Guía n° 7: aparato genital masculino

PENE

MALFORMACIONES CONGÉNITAS
(Raras)
HIPOSPADIAS Y EPISPADIAS
Malformaciones del surco uretal y el canal uretral (desembocadura uretral anormal) pueden determinar
aperturas anómalas tanto en la superficie ventral del pene (hipospadias) como en la dorsal (epispadias).
Ambas anomalías se pueden asociar a defectos en el descenso normal de los testículos y malformaciones
de las vías urinarias pero es mas frecuente en epispadias
La hipospadias es la mas frecuente, y puede tener significado clínico por que la apertura anormal esta
estenosada y provoca la obstrucción de las vías urinarias y aumenta el riesgo de infecciones ascendentes de
vías urinarias. Cuando los orificios están cerca de la base del pene, se obstaculizan o bloquean totalmente
la eyaculación e inseminación normales. Son causas posibles de esterilidad.

FIMOSIS
Frecuente. Congénito o adquirido (cuando hay inflamación)
El orificio del prepucio es demasiado pequeño para permitir su retracción normal. Puede ser un defecto en
el desarrollo pero con mayor frecuencia de deba a crisis repetidas de infecciones que causan la cicatrización
del anillo prepucial. Interfiere con la higiene y permite que se acumulen secreciones y detritus bajo el
prepucio y favorece el desarrollo de infecciones secundarias y carcinoma.
PARAFIMOSIS: dificultad de la retracción, se dificulta la posición normal, puede comprimir vasos.

INFLAMACIÓN
Afectan al glande y al prepucio son una amplia variedad de infecciones especificas (sífilis, gonorrea,
cancroide, Granuloma inguinal, linfopatía venérea, herpes genital y son de trasmisión sexual) y
inespecíficas(provocan balanopostitis).

BALANOPOSTITIS: infección/inflamación del glande y el prepucio causada por una amplia variedad de
microorganismos. Los agentes mas frecuentes son Cándida albicans, bacterias anaerobias, gardnerella y
bacterias piógenas. Se presenta como consecuencia de una mala higiene local en varones no circuncidados
donde se acumula esmegma (células epiteliales descamadas, sudor, detritus). La persistencia de esta
inflamación provoca cicatrización, causa frecuente de fimosis.
Clínica: eritema, prurito, secreción en surco balanoprepucial, vesículas y disuria.
FR: diabetes, fimosis, HIV, ETS.

TUMORES
Son infrecuentes, las más frecuentes son carcinomas y un tumor epitelial benigno el condiloma acuminado.

Benignos
CONDILOMA ACUMINADO
(Verrugas) Tumor benigno de trasmisión sexual causado por el virus del papiloma humano (VPH). Puede
presentarse en cualquier superficie mucocutánea húmeda de los genitales externos. Los agentes causales
mas frecuentes son el VPH 6 y con menos frecuencia el VPH 11.

Morfología
Puede presentarse en genitales externos o en zonas perianales. En el pene son mas frecuentes en el borde
del surco coronal y en la superficie interior del prepucio. Son excrecencias únicas o múltiples, sésiles o
pediculadas y de color rojo.
Micro: estroma de tejido conjuntivo ramificado, velloso y papilar esta recubierto por epitelio que puede
tener una hiperqueratosis superficial considerable con engrosamiento de la epidermis subyacente
(acantosis). Se aprecia vacuolinización citoplasmática de las células escamosas (coilocitosis: núcleos
grandes, chicos, binucleación y forman un aro claro alrededor del núcleo), característica de la infección por
VPH. Las lesiones tienden a recidivas, pero raras veces progresan a cáncer.

Malignos
 CARCINOMA IN SITU (CIS)
Carcinoma intraepitelial. HPV 6
Hay dos lesiones diferenciadas que muestran las características histológicas de CIS.
1) ENFERMEDAD DE BOWEN o eritroplasia de Queyrat: se presenta en la región genital, en mayores de 35
años. Tiende a afectar la piel del cuerpo del pene y el escroto. Macro: placa solitaria, engrosada, blanca
grisácea y opaca. En el glande y el prepucio se manifiesta como placas aisladas o múltiples de color rojo
brillante a veces aterciopeladas. Micro: la epidermis muestra proliferación. Las células son muy
displásicas con núcleos grande e hipercromáticos. El borde dermo epidérmico esta bien delimitado por
una membrana basal intacta. Se puede trasformar en un carcinoma epidermoide infiltrante (10-30%)

2) PAPULOSIS BOWENOIDE: menores de 30 años, en adultos sexualmente activos. Se diferencia de la de

bowen por la edad mas temprana y por la presencia de lesiones papulares de color marrón rojizo y
múltiples. Micro: indistinguible de la lesión de bowen. Esta relacionada con el VPH 16. Tiene muchas
recidivas espontaneas pero casi nunca evoluciona a carcinoma epidermoide. En pene, escroto, prepucio.

CARCINOMA INVASIVO
Epidermoides. En >40 años. Proceso maligno infrecuente. La circuncisión confiere protección ya que reduce
la exposición a cancerígenos que se concentran en el esmegma y a disminuir la probabilidad de infección
con algunos tipos de VPH oncógenos. En el 50% de los casos se encuentran ADN de VPH. El mas frecuente
es el VPH 16, pero también se encuentra VPH18. El consumo de cigarrillo incrementa el riesgo de
desarrollar cáncer de pene.
FR: fimosis, falta de higiene, tabaco, lesión premaligno (Balanopostitis)

Morfología: comienza en el glande o en la superficie interna del prepucio.

Macro: patrones de crecimiento:
a) Superficial plano
b) Vertical (endofilitico-hacia adentro)
c) Verrugoso
d) Multicéntrico
1. Pailar: simulan condilomas acuminados y pueden producir una masa fungoide a modo de coliflor.
2. Plano: aparecen como zonas de engrosamiento epitelial acompañado por una coloración grisácea y
fisuras en la superficie de la mucosa, al progresar aparece una pápula ulcerada.
arcinomas epidermoides con grados variables de diferenciación. Células atípicas que infiltran el estroma.
a de 5 años del 25-65%, según compromiso o no de ganglios.

