª
década de vida.
Seminomas produzem grandes massas, ocasionando as vezes um aumento de cerca de 10x no tamanho
original dos testículos.

Ao corte patológico apresenta-se como massa homogênea, branco acinzentada, lobulada sem
necrose nem hemorragia.

Ao microscópio observamos células grandes e
redondas que apresentam uma membrana célular
diferente, citoplasma claro, um núcleo grande e dois
nucléolos evidentes (imagem).

As células aqui NÃO APRESENTAM
ALFAFETOPROTEINA NEM β-HCG, apresentando
fosfatase alcalina placentária e algumas células
queratinizadas.

Somente 15% dos seminomas apresentam β-
HCG associados, pois apresentam em sua composição
sinciciotrofoblasto.

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 FINAL DE PATOLOGIA

Os septos são geralmente preenchidos por granulomas de linfócitos T.

SEMINOMA ESPERMATOCÍTICO:
É um tumor incomum que afeta indivíduos acima dos 65 anos de idade que possui crescimento lento e baixo
potencial metastático. Macroscopicamente tende a ser maior que o seminoma clássico a por vezes apresenta
cistos mucoides.

CARCINOMA EMBRIONÁRIO:
Tumor agressivo que atinge indivíduos dos 20 aos 30 anos de idade, são menores que os seminomas.

Histologicamente as células crescem em padrões alveolares ou tubulares, ás vezes com convoluções
papilares.

Lesões mais indiferenciadas podem apresentar massas de células.

Células sinciciais contendo β-HCG e alfafetoproteinas podem ser detectadas por via dos testes com
imuperoxidase.

TUMOR DE SACO VITELÍNICO (VITELINO):

Carcinoma embrionário infantil é o tumor mais comum em crianças até os 3 anos de idade.

Prognóstico bom.

Macroscopicamente = aparência homogênea, amarelada e mucinosa.

Microscopicamente = células cuboides ou alongadas em formato reticulado (rede).

Em 50% dos tumores podemos observar estruturas semelhantes a seios endodérmicos – corpos de
Schiller- Duval).

Alfafetoproteina e α1-antitripsina podem ser encontradas (marcadores).

CORICARCINOMA:
Forma de carcinoma altamente maligna que apresenta sinciciotroblasto e citotrofoblastos, porém é raro.

Apesar de agressivos causam lesões pequenas não causando aumento testicular, sendo detectados
apenas como um pequeno nódulo palpável.

Pode causar metástases ao seu redor – microssatelitose – porém são metástases pequenas que não
passam de 5cm de diâmetro.

Hemorragia e necrose são comuns.

β- HCG é facilmente detectável (marcador)

TERATOMA:
Grupo de tumores complexos que apresentam fragmentos de vários tecidos diferentes

podem ocorrer em qualquer idade: formas puras são mais comuns em crianças e são mais benignos,
formas mistas com tumores de células germinativas são mais vistos em adultos e são malignos,
capazes de causar metástases.

Macroscopicamente: grandes (5-10cm de diâmetro) de aparência heterogenia devido aos diferentes
tecidos.

Se houver hemorragia ou necrose significa que há mistura com outros carcinomas (embrionário,
coriocarcinoma ou ambos).

TUMORES MISTOS: São mais de 60% dos tumores de testículo, seminoma associado à não-seminomas. Este
último padrão determina o comportamento biológico da doença, de modo os pacientes com tumores mistos
devem ser tratados de acordo com a estratégia para tumores não-seminomatosos. As metástases em câncer
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 FINAL DE PATOLOGIA

do testículo envolvem linfonodos retroperitoneais, mediastinais e pulmão. Em tumores mais agressivos e

avançados são atingidos fígado, cérebro e osso.

2) Tumores não germinativos (estroma ou cordões espermáticos)

São geralmente benignos, mas alguns deles são capazes de produzir corticoides gerando síndromes
endócrinas.

TUMORES DE CÉLULAS DE LEYDIG (intersiticiais):

As células de Leydig, presentes no interstício testicular e ovariano, são responsáveis pela secreção de
testosterona quando estimuladas pela hipófise através do hormônio luteinizante. No homem, estão em
pequena quantidade durante a infância, embora sejam numerosas durante os primeiros meses de vida e pós-
puberdade.
Os tumores destas células são tumores produtores de hormônios (andrógenos, estrógenos e até mesmo
corticoides) e surgem em qualquer idade, sendo mais prevalente em adultos sexualmente ativos (20-60 anos
de idade).
Características:
a) Em adultos = ginecomastia, impotência e tumefação testicular
b) Em crianças = precocidade sexual
Morfologia: nódulos de no máximo 5 cm, apresentam superfície marrom-dourada e homogênea. Não
conseguimos mais observar microscopicamente as espermatogônias só conseguimos observar células de
Leydig.

Aproximadamente 10% dos tumores de Leydig em adultos são metastáticos e invasivos, porém a
grande maioria é benigna.

TUMORES DE CÉLULAS DE SERTOLI (Androblastomas):

São tumores formados pelas células de Sertoli ou em composição com elas, são capazes de produzir
androgênios e estrogênios, mas não causam alterações de feminilização nem masculinização como os
tumores de Leydig. A maioria destes tumores é benigno, sendo que apenas 10% se torna maligno.
Características: causam hiperplasia difusa.

3) Gonadoblastomas:

Neoplasias raras que surgem de glândulas disgênicas através da mistura de células germinativas e
elementos do estroma, podem se proliferar tornado um seminoma invasivo.

4) Linfoma testicular:
Os pacientes afetados apresentam massa testicular, sendo a causa mais comum de neoplasia testicular
em idosos acima de 60 anos.

Geralmente a doença já está disseminada quando é diagnosticada.

São linfomas não Hodgkin

Prognóstico extremamente ruim.

TÚNICA VAGINAL:
É uma bolsa revestida por serosa que encontra-se próxima ao testículo e ao epidídimo, também pode ser
lesionada a partir do momento em que haja lesão nestes órgãos.
Nela acontece fenômenos como:

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 FINAL DE PATOLOGIA

a) Hidrocele = acúmulo de líquido causado por inflamação ou infecção, faz aumento local podendo
gerar confusão ao diagnóstico com lesões testiculares, porém apresentam padrão translucido.
b) Hematocele = presença de sangue na túnica vaginal encontrada quando há trauma direto ao
membro, torção ou doenças hemorrágicas associadas.
c) Quilocele = acumulo de linfa na túnica vaginal geralmente encontrada em pacientes com elefantíase
que apresentam lesão linfática disseminada.
d) Espermatocele = acumulo de sêmen em canais eferentes dilatados
e) Varicocele = Alguma das veias do cordão espermático estão dilatadas.

PROSTATA:
Somente três processos são capazes de atingir a próstata: inflamações, aumento nodular benigno e tumores.

1) INFLAMAÇÃO: pode ser classificada em três tipos

a) Bacteriana aguda e crônica:
o AGUDA = Resulta geralmente de bactérias que causam infecções ao trato urinário (E.coli,
enterococos e estafilococos), se implantam na próstata por meio de regurgitação de urina da
bexiga urinária, podendo também ser introduzida por meio de sondas, dilatação uretral ou
procedimentos urológicos. Clínica: febre, calafrios e disúria – ao exame do toque, próstata
macia e dolorosa.
o CRONICA = geralmente são causadas por infecções recorrentes do trato urinário pelos
mesmos agentes citados acima, porém na maioria das vezes é assintomática.

b) Prostatite abacteriana:
o Forma mais comum de prostatite vista hoje em dia, sendo clinicamente indeferível da
bacteriana crônica, apenas não apresenta bacteriúria ao exame.

c) Prostatite granulomatosa:
o É causado na maioria das vezes pelo vírus BCG (linhagem tuberculosa atenuada) que gera na
próstata com quadro totalmente diferente da linhagem que atinge o corpo de forma
sistêmica, não requer tratamento.
o Pode ser causado também por fungos em imunocomprometidos – Candida Albicans spp

2) AUMENTO NODULAR DIFUSO – Hiperplasia Nodular Benigna:

o Extremamente comum em homens com mais de 50
anos, sendo caracterizada por hiperplasia de células e também do
estroma formando nódulos grandes, nítidos na região periuretral
da próstata, alguns chegam a ficar tão grandes que obstruem a
uretra causando oligúria.
o Atinge homens dos 40 anos de idade para mais e
quando maior a idade maior a incidência.
o Etiologia: sabe-se que está relacionada com os
hormônios andrógenos, DHT, um androgênio derivado da
testosterona, é o principal estímulo hormonal para proliferação.
o Hiperplasia nodular afeta mais comumente a zona
periuretal interna da próstata, e os nódulos comprimem a uretra prostática.
microscopicamente, os nódulos têm porções variáveis de estroma e glândulas. As glândulas
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 FINAL DE PATOLOGIA

hiperplásicas são revertidas por duas camadas de células; uma camada colunar interna e uma
camada externa composta de células basais achatadas.
o Sintomas clínicos são observados em 10% dos pacientes afetados e incluem hesitação,
urgência, noctúria e jato fraco de urina. Obstrução crônica predispõe a infecções recorrentes
do trato urinário. Pode ocorrer obstrução urinária aguda.

3) TUMORES
O câncer de próstata é a neoplasia maligna mais frequente no homem. Houve um aumento
significativo na detecção da patologia em decorrência do uso rotineiro do PSA (antígeno específico da
próstata) na avaliação urológica. O Brasil apresenta incidência intermediária, que inclusive varia de acordo
com a região e as condições socioeconômicas do local.

O adenocarcinoma é o tipo histológico mais frequentemente encontrado e representa mais de 95%
dos casos de câncer de próstata. Os demais tipos histológicos são os sarcomas, o carcinoma
epidermoide e o carcinoma de células transicionais.

Como o câncer de próstata é uma patologia heterogênea e o mesmo tumor pode apresentar regiões
de maior e menor diferenciação celular, foi proposta por Gleason uma classificação que leva em
conta o padrão glandular e a relação entre glândulas e estroma prostático. No sistema de Gleason, os
tumores são classificados de acordo com a diferenciação celular de 1 a 5, sendo grau 1 o mais bem
diferenciado e grau 5, o mais indiferenciado. O escore final de Gleason é dado pela soma dos graus
do padrão primário (predominante) e secundário (segundo grau histológico mais comum). Dessa
forma, as neoplasias mais bem diferenciadas seriam escore 2 (1+1) e as mais indiferenciadas 10
(5+5). Os tumores com escores 2 a 4 são bem diferenciados, os de 5 a 7 são moderadamente
diferenciados e os de 8 a 10 são tumores indiferenciados. Em termos práticos, raramente há
neoplasias escore 2, 3, 4 e 10 no momento do diagnóstico.
o Quando se leva em conta a classificação de Gleason, a sobrevida após 15 anos de tratamento é de
80, 40 e 10% para os pacientes com tumores escores 2 a 4, 5 a 7 e 8 a 10, respectivamente.
o Quanto mais próximo de 10 pior é o prognóstico

A etiologia do câncer de próstata não é totalmente conhecida. Sabe-se que os principais fatores de
risco para o desenvolvimento da doença são a presença de testosterona e a idade. Além disso, dieta
rica em gorduras e herança genética são fatores de risco secundários aceitos na etiologia do tumor.
Sabe-se também que homens com parentes diretos portadores de câncer de próstata têm risco
maior de desenvolver a doença. Esse risco é 2, 4 e 10 vezes maior que o da população geral quando
1, 2 ou 3 parentes diretos são portadores, respectivamente. Outro fator que corrobora a
hereditariedade como fator de risco é a presença de genes sabidamente envolvidos no
adenocarcinoma de próstata familiar. Por exemplo, o HPC1 (hereditary prostate cancer 1) é um
proto-oncogene encontrado no braço longo do cromossomo 1 envolvido no câncer de próstata
familiar. Especula-se o envolvimento de outros fatores no desenvolvimento do câncer de próstata,
como vasectomia, atividade sexual e ingesta de licopenos, mas nenhum destes teve influência
comprovada.
A história natural do tumor de próstata é relativamente imprevisível, com casos que evoluem
rapidamente para doença metastática, apesar do tratamento, e casos de evolução lenta e indolente
que raramente produzem metástases. Felizmente, a maioria dos pacientes apresenta evolução lenta,
permitindo que o tratamento, mesmo sem intenção curativa, possa controlar a doença com sucesso
em grande parte dos casos. Apesar dessa imprevisibilidade, alguns parâmetros podem ser utilizados
para se definir o prognóstico dos pacientes. São eles:

13
 FINAL DE PATOLOGIA

1) Estádio inicial: pacientes com estádios T1 e T2 apresentam grande possibilidade de cura

definitiva após tratamento local. Os que apresentam estádio T3 têm menor índice de cura e
aqueles com estádios T4, N1 ou M1 apresentam cura virtualmente inexistente.
2) Valor de PSA: os níveis séricos de PSA normalmente relacionam-se com extensão e estadiamento
da doença. Consequentemente, na maioria dos casos, quanto maior o PSA, pior o prognóstico.
Sabe-se que pacientes com PSA maior que 20 ng/mL têm grande chance de apresentar doença
extraprostática, enquanto aqueles com PSA maior que 100 ng/mL praticamente quase sempre
apresentam doença metastática.
3) Grau de Gleason: pacientes com Gleason 8 a 10 apresentam doença pouco diferenciada e
agressiva e, portanto, têm pior prognóstico.
4) Volume de neoplasia: quando o volume tumoral é menor que 3 cm3, os pacientes normalmente
apresentam doença localizada e quase sempre são curados com o tratamento local. Por outro
lado, 80% dos pacientes com volume tumoral maior que 12 cm3 apresentam metástases
linfonodais ou ósseas.

Referências:
1. Robbins 7ª ed
2. http://www.urologia.com.br/asp/testiculoadulto.asp
3. http://www.medicinanet.com.br/conteudos/acpmedicine/4584/imunologia_de_tumores_%E2%80%
93_bruce_g_redman_do_alfred_e_chang_md_facs.htm
4. http://www.amrigs.com.br/revista/51-01/rc01.pdf
5. http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/3016/cancer_de_prostata.htm

3. APARELHO GENITAL FEMININO:

LESÕES DE MAMA
Com o advento do exame preventivo, o câncer de colo de útero deixou de ser a principal causa de morte por
câncer em mulheres, e atualmente quem mais mata é o câncer de mama.
Existe uma grande quantidade de entidades na mama. Algumas dessas lesões são realmente
neoplásicas, tumores benignos muitas vezes, mas grande parte só são processos hiperplásicos induzidos por
hormônios, que podem aumentar o risco de câncer. São lesões proliferativas, mas não necessariamente
neoplásicas.
O diagnostico morfológico pode ser feito por dois métodos. O citopatológico (feito com células
isoladas) e o histoplatológico. O citopatológico pode ser feito com secreções mamilares, feito em
esfregaço/lamina; ou por PAAF, mais indicada para lesões benignas, para confirmar a benignidade. Não faz
anestesia para PAAF. O exame histopatológico pode ser por BAG (biopsia com agulha grossa), que exige
anestesia local, ou por biopsia cirúrgica. Os aspirados, PAAF e BAG, são feitos guiados por eco.

