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TUTORIAL 07 – PROLIFERAÇÃO CELULAR

OBJETIVO I – ESTUDAR O CÂNCER DE PELE (epidemio, fisiopatologia, aspectos genéticos, tipos, fatores de
risco, quadro clínico, diagnóstico e prevenção)

Fatores carcinogênicos de diversas naturezas:


• físicos: raios ultravioleta, sobretudo na faixa de 290 a 320 nm (RUV-B); radiação ionizante (raios Grenz, raios X); calor e
traumatismo
• químicos: alcatrão e seus derivados; arsênico etc.
• biológicos: vírus e hormônios.

Isolados ou concomitantemente, esses fatores agem sobre a epiderme e/ou derme do tegumento, provocando alterações
iniciais (bioquímicas e ultraestruturais) que podem regredir - nessa fase ou após um período de latência -, passar à fase
proliferativa ou neoplásica propriamente dita. Ainda aqui pode ocorrer a regressão espontânea, até mesmo em câncer já
plenamente constituído (melanoma e carcinomas).

Iniciação – é o primeiro estágio da indução ao câncer. Ocorre quando determinado agente é capaz de gerar alterações
permanentes no genoma da célula e de sua progênie. São exemplos: hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, agentes
alquilantes, aminas aromáticas, ultravioleta (UV) etc.

Promoção – deve ocorrer após a iniciação e o agente deve ser aplicado repetidas vezes, causando alterações reversíveis
como inflamação, irritação, hiperplasia. São exemplos: óleo de cróton, antralina, UV etc.

Carcinógeno completo – seria o agente capaz de iniciar e promover desenvolvimento do tumor. Um exemplo é a radiação
ultravioleta (RUV).

TIPOS – Atualmente o câncer de pele é subdividido em câncer de pele não melanoma que englobaria essencialmente o CBC
e o CEC e o câncer de pele melanoma.

❖ Dermatoses pré-cancerosas

Denominam-se dermatoses pré-cancerosas aquelas que, adquiridas ou genéticas, com frequência acima da
casualidade, podem evoluir para um verdadeiro câncer cutâneo. Por outro lado, os limites entre dermatose pré-
cancerosa e câncer cutâneo nem sempre são precisos; há casos fronteiriços, inclusive do ponto de vista histopatológico,
que dificultam uma precisão diagnóstica. Acresce ainda que há certas entidades (ceratose actínica) consideradas por
alguns autores pré-cancerosas, enquanto, para outros, seriam já verdadeiros cânceres, isto é, um crescimento anormal
de tecido, cujas células multiplicam-se infinitamente e, sem obedecer às leis de coordenação do organismo, invadem-
no após algum tempo.

Ceratose actínica – é conhecida também com o nome de ceratose senil, por aparecer na idade avançada; não é sinal
de velhice e, sim, manifestação de irradiação solar cumulativa, progressiva, persistente e duradoura; daí a sua
localização preferencial nas áreas expostas, em especial a calva. É, em geral, múltipla e caracteriza-se por pequenas
lesões (alguns milímetros a centímetros de diâmetro) discretamente salientes, de coloração acastanhada, com
superfície rugosa; às vezes, o aspecto é de lesão atrófica e eritematosa com descamação (Figuras 49.3 a 49.6). A
remoção mecânica das lâminas córneas (que, em geral, são aderentes) provoca, em alguns casos, a saída de uma gota
de sangue, o que é indício, eventualmente, de uma possível transformação.

❖ NEOPLASIAS EPITELIAIS
As 3 estruturas epiteliais da pele (epiderme, folículo pilossebáceo e glândula sudorípara) podem originar neoplasias
benignas e malignas. As neoplasias anexiais benignas, quando múltiplas, são de transmissão autossômica dominante;
podem fazer parte de diversas síndromes e, inclusive, o seu reconhecimento, permite o diagnóstico de algumas delas.
Raramente são malignas .

I – Neoplasias benignas da epiderme

- Nevo epidérmico e verrucoso: o conceito de nevo epidérmico é que se trata de uma proliferação hamartomatosa
originária do ectoderma embrionário, caracterizada por hiperplasia de estruturas epidérmicas como queratinócitos,
glândulas sudoríparas, sebáceas ou folículo piloso.
Clinicamente, o nevo verrucoso é representado por lesões verrucosas cor da pele ou castanho-escuras (Figura 50.1).
Em geral, a lesão é única e pequena, com disposição linear, mais frequentemente unilateral, com ou sem interrupção
da linearidade. Trata-se de uma hiperplasia epidérmica papilomatosa (acantose) acompanhada de hiperceratose e
hipergranulose. Quando o processo é mais extenso, podendo envolver até mesmo um membro em toda a sua extensão,
recebe o nome de nevo verrucoso unilateral; mais raramente, podem ocorrer lesões múltiplas em um mesmo dimídio.
Transformações para carcinoma basocelular e carcinoma espinocelular têm sido observadas.

- Nevo comedônico: Dermatose rara, persistente, presente já ao nascimento em 50% dos casos. É considerado por
muitos uma variante do nevo verrucoso. A principal característica, do ponto de vista clinicopatológico, é o
preenchimento dos folículos pilosos por grandes rolhas córneas de coloração escurecida. Pode se apresentar de
maneira circunscrita (alguns centímetros), que é o mais frequente, ou de modo muito extenso. A distribuição pode ser
em faixa linear ou em placas, geralmente unilaterais. Episódios ocasionais de inflamação ocorrem com formação de
pústulas e abscessos (Figura 50.3)

II – Neoplasias benignas foliculares

- Ceratoacantoma: Trata-se de um tumor benigno que sofre involução espontânea, mas que se assemelha ao carcinoma
espinocelular, tanto do ponto de vista clínico quanto histopatológico. As lesões iniciam-se por manchas forma
eritematosas que se transformam em pápula, com a forma de cúpula, cor da pele, tendo, contudo, na parte central,
uma rolha ceratósica (Figura 50.10); esta, ao ser retirada, possibilita ver um fundo crateriforme (Figura 50.11). Outra
característica importante é a velocidade do seu crescimento; chega ao maior desenvolvimento em algumas semanas,
alcançando um tamanho médio de 1 cm. Importante também é a involução espontânea, na maioria das vezes, no
espaço de 8 a 16 semanas, deixando uma cicatriz discretamente deprimida. Sua localização mais frequente é na parte
central da face (60% dos casos), embora outras áreas (tronco, dorso da mão) possam ser afetadas. É um tumor com
hiperceratose muito acentuada no centro e boa delimitação periférica; observa-se proliferação das células de Malpighi,
inclusive com certo grau de anaplasia; a massa tumoral é circunscrita nas bordas por formação epitelial pontiaguda, em
forma de bico de papagaio. Quando a biopsia é parcial ou feita em planos diferentes, fica muito difícil o diagnóstico
diferencial com o carcinoma espinocelular. Além dessa forma solitária, às vezes mesmo com algumas lesões, temos
ainda 3 outras classificações - a múltipla, com inúmeras lesões tanto em uma área quanto em outras áreas do corpo; a
eruptiva (tipo Grizybowski), caracterizada pelo aparecimento de centenas ou mesmo milhares de pequenos
ceratoacantomas, em diversas fases evolutivas, alguns com umbilicação central, disseminados por toda a pele e com
certo grau de prurido; e a centrífuga marginada, que pode chegar até 20 cm de diâmetro, com localização preferencial
no dorso das mãos e pernas (Figura 50.12). Há uma incidência maior de ceratoacantoma em pacientes
imunodeprimidos. Tem sido demonstrada com elevada frequência a ocorrência de HPV, em especial dos genótipos 6,
16 e 11, no ceratoacantoma.