A VERRUGOSO: es una variante exofitica bien diferenciada del carcinoma epidermoide, con un potencial maligno bajo.
Son localmente invasivos, pero raramente metastatizan.
No se observan muchas células atipias

Clínica: es una lesión localmente invasiva de crecimiento lento. Las lesiones no son dolorosas hasta que se
produce la ulceración e infección secundarias. La metástasis en los ganglios linfáticos inguinales
caracterizan la fase precoz, pero la diseminación extensa es muy infrecuente. El pronóstico está
relacionado con el estadio del tumor. La tasa de supervivencia a los 5 años es del 66% en caso de lesiones
sin invasión de los ganglios y de 27% con invasión.

TESTÍCULOS Y EPIDÍDIMO

MALFORMACIONES CONGÉNITAS
CRIPTORQUIDIA
(Raras) Afecta al 1% de los niños de 1 año de edad, 3% al nacer, 7% en hermanos, 30% prematuros, 10%
asociado a hernia inguinal. Representa un fracaso completo o incompleto del descenso de los testículos
intrabdominales hacia el saco escrotal.
En la mayoría de los casos los testículos no descendidos se palpan en el conducto inguinal. Aunque el
descenso inguinal esta controlado por factores hormonales, la criptorquidia solo en raras ocasiones se
asocia a un trastorno hormonal bien definido. Es totalmente asintomático.
Fases del descenso (intrauterino)
1- Migración transabdominal (asociación a INSL 3)
 2- Migración inguino escrotal (androgenos)

Morfología: unilateral 80% (70% lado derecho, 10% transabdominales), bilateral 25%.
Macro: atrofia testicular, consistencia firme.
Micro: los cambios comienzan a los 2 años de edad y se caracterizan por la detención del desarrollo de las
células germinales asociado a una importante hialinización y engrosamiento de la membrana basal de los
conductos espermáticos que finalmente aparecen como cordones densos de tejido conjuntivo hialino
rodeado por membranas basales prominentes. Se aprecia incremento del estroma intersticial. Células de
Leydig prominentes. Hay atrofia progresiva, los testículos son pequeños y consistencia firme por el cambio
fibrótico. Se aprecia un deterioro histológico en los testículos contralaterales si descendidos cuando es
unilateral, relacionado con la escazes de células germinales.

Clínica: esterilidad, testículos expuestos a traumatismos, aplastamiento en el conducto inguinal y torsión.

Se puede producir hernia inguinal y un riesgo mayor de desarrollar cáncer (carcinoma testicular). La
espermatogonia es deficiente.

CAMBIOS REGRESIVOS
ATROFIA Y REDUCCIÓN DE LA FERTILIDAD
(Disminución del tamaño de un órgano ya desarrollado)
Es un cambio regresivo que afecta a los testículos en el escroto y tiene varias causas.
● Estenosis ateroesclerótica
● Fase terminal de una orquitis inflamatoria
● Criptorquidia
● Hipopituitarismo
● Malnutrición o caquexia
● Irradiación
● Administración prolongada de antiandrogenos
● Atrofia por agotamiento, producido por altos niveles de hormona FSH.
● Fracaso primario de origen genético (síndrome de Klinefelter)

Macro y micro: el mismo patrón para criptorquidia.

INFLAMACIÓN
Es mas frecuente en el epidídimo que en los testículos. La gonorrea y la tuberculosis afectan al epidídimo y
la sífilis afecta primero a los testículos.

EPIDIDIMITIS Y ORQUITIS INESPECÍFICAS (orquiapidimitis)

La epididimitis y la posible orquitis ulterior están relacionadas normalmente con infecciones de las vías
urinarias (cistitis, uretritis o prostatitis), que alcanzan el epidídimo y los testículos a través del conducto
deferente o de los linfáticos del cordón espermático.
La causa de la epididimitis varía con la edad del paciente. Aunque es infrecuente en niños.
● La epididimitis de la infancia se asocia a malformaciones congénitas genitourinarias e infecciones por
bacilos gramnegativos.
● En los varones sexualmente activos y menores de 35 años, los patógenos de transmisión sexual C.
trachomatis y Neisseria gonorrhoeae son los principales responsables.
● En los varones mayores de 35 años de edad, los patógenos más frecuentes de las vías urinarias (orina
asceinde al conducto deferente, luego epidídimo y testículo y por ultimo a la cola del epididimo), como
E. coli y Pseudomonas, son los responsables de la mayoría de las infecciones.
● Gonorrea y TBC afecta primero al epidídimo.
● Sífilis y lepra afecta primero al testículo (gomas)

Morfología: La invasión bacteriana induce una inflamación aguda inespecífica, que se caracteriza por
congestión, edema e infiltrado de neutrófilos, macrófagos y linfocitos. se extiende con rapidez para afectar
a los túbulos y puede progresar hasta la formación de un absceso o incluso una necrosis supurativa
completa de todo el epidídimo . Normalmente, al haber afectado al epidídimo la infección se extiende hacia
los testículos para inducir una reacción inflamatoria similar. Esta afectación inflamatoria del epidídimo y los
testículos viene seguida a menudo por la cicatrización fibrosa, que en muchos casos conduce a esterilidad.
Las células intersticiales de Leydig no están destruidas en su totalidad, por lo que no hay alteración de la
actividad sexual.

ORQUITIS GRANULOMATOSA (AUTOINMUNITARIA)

Crónica, edad media. La orquitis granulomatosa idiopática se presenta en varones de mediana edad como
una masa testicular moderadamente dolorosa de inicio súbito, en ocasiones con fiebre. Sin embargo,
también puede aparecer insidiosamente como una masa testicular indolora que simula un tumor testicular,
donde radica su importancia. Histológicamente, la orquitis se distingue por la presencia de granulomas
limitados a los conductos espermáticos. Las lesiones son muy parecidas a los tubérculos, pero difieren
porque la reacción granulomatosa está presente difusamente en los testículos y confinada a los túbulos
seminíferos. Aunque se sospecha una base autoinmunitaria, se desconoce la causa de estas lesiones.