FIBROADENOMA
Tumor benigno mais comum. São normalmente os achados pela palpação. Crescem pelo excesso de
hormônio. Ocorrem em geral aos 25-30 anos, e regridem com a idade, com a ↓dos hormônios. São lesões
bem delimitadas, firme, branco acinzentada com fendas estreitas. A porção aumentada é da glândula
(adenoma) e do estroma (fibro). Podem ser múltiplas.

14
 FINAL DE PATOLOGIA

Na histologia existe uma proliferação da parte do estroma, que fica bem fibroblástico, e da parte
glandular, que começa a ser comprimida pela proliferação do estroma e deixa um ducto comprido, que são
as fendas que enxergamos macroscopicamente. Dá o aspecto de ducto esticado, é esticado na histologia
como ductos em letras chinesas.

PAPILOMA INTRADUCTAL
Em geral é único e central, bem próximo do mamilo, por isso faz descarga mamilar/papilar. Pode ser
múltiplo, mais periféricos. O papiloma central geralmente esta atrás do mamilo, e é o mais comum em
pacientes de mais idade. Pacientes jovens podem ter papilomas múltiplos, mais na periferia, perto do lóbulo
mamário, e não faz descarga e tem mais risco de malignidade.
Pode sangrar e fazer secreção. As células neoplásicas crescem sobre um eixo conjuntivo vascular. É o
tipo de lesão que a biospsia por agulha não faz um bom diagnostico, ficando indicada biopsia cirúrgica, por
serem múltiplos (biopsia indicada depois de exame por imagem).

ALTERAÇÃO FIBROCISTICA
Não é neoplasia. É uma alteração hormonal, que compreende um espectro de alterações. É muito
frequente. Quem tem alteração fibrocistica são, normalmente, as pacientes que reclamam de placas
dolorosas na mama antes da menstruação. Uma característica importante é que dói.
O estrogênio é o hormônio que estimula a proliferação do endométrio, e a progesterona faz a
secreção. A mama responde do mesmo jeito, proliferando ao estrogênio e secretando com progesterona
(deixa a mama inchada). Por isso as mamas incham junto com o ciclo menstrual.
Por ser palpável, pode simular um carcinoma. A recomendação atual é que, quando suspeita de uma
alteração fibrocística, faça-se a biopsia para procurar alterações que indiquem se a paciente tem maior risco
ou não de alterações proliferativas. Na maior parte das vezes não há causa hormonal que possa ser
identificada, e em geral ocorre nas duas mamas. Se tiver alteração visualizada a exames de imagens é que se
faz a pesquisa por biopsia.
O que pode acontecer: cistos, metaplasia apócrina, fibrose de estroma, calcificações, inflamação
crônica, hiperplasia epitelial usual, hiperplasia epitelial atípica, adenose e padrão fibrodenomatoide.
O importante é a hiperplasia, porque tem risco aumentado para câncer.
Paciente com alteração fibrocistica sem atipia, mas com proliferação, tem risco aumentado par
câncer. Se tiver hiperplasia e atipia o risco é maior ainda. Por isso é importante investigar.
Adenose ...
Cicatriz radial – tem lesão estrelada, simula um carcinoma invasor aos exames de imagem.

CANCER DE MAMA
Os fatores predisponentes são: historia familiar (é bem importante em mama, em câncer de colo de
útero não!), principalmente quando é relacionado aos genes de supressão tumoral BrC1 e BrC2.
O câncer esporádico (que é a maioria) quanto maior idade, maior o risco. Pacientes jovens raramente
tem câncer de mama. Por isso o screening é recomendado apos os 45 anos. Pacientes que tem doença
mamaria proliferativa aumenta a predisposição; pacientes que já tiveram câncer de mama em uma mama ou
câncer de endométrio; paciente exposta a radiação, menopausa muito tarde ou menarca muito cedo (muito
tempo de exposição ao estrogênio); pacientes que nunca engravidaram (que a mama nunca se desenvolveu
por completo), pacientes obesos (↑estrogênio pela gordura periférica) e uso de estrogênio exógeno (terapia
de reposição hormonal).
O hereditário é bem diferente. Acontece mais em pacientes jovens, e aparece à gestação.

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 FINAL DE PATOLOGIA

Screening (mamografia) de câncer de mama é para carcinoma in situ e carcinoma invasivo. O in situ é
curável. É um epitélio maligno que se prolifera dentro dos ductos. Pode começar no ducto ou pode começar
no lóbulo mamário. O carcinoma ductal in situ não é considerado uma lesão grave, inclusive se tiver na
margem não precisa ser retirado.
O invasivo tem vários tipos. O mais comum é o ductal infiltrativo.

CARCINIMA IN SITU – lesão proliferativa dentro do ducto.

Corresponde +- 25% das neoplasias malignas detectadas. Em geral calcifica e aparece na mamografia.
Não é uma lesão única, é um grupo heterogêneo de lesões, tanto do ponto de vista clinico e radiológico. Se
tiver padrão micropapilar é um tumor de baixo grau, que prolifera bem devagar, mas geralmente é
multicêntrico, em diversos quadrantes da mama (tem que retirar a mama inteira). Já um carcinoma in situ do
tipo comedo é mais agressivo, invade muito rápido, mas normalmente esta em um único quadrante, não
precisando tirar a mama inteira.
Cribriforme = peneira.
Pode estar solido, preenchendo todo ducto; pode necrosar (comedo – mais agressivo).
É importante diferenciar o CDIS, HDA ou CLIS pelas diferenças de tratamento. O carcinoma ductal
invasor tem que ser retirado (quadrante + radio ou total). Se o carcinoma é lobular ou hiperplasia só são
marcadores. Só faz biopsia e acompanha, não precisa retirar a mama. Alguns ginecologistas fazem
quimioprevenção (tamoxifeno – antagonista do estrogênio).
O carcinoma ductal in situ tem que avaliar a margem.

CARCINOMA INVASOR
Tem aspecto de pera cortada ao meio. Em geral é esquirroso, ou seja, provoca fibrose: é duro. Ao
passo que o fibroadenoma é uma lesão elástica (ao palpar se move). O câncer é fixo. A fibrose faz com que o
tumor penetre no tecido, na gordura. Aderido aos planos profundos.
O tumor pode fazer alteração de pele, fazendo por exemplo retração do mamilo (por causa da
fibrose).
O carcinoma ductal é o mais comum. Imita o ducto, fazendo pequenos ductos. Tem bastante mitose.
Outros tipos histológicos de câncer de mama: lobular, que nasce dentro do lóbulo, é bem frequente,
mas menos que o ductal. Outros tipos são menos frequentes.
Em geral não faz descarga. O que pode fazer é o carcinoma papilar, porque esta crescendo dentro do
ducto.
Toda paciente que tem câncer de mama tem que ver os fatores prognósticos estudados (é o que
muda o diagnostico/prognostico). Os fatores prognósticos são: linfonodos axiliares, tamanho do tumor, tipo
histológico, grau histológico, se tem invasão angiolinfatica. Do ponto de vista molecular saber: se o tumor
cresce usando a via dos receptores de estrogênio e progesterona ou se tem o gene her-2.
O principal fator prognostico é linfonodo. Se não tem metástase para linfonodo axilar tem melhor
prognostico. A metástase na axila, por ter diversos linfonodos, é um fator de recidiva e disseminação. A
sobrevida é:
- sem acometimento linfonodos: mais de 80%
O esvaziamento axilar só serve para estadiar o numero de linfonodos acometidos, mas não é um
tratamento. Mas é feito porque a quantidade de linfonodos ajudam no esquema coadjuvante
(quimioterápico), porque mesmo que negativas podem ter metástase. Porem não existe beneficio a
sobrevida. Não é comumente feita.

16
 FINAL DE PATOLOGIA

Surgiu então o conceito do linfonodo sentinela: o primeiro linfonodo que drena o tumor. Se descobrir
onde esta esse linfonodo e estiver negativo, preserva a axila da paciente. Se tirar ele e ele for negativo,
também preserva. Mas se ele for positivo, tem que fazer o esvaziamento axilar.
Pode ser feito pela injeção de algum marcador em cima da lesão, que vai direto para o primeiro
linfonodo, deixando o sentinela corado. Assim o cirurgião retira somente esse linfonodo. Se o linfonodo é
negativo preserva, se não faz esvaziamento axilar.
O segundo fator prognostico importante é o tamanho do tumor, independente do método. Lesões
palpáveis tem normalmente mais que 2cm. Tem uma relação direta entre o tamanho e envolvimento axilar,
assim como por metástases a distancia. Depois de axila negativa, o segundo fator importante é o tamanho.
O terceiro fator é o tipo histológico. A maioria é ductal (70-80%), mas existem mais de 20 tipos. A
classificação molecular tenta identificar os fatores que levam um carcinoma a evoluir bem ou não. São
classificados pelo estrogênio positivos ou negativos (que crescem em resposta ao estrogênio).
O carcinoma inflamatório de mama não é um tipo histológico de carcinoma de mama. É um
diagnostico clinico. O tumor esta embolizando dentro de vaso sanguíneo, dando aspecto inflamatório na
derme da mama, por estar se espalhando. É um prognostico ruim, porque na maioria das vezes já tem
metástase. Pode acontecer em diversos tipos histológicos.
O grau histológico é outro fator prognostico. Classifica a diferenciação. Quanto mais túbulo forma,
menos mitose e menor o núcleo, mais benigno.
Outro fator: invasão angiolinfatica. A identificação de célula tumoral dentro do vaso. É importante
principalmente para axila negativa. Se tiver invasão angiolinfatica tem radioterapia indicada.
Do ponto de vista molecular tem alguns fatores importantes também. A positividade do receptor
estrogênio esta relacionado a um bom prognostico, e que a paciente responde ao bloqueio do receptor
hormonal. Para saber a responsividade ao estrogênio tem um escore: Score de Allred – quanto maior,
melhor. Faz hormonioterapia. O receptor de estrogênio marca, por imunohistoquimica, o núcleo das células.
Quanto mais “marrozinho” melhor.
Existem algumas teorias que dizem existir dois tipos de câncer de mama: os estrogênios negativos
(mais jovens) e positivos (mais idade).
Super-expressão do Her-2 – é um protoncogene. Normalmente é responsável pela proliferação
normal das células. Entretanto, quando um tumor tem amplificação do Her-2 começa a estimular a célula a
proliferar, de uma forma descontrolada. A célula neoplásica não para de proliferar, sendo muito agressiva.
Normalmente temos uma copia do gene no cromossomo 17. Os alterados tem várias copias do gene no
cromossomo 17. Os tumores de mama Her-2 positivo são os que tem o gene amplificado e em geral são mais
agressivos.
Imunofluorescência in situ: cromossomo 17 em verde, gene Her-2 em vermelho.

APARELHO GENITAL FEMININO:

Genitália externa – Vulva e vagina

1) Vulva e Vagina
• São acometidos por vulvites e vaginites, além do condiloma acuminado

A clínica aparente de corrimento (leucorréia)

17
 FINAL DE PATOLOGIA

INFECÇÕES RESTRITAS AO SISTEMA GENITAL INFERIOR:

Herpes simples: DT, lesões ulceradas herpéticas papulosas avermelhadas surgem 3-7 dias depois da
relação sexual. Acometem vulva, vagina e colo do útero. Há leucorréia volumosa e sintomas gerais
de infecção. Pode ser transmitido ao RN no parto.

Molusco Contagioso: DST, acomete vulva, estruturas nodulares

HPV: DST, Lesoes em vulva, vagina e colo; Verrugas genitais, NIC, carcinoma in situ. Célula
patognomônica são os coilócitos.

Clamídia: DST, acomete principalmente colo uterino; Cervicite folicular, endometrite, salpingo-
ooforite

Gonorréia: DST, acomete vulva (adenite de glandula de Skene), Vagina (em criancas), Colo Uterino
(Cervicite aguda) e Corpo e anexos (Endometrite aguda e salpingite). Junto com a clamidia sao
importantes causas de infertilidade.

Candida: Endogena, vulvovaginite/cervicovaginites. Risco aumenta com ACO, DM e Gravidez.
Leucorréia e prurido

Tricomonas: DST, vulvovaginite/cervicovaginites. Secrecao vaginal purulenta e desconforto; “Colo
uterino em morango”.

INFECCOES DE TRATO GENITAL INFERIOR E SUPERIOR

Doença Inflamatória Pélvica (DIP): causa dor pélvica, sensibilidade de anexos e secreção vaginal; Resulta
de infecção por um ou mais grupos dos seguintes organismos: Gonococo, Clamídia ou
Enterobactéria. O principal é o gonococo, que pode trazer alterações como salpigite aguda
supurativa, salpingo-ooforite, abscessos tubo-ovarianos ou piossalpinge (na luz tubaria). Com o
tempo o pús sofre proteólise e há hidrossalpinge (liquido seroso fino). A DIP acarreta em
complicações como peritonite, obstrução intestinal por aderências, bacteremia e infertilidade.

VULVA
Apresenta poucas doenças ginecológicas – A maioria dermatológica: Eczemas, psoríase,dermatites -> Muito
exposta a secreções e umidade. Ginecologicamente tem –se

Cistos de Bartholin: Inflamação da glândula

Adenite Vestibular: Inflamação do vestíbulo valvar/ glândulas e mucosa

Distrofia Vulvar: Lesões inflamatórias inúmeras que levam a espessamento da mucosa, prurido etc.
Delas, e importante o LIQUEN ESCLEROSANTE e a hiperplasia escamosa. O líquen esclerosante e uma
fibrose sub-epitelial que leva a atrofia, fibrose e deformidade. Não é pré-maligno, mas aumenta o
risco de carcinoma subsequente.
Em Vulva e Vagina geralmente tem-se distúrbios epiteliais não neoplásicos como o Líquen Escleroso Atrófico.
Existem neoplasias, mas são raras. Exemplo são as Neoplasias Intra-Epiteliais vulvares e vaginais (NIVA e NIV),
que são semelhantes a do colo uterino, e se manifestam por Leucoplasia. Em geral são CEC’s.

Tumores Benignos: Há o hidradenoma papilífero que se assemelha aos papilomas intraductais da mama, e o
condiloma acuminado que são lesões verrucosas da vulva, é uma DST macroscópica, frequentemente
multiplas, causada por HPV.