III – Neoplasias benignas sebáceas

- Nevo sebáceo de Jadassohn (nevo organoide): Trata-se de um hamartoma congênito da epiderme, derme e anexos
com predominância do elemento sebáceo, pertencente ao conjunto dos nevos organoides (derivados de células
embrionárias pluripotenciais epiteliais). Sua etiologia é desconhecida, mas sugere-se uma alteração no
desenvolvimento entre o 7º e o 8º mês de gestação. Localiza-se mais frequentemente no couro cabeludo (com alopecia
focal) ou na face e pescoço, podendo alcançar até 10 cm de tamanho no seu maior eixo (Figura 50.15).

IV – Neoplasias malignas da epiderme e dos anexos

- Carcinoma basocelular - CBC (carcinoma tricoblástico, basalioma ou epitelioma basocelular): Trata-se de um tumor
constituído de células morfologicamente semelhantes às células basais da epiderme, de crescimento muito lento, com
capacidade invasiva localizada, embora destrutiva, sem, no entanto, provocar metástases (exceção a raríssimos casos
relatados na literatura); é, portanto, a neoplasia maligna de melhor prognóstico.

Epidemiologia

Neoplasia maligna mais comum (cerca de 50% com relação à totalidade das neoplasias malignas); no que concerne aos
cânceres de pele, sua frequência é a maior (cerca de 70%). Incide preferencialmente na idade adulta (mais de 90%
acima dos 30 anos de idade), sendo discretamente mais usual no sexo feminino (58%:42%). É raro no negro, devido à
proteção do pigmento quanto à radiação solar. Sua frequência entre brancos é tanto maior quanto mais claro for o
indivíduo (olhos claros, cabelos louros, pele clara que não se pigmenta quando exposta aos raios solares), sobretudo
quando submetidos a maior exposição de raios solares (marinheiros, lavradores).
Etiopatogenia

Ressaltam-se como fatores etiológicos: radiações de todos os tipos, desde as calóricas até as ionizantes, certas
substâncias químicas, como os derivados do alcatrão e o arsênico e, em escala quase desprezível, cicatrizes antigas
(raro quando comparado ao carcinoma espinocelular). Como fatores relevantes, temos ainda a cor da pele e profissões
de maior exposição às radiações (médicos, técnicos, marinheiros e lavradores). Atualmente, está sendo questionada a
exposição solar continuada, visto que o carcinoma basocelular (CBC) não é reproduzível em animais de laboratório em
exposição constante à luz e, sim, o carcinoma espinocelular (CEC).

Histopatologia

Trata-se de proliferação celular com as características basocelular, que se dispõem em paliçada na periferia das massas
tumorais. Em geral, os núcleos são grandes, uniformes, pouco anaplásicos e com raras mitoses; as células não
apresentam pontes intercelulares. São características e frequentes as lacunas contíguas às massas tumorais (retração
justatumoral). O tumor pode apresentar diferenciação ou não. Quando indiferenciado, é dito sólido e é a apresentação
mais frequente; neste caso, ser denominado indiferenciado não guarda nenhuma relação com agressividade, ao
contrário de todas as demais neoplasias, sendo, portanto, motivo de confusão para estudantes. É interessante notar
que a neoplasia é estroma-dependente, ou seja, necessita de tecido conjuntivo para seu crescimento. A cultura de
células tumorais, na ausência do tecido conjuntivo, mostra a conversão dessas células em células basais normais,
inclusive com capacidade de ceratinização. Tal fato talvez explique a raridade de metástase; quando esta ocorre, é
provável que o estroma tenha migrado com as células tumorais.

A velocidade de crescimento do tumor é lenta; no entanto, a multiplicação das células neoplásicas é rápida, bem como
é elevada a velocidade de morte dessas células, o que explicaria o achado frequente de amiloide intratumoral e/ou no
estroma. Denomina-se carcinoma basoescamoso ou metatípico o tumor que apresenta, conjuntamente, características
histopatológicas de CBC e CEC. Tem localização no polo cefálico em 90% dos casos. Para alguns autores, seria uma
forma transicional e, por isso mesmo, mais agressivo e com possibilidade de metástase. Não deve ser confundido com
o carcinoma misto, que se caracteriza pela colisão entre um carcinoma basocelular e um espinocelular puro, não
havendo, portanto, áreas histopatológicas de transição entre ambos. Outras apresentações histopatológicas raras são
adamantoide, de células claras e granular.

Clínica

A lesão mais característica do CBC é a lesão "perolada”, ou seja, lesão papulosa translúcida e brilhante de coloração
amarelo-palha, que é frequente em quase todas as suas manifestações clínicas. Às vezes, a lesão papulosa perolada de
dimensões pequenas (alguns milímetros) é a única manifestação do CBC; outras vezes, a pérola ocorre na borda da
lesão, que cresce centrifugamente; em outras, ainda, a pérola cresce como tal, tornando-se uma lesão globosa, em cuja
superfície há discretas telangiectasias - essa lesão globosa acaba, mais cedo ou mais tarde, por ulcerar-se; de outras
vezes, a lesão é vegetante ou ulcerovegetante. Em torno das lesões, não há inflamação, ou seja, as lesões estão
encastoadas em pele sã; não há comprometimento ganglionar ou sistêmico.

A localização preferencial é na região cefálica (cerca de 90%), seguida do tronco e, finalmente, dos membros. Quando
a localização é nas orelhas, tende a ser mais agressivo, o que pode ser explicado por meio da patologia, pois comumente
é do tipo esclerodermiforme, infiltrativo, basoescamoso ou micronodular. O acometimento de mucosas ocorre
exclusivamente por contiguidade. A seguir, são apresentadas as manifestações clínicas do CBC.

Papulonodular, globosa ou nodulocística – na realidade, a pápula é a lesão inicial (alguns milímetros, com aspecto
perolado); seu crescimento, após anos, leva à forma globosa ou nodular, que pode medir vários centímetros e que, se
não for tratada, certamente ulcerará. É a apresentação mais comum (Figuras 50.26 e 50.27).