PRINCIPALES INFLAMACIONES
GONORREA
.La extensión de la infección desde la uretra posterior a la próstata, vesículas seminales y después el
epidídimo es el recorrido habitual de una infección gonocócica no tratada. Se producen cambios
inflamatorios similares a los descritos en otras infecciones inespecíficas, con el desarrollo de abscesos bien
definidos en el epidídimo, que pueden conducir a la destrucción extensa de este órgano. Sin tratamiento, la
infección se puede diseminar hacia los testículos y producir una orquitis supurada.

PAROTIDITIS
Testiculo.La parotiditis es una enfermedad vírica sistémica que afecta principalmente a niños en edad
escolar. La afectación testicular es muy infrecuente en este grupo de edad, pero en los varones
pospuberales puede desarrollarse una orquitis hasta en el 20-30% de los casos. Más a menudo, la orquitis
intersticial aguda se desarrolla una semana después del inicio de la inflamación de las glándulas parótidas.

TUBERCULOSIS
La tuberculosis comienza casi invariablemente en el epidídimo y puede diseminarse hacia los testículos. La
infección recuerda las reacciones morfológicas clásicas de la inflamación granulomatosa caseificante
característica de la tuberculosis en otras localizaciones.

SÍFILIS
Los testículos y el epidídimo se afectan en la sífilis adquirida o congénita, pero los testículos se afectan casi
invariablemente en primer lugar en caso de infección. En muchos casos, la orquitis no se acompaña de
epididimitis. El patrón morfológico de la reacción adopta dos formas: la producción de gomas o la
inflamación intersticial difusa caracterizada por edema e infiltrado linfocitario y de células plasmáticas con
las características propias de todas las infecciones sifilíticas (es decir, endarteritis obliterante con manguito
perivascular de linfocitos y células plasmáticas).

PROBLEMAS VASCULARES
TORSIÓN
La torsión del cordón espermático estrangula el drenaje venoso de los testículos. Las arterias se mantienen
permeables, por lo que se produce una intensa ingurgitación vascular que puede venir seguida por un
infarto hemorrágico. Hay dos tipos de torsión testicular.
● La torsión neonatal se produce intraútero o poco después del parto en ausencia de defectos
anatómicos asociados que expliquen su aparición.
● La torsión en el adulto se observa típicamente en la adolescencia, como un dolor testicular de inicio
brusco. la torsión en el adulto es consecuencia de un defecto anatómico bilateral en el que los
testículos tienen una mayor movilidad, dando lugar a lo que se denomina anomalía en badajo de
campana.
FR: criptorquidia, atrofia testicular, traumatismo escrotal, ausencia o alteración de ligamentos escrotales

Morfología: dependiendo de la duración del proceso, los cambios morfológicos varían desde la congestión
intensa a la extravasación general de sangre en el tejido intersticial y el infarto testicular hemorrágico. En
esos estadios avanzados, el testículo está muy aumentado de tamaño y se convierte prácticamente en un
saco de tejido blando, necrótico y hemorrágico.
Clínica: dolor, náuseas y vomito
Tratamiento: detorsión manual, corrección quirúrgica, fijación quirúrgica al escroto del testículo
contralateral, orquiectomia (testículo necrótico)

TUMORES TESTICULARES
Se dividen en dos categorías
● Los tumores de células germinales (95%), la mayoría son canceres agresivos (malignos), diseminación
rápida y extensa, aunque el tratamiento cura a la mayoría de los casos
~ Seminomas (menos frecuentes)
~ No seminomas
● Tumores de cordones sexuales y del estroma , son benignos en general

TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES

Tienen una incidencia de 6 por 100.000, con 300 muertos anuales.
Incidencia: 20-40años, raza blanca, jóvenes después de leucemia o linfoma
Factores ambientales y predisposición genética: Los tumores testiculares de células germinales se asocian a
un espectro de trastornos que se conoce como síndrome de disgenesia testicular (SDT), que consiste en
criptorquidia, hipospadias y esperma de baja calidad. Se ha propuesto que la exposición intraútero a
pesticidas y estrógenos no esteroideos podría influir en algunas de esas afecciones. La criptorquidia, que se
asocia al 10% de los tumores testiculares de células germinales, es el factor de riesgo más importante.
Hay una importante predisposición familiar, riesgo de desarrollo en padres e hijos de pacientes con
tumores de células germinales es 4 veces mayor, y 8-10 veces en hermanos. Es posible que los
polimorfismos genéticos del locus xq27 sean los responsables.
FR: criptorquidia, predisposición familiar, hipospadias, atrofia testicular, S de Klinefelter, riesgos
ocupacionales, traumatismos.
Clasificación y patogenia: Los tumores seminomas están formados por células que recuerdan las células
germinales primordiales o los gonocitos iniciales. Los tumores no seminomatosos consisten en células
indiferenciadas que se parecen a las células germinales embrionarias, como en el carcinoma embrionario,
pero las células malignas se pueden diferenciar en varias estirpes que dan lugar a tumores del saco vitelino,
coriocarcinomas y teratomas. Los tumores de células germinales tienen un único componente tisular, pero
en el 60% de los casos contienen mezclas de componentes seminomatosos y no seminomatosos y otros
tejidos. En los teratomas están representados los tejidos de las tres capas germinales como consecuencia
de la diferenciación de las células del carcinoma embrionario. Los seminomas constituyen el 50% de todas
las neoplasias testiculares de células germinales y son el tumor testicular más frecuente.
La mayoría de los tumores testiculares de células germinales se originan sobre unas lesiones denominadas
neoplasias intratubulares de células germinales (NITCG). La lesión consiste en células germinales
primordiales atípicas con grandes núcleos y citoplasma claro, cuyo tamaño duplica el de las células
germinales normales. Esas células conservan la expresión de los factores de transcripción OCT3/4 y NANOG,
que se asocian a pluripotencialidad y se expresan en las células germinales embrionarias normales. Las
NITCG comparten algunas de las alteraciones genéticas encontradas en los tumores de células germinales,
como la ganancia de copias del brazo corto del cromosoma 12 (12p) en forma de un isocromosoma de su
brazo corto, i(12p). Este cambio se encuentra invariablemente en los tumores invasivos, con independencia
del tipo histológico. Las mutaciones activadoras del c- KIT, que pueden estar presentes en los seminomas
también están presentes en NITCG. El 50% de los sujetos con NITCG desarrolla tumores de células
germinales invasivos en los cinco años siguientes al diagnóstico y se ha propuesto que prácticamente todos
los pacientes con NITCG desarrollan finalmente tumores invasivos. Las NITCG son esencialmente un tipo de
carcinoma in situ (CIS).
Evolución: metástasis pueden ser del mismo componente germinal o de otra variedad. Diseminación
linfática en ganglios periaorticos e iliacos. Metástasis hematógena a pulmón e hígado. El 90% se cura.