Tumores Malignos: NIV, Doença de Paget Extra-Mamária e Melanoma Maligno. Dessas, só é importante
saber que a NIV e causada por HPV, é pré-cancerosa, e também e conhecida como Doença de Bowen ou

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 FINAL DE PATOLOGIA

Carcinoma in Situ. Pode ser I,II, III conforme a atipia. As lesões são placas esbranquiçadas ou pigmentadas
idênticas as do homem.

VAGINA
Existem anomalias congênitas (atresia, ausência), neoplasias pré malignas e malignas. Dessas é importante
saber a NIVA (pré maligna).

COLO UTERINO
A neoplasia do colo uterino é a mais frequente nas mulheres (a segunda é a de mama), seu diagnóstico pode
ser precoce, pois é passível de ser examinado via vaginal.

Macroscopicamente o colo está dividido em:

1) endocervix : recobre o canal cervical (orifício cervical externo - OCE);
2) ectocervix : recobre a porção externa vaginal do colo;
3) junção escamo colunar (JEC): região onde ocorre a junção abrupta dos dois epitélios.

Características do colo padrão:

ectocervix homogênea, brilhante e comparativamente mais clara, em fenda em multíparas e
puntiforme ou oval em nulíparas.

endocervix mais avermelhada.

Histologicamente temos:

ectocervix : epitélio escamoso (pluriestratificado), com halos claros, abundantes em glicogênio, nas
células superficiais, cuja função, através dos lactobacilos e bacilos de Doderlein, e manter em níveis
baixos o pH vaginal pela formação de acido lático. Apresenta mitoses nas camadas basais (o que não
ocorre nas camadas superiores);

endocervix : epitélio cilíndrico mucossecretor (o muco pode ser detectado no exame especular); células
com núcleos transversais que recompõe o epitélio (células de reserva ou células totipotentes).As
modificações no colo uterino podem ocorrer por causas hormonais ou mecânicas. Basicamente, isto
leva a projeção da endocervix para a cavidade vaginal (ectrópio ou eversão); na mulher
menopausada ocorre entropio.

Reação metaplásica => hiperplasia de células de reserva => metaplasia imatura => metaplasia madura

O epitélio cervical passa a conviver em pH baixo, o que pode resultar em duas situações :

epitelização escamosa (deslizamento da ecto sobre a endocervix); metaplasia escamosa (as celulas de
reserva do epitélio cilíndrico se dividem e formam o epitelio escamoso );
Estas duas possibilidades resultam na formação da zona de transformação (ZT) ou terceira mucosa; o epitélio
escamoso, presente na ZT, oblitera as glândulas da lamina própria do epitélio mucossecretor, outrora
endocervical. Esta oclusão glandular resulta em regiões esbranquiçadas, representada pelos cistos de Naboth
(muco aprisionado no corion). A maioria das neoplasias de colo uterino ocorrem na ZT, região com
metabolismo acelerado, o que favorece a incorporação de elementos carcinogênicos.

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 FINAL DE PATOLOGIA

EXAME GINECOLÓGICO:
1. Exame - observar aspecto, ZT e ulcerações dignas de nota;
2. Colposcópio - observar detalhes relacionados a vascularização
(30 a 40 vezes de aumento, tal como um microscópio);
3. Papanicolau - citologia (pap-smear);
4. Colposcópio - diferenciação;
5. Microcolposcopia - biopsia;
6. Teste de Schiller-Lugol (a base de iodo) e teste do azul de toluidina
7. Palpação - verificar se o colo e friável ou se apresenta sangramento.

CERVICITE
As cervicites podem ocorrer de forma aguda ou crônica e são detectadas de forma geral pela presença de
corrimentos devido a hipersecreção das glândulas cervicais. De uma maneira geral as cervicites não são
específicas, porem existem alguns agentes etiológicos que foram detectados gerando cervicite de maneira
específica, tal como o vírus da herpes II, Trichomonas vaginalis, Candida albicans e Gardnerella vaginalis.
*Trichomonas: formação da superfície de morango (hemorrágica)

PÓLIPOS
São de natureza inflamatória, apresenta-se com uma superfície lisa e homogênea, glândulas e epitélio de
revestimento endocervical, podendo ser exteriorizados; podem ser causas de sangramento ou de produção
de muco - mucorréia (maior importância dos pólipos). O tratamento e feito pela exérese (pinçamento e
torção). Não apresenta relação com malignidade.

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL (NIC)

Lesão precursora do carcinoma escamoso: qualquer proliferação escamosa associada ao HPV, a maioria das
lesões não progridem. Antigamente, chamada de “displasia de colo uterino” é sabidamente precursor do
carcinoma de colo, sendo que 100% dos casos tratados neste período são curados. O NIC demora ate 10 anos
para se desenvolver o que justifica a importância do exame preventivo anual. Apresenta lesão proliferativa
de epitélio escamoso sem infiltrar a membrana basal; morfologicamente, tem como característica a
maturação anormal, aumento nuclear e atipias. O NIC ocorre na zona de transformação (na maioria das
vezes).

A terminologia utilizada hoje e a que se segue :

- NIC I...............displasia discreta;
- NIC II..............displasia moderada;
- NIC III.............displasia acentuada ( ca in situ - há gradativamente substituição do epitélio normal)

PREDISPOSIÇÃO (tanto para o NIC como para neoplasias):

- atividade sexual precoce;
- múltiplos parceiros;
- papiloma vírus humano (HPV)-dentre as diversas 70 cepas descritas, temos as de numero 6 e 11 (baixo
risco), que forma o condiloma acuminado e as de numero 16,18,31,33,35(alto risco), ocasionando ca de colo
uterino, de laringe e de pênis
- Herpes virus tipo 2;
- contraceptivos orais.

20
 FINAL DE PATOLOGIA

Alterações morfológicas do epitélio no NIC :

1. Distúrbio de maturação;
2. Alterações no ritmo de divisão;
3. Desvio de diferenciação;
4.Incapacidade de disposição arquitetural;
5. Estratificação alterada.
O epitélio se torna espessado e com peso aumentado. Os capilares não terão mais disposição em alça (em
dedos de luva), porem assumem aspecto de arborização e, macroscopicamente o epitélio assume o aspecto
de mosaico. Como o HPV tem maior afinidade com a camada basal (aumento da duplicação), no NIC I
encontraremos alterações no terço basal (aumento do tamanho nuclear, metacromasia e diminuição da
polaridade). A lesão de baixo grau (histologicamente indistinguível dos condilomas acuminados) pode ser
exofítica ou plana; no NIC II dois tercos basais já se apresentam alterados, porem mesmo assim com
diferenciação persistente (mas anormal) a medida que se aproxima de camada superficial. As células atípicas
tem algumas características de células malignas; no NIC III todo o epitélio já está comprometido (ca in situ),
sem qualquer diferenciação na superfície. A lesão de alto grau produz lesões esbranquiçadas. Ao longo do
desenvolvimento da lesão, perde-se o numero de coilócitos.
- NIC I: lesões correlacionam-se bastante com os tipos de HPV de baixo risco
- NIC II e III: lesões correlacionam-se com os tipos de HPV de alto risco
Diagnostico do NIC: baseado no exame clínico, colposcopia, na citologia de Papanicolaou e na biópsia.

CARCINOMA INVASOR DE COLO DE UTERO

Patogenia da neoplasia cervical:
• Desenvolvimento da NIC: exposição ao HPV pela atividade sexual, idade, estado imunológico e infecções
genitais;
• NIC persistente: tipos de HPV e estado imunológico;
• Câncer invasivo: tipos de HPV, integração do vírus, gene do hospedeiro, alterações; metastases: tumor,
imunogenicidade, vantagem clonal.

Tipos
1. epidermoide (escamoso) microinvasor.
2. epidermoide (escamoso) invasor.
3. adenocarcinoma.

1. Microinvasor: (passa a membrana basal)

Ia1 - invasão estromal mínima;
Ia2 - ate 5 mm de profundidade e 7 mm na horizontal.
Fatores prognósticos:
1) nível de profundidade;
2) comprometimento vascular.
2. Infiltrativo: (francamente infiltrativa)
- Lesão exofitica (em couve-flor ou vegetativa)
- Lesão endofitica (vai progressivamente infiltrando) e apresenta o pior
O prognóstico assim como as lesões ulceradas dependem de profundidade e comprometimento vascular.
Em termos histológicos, as células dos carcinomas epidermóides são divididas em grandes e pequenas
células:
21
 FINAL DE PATOLOGIA

• CEC grandes dividem-se em:

- Não queratinizante (prognóstico melhor);
- Queratinizante (pérolas córneas)
• CEC pequenas apresentam o pior prognostico (conotação neuro-endócrina)
Disseminação pode ser:
- infiltração por continuidade (orgãos vizinhos)
- metástases por via linfática regional: paracervicais, ilíacos internos, obturadores, ilíacos externos, ilíacos
comuns, sacrolaterais, paraaorticos e inguinais.
Fatores prognósticos:
1. Estadiamento (principal);
2. Extensão para o corpo, paramétrios, vagina, gânglios;
3. Tamanho;
4. Tipo histológico;
5. Comprometimento vascular;
6. Reação estromal linfoplasmocitária;
7. Espessura da parede cervical.
Estadiamento
Estadio I: restrito ao colo uterino.
Estadio II: além do colo uterino (sem preencher a pelve podendo infiltrar ate 1/3 superior da vagina).
Estadio III: ate ossos pélvicos, podendo chegar ate 1/3 inferior da vagina.
Estadio IV: infiltra orgãos como reto e bexiga.

Sintomas:
É importante ressaltar que estes tumores são indolores, apresentando sinusorragia (sangramento devido ao
coito) que se constitui no sinal mais importante; eventualmente pode apresentar corrimento fétido e
sanguinolento e até a perda de grumos (resultado de tecido necrótico).

ADENOCARCINOMA DA ENDOCERVIX
Acomete as mulheres na mesma faixa etária que o carcinoma de células escamosas, em torno da 4° e 5°
décadas. E extremamente raro, ficando em torno de 5% das neoplasias de colo de útero enquanto que o
carcinoma de células escamosas ficara em torno de 95%. O ACE se origina dentro do epitélio endocervical, na
altura do epitélio colunar, produzindo aspecto distinto de adenocarcinoma. Quanto a etiopatogenia, hoje em
dia já existem relatos sobre a sua relação com o HPV. Na clínica, muitas vezes o ACE pode passar
despercebido devido o local de origem da lesão (na endocervix), o diagnóstico quando feito se realiza em um
estágio tardio. Portanto, somente uma biopsia ou curetagem do canal cervical poderá detectar a patologia. A
citologia de Papanicolaou pode ser feita com auxilio de uma escovinha no canal cervical.
O principal sintoma do ACE e mucorréia. O ACE está escondido dentro da parede da endocervix, e a partir
desse ponto pode assumir caráter infiltrativo, produzindo um tecido granuloso, esbranquiçado e mucóide
(causa de mucorréia). O padrão do ACE e infiltrativo porque esta dentro do colo uterino. Desse ponto cresce
infiltrando a parede não formando, portanto, lesões polipóides, vegetantes características do carcinoma de
células escamosas.
Microscopicamente: produz túbulos ou papilas atípicas revestidas por epitélio colunar.
O carcinoma de células escamosas é tratado com cirurgia, muitas vezes de aspecto radical, associado com
radioterapia. O ACE não responde muito bem a radioterapia. Com isso evidencia-se que o ACE e mais
agressivo que o carcinoma de cels escamosas. Ambos os carcinomas pode realizar metástases,
principalmente hepática.
22
 FINAL DE PATOLOGIA

CORPO DO UTERO E ENDOMETRIO

Segundo lugar em frequência de alterações. Geralmente a clinica ginecológica concentra-se nas cervicites,
corrimentos e nos sangramentos uterinos.
Os sangramentos uterinos podem ser de duas naturezas:
1. Alterações disfuncionais : e o grupo maior de sangramento. Resultam de mal funcionamento do
eixo hipotálamo-adenohipófise-ovarioendometrial. Muitas vezes não ha nenhuma lesão histológica ou
morfológica para que a mulher apresente o sangramento, simplesmente ela tem um descontrole desse
sistema hormonal e acaba descamando o endométrio de maneira irregular e provocando sangramento fora
do período menstrual. Essa alteração e função dos hormônios FSH e LH, que causam uma regulação anormal
dos estrogenos e progestágenos.
Causas:
a) Estados hiperestrogênicos associados a distúrbios na função ovariana, com anovulação, tais como dca do
ovário policístico, hiperplasia estromal cortical e tu ovariano funcionante;
b) Outros distúrbios endócrinos como dca tireoidiana, dca adrenal ou tu hipofise
c) Distúrbios de coagulação ou fatores menos conhecidos quelevam a uma perda da integridade estrutural
endometrial.

2. Alterações decorrentes de lesões do corpo do útero : são alterações orgânicas. Essas lesões
orgânicas podem ser devido a uma serie de alterações, como leiomiomas, adenomioses, endometriose,
pólipos, endometrite (geralmente está relacionado com processos pós-aborto e pós-parto, assim como estão
relacionados com o uso de DIUs) e hiperplasias endometriais.
* Esse sangramento fora do período menstrual e chamado de metrorragia, é o que mais chama a atenção na
clinica.

LEIOMIOMAS
Também chamado de fibroma uterino, nome não muito adequado. São tumores benignos formados a partir
do miométrio (musculo liso). Atinge as mulheres em um período que vai da 3a a 5a década, possuem
tamanho variado e geralmente estão relacionados com certo grau de hiperestrogenismo, que pode ser
relativo ou absoluto ( o que indica que ha uma fonte produtora de estrogeno). É o tumor mais comum em
mulheres, especialmente nas sexualmente ativas.
Macroscopicamente a lesão corresponde a um tecido firme, cinza-esbranquiçado, com arranjo turbilhonar,
parecendo feixes musculares colocados de maneira multidirecional, arredondado, distinto e nitidamente
ciscunscritos. Em geral não ocorre necrose nem hemorragia e a lesão e bem delimitada. Pode sofrer
degeneração cística, fibrose e calcificações. Podem ser assintomáticos, ou estarem associados a sangramento
anormal, dor, distúrbio da bexiga urinaria e infertilidade. E extremamente rara a ocorrência de
transformação maligna.
Os leiomiomas são classificados com base na sua topografia no corpo do útero:
1. Submucosos: localiza-se logo abaixo do endométrio, e aquele que mais causa clinica de
sangramentos devido a compressão e atrofia do endométrio da região. Leiomioma parido e aquele que se
exterioriza (faz protusão) através do colo do utero. Ele pode assemelhar-se a um pólipo endocervical, cuidado
para não confundir!!! pois o tto no pólipo é pinçar e tracionar, e se fizer isso no leiomioma o sangramento
será muito intenso.
2. Intramurais: localizam-se dentro do miométrio.
3. Subseroso: localizam-se logo abaixo da serosa. Como esses leiomiomas estão aderidos na parede
do útero por um pedículo delicado, eles podem desprender-se do local e desenvolver uma vascularização

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 FINAL DE PATOLOGIA

satélite anômala com um outro orgão (parede da bexiga, ligamentos e epiplon), podendo se desgrudar do
útero. São chamados de leiomiomas parasitários. Enquanto tiver estrogeno, o leiomioma estará crescendo.
Os leiomiomas podem sofrer um infarto hemorrágico, apresentam coloração avermelhada, ficam amolecidos,
o que e chamado de degeneração carnosa. Esses dados são importantes para não confundi-lo com o
leiomiossarcoma. Os leiomiomas podem também sofrer uma degeneração cística formando áreas de necrose
liquefativa, são benignos. A existência de múltiplos leiomiomas recebe o nome de leiomiomatose. O
problema desses dois e o reconhecimento clínico, porque eles são mais amolecidos.
Microscopicamente são formados por fibras musculares lisas sem atipias e com arranjo multidirecional.