Ulcerada – pode iniciar-se já como pequena úlcera ou em consequência do crescimento da forma globosa; a inflamação
é mínima, e a secreção serosa é praticamente inexistente; a borda, no entanto, é sempre perolada.

Terebrante (ulcus rodens) – é uma forma ulcerada com invasão rápida, provocando grande destruição do maciço
central da face, reunindo em um só orifício boca e fossas nasais; instala-se, assim, a síndrome da gangosa. Outras vezes,
a forma terebrante destrói o globo ocular, podendo invadir até mesmo a calota craniana (Figuras 50.28 e 50.29).

Plano cicatricial - é relativamente superficial e cresce centrifugamente, de modo que a parte central apresenta um
aspecto cicatricial e a periferia é sempre perolada. Na lesão, podem ocorrer microulcerações com cicatrização posterior
e, assim, ir crescendo. É relativamente comum na região orbitária.
Superficial, eritematosa ou pagetoide – é representada por área geralmente oval, eritematoescamosa ou superficial,
lembrando o lúpus eritematoso; a borda é nítida, no entanto, delimitada por um cordão muito fino, nem sempre
perceptível. É mais frequente no tronco; tem certa correlação com a ingestão de arsênico. É a apresentação do CBC
própria dos pacientes submetidos à radioterapia, porém sem evidências clínicas de radiodermite. Na patologia, há
vários brotos superficiais do tumor, a partir da epiderme (Figura 50.31).

Esclerodermiforme, fibrosante ou morfeia-símile – assemelha-se a uma placa de esclerodermia, e a borda não é nítida
nem perolada; a superfície é lisa e brilhante, de cor amarelada; à palpação, sente-se certo grau de dureza devido à
fibrose; é uma forma rara, de limites pouco definidos e infiltrativa. Na patologia, encontram-se poucas camadas de
células tumorais por entre as fibras colágenas, tornando-o mais infiltrativo. É altamente recidivante.

Pigmentada – trata-se de uma lesão papulosa, globosa ou ulcerada, com grande quantidade de melanina, o que
provoca certa confusão com o melanoma. É mais comum em negros (Figuras 50.32, 50.33 e 50.38)

Vegetante – é muito rara (Figuras 50.34 e 50.35).

Diagnóstico - é realizado com base na idade adulta do paciente e na morfologia da lesão, que é de crescimento lento,
em geral na face e com aspecto perolado. Devemos suspeitar quando qualquer lesao passa a sangrar espontaneamente
ou por mínimos traumas, crescimento súbito ou sintomatologia local. O exame histopatológico é decisivo. A
dermatoscopia possibilita identificar critérios específicos para este diagnóstico.

Evolução e prognóstico – a evolução é extremamente lenta (até vários anos); o prognóstico só passa a ser ruim
dependendo da localização e da manifestação clínica (destruição da órbita ou do maciço central da face nas formas
terebrantes). Tumores localizados nos planos de fusão da pele (sulco nasogeniano, nasolabial e prega pré-auricular -
"H da face" - Figura 50.37) têm maior chance de recidivar, assim como tumores maiores que 2 cm, CBC
esclerodermiformes, com invasão perineural ou vascular e em pacientes imunodeprimidos (Figura 50.38).

A ausência de metástase no CBC é a regra (0,0028 a 0,55%); quando ocorre, se faz para os linfonodos, pulmão, ossos e
fígado (Figura 50.39). Neste caso, o prognóstico muda radicalmente com sobrevida média de 8 a 14 meses; 10%
apresentam sobrevida de 5 anos. Pacientes que já apresentaram um CBC têm 10 vezes mais chance de apresentar um
subsequente em comparação ao restante da população.

Profilaxia - é necessário educar as populações no sentido de evitar superexposição solar desde o início da vida; o uso
de protetores solares adequados é útil, sobretudo nas pessoas que frequentam praia, mas elas não devem entender
esse uso como um passaporte para a exposição ao sol. Evite o uso de arsênico e alcatrão. Certamente, quem já
apresentou uma vez este tumor tem maior chance de apresentar um segundo, sendo necessário acompanhamento
anual.

- Carcinoma espinocelular (espinalioma, carcinoma ou epitelioma epidermoide): trata-se de uma neoplasia maligna, isto
é, com capacidade de invasão local e de metastatizar, originária das células epiteliais do tegumento (pele e mucosa), com
certo grau, maior ou menor, de diferenciação no sentido da ceratinização; são exceções a este último aspecto os carcinomas
espinocelulares (CEC), altamente indiferenciados.

Epidemiologia

Ocorre em todas as raças; sua frequência é menor que a do carcinoma basocelular (CBC); no entanto, de algum modo, é
elevada (cerca de 20% dos cânceres cutâneos). Ocorre com mais frequência no sexo masculino (54%) e após a 6ª década
de vida (é mais tardio que o CBC).

Etiopatogenia

Relaciona-se de maneira direta com exposição solar e é o mais frequente dos tumores relacionados com a
imunossupressão. Algumas síndromes genéticas estão associadas ao seu aparecimento, tais como xeroderma pigmentoso,
albinismo oculocutâneo, epidermodisplasia verruciforme.

Histopatologia

O aspecto histopatológico do CEC é o de uma hiperplasia, em ninhos ou cordões, de células epiteliais com certa tendência
à ceratinização e com anaplasia celular, invadindo a derme; as pérolas córneas são muito expressivas (Figuras 50.40 e
50.41). Quanto mais desdiferenciada a neoplasia, maior a sua malignidade; daí a classificação de Broders em quatro grau.
No grau I, a diferenciação é expressiva (> 75%), vendo-se inúmeros aspectos da ceratinização, enquanto no grau IV, as
células são totalmente indiferenciadas ( 50% e> 25% de diferenciação, respectivamente). Essa é uma classificação, até certo
ponto, pouco precisa, pois só considera o grau de diferenciação, desprezando a profundidade da invasão e o número de
mitoses.

Clínica

Pode surgir em pele sã, embora origine-se mais frequentemente em pele alterada por um processo anterior. Dentre as
lesões que originam os CEC, destacamos ceratoses actínicas e tóxicas, radiodermites, úlceras crônicas, doenças cutâneas
crônicas (lúpus vulgar, lúpus eritematoso), cicatrizes antigas, sobretudo de queimaduras (úlceras de Marjolin) e certas
genodermatoses (xeroderma pigmentoso, albinismo).

Quer se instale em pele sã ou em pele previamente comprometida, a lesão inicial surge como uma pequena pápula com
certo grau de ceratose. Seu crescimento é mais rápido do que nos CBC, isto é, se processa em função de semestres: ocorre
no sentido vertical para fora (vegetante) ou para dentro (invasão para a derme e hipoderme); o crescimento pode ser no
sentido longitudinal, resultando em área de infiltração mais palpável do que visível, o que é relativamente comum no lábio
inferior e em mucosas, de maneira geral.