SEMINOMATOSOS
SEMINOMA
Son los tumores de células germinales mas frecuentes y suponen el 35 % de todos los casos. Su incidencia
máxima es a los 24-45 años. Contienen el isocromosoma 12p y expresan OCT3/4 Y NANOG. El 25 % tiene
mutaciones de Cc-KIT, 2% bilaterales

Morfología: el termino seminoma se refiere al clásico o típico, que consiste en una población uniforme de
células. Producen masas voluminosas, a veces 10 veces mas grande que los testículos normales. Al corte
tiene una superficie homogénea, blanca grisácea (amarilla) y lobulada sin hemorragia o necrosis. En general
no atraviesa al albugínea pero ocasiones se produce la extensión hacia el epidídimo, el cordón espermático
o el saco escrotal.
Tamaño variable (pequeño, grande)

Micro: formado por sábanas de células uniformes divididas en lóbulos mal delimitados por delicados
tabiques de tejido fibroso que contienen una cantidad moderada de linfocitos. La célula clásica del
seminoma es grande y redonda o poliédrica y tienen una membrana celular diferenciada, un citoplasma
transparente o de aspecto acuoso y un gran núcleo central con uno o dos nucléolos prominentes. El
citoplasma contiene glucógeno.
El 15 % de los semiomas contiene células del sincitiotrofoblasto. También se pueden acompañar de una
reacción granulomatosa mal definida.

El término seminoma anaplásico se usa en algunos casos para indicar la mayor irregularidad nuclear, la
mayor frecuencia de células gigantes en el tumor y la presencia de muchas mitosis.
Diseminación por vía linfática.
Marcadores: cKIT, OCT 4, PLAP, fosfatasa alcalina
Son radiosensibles
Pronostico excelente

SEMINOMA ESPERMATOCÍTICO
● Tumor diferenciado, infrecuente (1-2%).
● En pacientes mayores de 65 años.
● Crecimiento lento
● No produce metástasis
● Pronostico excelente
● Bilateralidad
● En testiculo
● Carecen de linfocitos, granulomas, sincitiotrofoblasto y el resto de las características del tumor testicular
(no tiene componentes NO SEMINOMATOSO)
● Sin infiltración linfocitaria

Morfología
✓ Al corte superficie blanda y gris clara
✓ Con quistes mucoides
✓ Tres poblaciones de células entremezcladas:
1) Células de mediano tamaño, numerosas, núcleos redondos y citoplasmas eosinófilos
2) Células pequeñas con ribete estrecho de citoplasma eosinófilo (se parece a espermatocitos secundarios)
3) Células gigantes dispersas, uni o multinucleadas

SEMINOMA ANAPLÁSICO
● Mayor pleomorfismo
● Irregularidades celulares y nucleares
● Células gigantes, muchas mitosis

NO SEMINOMATOSOS
CARCINOMA EMBRIONARIO
● Mucho más agresivo
● Entre los 20-30 años
● 80% forman parte de los tumores mixtos
● Puro el 5%

Morfología
Macro
✓ Reemplaza a todo el testículo
✓ Heterogéneos
✓ Aspecto variado, mal delimitado en sus bordes y punteado por los focos de hemorragia o necrosis
 ✓ Extensión a través de la túnica albugínea hacia el epidídimo o el cordón
Micro
✓ Las células crecen adoptando patrones alveolares o tubulares, a veces con circunvoluciones papilares
✓ No forman glándulas
✓ Las lesiones mas indiferenciadas pueden mostrar sabanas de células.
✓ Las células neoplásicas tienen aspecto epitelial, grandes y anaplásicas, presentan núcleos hipercromáticos
y nucléolos prominentes
✓ Sin infiltrado inflamatorio
✓ Se ven figuras mitóticas y células gigantes tumorales
✓ Marcadores: OCT3/4, PLAP, CD30 y citoqueratina
✓ Radiosensibles
✓ Metástasis en ganglio, pulmón, hígado, cerebro y hueso

TUMOR DEL SACO VITELINO

● O tumor del seno endodérmico
● Mas frecuente en lactantes y niños hasta los 3 años
● Pronostico muy bueno
● En adultos se asocia a tumores mixtos
● radiosensibles

Morfología
Macro
✓ No esta encapsulado
✓ Aspecto mucinoso homogéneo, amarillo o blanco
✓ Blandos

Micro
✓ Reticular (red a modo de encaje) de células cubicas y aplanadas de mediano tamaño
✓ Se pueden encontrar estructuras papilares, cordones sólidos de células y otros
✓ 50% de los tumores pueden verse estructuras que parecen senos endodérmicos (cuerpos de SChiller-
Duval) consisten en: un núcleo central mesodérmico con un capilar central y una capa visceral y parietal
de células que se parecen a los glomérulos primitivos.
✓ Microquistes
✓ PAS

CORIOCARCINOMA
● Forma muy maligna
● 1% de todos los tumores de células germinales
● Puro rara vez,
● Pospuber
● Marcador: gonadotrofina corionica humana

Morfología
✓ No provocan aumento del tamaño testicular y se destacan solo como un pequeño nódulo palpable
✓ Son pequeños (<5cm)
✓ Se ve hemorragia y necrosis

Micro
✓ Dos tipos de células:
1) Las células sincitiotrofoblásticas: grandes, muchos núcleos hipercromáticos irregulares o lobulados y
un abundante citoplasma eosinófilo vacuolado
2) Células citotrofoblásticas: son mas regulares y tienden a ser poligonales, con bordes diferenciados y
citoplasma transparente, un solo núcleo.