LEIOMIOSSARCOMAS
Mais frequente nas mulheres mais velhas, em torno da 6ª década. Podem ser difíceis de serem
diagnosticados tanto macro como microscopicamente. Não vem do leiomioma. Na macroscopia existem
áreas de infiltração, não apresentam limites tão nítidos, o aspecto e mais homogêneo e mais friável, não se
apresenta de maneira muito turbilhonar e elástico. Apresenta áreas de hemorragia e áreas de necrose, e
homogêneo e branco-amarelado.
Do ponto de vista microscópico as fibras musculares podem apresentar um certo grau de atipia. O número de
mitoses é o fator mais importante para o diagnóstico. Se existirem 5 a 10 mitoses com atipia por 10 campos
de grande aumento, ou mais de 10 mitoses com ou sem atipias por 10 campos de grande aumento será
considerado leiomiossarcoma.
Ocasiona metástases por via sanguínea, geralmente atingindo os pulmões. Se disseminam por toda a
cavidade abdominal e metastizam agressivamente.

ADENOMIOSE
Quando há a presença ninhos de endométrio dentro da parede do útero, no miométrio, será denominada de
adenomiose ou endometriose interna. A endometriose externa localiza-se no peritonio, no ovario, na cicatriz
umbilical.
As causas das adenomioses são explicadas por duas teorias:
1) teoria da metaplasia mesenquimal (o endométrio pode se originar do epitélio celômico e do
mesoderma) onde cels indiferenciadas presentes no miométrio possam se diferenciar formando
glândulas e estroma endometrial.
2) secundária a uma penetração traumática: que pode acontecer devido a contração do miométrio no
período menstrual e entrada de glândulas do endométrio na parede miometrial. Também pode surgir
em pacientes que fizeram cesariana onde ocorre um implante de endométrio no trajeto da área
cirúrgica.

A clínica da adenomiose e a metrorragia (sangramento fora do período) e a dismenorréia (dor intensa

durante a menstruação).
Macroscopicamente o útero pode não apresentar nenhuma alteração e esta ser simplesmente microscópica,
ou haver um aumento uterino e espessamento irregular da parede uterina. Ira formar um tumor mal
delimitado de aspecto trabecular. No meio das áreas trabeculares podem existir fendas que são geralmente
glândulas dilatadas. As glândulas ectasiadas que ficam dentro da parede do útero na adenomiose também
sangram, pois obedecem o mesmo ciclo que as glândulas normais. Portanto, as hemácias do sangue
extravasado no interstício são rompidas e ocorre acumulo de hemossiderina nos macrofagos e subsequente
formação de tecido fibroso.
É muito fácil confundir leiomioma com adenomiose, pois ambas ocasionam metrorragia e podem apresentar
características ecográficas.
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 FINAL DE PATOLOGIA

semelhantes.
Microscopicamente temos entre as fibras musculares lisas do miométrio ninhos de estroma e glândulas de
padrão endometrial.

ENDOMETRIOSE
É a presença de glândulas e estroma endometrial fora da topografia normal do endométrio. Endometriose
externa (fora do útero): 77% no ovário; 23% em outros setores.
Onde ela estiver tem hemorragia e fibrose causando aderência. Essas aderências podem ser extensas,
podendo obliterar o fundo de saco de Douglas por exemplo.
Explicacao para a endometriose externa (teorias)
a) Regurgitação : durante o período menstrual ocorreria regurgitação retrograda, através das
trompas uterinas, do endométrio para dentro da cavidade peritoneal, fazendo implantes, desenvolvendo
assim a endometriose. As contrações, então estabeleceriam uma parte do fluxo via vaginal e outra parte
regurgitação via trompas.
b) Metaplasia do epitélio celômico : como todo esse setor e formado na cavidade celomica e esse
epitélio tem alta potencialidade para desenvolver tecidos, a metaplasia levaria a endometriose.
c) Disseminação linfática durante a menstruação abrem-se vasos ao nível do endométrio, podendo
haver aspiração de fragmentos endometriais que embolizariam, indo se estabelecer em outra topografias.
Isso explicaria a presença de endometriose a nível do pulmão.
d) Implante: pacientes submetidos a cesariana ou cirurgia ginecológica: na cicatriz cirurgica, cicatriz
umbilical ou outras topografias como colo do útero.
A teoria da regurgitação e da implantação são as mais razoáveis para explicar a endometriose no colo e em
lugares pélvicos. A da metaplasia para explicar outros lugares, como ovários.

Setores onde a endometriose pode ocorrer em :

• ovários ( + frequente);
• fundo de saco de Douglas;
• ligamentos uterinos;
• septo retrovaginal;
• cicatrizes de laparotomia, apêndice; intestino; períneo, vulva; cicatriz umbilical; parede abdominal;
bexiga ( leva a disúria ); tuba uterina.
Importante : A endometriose é a principal causa de dor pélvica em mulheres.

1 - Pode haver, ainda: infertilidade, pois o foco endometriótico provoca aderências e fibrose,
dismenorreia, dispareunia (dor na relação sexual), dor pélvica e sintomas específicos a outros orgãos
afetados, ex: bexiga-disúria, dor a defecação – reto. Pode ainda desenvolver-se neoplasias nos epitélios
endometrioticos, o que reforça a teoria de que ele e um epitélio “em risco”.
2 - Endometriose externa: a) -lesão fora do útero, b) - mais frequentemente no ovário, c) -principal
causa de dor pélvica em mulheres.

Diagnóstico histológico e em geral imediato, mas pode se tornar difícil nos casos de longa duração nos quais
o tecido endometrial esta encoberto por uma reação fibro-obliterativa. O diagnóstico definitivo requer dois
ou três dos seguintes aspectos:
- glândulas endometriais nas lesões ectópicas;
- estroma nas lesões ectópicas;
- pigmento de hemosiderina nas lesões ectópicas.
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 FINAL DE PATOLOGIA

Há também a presença de macrófagos.

Cisto em chocolate: é um cisto característico que forma no ovário. São muito distorcidos pela presença de
massas císticas repleto de restos de sangue degradado de cor castanha.

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ( neoplasia intra-epitelial endometrial- NIE)

A hiperplasia do endométrio tem uma ligação direta com o carcinoma de endométrio. A hiperplasia e um
quadro onde ocorre proliferação de glândulas e estroma do endométrio geralmente secundários ao aumento
dos níveis de estrogênio. Pode ocorrer um hiperestrogenismo relativo ou absoluto.
- Hiperestrogenismo relativo: e aquele que ocorre devido a diminução da progesterona, porém os niveis de
estrogenio permanecem inalterados, o que altera para menos são os níveis da progesterona, e em um
balanço hormonal ocorre prevalência dos efeitos estrogênicos sobre os progestagenos. Esse desequilíbrio
ocorre no período peri-menopausa, 45-50 anos.
- Hiper-estrogenismo absoluto: acontece em mulheres mais jovens (20-30 anos). Ex: produção prolongada de
estrogenos nas mulheres com ovários policísticos; ou mulheres que tenham tumores produtores de
estrogenos, como os dos ovários.
Na hiperplasia teremos glândulas e estroma proliferados, e em decorrência dessa proliferação excessiva o
endométrio pode descamar fora do período menstrual, e a mulher manifesta o quadro clinico de
metrorragia.
A hiperplasia pode ser classificada em:
- Simples ou císticas (discreta);
- Adenomatosa (moderada);
- Atípica (acentuada).
O potencial de malignização aumenta no sentido da atipia.
Macroscopicamente essas três formas sao indistinguíveis. O que pode-se esperar na observação e o
espessamento do endométrio. As características gerais sao um endometrio espesso, suculento, brilhante,
homogeneo, podendo ter alguns pontos de hemorragia.
Quanto o aspecto microscopico, em comparacao ao endometrio normal apresentam:
1. O tipo simples , também conhecido como leve ou cistica. Apresenta glandulas ectasiadas,
cisticamente dilatadas, ha uma proliferacao do epitelio, com pseudo-estratificacao e um amontoado de
nucleos, e o estroma tem uma maior celularidade. O endometrio hiperplasico apresenta aspecto de queijo
suiço pois as glandulas ficam irregulares e dilatadas. Nao sao neoplasicas e sao sinonimos de retencoes
anovulatorias.
2. Na hiperplasia adenomatosa, ou complexa ocorre um aumento do numero de glandulas, que
mostram tamanhos dispares e formas irregulares. Essas glândulas ficam colocadas lado a lado, são opostas
intimamente, não sofrendo o processo de dilatação e ectasia que ocorre no tipo simples. O epitélio fica
proliferado também em pseudo-estratificação com certo grau de atipia. As luzes das glândulas ainda se
apresentam de forma regular. Algumas são NIE.
3. Na hiperplasia atipica ocorre mais proximidade com o adenocarcinoma de endometrio. As
glândulas proliferam, aumentam a quantidade, apresentam-se justapostas, o epitélio também prolifera,
formam-se papilas para dentro da luz que ficam irregular, e já tem um certo grau de atipia no epitélio. A
maioria e NIE.
Na nova classificação a adenomatosa e chamada de complexa. Na macro as três são iguais. O que
diferencia e pela micro, faz curetagem. O tratamento da hiperplasia simples se da com curetagem e uso de
progestagenos. A complexa e tratada também da mesma forma, porem, no nosso meio ela e tratada por
histerectomia (aspecto social e erro medico). Na hiperplasia atipica o tratamento e com histerectomia. No
total das hiperplasias, 59% podem ser curadas sem a histerectomia.
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 FINAL DE PATOLOGIA

Apenas 1% das hiperplasias simples evoluem para carcinoma, 3% das complexas e 37% nas hiperplasias
atipicas. Tanto a hiperplasia simples como a complexa levam em torno de 10 anos para evoluir para
carcinoma, enquanto a atipica pode levar apenas 4 anos para desenvolver o carcinoma de endométrio.
A maioria evolui para cura, mas não espontaneamente.

NEOPLASIAS MALIGNAS DO ENDOMETRIO

Adenocarcinoma de endometrio. Em mulheres mais velhas (60-70 anos). Clinicamente ha sangramento pós
menopausa, a primeira coisa a se pensar e o adenocarcinoma de endometrio. Esse seguimento anormal
permite que o diagnóstico seja precoce. Apresenta esfregaço Papanicolaou anormal. Apresenta-se como
como um tu localizado polipoide ou como uma lesão disseminada difusa. Os tumores endometrióides são
bem diferenciados, se assemelham muito as glândulas endometriais normais, com diferenciação escamosa,
secretora ou mucinosa. As mais agressivas são pouco diferenciadas.
Ha dois subgrupos:
- O primeiro como base a hiperplasia e a exposição excessiva de estrogeno. Tem um prognostico melhor, são
bem diferenciados ou tem uma diferenciação anormal ( mucinosa, tubaria, escamosa)
- O segundo como base sinais de hiperestrenismo ou de hiperplasia preexistente. São pouco diferenciados, se
assemelham aos subtipos de Ca de ovário ( serosos). Prognostico e pior.
1. Etiopatogenia :
Relação direta com hiperestrogenismo. Hiperestrogenismo absoluto como em tumores de ovário, ou relativo.
Relação com perfil do paciente : Diabéticas; obesas; hipertensas; nulíparas.
Quanto ao padrão de lesão, ela pode ter aspecto vegetante (geralmente localizada, melhor prognóstico) ou
infiltrativa (difusa)
Variantes:
- Adenocarcinoma tipo endometrial. Associado a um CA endometrióide (tumor de ovário). Achava-se que um
era metástase do outro. Atualmente são consideradas lesões distintas.
- Adenoacantomas sao adenocarcinomas com metaplasia escamosa que é benigna.
- Adenoescamoso e uma neoplasia com dois padrões: adenocarcinoma e carcinoma epidermoide, de cels
escamosas.
As duas variantes de carcinoma de endométrio mais agressivas :
- Carcinoma de cels claras;
- Carcinoma papilífero seroso (geralmente multicêntrico: endometrio e comumente peritônio). Surge em
pólipos endometriais ou no epitélio da superfície endometrial. Esse dissemina-se rapidamente, mesmo
quando não invasivo.
Fatores prognosticos:
1° fator : Grau de diferenciação ( pouco, moderadamente, bem diferenciado)
- Bem diferenciado (Grau I) -lesoes formadas por tubulos e papilas;
- Moderadamente diferanciado (Grau II) - tubulos e areas solidas;
- Pouco diferenciado (Grau III) - somente solido.
2° fator: Grau de invasao na parede do utero.
O miometrio possui 3 estratos: 1-estrato mucoso; 2-estrato vascular e 3-estrato subseroso. O segundo
estrato e mais vascularizado. Quanto mais profunda for a invasao, maior a chance de metastizar.
3° fator: Estadiamento clinico :
- Grau I - restrita ao corpo do utero;
- Grau II - pode se estender ao colo do utero e vai alem dos limites do corpo;
- Grau III - alem do corpo do utero e preenche a pelve;
- Grau IV - metastases locais e a distancia.
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 FINAL DE PATOLOGIA

PROCESSOS PATOLOGICOS DO OVÁRIO

Interessam as lesões que aumentam o volume do ovário. Podem ser ou não de natureza neoplásica.
_ Salpingo-ooforite
_ Endometriose
_ Cistos não neoplasicos: ate 5cm
_ Ovários policísticos (Stein-Leventhal) - Apos a menarca, Bilateral, ,Obesidade, Oligomenorréia, infertilidade,
hirsutismo

1) NÃO NEOPLÁSICAS

Ovário policístico
Bilateral, 20-30 anos de vida, infertilidade, obesidade e hirsutismo (↑ da pilificação). Todos esses sintomas
caracterizam a síndrome de Stein-Leventhal.
Fisiopatogenia
Há uma falha no eixo hipotálamo-hipofisário com liberação inadequada de LH (hormonio que controla a
ovulacao). Os foliculos se desenvolvem pela ação do FSH, mas não se rompem (ciclos anovulatorios). As
mulheres continuam produzindo estrogeno - altos níveis de estrogeno - porque não ovula, não forma corpo
amarelo, sem corpo amarelo não ha progesterona nem ovulação (dai a infertilidade ). Os ciclos anovulatorios
de forma continua levam a formação de inúmeros discos foliculares a nível de ovário a partir dos folículos
que não romperam. Com o desenvolvimento dos folículos a teca produz estrogeno e aumenta o nível do
hormônio na mulher (causa hiperestrogenismo). ATENÇÃO: em mulheres jovens com hiperplasia de
endometrio nos temos que investigar se não ha ovário policístico.
Ocorre também um espessamento fibroso da cortical do ovário (falsa albuginea), dificultando a liberação do
ovocito. Também chamados ovários em porcelana. São do tamanho de um ovo de pato com superfície lisa,
esbranquiçada, sem corpos amarelos. Seccionando os ovários observa-se na cortical áreas císticas com
liquido claro no interior.