Além do crescimento, um ponto de referência importante é o sangramento discreto, embora frequente. Como resultado,
temos lesões ulceradas de crescimento contínuo, ulcerovegetantes, vegetações verrucosas (secas) ou condilomatosas
(úmidas), infiltrações e, menos frequentemente, nódulos. As localizações mais comuns são as áreas expostas ao sol,
sobretudo face e dorso das mãos; o tronco (dependendo dos hábitos e da raça)) também é um local de acometimento. Nos
negros, essa localização preferencial nas áreas expostas não é válida, pelo papel protetor da melanina; no entanto, é digna
de nota a elevada frequência de CEC nos membros inferiores, em negros de determinadas regiões (bantos), devido à
frequência de úlceras tórpidas, traumatismo e cicatrizes nessas áreas.

O CEC corresponde a 90 a 95% das neoplasias malignas da mucosa oral, com localização preferencial na borda lateral da
língua e no assoalho oral (Figuras 50.42 a 50.47). Em geral e com certo valor prático, verifica-se que os carcinomas acima
de uma linha que vai da comissura labial ao lóbulo da orelha são CBC, enquanto os abaixo são CEC; ao contrário dos CBC,
os CEC localizam-se, com certa frequência, em mucosas e semimucosas (boca, lábio inferior, glande e vulva).

Outro ponto importante é o das leucoplasias; essas lesões brancas, sobretudo as decorrentes do fumo, quando começam
a erosar, ulcerar e sangrar, já indicam transformação maligna. O CEC apresenta maior capacidade de metastatizar quando
localizado em superfície mucosa do que em semimucosa, e nesta maior do que na pele. No CEC do lábio, glande ou vulva,
a ocorrência de metástase ganglionar é precoce; os gânglios crescem de volume, tornam-se duros, inicialmente móveis;
contudo, depois, aderem entre si aos planos superficial e profundo, terminando em ulceração. Posteriormente, surgem
metástases, por via hematogênica, em vários órgãos (pulmões, fígado, SNC, pele e ossos). A frequência de metástase do
CEC também varia de acordo com a lesão que lhe deu origem; assim: ceratose actínica 0,5%; cicatriz de queimadura 17%;
radiodermite crônica 20%; e fístula de osteomielite crônica 31% (Figuras 50.48 a 50.50).

Em pacientes imunossuprimidos, o CEC é a neoplasia de aparecimento mais frequente (64,1 %), seguida pelo CBC (17,9%)
e doença de Bowen (10,2%) e carcinoma basoescamoso (5,1%).

Diagnóstico

Lesão ceratósica de crescimento progressivo, que se instala em pele sã e/ou, preferencialmente, em pele já comprometida,
em pessoas adultas, leva à suspeita de CEC, impondo-se o exame histopatológico. A biopsia deve ser realizada, sem nenhum
inconveniente, o mais rapidamente possível.

Evolução e prognóstico

A evolução do CEC é lenta, no entanto, bem mais rápida que a do CBC. Seu prognóstico é mais grave que o do CBC, em
virtude de possibilidade, mais cedo ou mais tarde, de metastatização.

Profilaxia

Idêntica à dos CBC; é necessário tratar as ceratoses e as úlceras crônicas, bem como orientar os pacientes quanto à
possibilidade de cancerização, devendo retornar imediatamente ao médico se for notada qualquer alteração em suas
cicatrizes viciosas ou de radiodermite.

- Carcinoma de células de Merkel: tem como sinonímia carcinoma trabecular, carcinoma neuroendócrino e merkeloma.
Inicialmente, pensou-se que tivesse origem em glândulas sudoríparas; no entanto, a microscopia eletrônica revelou a
existência de grânulos neuroendócrinos e, portanto, com origem nas células de Merkel. Acomete mais idosos e é indiferente
quanto ao sexo. Biologicamente agressivo, pode ser inicialmente de difícil diagnóstico e, particularmente nos estágios
tardios, é difícil tratar efetivamente.

Etiopatogenia

Recentemente, foi identificado um novo poliomavírus integrado às células do próprio carcinoma de Merkel, sendo
denominado polioma das células de Merkel, que é um fator ou um cofator etiológico; é encontrado em 80% desses
pacientes. Estudos citogenéticos demonstram deleções, translocações e trissomia dos cromossomas 1, 11 e 13.

Clínica

Em geral, é nódulo solitário, firme, de cor variando do eritema ao purpúrico, de tamanho médio em torno de 2,5 cm. Cerca
de 10% ulceram. Localiza-se igualmente, na maioria das vezes, na cabeça ou extremidades. Infrequentemente são múltiplos
em uma mesma região ou disseminados.

Histopatologia

A patologia é típica e caracteriza-se por cordões ou feixes de células tumorais na derme invadindo o subcutâneo. As células
são uniformes e apresentam núcleo escasso, redondo, vesicular e citoplasma pouco definido. Em geral, os grânulos
neuroendócrinos estão presentes em pequenas quantidades e a coloração pela prata não os evidencia. A confirmação do
diagnóstico é feita pela microscopia eletrônica ou imuno-histoquímica; é típica a marcação para citoqueratina 20.

❖ NEOPLASIAS MELANOCÍTICAS

são estudados, como tumores benignos, os nevos melanocíticos, o nevo azul, o nevo de células fusiformes, o nevo halo e
outros, e, como tumor maligno, o melano1na (e seus precursores).

- Nevos melanocíticos: São tumores benignos de melanócitos/nevócitos. Os nevos melanocíticos mais comuns são
classificados, com base na histopatologia, em juncional, intradérmico e composto. Nos juncionais, as células névicas
localizam-se no nível da camada basal da epiderme; nos intradérmicos, no nível da derme; nos compostos, há os dois
aspectos na mesma lesão.

Clínica

Inicialmente, a lesão é uma mácula enegrecida que, à medida que vai se tornando elevada, fica cada vez mais
despigmentada. As lesões evoluem para pápula ou nódulo e podem ganhar aspecto papilomatoso ou pedunculado; a cor
também varia, de preto a cor da pele, passando por castanho, amarelo, azulado e marrom; varia, ainda, quanto ao tamanho,
de milímetros a poucos centímetros, em geral menores de 6 mm; a quantidade varia de uma, poucas ou, mais raramente,
dezenas.

Algumas peculiaridades são observadas em cada tipo de nevo. Os juncionais são planos ou minimamente elevados, porém
de superfície bem lisa e sem pelos, de cor acastanhada com tendência para o negro (Figura 51.2); os nevos palmares,
plantares, genitais e de mucosa costumam ser juncionais; são mais frequentes na infância ou adolescência. Os nevos
intradérmicos, em geral, são da cor da pele ou discretamente acastanhados, com aspecto hemisférico, superfície às vezes
anfractuosa e, muitas vezes, com alguns pelos discretos; às vezes há telangiectasias, sendo uma característica própria dos
adultos. Outro aspecto morfológico exclusivo do nevo intradérmico do adulto é serem lesões pedunculadas ou polipoides,
como sacos enrugados de aspecto idêntico ao dos fibromas moles (Figura 51.3). Os nevos compostos são discretamente
elevados e mais pigmentados do que os intradérmicos; a superfície muitas vezes é papilomatosa (Figura 51 .4).