TERATOMA
● Grupo de tumores testiculares complejos que tienen varios componentes celulares u organoides,
derivados normales procedentes de mas de una capa germinal (pluripotenciales)
 ● Se presentan a cualquier edad
● Formas puras de teratoma son frecuentes en lactantes y niños
● 45% son teratomas mixtos

Morfología
Macro
✓ Grandes 5-10cm (variable)
✓ Aspecto heterogéneo con zonas sólidas y a veces cartilaginosas y quísticas.
✓ La presencia de hemorragia y necrosis indican mezcla con carcinoma embrionario
✓ Los teratomas están formados por una colección heterogénea desordenada de células diferenciadas o
estructuras organoides (tejido neural, haces musculares, islotes de cartílago, epitelio escamoso,
estructuras similares a la glándula tiroides y fragmentos de la pared intestinal) todo ello inmerso en un
estroma fibroso o mixoide. Los elementos pueden ser maduros o inmaduros.
✓ Maduros en niños
✓ Comportamiento uniformemente benigno
✓ Raramente, los tumores malignos de células no germinales pueden surgir dentro de un teratoma. Este
fenómeno se conoce como «teratoma con transformación maligna»
✓ Puede haber un foco de un carcinoma epidermoide, un adenocarcinoma secretor de mucina o un
sarcoma.
✓ El componente de células no germinales no responde a la quimioterapia cuando se disemina fuera de los
testículos.
✓ En niños sigue una evolución benigna.
✓ En el varón pospuberal, todos los teratomas se consideran malignos, metastatizan

Clínica: aumento de tamaño indoloro de testiculo

Marcadores: GCH y AFP

TUMORES MIXTOS
● 60% de los tumores testiculares está compuesto por más de uno de los patrones «puros».
● Prepuberes rara vez
● Mezclas más habituales:
~ Teratoma, carcinoma embrionario y tumor del saco vitelino
~ Seminoma con carcinoma embrionario
~ Carcinoma embrionario con teratoma (teratocarcinoma)

Características clínicas de los tumores de células germinales testiculares

▪ Cualquier masa testicular sólida debe considerarse una neoplasia a menos que se demuestre lo contrario
▪ La biopsia de una neoplasia testicular se asocia al riesgo de diseminación del tumor
▪ Los tumores testiculares tienen un modo característico de diseminación:
~ Diseminación linfática: ganglios paraaórticos retroperitoneales son los primeros en afectarse,
diseminación posterior: ganglios mediastínicos y supraclaviculares.
~ Diseminación hematógena: principalmente hacia los pulmones, pueden afectarse hígado, cerebro y
huesos.
▪ La histología de las metástasis es a veces diferente de la encontrada en la lesión testicular.
▪ Los tumores de los testículos se dividen en dos categorías:
1) Tumores de células germinales seminomatosos: tienden a mantenerse localizados en los testículos
durante mucho tiempo, el 70% se presenta en la consulta en un estadio I. la metástasis afecta a los
ganglios linfáticos, por vía hematógena en etapas avanzada de la enfermedad. Son radiosensibles
2) Tumores de células germinales no seminomatosos (TNSCG): el 60% de los varones con acuden con
enfermedad clínica avanzada (en estadios II y III). Metastatizan antes, emplean vía hematógena con
frecuencia. Son relativamente radiorresistentes. Son biológicamente mas agresivos y de peor
pronóstico.

▪ Tres estadios clínicos en los tumores testiculares:

1- Estadio I: tumor limitado a los testículos, epidídimo o cordón espermático
2- Estadio II: diseminación a distancia limitada a los ganglios retroperitoneales por debajo del diafragma
3- Estadio III: metástasis fuera de los ganglios retroperitoneales o por encima del diafragma
 ▪ Los tumores de células germinales de los testículos segregan hormonas polipeptídicas y determinadas
enzimas que pueden detectarse en sangre mediante un análisis sensible. Estos marcadores son HCG, AFP
y lactato deshidrogenasa
▪ Marcadores séricos aumenta en cuatro aspectos:
~ Para evaluar las masas testiculares
~ Para la estadificación de los tumores testiculares de células germinales
~ Para evaluar la carga tumoral
~ Para el seguimiento de la respuesta al tratamiento

TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES Y DEL ESTROMA GONADAL

TUMORES DE LAS CÉLULAS DE LEYDIG
● Pueden elaborar andrógenos y, en algunos casos, tanto andrógenos como estrógenos e incluso
corticoesteroides.
● Pueden aparecer a cualquier edad, más frecuentes entre los 20-60 años
● La presentación más frecuente es la tumefacción testicular y a veces la ginecomastia (adultos)
● En niños, los efectos hormonales, se manifiestan con precocidad sexual (niños)

Morfología
✓ Esas neoplasias forman nódulos circunscritos (<5 cm)
✓ Superficie de corte homogénea y de color marrón dorado, claramente diferenciada

Micro
✓ Las células de Leydig neoplásicas son similares a sus homólogas normales, son grandes y redondas o
poligonales y con abundante citoplasma eosinófilo granular con núcleos centrales redondos.
✓ Citoplasma contiene gránulos lipídicos, vacuolas o pigmento lipofuscina
✓ El 25% de los tumores se aprecian cristaloides de Reinke alargados (bastones eosinófilos)
✓ El 10% de los tumores de los adultos son invasivos y producen metástasis
✓ La mayoría son benignos
✓ Muchos vasos sanguíneos rodeadnolo

TUMORES DE LAS CÉLULAS DE SERTOLI

● Son hormonalmente silentes y se presentan como una masa testicular
● Muy raros

Morfología
✓ Pequeños nódulos firmes, pequeños
✓ Superficie de corte homogénea, blanca grisácea o amarilla.