2) NEOPLASIAS OVARIANAS
Importante, pois podem acometer desde mulheres mais jovens (menos frequente), ate as mais velhas.
Quanto mais idosa, maior a tendencia de desenvolver um tumor maligno de ovario. Podem ser
assintomáticos ou ter sintomas compressivos locais: dor, queixas gastro-intestinais, polaciúria, aumento da
circunferência abdominal, Ascite, hemorroidas - Torção: dor e abdomen agudo ; Efeitos hormonais.
Origem:
1. Epitélio celômico ( epitélio de superfície do ovário);
2. Células germinativas (tem uma semelhança muito grande com as lesões a nível do testículo);
3. Estroma gonadico ou cordão sexual.
A) Tumores do epitélio celomico
Inicialmente, durante o desenvolvimento embrionario, o epitélio germinativo celomico revestia, obviamente,
a cavidade celomica; Dessa forma, estes tumores podem assumir a forma dos epitelios normalmente
encontrados no aparelho genital feminino (e.g. epitelio cilindrico ciliado, epitélio mucossecretor e epitelio
cilindrico). Estes tumores constituem o grupo com maior numero de lesoes e podem ser encontradas nas
formas benignas, malignas e limitrofes (comportamento biologico imprevisivel morfologicamente).
Fator de risco: HMF e multiparidade.
Benignos :
- Cistoadenoma seroso * mais frequente (30%)
Macroscopicamente: Lesao com superficie geralmente lisa,
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 FINAL DE PATOLOGIA

apresentando-se em diversos tamanhos, bem delimitada, com um unico locus ou cavidade (semelhante a
uma bexiga), preenchida por liquido amarelo seroso e translucido. Microscopicamente: Tecido conjuntivo
sustentando a parede da lesao e epitelio cilindrico ciliado (achado patognomonico) revestindo a cavidade,
sem atipias. Incide 30-40 anos.
-Cistoadenoma mucinoso: Superficie lisa, bem delimitada, translucida, porem ao corte apresenta varias
cavidades (varios loci); tambem apresenta parede lisa e seu preenchimento e feito com material pegajoso
(mucoide). Este material exige uma atencao redobrada durante o ato cirurgico, visto que se a lesao se
romper dentro da cavidade abdominal havera multiplos implantes na cavidade, constituindo entao, o
chamado “Pseudomixoma peritoneal” que, praticamente, nao ha como deter. Macroscopicamente:
superficie lisa, vários loci.
Microscopicamente: revestimento semelhante ao da endocervix (ep cilindrico mucossecretor), nucleo
rechacado na base. Incide de 30-40 anos, mas geralmente mulheres mais jovens.
Os cistoadenomas quando diagnosticados sao retirados, pois podem romper ou torcer-se sobre si mesmo
(provocando infarto do ovario).
- Tumor de Brenner: Tambem originario do tecido epitelial celomico, este tumor possui carater benigno em
quase sua totalidade, apresenta-se geralmente associado com cistoadenoma mucinoso de ovario; neste caso,
constitui a parte solida que aparece na ecografia. Faixa etaria: 30-40 anos.
Macroscopicamente: lesao bem delimitada, homogenea, branca, elastica ou firme, com eventuais areas de
hemorragia. Microscopicamente: observa-se uma porcao fibrosa, formada por tecido conjuntivo e ninhos de
cels que lembram as uroteliais (tecido ep transicional). Nas raras ocasioes em que maligniza (1% dos casos), a
parte epitelial e a responsavel, formando um Ca de cels escamosas.

Malignos

- Cistoadenocarcinoma seroso * mais frequente (40%)

Invariavelmente sao lesoes solido-cisticas de carater mais agressivo e que podem se apresentar como lesoes
serosas e mucinosas, sendo que a do primeiro tipo e a mais frequente. Faixa etaria: 50-60 anos. Apresenta
bilateralidade em ate 50% dos casos. E comum hemorragia nos loci, aspecto mais irregular, areas
esbranquicadas e vegetacoes na superficie interna.
Macroscopicamente : lesao composta de uma parte solida, friavel, esbranquicada, granulosa, vegetante,
brilhante, e area cistica, com material liquido e seroso preenchendo o seu interior.
Microscopicamente: semelhante ao epitelio do cistoadenoma seroso ( ep. cilindrico ciliado ), porem, com
atipias pronunciadas e papilas infiltrando as paredes; apresenta ainda os psamomas, pontos arroxeados que
representam pontas de papilas que necrosam e calcificaram (nao sao exclusivas deste tipo de lesao, porem
sao extremamente caracteristicas ). A presenca de psamomas permite ao patologista afirmar, com reduzida
margem de erro, que se trata de um cistoadenocarcinoma seroso de ovario, conduzindo, dessa forma, a
terapeutica que inicialmente, consiste em radioterapia e quimioterapia e, posteriormente, realizar a retirada
do tumor.

- Cistoadenocarcinoma mucinoso
Macroscopicamente: Semelhante ao seroso, este tumor tambem possui uma parte solida, friavel,
homogenea, porem as areas cisticas possuem varias lojas, podendo apresentar hemorragias, e seu
preenchimento e de tecido mucinoso.
Microscopicamente: Possui epitelio cilindrico mucossecretor infiltrado na parede, com arranjos complexos,
papilas, apresenta uma supereficie mais rugosa, com cromatinas grosseiras e infiltracoes de parede; os
nucléolos apresentam-se bastante evidentes.
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 FINAL DE PATOLOGIA

- Carcinoma endometrioide
Presenca de glandulas tubulares semelhantes ao endometrio. Costumam acompanhar-se do carcinoma de
endometrio.
- Carcinoma de cels claras
Podem ser solidos ou cisticos, sao incomuns e caracterizam-se pela presenca de celulas epiteliais grandes e
com abundante citoplasma claro. Tendem a ser agressivos e a sobrevida e de 5 anos quando o tumor esta
restrito ao ovario.
- Limitrofe ou “borderline”: Dependem do comportamento CLINICO. Pode ser cistoadenoma seroso ou
mucinoso limitrofe. Macroscopicamente : mesmo padrao das lesoes anteriores, porem, suas paredes sao
menos lisas ( apresentando pontos de vegetacoes), o que as diferencia das demais.
Microscopicamente : lesoes mais complexas com moderado grau de atipia.
**PSEUDOMIXOMA PERITONEAL: Pode acontecer em lesoes malignas ou benignas, quando o conteudo do
cisto extravasa na cavidade peritoneal, fazendo diversos implantes. Os cistoadenomas trata com ooforec +
salpingectomia enquanto o cistoadenocarcinoma trata com oofore + sanpingec + histerec + epiplon para
prevenir disseminacao cavitaria.

B) Tumores de Origem em Cels. Germinativas

Representado pelos teratomas e disgerminomas; os primeiros, originarios de ovocitos, possuem carater
totipotente, podendo originar diversos tipos de tecidos, dos diferentes folhetos embrionarios; podem ser
tipo solido ou cistico, porem no ovario, na grande maioria das vezes, possui aspecto cistico.
Ja o disgerminoma e considerado a contrapartida do seminoma de testiculos, com o qual possui muitos
aspectos comuns. Ambos acometem, geralmente mulheres de uma faixa etaria mais jovem, sendo que o
teratoma e a neoplasia mais frequente nesta faixa etaria e, ainda, a mais frequente de todas as neoplasias de
ovario. Faixa etaria predominante: 20-30 anos.
-Benignos: Teratomas Malignos: Disgerminoma
Frequencia: 20%, Faixa etaria: 0 aos 25 anos
_ Teratoma (Cistico) Maduro (mais frequente)
_ Teratoma (Solido) Imaturo
_ Disgerminoma
_ Tumor do seio endodermico
_ Coriocarcinoma

TERATOMA CISTICO MADURO

Faz lesoes cisticas com material sebaceo, pode ter pelo, dentes, etc. Quanto mais jovem a paciente mais
provavel malignidade. O teratoma maduro tem chance de 10-15% de torcao -> abdome agudo. Origina
tecidos maduros e geralmente possui carater benigno. A presenca de anexos cutaneos e geralmente referida
como cistos dermoides, denominacao que tambem pode ser usada nos outros tipos de teratomas que
possuam estes anexos acima referidos. Macroscopicamente: podem ser uni ou multilocular, apresenta uma
parede lisa, translucida, e material untuoso, amarelado, gorduroso. Microscopicamente: podemos encontrar
dentes, cabelos, tec osseo, glandula sudoripara, foliculos pilosos, cartilagem, tecido adiposo, glandula
exocrina, tecido respiratorio, etc.

TERATOMA SOLIDO IMATURO

Invasao e metastase de principalmente elementos neuroepiteliais – Pior prognostico

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 FINAL DE PATOLOGIA

Constitui-se de tecidos com padrao embrionario (cels mesenquimais, ectodermicas, etc). Possuem carater
muito mais agressivo e maligno com relacao aos Teratomas maduros; se houver a presenca de tecido
nervoso, o prognostico, entao, e bem pior (ainda nao se sabe o motivo).

TERATOMAS MONODERMICOS
Tumores geralmente benignos, com um unico padrao de tecido. Duas variante mais frequentes:
- T. monodermico struma-ovarii - como o proprio nome sugere, e um bocio no ovario (tecido tireoidiano);
pode ser funcionante, situacao em que havera um quadro de hipertireodismo cuja causa esta no ovario.
- T. monodermico carcinoide - formam ninhos de cels pequenas semelhantes a tecido respiratorio ou
digestivo; tambem podem ser funcionantes, situacao em que podem manifestar a sindrome “carcinoide”,
caracterizada por taquicardia, diarreia, taquipneia, rush cutaneo (eczema), devido a constante sintese de
polipeptideos que sao lancados na corrente sanguinea por esses tumores.

DISGERMINOMA
Celulas germinativas primordiais, equivalente ao seminoma no homem.
Macroscopicamente: lesao bem delimitada, homogenea, friavel, sem necrose, sem aspecto infiltrativo, sem
hemorragia.
Microscopicamente: formado por ninhos de cels neoplasicas, delimitadas por septos conjuntivos; presenca
de agregados linfocitarios e bastante caracteristico, chamando a atencao tambem, pleomorfismo nuclear, o
citoplasma claro (presenca de glicogenio) e os nucleolos bastante evidentes.

TUMOR DO SEIO ENDODERMICO

Raro, acredita-se que deriva de um carcinoma embrionário multipotencial que se diferencia na estrutura do
saco vitelino. Rico em alfafetoproteina. Microscopicamente e semelhante a um glomerulo com um vaso
sanguineo central envolvido por celulas germinativas dentro de um espaco tambem revestido por essas
celulas (Corpusculo de Schiller-Duval).

CORIOCARCINOMA
Origem comumente placentaria, ocorre por diferenciacao extraembrionária de celulas germinativas malignas.
Comum so ocorrer diagnostico ate a fase pre-pubere pois depois disso e impossivel excluir a possibilidade a
partir de uma gravidez ectopica ovariana. Elaboram altos niveis de gonadotrofina corionica, e altamente letal.

C) Neoplasias do Estroma/Cordao Sexual

Frequencia: 10%, Faixa etaria: todas as idades, 2/3 apos 50 anos. E nesse grupo a presenca de tumores
produtores de hormonios. Leva a hiperplasia de endometrio, etc.
- Benigno : tecoma e fibroma; - Maligno - tumor de cels da granulosa.

Fibroma
Ascite + hidrotorax a direita (sindrome de Meigs). Faixa etaria: bastante ampla, a partir de 20 anos.
Macroscopicamente: lesao bem delimitada, firme, sem necrose, sem hemorragias, fascicular e formada por
fibroblastos proliferados a partir do estroma ovariano; nao produz hormonios, e sua aparencia esbranquicada
lembra um leiomioma.
Microscopicamente: apresenta fibroblastos proliferados arranjados de forma multidirecional; nao possui
atipias, nem atividade mitotica. Pode ser confundido com uma neoplasia maligna, porem e uma lesao
benigna. Comumente e associado com ascite e derrame pleural, o que caracteriza a Sindrome de Meigs. Estas

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 FINAL DE PATOLOGIA

caracteristicas parecem ser decorrentes da compressao de vasos linfaticos da pelve, visto que aparecem
geralmente em lesoes globosas e sempre em posicao ipsis-lateral ao derrame.

Tecoma
Tumor geralmente benigno origina-se a partir da Teca, nos folículos ovarianos. Faixa etaria: a partir de 40
anos. Macroscopicamente: lesao bem delimitada, o ovario apresenta-se atrofico, sem necrose, sem
hemorragias, possui cor amarelada o que a diferencia do fibroma, pois as cels da teca são ricas em lipidio.
Microscopicamente: verifica-se cels poligonais, geralmente se comportando benignamente, sem mitoses,
portanto. Utiliza-se ainda para diagnostico diferencial a coloracao do vermelho de Sudam que ira corar os
lipidios. Estes tumores tem um potencial estrogenico, e, portanto, podem levar a uma hiperplasia de
endometrio. Sao lesoes que nao possibilitam o prognostico de seu comportamento biologico pela
microscopia.

Tumor de celulas da granulosa

Sao tumores solidos cisticos bem delimitados que tambem não permitem predizer a sua evolucao,
geralmente malignos. Sao lesões estrogenio-produtoras, que como tais, podem se manifestar com lesões
secundarias (hiperplasia de endometrio, leiomiomas, etc). Geralmente ocorre em faixas etarias mais
avancadas.
Microscopicamente: apresenta aspecto histologico bastante variado, com cels de limites indistintos e com
presenca dos corpusculos de Carl-Exner - caracteristico da lesao (arranjos especiais das cels da granuloda que
se arrumam como se fossem formar um antro-folicular). Apresenta ainda nucleos em fenda - caracteristico
da lesao - o que da as cels um aspecto de grao de cafe.