- Melanoma – é tumor maligno originário dos melanócitos, em geral de localização cutânea primária, podendo,
eventualmente, surgir em outras áreas (olhos, mucosas, meninges e outros); o melanoma da pele é muito mais prevalente
que as formas não cutâneas. Esses tumores caracterizam-se por seu potencial metastático e consequente letalidade. Um
número razoável de casos origina-se de nevo preexistente.

Epidemiologia

Ocorre em todas as raças, porém é raro em negros (nestes, a localização frequente é palmoplantar); nos caucasianos, os
melanomas são tanto mais usuais quanto mais branca for a pele, mais claros os cabelos e olhos e maior a presença de
efélides ou número de nevos, principalmente os atípicos. As diferenças em relação ao sexo não são relevantes quanto à
incidência, havendo, antes dos 60 anos, uma distribuição mais frequente no tronco entre os homens e nos membros
inferiores entre as mulheres. No sexo feminino o prognóstico é melhor em todos os estágios do melanoma.

Os melanomas tendem a ocorrer depois da puberdade e são mais comuns em adultos jovens, com exceção do lentigo
maligno, que surge depois da 5ª década. O número de mortes em decorrência do melanoma da pele é três vezes maior que
o número de mortes de todas as demais neoplasias cutâneas em conjunto. Entretanto, essa mortalidade varia entre
subgrupos populacionais. Entre negros, 36% das mortes relacionadas com o câncer da pele são devidas ao melanoma,
enquanto, na população branca entre 15 e 50 anos, 90% das mortes causadas por câncer da pele são devidas ao melanoma.

Estimativa de novos casos no Brasil: 6.260, sendo 2.920 homens e 3.340 mulheres (2018 - INCA)
Número de mortes no Brasil: 1.794, sendo 1.012 homens e 782 mulheres (2015 – SIM)

Fator de risco

• Exposição prolongada e repetida ao sol (raios ultravioletas - UV), principalmente na infância e adolescência.
• Exposição a câmeras de bronzeamento artificial.
• Ter pele e olhos claros, com cabelos ruivos ou loiros, ou ser albino.
• Ter história familiar ou pessoal de câncer de pele.

Etiopatogenia

De etiologia ainda não completamente esclarecida, sabe-se que alguns fatores, como genética, exposição solar, fototipo,
número de nevos e síndrome do nevo displásico (SND) têm grande importância. Exposição solar intermitente, com
queimadura, parece ser o fator mais importante entre os caucasianos, assim como bronzeamento artificial e, em menor
grau, fototerapia com UVA e UVB.

A idade na qual o indivíduo inicia o hábito de se expor ao sol parece ser fundamental na determinação da chance de se
desenvolver a doença. Dessa maneira, indivíduos que se expõem ao sol desde a infância, de forma intermitente ou
preferentemente com queimaduras, têm maiores chances de desenvolver melanoma na idade adulta. É difícil precisar a
frequência de transformação de lesão névica preexistente em melanoma, pois nem sempre é possível saber se a lesão
inicial era ou não um melanoma desde o início; no entanto, como já mencionado, na histologia, em cerca de 20 a 70% dos
melanomas, registram-se características névicas remanescentes. Estima-se que 5 a 12% dos melanomas cutâneos ocorram
em indivíduos com história familial de melanoma, os quais são denominados de melanoma familial que, em geral, são mais
precoces, menos espessos e por vezes múltiplos.

Acredita-se que a transformação maligna do melanócito ocorra por acúmulo sequencial de alterações genéticas e
moleculares, algumas vezes induzidas pelo UV. Apesar de os mecanismos patogênicos envolvidos no desenvolvimento do
melanoma ainda não serem completamente conhecidos, diversos genes e vias de sinalização já foram identificados como
locais dessas alterações. De todas as alterações genéticas envolvidas na gênese do melanoma, as mais frequentes estão no
locus CDKN2A e no RAS. O locus CDKN2A tem dois genes de supressão tumoral, o p16 e o p14ARF, além da proteína p53.

Já a via RAS, talvez a mais importante, está intimamente ligada ao BRAF, que, por sua vez, participa na via de ativação da
MAPK (proteinoquinase mitógeno-ativada). Esta é a proteinoquinase mais frequentemente mutada em neoplasias
humanas, sendo detectada em até 66% dos melanomas. Quando ocorrem mutações no BRAF, principalmente por uma
única substituição (V600E), a proteína passa a um estado permanentemente ativado, independente da estimulação pelo
RAS e, dessa maneira, induz à proliferação celular e à oncogênese, como também à perda de controle da apoptose. A
maioria (97,3%) das mutações ativadoras do BRAF ocorre em decorrência de uma única substituição do aminoácido ácido
glutâmico (E) por valina (V) na posição 600 (BRAF-V600E). Essas mutações são encontradas principalmente nos tumores
avançados (lesões em fase de crescimento vertical) e na doença metastática.

O gene CDKN2A é um importante fator na gênese e na predisposição ao melanoma. Este gene é encontrado no cromossomo
9p21 e codifica duas proteínas supressoras de tumor: p16CDKN2A e p14CDKN2A. Nos casos familiais, com dois ou mais
parentes afetados, essas mutações podem ser encontradas em até 35% dos pacientes. Além disso, a ocorrência de
mutações no gene CDKN2A também é mais elevada nos pacientes com melanomas múltiplos, sincrônicos ou não.
Melanomas familiais com mutações neste gene são preferencialmente um fenótipo histopatológico caracterizado por
densa pigmentação, células não fusiformes e intensa disseminação de células pagetoides. Outro gene implicado,
relacionado com a mesma via do gene CDKN2A, é o CDK4 localizado no cromossomo 12ql3, que codifica uma proteína que
interage com o p16CDKN2A. Mutações neste gene são mais raras, porém são de alta penetrância. Um interesse crescente
vem sendo direcionado à atividade do gene MITF (microphthalmia-associated transcription factor), considerado um
regulador crucial da diferenciação da linhagem melanocítica e que se encontra alterado em alguns casos de melanoma.

Em resumo, as mutações ocorrem na via RAS isoladamente, PTEN e BRAF ou BRAF apenas. As alterações do BRAF não
guardam relação com a espessura tumoral, enquanto as do PTEN estão mais presentes em lesões avançadas.