Micro
✓ Las células tumorales se organizan en trabéculas definidas que tienden a formar cordones y túbulos (con
células de tip sertoli)
✓ La mayoría son benignos
✓ El 10% siguen una evolución maligna

LINFOMA TESTICULAR
● Tumor infrecuente en los testículos
● Se presenta como una masa testicular que se parece a otros tumores testiculares más frecuentes
● Los LNH agresivos suponen el 5% de las neoplasias testiculares y son la forma más frecuente de
neoplasias testiculares en los varones > 60 años
● Homogéneo amarillento muy grande
● Afecta el cordón espermático y luego todo el testiculo
● Bilaterlaes
● En niños es rara la bilateralidad
● La enfermedad ya está diseminada en el momento de su detección
● Los más frecuentes son:
~ Linfoma difuso de linfocitos B grandes
 ~ Linfoma de Burkitt
~ Linfoma de linfocitos NK/T extraganglionar con VEB positivo
● Mayor de afectación del sistema nervioso central

PRÓSTATA
♠ Pesa aprox. 20 g
♠ Órgano retroperitoneal que rodea el cuello de la vejiga y la uretra y que carece de una cápsula
diferenciada
♠ Se puede dividir en zonas: periférica, central y transicional y región del estroma fibromuscular anterior
♠ Los tipos de lesiones proliferativas varían en cada región: la mayoría de las hiperplasias surgen en la zona
transicional, mientras que la mayoría de los carcinomas se originan en la zona periférica.
Micro
♠ Compuesta por glándulas revestidas por dos capas de células, una capa basal de epitelio cúbico bajo
cubierta por una capa de células cilíndricas secretoras
♠ Los andrógenos testiculares controlan el crecimiento y la supervivencia de las células prostáticas.
♠ Tres procesos patológicos que afectan la próstata: inflamación, aumento de tamaño nodular benigno y los
tumores

INFLAMACIÓN
PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA
● Consecuencia de la acción de una bacteria similar a la que causa las infecciones de vías urinarias
● E. coli, bacilos gramnegativos (Klebsiella, Proteus), enterococos y estafilococos
● Poco frecuente
● < 50 años
● Los microorganismos se implantan en la próstata por el reflujo intraprostático de la orina desde la uretra
posterior o desde la vejiga, también desde vías linfohematógenas procedentes de focos de infección a
distancia.
● En ocasiones, aparece tras la manipulación quirúrgica de la uretra o la propia próstata (sondajes,
cistoscopia, dilatación uretral o resección prostática)
● Aparece en forma de abscesos diminutos diseminados, como grandes zonas focales coalescentes de
necrosis o como edema, congestión y supuración pastosa difusos en toda la glándula.
● Clínicamente: fiebre, escalofríos, disuria, polaquiuria, dolor perineal y dolor al eyacular
● Tacto rectal: la próstata es enormemente sensible al tacto y de calidad pastosa, caliente
● Para el Dx: cultivo de orina y cuadro clínico.
● Antígeno prostático especifico

PROSTATITIS BACTERIANA CRÓNICA

● Difícil de diagnosticar y tratar
● Se presenta con lumbalgia, disuria y molestias perineales y suprapúbicas, puede ser asintomática
● Los pacientes refieren antecedentes de infecciones repetidas de vías urinarias (cistitis, uretritis) causadas
por el mismo microorganismo
● Los antibióticos penetran mal en la próstata, las bacterias encuentran un lugar seguro y se diseminan
hacia las vías urinarias
● El Dx: demostración de la leucocitosis (>10) en las secreciones del masaje prostático junto a cultivos
bacterianos positivos
● No existen antecedentes de un ataque agudo y la enfermedad evoluciona insidiosamente
● Los microorganismos implicados son los mismos que los citados en la prostatitis aguda

PROSTATITIS ABACTERIANA CRÓNICA

● Forma más frecuente
● Clínicamente, es indistinguible de la prostatitis bacteriana crónica, si bien no existen antecedentes de
infección repetida de las vías urinarias.
● Las secreciones prostáticas contienen más de 10 leucocitos por campo de gran aumento, los cultivos
bacterianos son negativos

PROSTATITIS GRANULOMATOSA
 ● Puede ser específica (se puede identificar un agente etiológico) o inespecífica
● Crónica
● El BCG es una cepa micobacteriana atenuada que da lugar a un cuadro histológico indistinguible del que
se observa en la tuberculosis sistémica.
● El hallazgo de granulomas en la próstata carece de significado clínico y no requiere tratamiento
● La prostatitis granulomatosa micótica se ve únicamente en huéspedes inmunocomprometidos
● La prostatitis granulomatosa inespecífica es frecuente y representa una reacción ante las secreciones de
los conductos y ácinos prostáticos rotos.
● La biopsia está contraindicada en la prostatitis , ya que puede provocar una sepsis
● En la próstata extraída quirúrgicamente es frecuente encontrar indicios histológicos de inflamación aguda
o crónica sin síntomas clínicos

AUMENTO DE TAMAÑO BENIGNO

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB) O HIPERPLASIA NODULAR
● Es un trastorno muy frecuente en los varones > 50 años.
● Se caracteriza por la hiperplasia del estroma prostático y de las células epiteliales, con lo que se forman
nódulos grandes, bien delimitados en la región periuretral de la próstata
● Cuando son suficientemente grandes, los nódulos comprimen y estenosan el canal uretral para causar la
obstrucción de la uretra, parcial o a veces virtualmente completa.