* Tecoma é o tumor de celulas da granulosa: hiperestrogenismo

Tumor de celulas de Sertoli-Leydig (muito raro!)

Tambem chamado de Androblastoma, esses tumores lembram celulas do testiculo em varios estagios do
desenvolvimento. Podem ser bem diferenciados em tubulos com celulas de Leydig e Sertoli ou mais imaturos
com células grandes de Leydig e padrao sarcomatoso. Essa neoplasia pode bloquear o desenvolvimento
feminino normal com atrofia de mamas, amenorreia e esterilidade.

D) Neoplasias Metastaticas
Em geral, origina-se de tumores de lesoes pelvicas (colo ou corpo do utero, ovario contralateral, etc), porem,
tambem sao frequentes os originários de ca. de mama ou ainda de um ca. de tubo digestivo (estomago).
Esse, em particular produz uma lesao bastante peculiar, que se apresenta, geralmente, bilateral, aumentando
sensivelmente o tamanho dos ovarios que, muitas vezes, podem ser confundidos com ovarios policisticos.
Macroscopicamente: lesão homogenea, lisa, roseo-clara, podendo ser confundida com cistoadenoma seroso,
sendo diferenciada ao corte, essa e totalmente solida (nao apresenta cistos).
Microscopicamente: apresenta as cels de sinete, caracteristicas dos Adenocarcinomas do trato digestivo,
geralmente pouco diferenciados. Possui estroma edemaciado e infiltrado pelas cels invasoras. No ovario, esta
lesao e conhecida como Tumor de Krukemberg.
*Sempre desconfiar quando o tumor for em pessoa mais jovem: METASTASE. Implante de tumores do tubo
digestivo, principalmente estomago, com células de sinete.

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 FINAL DE PATOLOGIA

4. PATOLOGIA CARDIOVASCULAR
Arterioscleriose: Espessamento e perda de elasticidade das paredes arteriais.

Três padrões:
- Aterosclerose: ateromas -> acumulo de lipideos e espessamento da intima.
- Esclerose medial calcificada de Mockenberg: depositos calcificados nas arterias musculares, idade > 50
anos, calcificações visiveis, palpaveis, não chegam ao lumen dos vasos.
- Arteriolosclerose: acomete pequenas arterias e arteriolas. Pode ser hialina ou hiperplasica, ambas
associadas a espessamento da parede do vaso eestreitamento do lumen (pode ter lesao isquemica).
Associada a hipertensao e DM.

Aterosclerose
Caracterizada por ateromas (lesoes na intima que obstruem o lumen vascular e enfraquecem a media).
Ondulacoes na superficie da luz arterial quebram o fluxo laminar. Graduacao em 3 niveis, de acordo com a
evolucao da placa:
1) Discreta: na superficie endotelial ha apenas estrias amareladas (macrofagos que absorvem lipideos). Nao
ha ondulacoes. Sem repercussoes clinicas.
2) Moderada: ha ateromas bem estabelecidos.
3) Acentuada: ha ateromas e complicacoes, como: ulceracao, hemorragia, calcificacao e trombose.

Nomenclatura e histologia
Principais mecanismos de crescimento e estabelecimento inicial das correlações clinicas:

Lesao tipo I (inicial) – apresenta celulas espumosas isoladas derivadas de macrófagos

Lesao tipo II (estrias gordurosas) Acumulo lipidico intracelular, a partir da primeira década

Lesao tipo III (intermediaria)- idem ao II + pequenos reservatórios lipidicos extracelulares.
Clinicamente silenciosa.

Lesao tipo IV (ateroma) Idem II + nucleo lipidico extracel. Crescimento principalmente por acumulo
de
Lipídeos. A partir da terceira década.

Lesao tipo V (fibroateroma)= Nucleo lipidico e camada fibrotica – unicos ou multiplos, calcificados ou
fibroticos ↑acelerado de musculo liso e colágeno

Lesao tipo VI (avancada) Defeitos da superficie, hematoma, hemorragia, trombo, Trombose,
Hematoma. A partir da quarta década. Clinicamente silenciosa ou evidente.
REFERENCIA: (Classificacao da American Heart Association para lesoes ateroscleroticas.)

Estrias gordurosas: Celulas espumosas repletas de lipideos, nao são elevadas, multiplas manchas amarelas
planas com menos de 1 mm de diametro coalescem formando estrias. Presenca de linfocitos T e lipideos
extracelulares. Surgem na aorta de algumas criancas com menos de 1 ano e em todas as criancas com mais
de 10 anos. Nas coronarias, as estrias comecam a se formar na adolescencia. As estrias gordurosas podem ser
precursoras das placas, mas nem todas as estrias estao destinadas a se tornar placas fibrosas ou lesoes mais
avancadas.

Placas ateroscleroticas: surgem primeiro nas arterias elasticas (aorta, carotidas, iliacas) e nas arterias
musculares de grande e medio calibre (coronarias, popliteas). Acomete arterias que irrigam coracao, cerebro,
rins e arterias dos membros inferiores. Sao inicialmente focais e tornam-se cada vez mais numerosas e
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 FINAL DE PATOLOGIA

esparsas conforme a doenca progride. O ateroma apresenta centro lipidico composto de colesterol e esteres
de colesterol coberto por uma capsula fibrosa firme e branca. A lesao e iniciada na intima e invade o lumen
das arterias. Possuem 3 componentes principais: 1) celulas musculares lisas, macrofagos , neutrofilos;
2)matriz extracelular: colageno, fibras elasticas e proteoglicanos; 3) lipideos intra e extracelulares. As células
espumosas ficam
na regiao central e sao derivadas de monocitos plasmaticos ou células musculares lisas, as quais ficam
repletas de lipideos. Na periferia das placas pode haver neovascularizacao. Ocorrem transformacoes
progressivas com morte e degeneracao celular, sintese e remodelamento da matriz extracelular, organizacao
de trombos e calcificacoes. Os trombos sao comuns em cima da placa principalmente por exposicao do tecido
fibroso devido a ruptura do endotelio.
Embora qualquer arteria possa ser afetada, a aorta, as coronarias e os vasos do Poligono de Willis sao os
principais alvos, e, desta forma, o infarto do miocardio, o infarto cerebral e os aneurismas da aorta sao as
principais consequencias desta doenca. Na aorta as placas tendem a se estabelecer na emergencia dos ramos
intrabdominais. A lesao avancada de aterosclerose pode levar as seguintes alterações patologicas:

1) Ruptura focal, ulceração ou erosão da superficie luminal das placas ateroscleroticas, o que pode
facilitar a formacao de trombos ou liberação de fragmentos na circulacao sanguinea.
2) Hemorragia nas placas pode causar expansao e ruptura, principalmente nas coronárias
3) Trombose superposta geralmente ocorre em lesoes rompidas e pode obstruir o lumen parcial ou
completamente.
4) A dilatação aneurismática pode resultar da atrofia da media subjacente pela aterosclerose.

Consequencias da aterosclerose: Infarto do miocardio, infarto cerebral, aneurismas da aorta,

doencas vasculares perifericas, oclusao mesenterica, morte subita, doenca cardiaca isquemica
cronica.

Complicacoes:
o CEREBRO: Isquemia cronica → deterioracao mental, sincope; oclusao aguda, infarto; ruptura
da parede de vasos→ hemorragia.
o RINS: estenose extra-renal → hipertensao; aterosclerose intra-renal → hipertensao, uremia.
o AORTA E/OU ARTERIAS PERIFERICAS OU VISCERAIS: estenose; aneurismas; ruptura; oclusoes
→ infarto de mesenterica, necrose de extremidades; claudicacao quando placas nas iliacas e
femorais.
o CORACAO: isquemia intermitente → angina do peito; isquemia cronica → fibrose do
miocardio; oclusao aguda → infarto do miocardio.

Epidemiologia: Incidencia relacionada com habitos de vida.

Fatores de risco: Foram identificados pelo Estudo Framingham e pelo Multiple Risk Factor
Intervention Trial.
1) Idade
2) Sexo: Homens estao mais propensos. Apos menopausa aumenta propensao entre as mulheres.
3) Genética: predisposicao familiar poligenica, pode estar relacionada com diabetes, hipertensao e
disurbios relacionados ao metabolismo de lipoproteinas. Os quatro principais fatores relacionados a
alimentacao, habitos e estilo de vida sao hiperlipidemia, hipertensao, tabagismo e diabetes. Esses
fatores podem responder a mudancas.
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 FINAL DE PATOLOGIA

4) Hiperlipidemia: principal fator para aterosclerose, especialmente a hipercolesterolemia (alteracoes

em relacao ao aumento de LDL e deficiencia de HDL).
5) Hipertensão: Niveis sistolicos e diastolicos sao importantes na elevação do risco. _
microtraumatismos na superficie endotelial.
6) Tabagismo: Fator de risco bem estabelecido para os homens e considerado responsavel pelo
aumento da incidencia e gravidade da aterosclerose entre as mulheres.
7) Diabetes Melito: provoca hipercolesterolemia, alteracao do metabolismo e maior carga lipidica.

Multiplos fatores de risco podem ter efeito multiplicativo e mesmo na ausência de fatores de risco pode se
desenvolver a doença.

Patogênese:
Aterosclerose e uma resposta inflamatoria cronica da parede arterial, iniciada por lesao no endotelio. Ha
varias teorias que tentam explicar o desenvolvimento da placa aterosclerotica, mas nenhuma delas e
absoluta. A mais aceita atualmente e a Teoria Unificante. Essa teoria diz que:
- temos massas de celulas miointimais;
- ha fatores ambientais que levam a insudacao de lipoproteinas que promoveriam a proliferacao monoclonal;
- o crescimento dessas placas estaria relacionado a complicacoes como incrustacao e reacao a lesao.

Os seguintes aspectos sao essenciais para a patogenese:

- Lesão endotelial crônica: geralmente sutil, com consequente disfunção endotelial, resultando em elevada
permeabilidade, adesao leucocitaria e potencial trombotico. Areas de fluxo perturbado, turbulento, e baixo
stress de cisalhamento sao propensas a aterosclerose, enquanto aquelas com fluxo laminar tranquilo
parecem protegidas.
- Acúmulo de lipoproiteínas nas paredes vasculares, principalmente LDL, com seus elevados conteudos de
colesterol.
- Modificacao de lipoproteinas lesionais por oxidação.
- Adesão de monócitos plasmáticos e outros leucocitos ao endotelio, seguida por sua migracao para a intima
e transformação em macrófagos e células espumosas.
- Adesao de plaquetas.
- Liberacao de fatores de macrofagos ou plaquetas ativadas, ou células vasculares que provocam migração
das células musculares lisas da média para a íntima.
- Proliferacao de celulas musculares lisas na intima e elaboracao de matriz extracelular, levando ao acumulo
de colageno e proteoglicanos.
- Maior acumulo de lipideos tanto no interior das celulas (macrofagos e células musculares lisas) quanto no
espaco extracelular.
*Hipotese monoclonal: algumas placas monoclonais ou no máximo oligoclonais, o que sugere que poderiam
ser ocasionadas por crescimento neoplasico benigno, talvez induzido por substancia exogena (colesterol ou
produtos oxidados) ou por virus oncogenico.
*Infeccao por Chlamydia pneumoniae e CMV podem estar relacionados a formacao de placas
ateroscleroticas.

Prevenção:
- Primaria: tardar a formação do ateroma ou regredir lesões já estabelecidas.
- Secundaria: prevenir recorrência de complicações.

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 FINAL DE PATOLOGIA

Base na modificação dos fatores de risco: interromper fumo, controlar hipertensão, reduzir peso, aumentar
os exercícios físicos, consumo moderado de álcool, redução dos níveis plasmáticos de colesterol total e LDL,
aumentando os níveis de HDL.
CARDIOPATIA ISQUEMICA

Trata-se da afecção de coração mais comum nos países industrializados. É causa de 80% das mortes por
cardiopatia.
Ocorre basicamente quando o fluxo sanguíneo e inadequado para satisfazer a demanda de O2 do coração.

Causas
I – Limitação do Suprimento Sanguíneo ao Coração:
a) Aterosclerose e trombose: estreitamento da luz das a. coronárias até causar oclusão. É o evento
que mais comumente precipita um IAM (a partir de 80% de oclusão tem alta chance de IAM). Fazer
terapêutica complementar para desentupir a coronária (lise do trombo com infusão de estreptoquinase ou
ativador de plasminogênio tissular).
b) Tromboêmbolos: E raro, devido a angulação reta entre aorta e coronárias os êmbolos formados no
coração tendem a disseminar pela circulação sistêmica.
São fontes comuns de êmbolos: vegetações valvares em endocardites, doença reumática antiga, pacientes
com fibrilação atrial, infartos ou aneurismas, cardiopatia chagásica.
c) Espasmo coronário: mais frequente em jovens (20 anos), pelo uso de cocaína (principal causa de
IAM em jovens).
d) Alteração da pressão sanguínea/ débito cardíaco/ frequência cardíaca: pode haver baixo
enchimento das artérias.
e) Aortite Sifilítica: obstrução do óstio da coronária
f) Aneurisma dissecante da aorta torácica (aneurisma retrogrado comprime – é uma emergência
coronariana).

II – Disponibilidade Diminuída de O2:

a) Anemias: principalmente ferropriva. Além do fornecimento de oxigênio local estar insuficiente, a
carga de trabalho do coração costuma estar aumentada nas anemias, para suprir os outros orgãos
adequadamente.
b) Acumulo de Gás Carbônico: risco em indivíduos com DPOC (enfisema pulmonar, bronquite
crônica).
c) Intoxicações: Cianeto; Monóxido de Carbono.

III – Necessidade de O2 Aumentada:

Geralmente por aumento da carga de trabalho do miocárdio, como:
a) Hipertensão: miocárdio hipertrofiado
b) Estenose valvular ou insuficiência valvular
c) Hipertireoidismo: índice metabólico aumentado, taquicardia.
d) Febre: Aumenta índice metabólico basal, DC e FC.
e) Deficiências de tiamina

Formas Clinicas :
- Quadro de Angina :
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 FINAL DE PATOLOGIA

a) Estável
b) Instável

- Quadro de Infarto:
Angina estável:
ANGINA PECTORIS ou Angina de Peito e uma expressão que se refere á dor no tórax. Este e o sintoma mais
comum da cardiopatia isquêmica. O episódio típico de angina pectoris e desencadeado por atividade física ou
Excitação emocional. Tem duração limitada (1 a 15 min) e alivia com redução da atividade ou administração
de nitroglicerina sublingual (vasodilatador potente). Portanto e também chamado de angina estável. A dor e
sub-esternal e pode se irradiar desde mandíbula, braço esquerdo ate epigástrio.