Clínica e classificação

O melanoma pode advir de lesão preexistente ou surgir ab initio em pele sã. Os precursores são NMC, nevos displásicos,
nevus spilus e proliferações melanocíticas de mucosas e extremidades ou névicas. Modificações indicadoras de
malignização são: sensação de prurido, alterações da pigmentação e do crescimento assimétrico da lesão, inflamação,
ulceração e sangramento; um sinal indubitável é o derrame de pigmento além das bordas da lesão; quando ultrapassa a
borda do tecido periungueal tem-se o sinal de Hutchinson. Nos casos ab initio, surge uma pequena mancha hipercrômica,
com crescimento lento, porém indiscutível, às vezes apenas em superfície, entretanto, outras vezes, também em
profundidade, originando-se uma pápula e, depois, um nódulo.

O estudo clínico de melanomas deve ser feito, de maneira mais precisa, de acordo com a sua forma clínica. Antes de se
classificar os melanomas, é conveniente informar que, no seu comportamento biológico, devem ser considerados dois tipos
de crescimento: o horizontal, isto é, a expansão em superfície e que ocorre na maioria das lesões por um tempo que pode
ser longo (até mesmo muitos anos); e o vertical, ou seja, a expansão para a profundidade; sendo esta última a mais grave.
Na fase de crescimento vertical, com exceção do melanoma nodular, os melanomas passam por um período denominado
microinvasivo, quando as células tumorais ainda não apresentam capacidade de metastatização. Considerando que a
célula-origem é a mesma, provavelmente ocorre participação do sistema imune do hospedeiro no processo invasivo.

Classicamente, o melanoma é dividido em quatro formas clínicas: lentigo maligno, melanoma extensivo superficial, nodular
e acral, cujos aspectos clinicoevolutivos e patológicos estão resumidos no Quadro 51 .2. Há de se considerar, ainda, os
melanomas primários de mucosas (Figuras 51.15 a 51.20) e os seguintes aspectos:
• qualquer das formas clínicas, com o tempo, pode ulcerar e sangrar
• qualquer das formas clínicas pode tomar-se, parcial ou totalmente, acrômica (melanoma amelanótico).

Além da localização cutânea, podem ser locais primários de melanoma: mucosas (oral, anal, uretral, vaginal), globo ocular
(íris, corpo ciliar e principalmente coroide, 5% - Figuras 51.21 e 51.22) e, eventualmente, outras regiões (bexiga, nervos
periféricos, leptomeninge, pulmões, parótidas e outros). Em pacientes de fototipo claro com idade inferior a 60 anos, a
localização preferencial no sexo masculino é o tronco e, nas mulheres, os membros inferiores. A partir da 6ª década, a
incidência de lesões do tipo lentigo maligno aumenta na cabeça e no pescoço em ambos os sexos.

Clinicamente, esses melanomas manifestam-se como mácula pigmentada com ou sem componente nodular ou, então,
como um nódulo eritematoso despigmentado, podendo assemelhar-se a lesões cicatriciais. O comprometimento
ganglionar caracteriza-se por gânglios duros, palpáveis e aderidos; depois, há invasão dos planos subjacentes e
suprajacentes, levando à ulceração; entre a lesão primária e os gânglios regionais, pode haver comprometimento de vasos
linfáticos (satelitose). Em raros casos, ocorre uma infiltração linfática maciça da pele, com eritema e enrijecimento cutâneo
simulando um quadro infeccioso, denominado melanoma erisipeloide. As metástases internas ocorrem por via hemática
ou linfática, e podem ficar silenciosas por muito tempo ou ter sintomatologia peculiar, dependendo dos órgãos afetados; a
frequência aproximada é: pulmão (18 a 36%), sistema nervoso central (12 a 20%), fígado (14 a 20%), ossos (1 1 a 17%), tubo
gastrintestinal (1 a 7%) e pele, subcutâneo ou linfonodo (42 a 59%). Manifestações metastáticas podem ocorrer até 18 anos
após a extirpação do tumor; caracterizando a denominada metástase tardia. (Figuras 51.23 a 51.28)

Detecção Precoce

A detecção precoce do câncer é uma estratégia para encontrar um tumor numa fase inicial e, assim, possibilitar maior
chance de tratamento.
A detecção pode ser feita por meio da investigação com exames clínicos, laboratoriais ou radiológicos, de pessoas com
sinais e sintomas sugestivos da doença (diagnóstico precoce), ou com o uso de exames periódicos em pessoas sem sinais
ou sintomas (rastreamento) mas pertencentes a grupos com maior chance de ter a doença.
Não há evidência científica de que o rastreamento do câncer de pele melanoma traga mais benefícios do que riscos e,
portanto, até o momento, ele não é recomendado.
Já o diagnóstico precoce desse tipo de câncer possibilita melhores resultados em seu tratamento e deve ser buscado com
a investigação de sinais e sintomas como o aparecimento de uma pinta escura de bordas irregulares acompanhada de
coceira e descamação ou com alterações em uma pinta já existente, que venha a aumentar de tamanho, mudar sua cor e
forma, passando a apresentar bordas irregulares.
Uma regra adotada internacionalmente é a do “ABCDE” que aponta sinais sugestivos de tumor de pele do tipo melanoma:

• Assimetria: uma metade do sinal é diferente da outra;


• Bordas irregulares: contorno mal definido;
• Cor variável: presença de várias cores em uma mesma lesão (preta, castanha, branca, avermelhada ou azul);
• Diâmetro: maior que 6 milímetros;
• Evolução: mudanças observadas em suas características (tamanho, forma ou cor).
Na maior parte das vezes alterações como estas na pele não são causadas por câncer, mas é importante que elas sejam
investigadas por um médico.

Diagnóstico

São pontos importantes:

(1) aparecimento, ab initio, de manchas ou nódulo de crescimento rápido;

(2) alterações de cor e tamanho de nevos preexistentes;

(3) sintomatologia.

A suspeita clínica de melanoma fundamenta-se na regra do ABCDE: A, assimetria; B, bordas irregulares e denteadas; C,
variação da cor; D, diâmetro maior que 0,6 cm; E, evolução, ou seja, qualquer alteração que tenha ocorrido na lesão;
anteriormente, E referia-se a elevação, aumento da espessura.

Outro ponto que tem sido valorizado em relação a lesões suspeitas é o sinal do "patinho feio", que é baseado na
apresentação clínica de uma lesão que se torna suspeita por destoar, em aparência, das demais circunvizinhas. Há uma boa
comprovação e reprodutibilidade deste sinal. A dermatoscopia pode ser de grande valia, de preferência como
complementação ao exame clínico, pois torna possível identificar, de imediato, a origem celular da lesão e, no caso de lesão
melanocítica, se é benigna ou maligna, a não ser nos casos limítrofes, o que é frequente. Trata-se, portanto, de exame
complementar eficaz e fácil, mas que não substitui o exame anatomopatológico. Nessas situações, a confirmação deve ser
obtida pelo exame histopatológico e, excepcionalmente, pela imuno-histoquímica. O exame dermatológico de rotina é
fundamental nas populações de risco. Estima-se que 60% dos melanomas finos são diagnosticados em exames periódicos,
sem que houvessem sido notados pelo paciente.