Incidencia
▪ Se pueden encontrar signos histológicos de HPB en el 15% de los varones de 50 años; el 50% a los 60
años; el 70% a los 70 años
▪ Sólo el 50% de los pacientes con signos microscópicos presentan un aumento de tamaño detectable de la
próstata y de ellos, sólo el 50% desarrolla síntomas clínicos
▪ No predispone a carcinoma

Etiología y patogenia
o El principal componente del proceso «hiperplásico» es la alteración de la muerte celular
o La causa es una reducción global de la tasa de muerte celular, con la acumulación consecuente de células
senescentes en la próstata
o Los andrógenos, (son necesarios para el desarrollo de la HPB) no sólo aumentan la proliferación celular,
sino también inhiben la muerte celular
o El principal andrógeno de la próstata (90% de los andrógenos prostáticos totales) es la
dihidrotestosterona (DHT)
o Se forma en la próstata a partir de la conversión de testosterona por la enzima 5α-reductasa tipo 2 a DHT
Esta enzima se localiza casi en su totalidad en las células del estroma.
o Las células del estroma son responsables del crecimiento prostático dependiente de andrógenos
o La DHT se une al receptor de andrógenos nucleares (RA), esto activa la trasncripcion de los genes,
aumenta la producción de varios factores de crecimiento, en especial FGF-7 (factor de crecimiento de los
queratinocitos)
o Factor de crecimiento: hiperplasia de células estromales e inhibe la apoptosis de las células epiteliales

Morfología
● Aumento de tamaño de la próstata (pesa entre 60-100 g)
● La hiperplasia nodular se origina en la cara interna de la próstata (zona de transición)
● Los nódulos tempranos están formados por células estromales y más tarde surgen los nódulos epiteliales
(múltiples y glandulares)
● Los nódulos aumentados de tamaño pueden englobar las paredes laterales de la uretra, comprimiéndolas
hasta formar un orificio a modo de hendidura
● El aumento de tamaño nodular puede hacer protrusión en el suelo de la uretra a modo de una masa
hemisférica directamente por debajo de la mucosa de la uretra, lo que se denomina hipertrofia del lóbulo
mediano
● Al corte: los nódulos tienen un color y consistencia variables
● Los nódulos formados por estroma fibromuscular son de color gris claro, duros, y no rezuman líquido
 ● Aunque los nódulos no tienen cápsulas verdaderas, el tejido prostático circundante comprimido crea un
plano de división en torno a ellos

Micro
● La característica de la HPB es la nodularidad
● Nódulos fibromusculares puramente con estroma o nódulos fibroepiteliales con predominio glandular
● Las glándulas son pequeñas o grandes o con dilataciones quísticas, recubiertas por dos capas, una capa
cilíndrica interna y un epitelio cúbico o aplanado exterior, material blanquecino

Características clínicas
▪ El aumento de tamaño de la glándula y la contracción mediada por el músculo liso de la próstata causan la
obstrucción uretral
▪ El aumento de la resistencia del flujo urinario provoca la hipertrofia y distensión de la vejiga,
acompañadas por retención de orina
▪ La incapacidad de vaciar la vejiga por completo crea un reservorio de orina residual, fuente frecuente de
infección
▪ Aumento de la polaquiuria, nicturia, dificultad para iniciar y detener el chorro de la orina, goteo por
rebosamiento y disuria y tienen un mayor riesgo de desarrollar infecciones bacterianas de la vejiga y el
riñón
▪ Pujo, flujo urinario débil
▪ Incontinencia
▪ Se puede producir una retención aguda de la orina por razones desconocidas y requiere un sondaje de
urgencia
▪ Los casos leves de HPB pueden controlarse sin tratamiento médico o quirúrgico, disminuyendo la
ingestión de líquidos, especialmente antes de acostarse, moderando la ingestión de alcohol y de
productos que contengan cafeína y siguiendo un horario programado para las micciones
▪ El tratamiento médico más utilizado y eficaz para los síntomas relacionados con la HPB son los
alfabloqueantes, que disminuyen el tono del músculo liso prostático mediante la inhibición de los
receptores α1 -adrenérgicos
▪ En cuanto a los casos moderados o graves recalcitrantes al tratamiento médico, existe una amplia
variedad de procedimientos más invasivos
▪ Métodos alternativos: ecografía dirigida de alta intensidad, tratamiento mediante láser, hipertermia,
electrovaporización transuretral y ablación transuretral con aguja mediante radiofrecuencia
▪ Tacto rectal: lisa y elástica
▪ Marcadores: PSA aumentado

ADENOCARCINOMA
Es la forma mas frecuente de cáncer en varones.2da causa de muerte por cáncer. Es uno de los tumores
más notables y muestra una amplia variedad de comportamientos clínicos, desde las neoplasias muy
agresivas letales a otras que se descubren accidentalmente y son clínicamente no significativas.
Es una enfermedad típica en varones de 50 años de edad y alcanza su pico máximo a los 65-70 años.
Los factores predisponentes además de la edad consisten en raza (negra), ingesta de alimentos ricos en
grasas saturadas, hereditarios (con 1 familiar de primer grado con cáncer de próstata tienen dos veces
más riesgo y tienden a desarrollar la enfermedad en edades más tempranas), mutaciones en el gen
supresor tumoral BRCA2, BRCA 1, HCP1
PIN: neoplasia intraprostatica.
Se considera también la hipótesis sobre la inflamación como estadio inicial para el desarrollo del
carcinoma de próstata.
Son neoplasias endocrino dependientes. Los andrógenos aceleran su desarrollo y los estrógenos lo
frenan parcialmente. El crecimiento y supervivencia de las células cancerosas prostáticas depende de los
andrógenos, que se unen a los receptores androgénicos RA e inducen la expresión de genes inductores
del crecimiento y supervivencia. La castración o el tratamiento con antiandrogenos inducen regresión de
la enfermedad. Por desgracia, la mayoría de los tumores se volverán en ultimo termino resistentes al
bloqueo con andrógenos, ya sea por la adquisición de hipersensibilidad ante niveles bajos de
andrógenos, por mutaciones de los RA que permiten su activación mediante ligandos no androgénicos y
 por otras mutaciones o cambios epigeneticos que activan las vías de señalización alternativa y que
pueden evitar la necesidad final de los RA.
Biomarcadores en el cáncer de próstata: PSA (antígeno prostático especifico), EZH-2, AMACR y PCA3.
El carcinoma de próstata es el producto de una combinación crítica de anomalías somáticas adquiridas y
cambios epigeneticos. Se ha descripto una presunta lesión precursora, la neoplasia intraepitelial
prostática (PIN), la cual se cree es precursora del cáncer invasivo, aunque a veces permanece latente o
incluso regresa.