Angina instável:
A angina Instável e uma variedade de dor no tórax que pode aparecer em repouso e durante o sono, tendo
relação pouco previsível com o exercício físico. Não tem alivio com o uso de vasodilatadores. E também
chamada de Angina Pré-Infarto. Aumento progressivo na frequencia das crises de angina - sente dor em
intervalos de tempo menor e mais forte.

Angina Prinzmetal:
A Angina de Prinzmetal e uma variante que ocorre no repouso secundário a espasmos coronarianos. Tem
alteração eletrocardiográfica, sendo representada pela elevação do segmento ST (o que geralmente não tem
angina).

Nas anginas ainda não houve morte do tecido cardíaco, portando não há necrose. Desta forma através de
exames pode-se esclarecer se ocorreu infarto ou angina: nesta os níveis séricos de CK e LDH não estão
elevados. O ECG também separa bem as duas situações.

INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO (IAM)

Foco de necrose isquêmica no coração. O desenvolvimento tem relação com o tempo de duração da
isquemia e a taxa metabólica do tecido isquêmico. É irreversível; não há regeneração, apenas cicatrização.

Parâmetro para identificar IM: obstrução vascular, necrose coagulativa, lesão maior que 2 cm de
diâmetro.
Tipos:
a) Subendocárdico: comum em situações de baixa oxigenação do sangue. (Pois esta área e irrigada
pelo próprio sangue de dentro das câmaras). Maior probabilidade de levar a arritmias, pois afeta o feixe de
condução cardíaca (área interna). Área enfartada deixa de ter contratilidade e o fluxo do sangue deixa de ser
laminar favorecendo a trombose.
b) Transmural: Afeta toda a espessura da parede. Mais grave. Os infartos afetam o V.E. muito mais
comumente do que o V.D.: isto se explica pelo trabalho mais intenso do V.E e parede mais espessa. Além
disso, a Coronária esquerda é a mais afetada por ateroscleroses.

SUBENDOCARDICO TRANSMURAL
CARACTERISTICA: lesão multifocal/unifocal que apresenta conformação irregular, ás vezes regular e um
arranjo circunferencial (acompanha a parede). As alterações são especificas da área irrigada.
Consequências mais graves:
1- Ruptura da parede: mais comum em mulheres e hipertensos. Maior risco entre o 2o e 10o dia.
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 FINAL DE PATOLOGIA

2- Arritmia
3- Pericardite
4- Alteração de contratilidade e fragilidade
IMPORTANTE CAIU NA PRIMEIRA PROVA!!

Histológicamente pode ser:

- Recente: área opaca, mole e tonalidade avermelhada.
- Em organização: Chegada de reação inflamatória. PMN (neutrófilos) na lesão. Chegam, liberam enzimas e se
inicia a fragmentação das fibras miocárdicas. Nesta fase a área lesada possui maior fragilidade. O restante do
coração se contrai e se o individuo hipertenso, se o restante do coração e esta área necrosada e mais mole,
pode haver ruptura do coração. Período crítico de ruptura: 1°- 10° dia ate o 22° dia, paciente tem que ficar
em repouso. Após 10 dias a área infartada começa a se reorganizar (de fora para dentro, periferia para o
centro) e a presença de macrófagos, linfócitos, proliferação de fibroblastos, produção de fibras colágenas,
neovascularização, formando um tecido de granulação que, com o passar do tempo, forma tecido conjuntivo
denso.
- Organizado: já ha cicatriz. Infarto antigo = áreas firmes, granulosas e esbranquiçadas. (Aprox. 3 meses apos)

COMPLICAÇÕES :

1- Arritmias: poderá ser de forma leve - desde um bloqueio AV - ate fibrilação ventricular, forma mais
grave, que muitas vezes só e revertida após a aplicação de choque elétrico.
2- Instalação de choque cardiogênico: etiologia em alteração do miocárdio. Em 40% dos casos, há
infarto do VE, perdendo capacidade contrátil suficiente. E, geralmente quadro se instala o choque 50% (pega
metade da massa contrátil do VE) não esta ativa do miocárdio (infarto extenso), prova disso e que 90% dos
pacientes vão a óbito.
3- Aneurismas: principalmente de ponta. O individuo na área infartada começa a sofrer dilatação
local e o tecido conjuntivo cede sofrendo abaulamento. Os aneurismas e geralmente ocorrem na ponta do
VE. Ocorre mais em infarto recente, 12- 20% dos infartos antigos os indivíduos desenvolvem aneurisma
tardiamente.
4- Trombose mural: pode desenvolver tromboembolia e fazer embolia sistêmica.
5- Pericardite: principalmente no Infarto Transmural (reação inflamatória do pericárdio).
6- Ruptura cardíaca: pode levar a tamponamento cardíaco - choque e óbito. O período da ruptura e
na fase inicial da doença - 2° ao 10° dia e 10% dos infartados fazem tamponamento.

LOCAIS DE OBSTRUCAO
Mais comum: Coronária Esquerda
I) Artéria descendente anterior
- ápice do coração
- parede anterior do ventrículo esquerdo
- terço anterior do septo interventricular

A área infartada quando grande significa maior estrago e maiores complicações.

Obs.: Feixe de Hiss: está localizado na região subendocárdica nos septos e alí estão as células de Purkinge:
responsáveis pela excitabilidade do coração. Como complicação do infarto tem-se arritmia.

II) Artéria Circunflexa

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 FINAL DE PATOLOGIA

- parte lateral do VE (+ afetado, parede espessa)

- a localização da lesão da ideia do prognóstico, e, se fizer cateterismo, qual o ramo a
procurar.
III) Artéria Coronária Direita
- todo ventrículo direito (VD)
- parede posterior do ventrículo esquerdo
- posterior do septo interventricular

CLINICA
1- Historia clinica e a dor do paciente:
- idade, grau de aterosclerose e manifestações desta
- tipo de dor: instalação repentina de caráter opressivo e contínua, tipo queimação, que irradia-se
para região da mandíbula, epigástrica e face interna dos membros.
- se o individuo que tem crises de angina relata que com a utilização de nitritos não houve melhora
da dor.
* Pode acompanhar: sudorese, náuseas, vômitos, taquicardia
OBS: Diabeticos e idosos podem não apresentar dor (“Infartos Brancos”)

Enzimas séricas podem ser dosadas no sangue, pois os miócitos necrosados liberam maior quantidade destas,
logo elas estão elevadas:
I) DHL - desidrogenase lactica: não específica. Principalmente DHL1 que apresenta-se em boa
quantidade no miocárdio. Pode dosar DHL2. Ha dissociação na curva entre DHL1 (aumentada) e DHL2 (níveis
normais). A elevação de DHL1 ocorre 6 a 12 horas após infarto, logo não adianta medir esta imediatamente.

II) CPK (creatinofosfoquinase): mais especifica. Começa a elevar-se mais tardiamente e dura mais
tempo - pico em 7 a 48 horas , principalmente a fração Mb (específica para miocárdio).

FATORES DE RISCO
a) D.M
b) Obesidade – circunferência abdominal ( homens 92, mulheres 80)
c) Idade
d) Sexo: mulheres são mais preservadas até a menopausa (hormônios estrogênios atuam como fator de
proteção para aterosclerose).
e) HAS
f) Todo paciente com aterosclerose (quanto mais precoce mais risco)
g) Contraceptivos: 3 -4 décadas de uso
h) Hipercolesterolemia
i) Tabagismo
j) Sedentarismo

MEDIDAS PREVENTIVAS: Evitar fatores de risco.

ANEURISMAS

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 FINAL DE PATOLOGIA

São dilatações anormais da parede vascular, geralmente secundárias ao enfraquecimento dessa parede.
Podem ser arteriais ou venosos, mas, são muito mais comuns no sistema arterial. Do ponto de vista
morfológico, podem ser classificados em:
1- Aneurismas Morifórmes: são pequenos, com 1,5 cm de diâmetro, de etiologia congênita e, na
grande maioria das vezes são assintomáticos. Acomete principalmente o polígono de Willis na sua porção
anterior, a. carótida, a. cerebral anterior e média, geralmente na bifurcação dos ramos onde o sangue exerce
maior pressão o ocorre degradação da membrana elástica interna responsável pela integridade do vaso, além
disso, a musculatura das artérias cerebrais e pouco desenvolvida e deficiente no ponto de origem dos ramos.
Esses aneurismas tem boca de abertura estreita que o comunica com a luz do vaso, não envolvendo a
totalidade do seu diâmetro (herniação de mucosa e tecido conjuntivo somente). Frequentemente as paredes
se calcificam e ocasionalmente formam-se trombos. A grande preocupação e o fato de serem assintomáticos,
pois com o aumento da pressão arterial podem se romper e causar AVC hemorrágico, o paciente apresenta
cefaléia sentinela.
2- Aneurismas Saculares: formam uma saculação. Seu tamanho varia de 2 a 5 cm. Não apresentam
colo e sua boca de ligação com a luz do vaso e muito ampla. E característica desses aneurismas estarem
parcial ou totalmente ocupados por trombos, que são depositados em camadas apresentando caráter
laminar (Linhas de Zahn). Apresentam a camada muscular bastante delgada. Aparecem com a idade. E estão
muito associados a aterosclerose. (a aterosclerose não ocupa toda a circunferência do vaso).
3- Aneurismas Fusiformes: geralmente são grandes. Acometem, principalmente, aorta abdominal e
se caracteriza por uma dilatação gradual e fusiforme, achando-se a luz aneurismática em contato direto com
a vascular. A principal causa e aterosclerose que faz compressão em toda circunferência do vaso, também
causado por arterítes.
4- Aneurismas Cilindroides: ha uma dilatação global, mas, a transição do vaso normal para a
dilatação e abrupta. Apresenta diâmetro uniforme. Causado por aterosclerose em toda circunferência do
vaso. De um modo geral, os aneurismas com menos de 6 cm de diâmetro tem pouca probabilidade de rotura.
Então, neste caso não e indicado o tratamento cirúrgico.
5- Aneurisma Arteriosclerotico: O mais comum nos dias atuais. Causado por aterosclerose grave com
aprofundamento do ateroma ate a media e destruição da camada fibromuscular e elástica da aorta. Não e
raro encontrar úlceras ateromatosas recobertas por trombos parietais. Os trombos representam fonte
importante de êmbolos que, quase invariavelmente, alcançam vasos dos membros inferiores. Ocorrem
geralmente na aorta abdominal, entre as artérias renais e na bifurcação da aorta. Morfologicamente, na
maioria das vezes, é cilindroide ou fusiforme. Podem ser acompanhados por pequenas dilatações das artérias
ilíacas. Raramente são encontrados antes dos 50 anos e são muito mais encontrados em homens. As
principais alterações ocasionadas pelo aneurisma são: trombose, fenômenos tromboembólicos e efeitos
compressivos.
6- Aneurisma Sifilítico: Acomete com mais frequência a Aorta Torácica. Pode ser sacular, fusiforme
ou cilindroide. ETIOLOGIA: através da vasa vasorum, o Treponema pallidum chega aos vasos e se instala na
media. A infecção leva a uma reação inflamatória crônica suscitando reação tecidual com rotura das fibras
elásticas e colagenização (fibrose da túnica media). Provoca retração que poderá ser observada na intima que
se apresentara toda pregressa como se fosse casca de árvore. EPIDEMIOLOGIA: Acomete indivíduos mais
jovens que os aneurismas ateroscleróticos, não sendo raro em indivíduos com menos de 40 anos. E mais
comum em homens. SINTOMATOLOGIA: simula infarto agudo do miocárdio, por causar dor irradiada para
membro superior e região anterior do tórax. Pode fazer alteração do pulso e corrosão óssea de vertebras
e/ou costelas (dependendo do local onde ele se encosta), dificuldade para respirar por compressão dos
pulmões e vias aéreas, dificuldade de deglutição por compressão do esôfago e cardiopatias quando o
aneurisma leva a dilatação das válvulas aórticas e estenose do orifício das coronárias.
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 FINAL DE PATOLOGIA

7- Aneurisma Dissecante: A etiologia mais frequente e a chamada Necrose Cística da Média. Essa
necrose é uma doença degenerativa onde ocorre acúmulo de mucopolissacarídeos a nível da túnica média
tornando a parede vascular menos resistente. Origina-se na região torácica, geralmente ao nível do arco
aórtico após a saída das coronárias. É mais comum em homens entre 40-60 anos. Mulheres durante a
gravidez parecem mais vulneráveis. A hipertensão e antecedente quase invariável e pode ter participação no
desencadeamento da hemorragia intraparietal. Há laceração na superfície íntimal secundária ao impacto da
pressão sanguínea sobre a parede do arco aórtico (sangue que vem do ventrículo esquerdo), com hemorragia
devido a ruptura dos “vasa vasorum” da media. Penetra sangue na parede da aorta e delamina essa parede.
Forma-se um túnel, o sangue vai dissecando os tecidos por onde passa. Geralmente o túnel se faz entre a
média e a adventícia. A quantidade de sangue contido na zona dissecada varia desde uma camada delgada
que tenha deslocado a media e encontrado aparentemente pouca resistência ou pode ser mais abundante
produzindo dilatações da camada externa da media e da adventícia, provavelmente tendo encontrado
resistência em seu caminho. Embora a aorta possa estar anormalmente larga e raro que a luz apresente
uma dilatação aneurismática verdadeira. Do ponto de vista clínico também simula infarto. O paciente refere
dor de início agudo e angustiante, mas tem como diferencial pressão arterial normal ou elevada. Pode
apresentar taquicardia, sudorese, diferença de pulsos e, dependendo da extensão do aneurisma,
hemopericardio, hemotorax e ascite. Se houver dissecção retrograda e obstrução das coronárias o paciente
infarta de verdade.

CLASSIFICAÇÃO:
I- A) Cajado da aorta antes da bifurcação da subclávia
I- B) Cajado da aorta um pouco além do arco aórtico (apenas na região torácica)
II) Estende-se da subclávia ate a região abdominal
O tipo III tem melhor prognóstico em relação ao tipo I.
Qualquer tipo de Aneurisma pode ser diagnosticado por Ecografia, Tomografia ou Arteriografia.

5. DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL (CROHN E RCU):

Embora se chame doença inflamatória intestinal e um grupo restrito a duas doenças de etiologia
desconhecida: Doença de Crohn e Retocolite ulcerativa idiopática.