Uma lesão pigmentada excisada no passado e diagnosticada como benigna pode ser a explicação para a presença atual da
doença. A imuno-histoquímica é um método de extrema valia na identificação da natureza da linhagem celular da lesão e
é utilizada, no caso, na identificação de tumores primários ou metastáticos pouco diferenciados, em tumores de células
fusiformes, melanomas amelanóticos e no diagnóstico diferencial com linfomas, carcinomas neuroendócrinos e em certos
tumores com células pagetoides (p. ex., Paget extramamário).

Os pacientes com melanoma igual ou maior que 0,76 mm (espessura intermediária), ou quando a lesão estiver ulcerada,
ou apresentar número de mitoses> 1/mm2 , são candidatos à biopsia do linfonodo sentinela. Esse linfonodo sentinela é
submetido a cortes sequenciais com imuno-histoquírnica e, se positivo, toda a cadeia deve ser retirada.

A avaliação dos pacientes com melanoma inclui exame completo da pele, pesquisa de linfonodos e palpação do abdome.
Os seguintes exames complementares podem ser solicitados anualmente: radiografia de tórax, ultrassonografia abdominal
e estudo da função hepática e desidrogenase láctica (LDH). A periodicidade do acompanhamento depende do estágio da
lesão.

Evolução e prognóstico

Conforme visto, a evolução pode ser arrastada, como no melanoma do lentigo maligno, ou rápida, como no nodular; o
prognóstico é tanto pior quanto mais demorado for o início da terapêutica, em função da precocidade de metástase.
Idealmente, "ninguém deveria morrer de melanomâ' (A.B. Ackerman), pois a população geral (por meio de campanhas
educativas) e os médicos deveriam estar conscientes da importância desse tumor para uma pronta identificação e rápido
tratamento.

Se o diagnóstico e a cirurgia forem precoces, a sobrevida pode ir próximo a 100% dos casos. Outros fatores prognósticos
desfavoráveis incluem a localização na cabeça, no pescoço e no tronco, o sexo masculino e a idade superior a 60 anos, a
intensidade da infiltração linfocitária, o tipo histológico, a regressão tumoral, o índice mitótico, a microssatelitose, o tipo
celular predominante, os marcadores imuno-histoquímicos e a citomorfometria nucleolar. Em termos de prognóstico, é
fundamental estabeler o estadiamento de acordo com a fase da doença. Um sistema de estadiamento padronizado e
uniforme é um requisito fundamental para que dados de diferentes populações possam ser comparados.

Prevenção

Como os outros tipos de câncer de pele, o melanoma pode ser prevenido evitando-se a exposição ao sol no horário das 10h
às 16h, quando os raios são mais intensos, uma vez que o maior fator de risco para o seu surgimento é a sensibilidade ao
sol.
Mesmo em outros períodos do dia, recomenda-se procurar lugares com sombra, usar proteção adequada, como roupas,
bonés ou chapéus de abas largas, óculos escuros com proteção UV, sombrinhas e barracas. Aplicar na pele, antes de se
expor ao sol, filtro (protetor) solar com fator de proteção 15, no mínimo, e usar filtro solar próprio para os lábios.

Autoexame da pele

O que é o autoexame da pele?


É um método simples para detectar precocemente o câncer de pele, incluindo o melanoma. Se
diagnosticado e tratado enquanto o tumor ainda não invadiu profundamente a pele, o câncer de
pele pode ser curado.

Quando fazer?
Ao fazer o autoexame regularmente, você se familiarizará com a superfície normal da sua pele. É
útil anotar as datas e a aparência da pele em cada exame.
O que procurar?
• Manchas pruriginosas (que coçam), descamativas ou que sangram
• Sinais ou pintas que mudam de tamanho, forma ou cor
• Feridas que não cicatrizam em 4 semanas

Deve-se ter em mente o ABCD da transformação de uma pinta em melanoma, como descrito
abaixo:
• Assimetria - uma metade diferente da outra
• Bordas irregulares - contorno mal definido
• Cor variável - várias cores numa mesma lesão: preta, castanho, branca, avermelhada ou azul
• Diâmetro - maior que 6 mm

Como fazer?
1) Em frente a um espelho, com os braços levantados, examine seu corpo de frente, de costas e os
lados direito e esquerdo;
2) Dobre os cotovelos e observe cuidadosamente as mãos, antebraços, braços e axilas;
3) Examine as partes da frente, detrás e dos lados das pernas além da região genital;
4) Sentado, examine atentamente a planta e o peito dos pés, assim como os entre os dedos;
5) Com o auxílio de um espelho de mão e de uma escova ou secador, examine o couro cabeludo,
pescoço e orelhas;
6) Finalmente, ainda com auxílio do espelho de mão, examine as costas e as nádegas.

Atenção:
Caso encontre qualquer diferença ou alteração, procure orientação médica. Evite exposição ao sol
das 10h às 16h e utilize sempre filtros solares com fator de proteção 15 ou mais alto, além de
chapéus, guarda-sóis e óculos escuros.

OBJETIVO II – ENTENDER O EFEITO DA RADIAÇÃO ULTRA-VIOLETA NA PELE

Mecanismos desencadeadores da carcinogênese – a RUV é o principal carcinógeno para a pele e age de duas maneiras: a
primeira gerando dímeros de timina (iniciação) e a segunda estaria relacionada com a imunodepressão que causa ao
depletar células de Langerhans da epiderme e estimular o aparecimento de clones de linfócitos supressores (promoção),
facilitando o crescimento tumoral. As lesões pré-cancerosas mais frequentes são as ceratoses (actínica, alcatrão, arsênico).
Os raios UV são do tipo A (320 a 400 nm), B (290 a 320 nm) e C (200 a 290 nm); os últimos não atravessam a ionosfera, de
modo que apenas o A e o B atingem a pele do homem, provocando alterações benéficas e maléficas; estas últimas
dependem de dois fatores básicos: a intensidade da radiação solar e a cor da pele. A intensidade é dada pela região
geográfica, ou seja, está na dependência da latitude; pela exposição de áreas do corpo, de acordo com os hábitos culturais
e de vestimenta; e pela profissão (marinheiros, lavradores). A pele mais vulnerável é aquela que nunca se pigmenta, isto é,
que apenas se torna eritematosa após exposição solar, fototipo I.

As ceratoses actínicas, assim como os carcinomas e melanomas, localizam-se preferentemente nas áreas mais expostas ao
sol (face, pescoço, mãos e braços) e, em determinadas profissões (marinheiros, lavradores), também no tronco; cerca de
90% dos cânceres cutâneos têm localização em áreas expostas.