fología: Los términos cáncer de próstata o adenocarcinoma de próstata se refieren a la variante común o acinar del cáncer
de próstata. En el 70% de los casos el carcinoma de próstata surge en la zona periférica de la glándula,
generalmente en una localización posterior, donde se puede palpar en el tacto rectal. Al corte macroscópico
de la próstata el tejido neoplásico es arenoso y firme, pero puede ser difícil de ver cuando está inmerso dentro
de la sustancia prostática, y es más evidente a la palpación. La extensión local afecta principalmente al tejido
periprostatico, a las vesículas seminales y a la base de la vejiga, provocando obstrucción ureteral en la
enfermedad avanzada.
metástasis se diseminan primero por vía linfática hacia los ganglios obturadores y finalmente hacia los ganglios
paraaorticos. La diseminación hematógena tiene lugar principalmente hacia los huesos (metástasis
osteoblasticas), en particular en el esqueleto axial (columna lumbar, femur, pelvis, columna dorsal), pero
algunas se diseminan extensamente hacia las vísceras.

ológicamente, la mayoría de las lesiones son adenocarcinomas que producen patrones glandulares bien definidos y
fácilmente demostrables. Las glándulas son más pequeñas que las glándulas benignas y están revestidas por
una sola capa uniforme de epitelio cúbico o cilíndrico bajo. Al contrario de lo que sucede en las glándulas
benignas, las glándulas del cáncer de próstata están más ampliadas y carecen de las ramificaciones y los
repliegues papilares interiores. Los núcleos son grandes. La capa externa de células basales, típica de las
glándulas benignas está ausente, células con atipia.
proximadamente el 80% de los casos, el tejido prostático extraído del carcinoma también alberga las lesiones precursoras
sospechosas, que se conocen como neoplasias intraepiteliales prostáticas (PIN) de alto grado. Una PIN
corresponde a acinos prostáticos de organización benigna revestidos por células atípicas con nucléolos
prominentes. La PIN y el carcinoma pueden ser idénticos, aunque la PIN implica un número mayor de
glándulas ramificadas con repliegues papilares hacia el interior, al contrario que el cáncer invasivo que se
caracteriza por glándulas pequeñas con gran densidad celular. Las glándulas de la PIN están rodeadas por una
capa parcheada de células basales y una membrana basal intacta.
ración perineuronal: rodea los nervios de la glandula prostática
cadores: PG3, citoqueratina (marca la glandula normal, sus células basales)
ficación y estadificación: Para la clasificación del cáncer de próstata se usa el sistema de Gleason, según el cual los
cánceres de próstata se clasifican en cinco grados según los patrones de diferenciación glandular. Así, el grado
1 representa los tumores mejor diferenciados, en los que las glándulas neoplásicas son uniformes y de aspecto
redondeado, y se organizan en nódulos bien delimitados. Por contra, los tumores de grado 5 no muestran
diferenciación glandular y las células tumorales infiltran el estroma en forma de cordones, sábanas y nidos.
Como la mayoría de los tumores tienen más de un patrón se suman ambos grados y en consecuencia, según
este esquema los tumores mejor diferenciados tienen una puntuación de Gleason 2 (1+1) y los peor
diferenciados tienen una puntuación de 10 (5+5). La gradación es particularmente importante en el cáncer de
próstata, ya que el grado y el estadio son los mejores factores predictivos del pronóstico.
 ca: El cáncer de próstata localizado es asintomático y normalmente se descubre mediante la detección de un nódulo
sospechoso en el tacto rectal o por la elevación del PSA sérico. Los pacientes con cáncer de próstata
clínicamente avanzado se presentan con síntomas urinarios, como dificultad para comenzar o detener el
chorro, disuria, polaquiuria o hematuria.
allazgo de metástasis osteoblásticas en las radiologías o en la gammagrafía ósea con radionúclidos, mucho más sensible, es
prácticamente diagnóstico de este cáncer en los varones. Esos pacientes tienen una evolución uniformemente
fatal.
cto rectal permite detectar algunos carcinomas prostáticos en fases iniciales normalmente, se necesita la biopsia
transrectal con aguja para confirmar el diagnóstico.
A es el análisis más importante para el diagnóstico y tratamiento del cáncer de próstata, se usa una concentración sérica
de 4 ng/ml como valor umbral de la normalidad. El PSA es específico del órgano, pero no tan específico del
cáncer.
mediciones seriadas de PSA son muy valiosas para evaluar la respuesta al tratamiento.
ncer de próstata se trata con cirugía, radioterapia y manipulación hormonal. Más del 90% de los pacientes que reciben
tratamiento tienen una esperanza de vida de 15 años. En la actualidad, el tratamiento más frecuente del
cáncer de próstata clínicamente localizado es la prostatectomía radical.
ratamiento alternativo utilizado en el cáncer de próstata localizado es la radioterapia externa.
rcinoma metastásico avanzado se trata mediante la privación androgénica, ya sea mediante orquiectomía o mediante la
administración de agonistas sintéticos de la hormona liberadora de la hormona luteinizante (LHRH)
sia transrectal ecodirigida
viven 5 años. Pronostico bueno
s tumores y procesos pseudotumorales
denocarcinoma de próstata puede originarse también en los conductos prostáticos, mientras los que surgen en los
conductos periuretrales más grandes muestran signos y síntomas similares a los del cáncer urotelial causando
hematuria y síntomas urinarios obstructivos, con un pronóstico relativamente malo. El cáncer de próstata
puede mostrar una diferenciación epidermoide, después del tratamiento hormonal o de novo, dando lugar a
un cáncer adenoescamoso o epidermoide puro.
ncer de próstata que muestra secreciones mucinosas se llama carcinoma coloide de próstata. La variante más agresiva del
cáncer de próstata es el carcinoma microcítico. El tumor más frecuente que afecta secundariamente la
próstata es el cáncer urotelial que invade directamente desde la vejiga hasta la próstata.