Caracterizadas por inflamação ora de aspecto inespecífico (DC), ora granulomatoso (RCUI), com
consequências funcionais graves e complicações frequentes. As duas doenças podem coexistir.

a) Doença de Crohn:
Pode acometer qualquer região do trato digestivo (difusa), mas tanto o intestino delgado quanto o intestino
grosso são os mais afetados. Geralmente ha áreas afetadas intercaladas com áreas sãs, ao contrario da
retocolite que é sempre contínua. Caracteriza-se por formação de uma inflamação crônica granulomatosa
que afeta toda a espessura da parede (mucosa, submucosa, muscular e serosa). A inflamação granulomatosa
e destrutiva, e pode formar fissuras ou ate perfurações da parede por atingir desde mucosa ate a serosa,
levando a peritonite com dor abdominal. Os granulomas podem desaparecer com tratamento e deixam em
seu lugar muita fibrose, o que acarreta espessamento da parede e perda da motilidade, levando a obstrução
intestinal. Ainda, a inflamação granulomatosa destrói a mucosa, e, se afetar grandes extensões do delgado,
pode haver má-absorção. (A primeira causa de má absorção e a doença celíaca).
• Manifestações mais comuns: (1) sub-oclusão ou oclusão intestinal (2) perfuração (3) má absorção.
• Dx: contraste para o delgado; colonoscopia para o intestino grosso, com biópsia.

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• Macroscopia: mucosa plana, esbranquiçada. A parede elastica e espessa, em virtude de edema,

inflamação, fibrose e hipertrofia da túnica muscular própria. Desse modo, a luz e quase sempre
estreitada.
• Microscopia: inflamação crônica com numerosos granulomas (macrófagos epitelióides, ás vezes, com
algumas células gigantes).
• Tratamento: imunossupressores e anti-inflamatórios; cirurgia nas complicações, com ressecção da
área afetada.
• Maior risco de desenvolver linfoma de delgado. (2 principais doenças causadores de linfoma de delgado:
doença de Crohn e doença celiaca).

b) Retocolite ulcerativa idiopática (RCUI)

Geralmente com associação psicossomática (depressão e/ou ansiedade), habitualmente com antecedentes
de cólon irritável. Era mais comum em mulheres, mas tem aumentado a incidência em homens nos últimos
anos. Caracterizada por inflamação crônica inespecífica (não há formação de granulomas) e inflamação
aguda. Afeta apenas a mucosa e submucosa. Afeta caracteristicamente o reto, e, sempre de maneira
continua e ascendente, pode afetar o cólon esquerdo, transverso e ate o direito. Não há áreas saudáveis de
permeio a áreas afetadas como na doença de Crohn. Durante as crises ou surtos pode haver formação de
úlceras na mucosa com sangramento, o qual pode ser intenso. Cursa com anemia, emagrecimento, além de
dor abdominal (geralmente mais localizada a esquerda, mas pode ser difusa).
Macroscopia: não ocorre espessamento da parede intestinal e a superfície serosa costuma ser normal, a
mucosa pode exibir eritema leve e granulosidade, com friabilidade e sangramento fácil. Na inflamação ativa
intensa plenamente desenvolvida, pode haver ulceração extensa da mucosa - hemorragias.
Microscopia: infiltrado inflamatório predominantemente mononuclear, abscessos crípticos (aglomerado de
neutrófilos na luz das glândulas, indica início de úlcera), não há formação de granulomas.
• Dx: retossigmoidoscopia e biópsia.
• Tratamento: variado, principalmente tto psiquiátrico, controle endoscópico.
• Risco de desenvolver adenocarcinoma de reto e cólon.

6. TIREÓIDE:
A tireoide Normal pesa entre 10-20g. Seus constituintes Histológicos são: Folículos – epitélio folicular com
células cúbicas e cels. C, membrana Basal, estroma – tecido conj. frouxo. A glândula quando está
hiperestimulada apresenta epitélio cilíndrico.

Síndromes Clínicas:

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• Eutireoidismo
• Hipotireoidismo (na criança e muito mais grave do que no adulto – cretinismo) Causado por
qualquer alteração funcional ou estrutural que interfira na produção dos hormônios. O primário pode ser
tireoprivo ( ausência de parênquima da tireoide) ou bociogênico ( aumento da glândula) sendo mais comum
o auto-imune - tireoidite de Hashimoto. O bociogênico pode ser também por deficiência de um erro inato do
metabolismo ou induzido por drogas, ou ainda secundário e por deficiência de TSH e terciário por deficiência
de TRH. No primário o TSH está aumentado devido a perda de inibição do feedback de produção de TSH e
TRH.
Clínica: o cretinismo tem deficiência do desenvolvimento do SNC e esquelético. No mixedema ( que se
manifesta em crianças mais velhas e adultos) ha desaceleração das atividades físicas e mentais, fadiga,
intolerância ao frio e apatia, edema periorbitário, pele e feições faciais grosseiras, cardiomegalia, derrame
pericárdico, perda de cabelo e acúmulo de mucopolissacarideo.

• Hipertireoidismo
A tireotoxicose e um estado hipermetabólico causado por T3 e T4 elevados livres, como ele é causado pelo
aumento da função tireoidiana é denominado de hipertireioidismo. As formas primárias são: hiperplasia
difusa da tireoide relacionada a doença de Graves, bócio multinodular hiperfuncional, adenoma
hiperfuncional. Como causas secundárias tem-se: adenoma hipofisário tireotrófico, ingestão inapropriada de
medicamentos para tratar hipotireoidismo e processos inflamatórios.
Clìnica: manifestações cardíacas ( taquicardia, cardiomegalia, aumento do débito cardíaco), oculares ( olhos
salientes devido a hiperestimulação do simpática do m elevador da pálpebra superior), neuromusculares (
tremor, hiperatividade, labilidade emocional, ansiedade, dificuldade de concentração, e insônia ), pele
(úmida, quente e eritematosa), gastrointestinal ( hipermotilidade intestinal, má-absorção e diarréia).

Processos Patológicos
• Tireoidites
• Bocios
• Neoplasias

Tireoidites
• Aguda
• Sub-Aguda ( de De Quervain)
• Crônica Linfocitária (Hashimoto)
• Riedel ou fibrosa ( Lenhosa/Struma lenhoso)

Tireoidite Aguda
E Rara. Esta relacionada com infecçãoo bacteriana de garganta e pescoço – se tratada a doença de base cura.
Mais comum em crianças /paciente debilitado, sendo autolimitada em geral.

Tireoidite subaguda De Quervain ou granulomatosa

A clínica é dor na tireoide e aumento discreto dela. Há um hipotireoidismo transitório – resolve em 1-3
meses. Acredita-se na possível etiologia viral. Desenvolve quadro de tireoidite granulomatosa.

Tireoidite de Hashimoto
E linfocitária crônica / Autoimune. Uma causa comum de hipotireoidismo. Pode apresentar um quadro
inflamatório localizado (nódulos) ou difuso (aumento da tireóide), em que há redução das células da tireóide
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e substituição delas por um infiltrado celular mononuclear e fibrose. A palpação da glândula tem consistência
de borracha. Risco de desenvolver outras doenças auto-imunes concomitantes. Os sintomas e sinais são:
Letargia, intolerância ao frio, bradicardia, diminuição da temperatura.
Patologia: Estroma e formado por um infiltrado de tecido linfóide: linfócito, plasmócito e macrófago, e há
formação de folículos linfáticos. Forma metaplasia de células oxifílicas ( metaplasia de células de Hurthle ou
ontocito) que e devido aos folículos que estão atróficos e em varias áreas revestidos por células epiteliais,
que podem ser diferenciadas pela presença de um citoplasma eosinofílico, granular e abundante que são as
células de Hurthle. A célula e eosinofilica porque tem muita mitocôndria, mas isso não indica aumento da
atividade funcional. Ha lesão da membrana basal expondo as células foliculares e tireoglobulina, expondo ao
sistema imune. Na macro a tireóide apresenta um aumento difuso, irregular com a capsula intacta,
parênquima mais pálido. Indicação de associação com quadros virais. Serve de terreno para duas neoplasias:
Ca papilífero e linfoma, por isso ha um acompanhamento clinico contínuo.

A patogênese é desconhecida, tudo indica que seja devido á imunidade celular e humoral.
(a) –paciente e parentes apresentam anticorpos antitireoglobulina e contra componentes da tireóide
e receptores de superfície.
(b) -doenças autoimunes associadas.

Tireoidite de Riedel
Proliferação de tecido conjuntivo que envolve a tireóide, podendo haver fibrose em outros locais associados,
como fibrose retroperitoneal sem causa definida. Sugere uma alteração sistêmica do colágeno. Clínica
agressiva com obstrução de vias aéreas e sinais compressivos. A clínica confunde com neoplasia.
Há atrofia glandular e hipotireoidismo.
• TB secundária, infecção viral

Bócio
struma (Hiperplasia tireoidiana). É um termo inespecífico. Há um aumento de volume da tireóide. Todo
aumento acima de 20g. A falta de Iodo leva a uma redução da síntese hormonal da tireoide e um aumento
compensatório no TSH, levando a hiperplasia e hipertrofia das células foliculares e ao bócio.
• Cursa com eutireodismo, hipotireoidismo ou hipertireoidismo.
Bócios: Difuso ( toda a glândula esta aumentada) ou Nodular.

Bócio Difuso Doença de Graves

E uma hiperplasia primária caracterizada por: hipertireoidismo, oftalmopatia infiltrativa resultando em
exoftalmia, dermopatia infiltrativa localizada (chamado de mixedema pretibial). Doença mais frequente
associada a hipertireoidismo, mais frequente em mulheres jovens. Sinais e sintomas: nervosismo,
taquicardia, sudorese, perda de peso. Patogenia: Auto-anticorpos contra receptor de TSH, tireoglobulina e T3
e T4. Há estimulação excessiva da tireóide por imunoglobulinas. Há uma substância produzida: LATS
(substância de ação lenta da tireóide) que tem ação parecida com TSH e estimula a tireóide, assim como a
gordura retroocular (o que causa a exoftalmia). Associação com doenças autoimunes e comum. Acredita-se
que doença de Graves e Hashimoto possam ser fases diferentes da mesma doença. Patologia, micro: o
epitélio e alto porque e hiperestimulado. Na periferia ha aspecto de roedura de traca ao redor do epitelio,
devido a hiperatividade. Na macro a tireoide tem aspesto brilhante.
Achados laboratoriais mostram T3 e T4 elevados e TSH diminuido. Em poucos casos o tto não e eficaz e tem
que fazer a tireoidectomia.

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Bócio Nodular colóide

Aumento da tireoide devido a repetida e continua hiperplasia em resposta a deficiência de hormônio
tireoidiano. Ha diminuição de T3 e T4, que estimula a liberação de TSH que ira ativar a tireoide para produzir
mais T3 e T4, mas esta faltando substrato. Com isso aumenta o folículo e o coloide, mas não aumenta T3 e
T4, ate que haja uma desproporção entre o parênquima e o estroma, causando hemorragia e necrose,
formando os nódulos da tireóide.
• Causas
1. Defeitos Enzimáticos
2. Deficiência de Iodo
3. Produtos Bociogênicos
4. Neoplasias
• Benignas
1) Adenoma Folicular e a mais frequente
• Malignas
O principal fator de risco e a radiação ionizante. São resistentes a radio e quimioterapia.
1) Carcinoma Papilífero
2) Carcinoma Folicular
3) Carcinoma medular
4) Carcinoma Indiferenciado

LESÕES MALIGNAS EM TIREÓIDE

• Métodos Diagnósticos:
o Dosagens Hormonais
o Punção Aspirativa
o Cintilografia:
- Nódulo frio: não capta radioisótopo na cintilografia
- Nódulo morno: e mais difícil que seja neoplasia
- Nódulo quente: capta mais isótopo que o restante. Reduz muito a chance de ser
neoplasia.

Adenoma Folicular
Benigno, encapsulado, tecido homogêneo, pode ter pequena área de hemorragia, fibrose e calcificação. Tem
ausência de multinodularidade, isso ocorre mais no bócio. A presença da capsula permite diferenciar do
carcinoma, que invade. Uma pequena proporção produz hormônios tireoidianos e causam tireotoxicose.
Raramente são percursores de câncer.
Indica a lobectomia.

Carcinoma Papilífero
Neoplasia maligna da tireóide mais frequente, sendo 70-80%. Distribuição bimodal- 50% abaixo dos 40 anos.
Mais frequente nas mulheres e em jovens. Na infância é o tipo de neoplasia mais frequente. Tem
crescimento lento e prognóstico bom, sendo a sobrevida de 95%. Pode ser multifocal, por isso diagnostico e
tratamento implica em tireoidectomia total.
Patologia: Pode infiltrar parênquima, muito frequente haver calcificações ou alterações císticas.
Na microscopia: lesões papilares, predominância de elementos foliculares, mas o diagnóstico e baseado em
aspectos nucleares: os núcleos das células são correlacionados com os olhos da orfa Annie ( núcleos vazios
hipocromáticos desprovidos de nucléolos e sulcos nucleares). Há as psamomas: papila com necrose e
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calcificação nas pontas. Há grande proporção de invasão linfática, por isso a primeira manifestação pode ser
um linfonodo cervical aumentado.

Carcinoma Folicular
5-10% dos ca de tireoide. Ocorre em adultos, sendo mais frequente em mulheres. Bócio multinodular pode
predispor ao carcinoma folicular. Disseminação por via hematogênica.
O prognóstico depende da extensão da lesão, sendo a sobrevida de 85% em cinco anos.
Patologia: pode ter cápsula, hemorragia e necrose, são nódulos isolados que podem ser bem circunscritos ou
infiltrativos.
Na macroscopia simula um adenoma. Epitélios endócrinos ou fatores para malignidade não são obedecidos.
Há uma transfixação do tecido para a capsula, indo para a parte extra-capsular, isso e o que diferencia do
adenoma, porque o resto é igual.

Carcinoma Medular
Origem nas cels C. Corresponde a 5-10% dos ca de tireoide. 2/3 supero-laterais da tireoide. Em geral acima
dos 40 anos.
Patologia: Pode desenvolver nódulos solitários ou múltiplos em ambos os lobos. Na micro as células são de
poligonais a fusiforme, na forma de ninhos, trabéculas ou até mesmo folículos.
Produz calcitonina e amiloide derivado das moléculas de calcitonina alteradas. Ocorre na forma familiar-são
múltiplos, há focos de hiperplasia de células C. Associados a MEN 1 (neoplasias endócrinas múltiplas).
Sobrevida 50% em anos anos.

Carcinoma Indiferenciado
• Grandes Células
• Pequenas Células
Carcinoma Indiferenciado de Grandes células (Anaplásico)
3-5% dos ca da tireoide. Frequente em individuos acima de 60 anos. Apresenta crescimento rápido. Uma das
neoplasias mais agressivas, de 6 a 7 meses geralmente vai a óbito, já tem metástase.
Patologia: Ha células bizarras e anaplásicas, sendo células gigantes pleomórficas ou fusiformes com uma
aparências sarcomatosa. Pode ser secundário a presença de neoplasias previas. Prognóstico ruim-fatal em
um a dois anos, ha um crescimento local agressivo.

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