Com relação à cor da pele, independentemente da latitude, sabe-se que, no negro, a incidência de ceratose actínica,
carcinomas e melanomas é baixíssima (muito menor que nos indivíduos de pele branca, nas localizações de áreas expostas).
Não há dúvida quanto à relação com o pigmento, pois a contraprova está na observação de albinos (racialmente negros)
terem uma frequência muito alta de câncer cutâneo. É ainda a duração da exposição solar durante a vida que justifica a
maior frequência de carcinoma entre os homens; em determinadas regiões onde o homem é quem, por decorrência
profissional, mais se expõe ao sol, a diferença é grande (16/1) com relação às mulheres.

OBJETIVO III – COMPREENDER A MELHOR FORMA DE DAR MÁS NOTÍCIAS E A RELEVÂNCIA DE


OUTRAS OPINIÕES
Como tornar esse “momento” da má notícia (que na maioria das vezes não é um momento, mas um processo gradativo)
mais suportável e acolhedor? Nesse caso, estamos falando de habilidades de comunicação interpessoal, comunicação
verbal e não verbal. Sabe-se que a habilidade de comunicação de notícias nos encontros iniciais desse processo pode
produzir duas grandes reações: se adequada, a família e o paciente “nunca a esquecerão”, se inadequada, eles “nunca a
perdoarão”

Comunicação verbal são todas as palavras usadas na interação; comunicação não verbal são todas as outras formas de
emissão de mensagem que não a palavra, propriamente dita, ou seja, as expressões faciais, os gestos, as posturas corporais,
a maneira de tocar ou ser tocado, a distância que mantemos da outra pessoa, por exemplo. Essas duas dimensões da
comunicação, a verbal e a não verbal, são fundamentais quando pensamos na melhor maneira de darmos uma má notícia,
pois toda comunicação tem duas partes: o conteúdo – o fato ou informação que queremos ou necessitamos transmitir – e
o sentimento que temos em relação à própria notícia, à pessoa para quem estamos transmitindo a mensagem e a
situação/contexto em que a interação está ocorrendo.

Essas dimensões se complementam (dizer “sinto muito” e estar com a fisionomia séria, olhando nos olhos da pessoa, por
exemplo), se contradizem (dizer “sinto muito” e sair andando imediatamente, sem dar tempo para a outra pessoa se
expressar) e expressam sentimentos (dizer “sinto muito” e demonstrar tristeza no tom de voz e na expressão facial).
Estudiosos da comunicação não verbal chegam a afirmar que 7% dos pensamentos são transmitidos por palavras e o
restante por essa dimensão; por isso, permanecer ao lado de uma pessoa em silêncio, por exemplo, após dizer “sinto muito”
pode até substituir o verbal. Implicitamente, a permanência ao lado, a disponibilidade para ficar junto “mais um pouco”, a
disposição para ouvir substitui o falar, em um contexto que o mais adequado pode ser o acolher o sofrimento, a dúvida ou
as reflexões da outra pessoa.

Cada processo de comunicação exige uma técnica adequada ao seu conteúdo. Não existe uma técnica que sirva para todas
as situações. A maneira de dar uma má notícia varia de acordo com a idade, o sexo, o contexto cultural, social, educacional,
a doença que acomete o indivíduo, seu contexto familiar... Enfim, a eficácia do processo de comunicação depende da
flexibilidade para utilizar a técnica adequada em cada circunstância.

Na dimensão verbal, vale lembrar que a interação tende a ser positiva se as mensagens são enviadas de maneira: a) nítida:
com códigos que o outro também entenda. O uso dos termos/ palavras deve ser adequado ao grau de escolaridade e área
de atuação do indivíduo; b) específica: com detalhes suficientes para que o receptor saiba/entenda sobre o que está sendo
falado; c) não punitiva: evitando “sermões”, censuras, raiva ou sarcasmo ao falarmos.

Na dimensão não verbal, é fundamental estarmos atentos: a) a fatores do meio ambiente – existe “adequação” para que
sentimentos e angústias sejam expostos? Há algum grau de isolamento e privacidade para que a exposição de angústias e
medos seja feita? Há cadeira, cama para que o outro se sente?; b) à Cinésica – a linguagem do corpo. Como nos expressamos
através dos gestos, das nossas expressões faciais, das nossas posturas corporais. E também o que a linguagem do corpo do
outro está nos dizendo (sem “abrir a boca”!); c) à Proxêmica – a distância que mantemos da pessoa, o uso adequado do
espaço interpessoal, sabendo se nos aproximamos mais ou menos e a forma como nos aproximamos (respeitando seu
espaço pessoal e entendendo os gestos que mostram desejo de isolamento e distanciamento: fechar os olhos, virar o corpo
para a parede, cobrir o rosto com o lençol, por exemplo); d) à Tacêsica – maneira como tocamos as pessoas, lembrando
que a interpretação do toque varia de acordo com a parte do corpo tocada, o tempo que dura esse contato, a força aplicada
ao tocar, a frequência com que o toque ocorre. Na cultura ocidental, aceitamos melhor o toque nos membros superiores
(braços e mãos) do que em qualquer outra parte do corpo (mesmo o toque em pernas e pés pode ser percebido como
invasivo); e) à Paralinguagem ou à linguagem Paraverbal – maneira como falamos algo, independentemente da palavra,
propriamente dita. São os sons usados pelo aparelho fonador que qualificam o que falamos. É só imaginar a diferença de
interpretação ao frisarmos a palavra que está em maiúsculo: “eu não faria isso se fosse você”; “eu não faria isso se fosse
você”; “eu não faria isso se fosse você”; eu não faria isso se fosse você”

Em estudo desenvolvido na década de 70, concluiu-se que a empatia (postura adequada e desejada nos profissionais de
saúde) é, basicamente, ser capaz de7 : a) prestar atenção, que envolve: aproximação; orientação corporal adequada; corpo
“descruzado”; contato ocular...; b) ouvir sensivelmente: identificar a mensagem central; esperar o outro concluir as frases;
usar meneio positivo...; c) verbalizar sensivelmente: identificar e relacionar o sentimento, o contexto e a perspectiva.

De maneira geral, os protocolos que tentam auxiliar os profissionais de saúde para que transmitam uma má notícia
orientam: antes de dizer, pergunte; tome conhecimento das emoções do paciente e lide com elas por meio de respostas
empáticas; ofereça apoio ao paciente ouvindo suas preocupações; não subestime o valor de apenas ouvir e, às vezes, não
faça nada: mas fique por perto.

E todo bom profissional sabe como é difícil esse “faça nada” carregado de ação amorosa e benéfica. Podemos afirmar que
comunicação adequada é aquela que tenta diminuir os conflitos, mal- -entendidos e atingir os objetivos definidos para a
solução de problemas detectados na interação com as pessoas. Problemas, no contexto das notícias difíceis, talvez possam
ser entendidos como tudo que afaste o outro da possibilidade de viver uma vida boa, confortável e tranquila, enquanto for
possível, enquanto viver.

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