BACTERIOLOGIA

INFECCIONES DE
TRANSMISION SEXUAL

DRA. DANIELA FLORES SANTOS.

MICROBIOLOGIA 1
 ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL

1. Son un conjunto de afecciones clínicas

infectocontagiosas que se transmiten de persona a
persona por medio del contacto sexual que se
produce, casi exclusivamente, durante las relaciones
sexuales. Sin embargo, pueden transmitirse también
por uso de jeringas contaminadas o por contacto con
la sangre o con otras secreciones, y algunas de ellas
pueden transmitirse durante el embarazo, durante
el parto o la lactancia, desde la madre al hijo.
2. La mayor parte de las enfermedades de transmisión
sexual son causadas por dos tipos
de gérmenes: bacterias y virus, pero algunas también
son causadas por hongos y protozoarios.
 NEISSERIA TREPONEMA
GONORRHOEAE PALLIDUM

CLAMYDIA
THACHOMATIS
 GÉNERO
NIESSERIA
Patogenas
(exigentes) N. Gonorrhoeae
 FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
1. Neisseria son bacterias gramnegativas aerobias, normalmente con
forma cocoide (diametro comprendido entre 0,6 y 1 mm), que se
disponen en parejas (diplococos)
2. Todas las especies son oxidasa-positivas y casi todas sintetizan
3. Catalasa.
4. Generan acido por oxidacion de carbohidratos (no por
fermentacion).
5. Las cepas de N. gonorrhoeae fabrican acido a través de la
oxidación de la glucosa.
6. N. gonorrhoeae crece en el agar chocolate y otros medios de
cultivo enriquecidos. La temperatura optima de crecimiento oscila
entre 35 °C y 37 °C.
ESTRUCTURA NISERIAE GONORRHOEAE
• Posee Pili que facilita su adherencia.
• Esta bacteria carece de cápsula, la
superficie externa está compuesta por
Fimbrias, uno de los factores que
contribuyen a su virulencia (capacidad de
infectar).
• Posee proteínas I, II y III.
 EPIDEMIOLOGÍA
• Los humanos son los únicos hospedadores naturales
• Los portadores pueden ser asintomáticos, en especial las mujeres.
• Transmisión fundamentalmente por contacto sexual.
• Las mujeres tienen una probabilidad del 50% de adquirir la
infeccion después de un único contacto con un hombre infectado,
mientras que los hombres presentan un riesgo de alrededor del 20%
tras un unico contacto con una mujer infectada. El riesgo de
infección aumenta cuando la persona mantiene mas relaciones
sexuales con parejas infectadas.
• Hasta un 50% de las mujeres infectadas tienen infecciones leves o
asintomaticas, mientras que los hombres están inicialmente
sintomaticos.
• Se transmite por contacto con el pene, la vagina,
la boca o el ano.
• Por contaminación indirecta.
• No es necesario que se dé la eyaculación para
transmitir o contraer la gonorrea. La gonorrea
también puede transmitirse de madre a hijo
durante el parto.
• Las personas que han tenido gonorrea y han
sido tratadas pueden infectarse nuevamente si
tienen relaciones sexuales con una persona que
tiene la enfermedad.
• En los hombres se tardan de 3 a 7 días en
aparecer los síntomas.

• En la mujer puede tardarse de 3 a 21 días.

• Su virulencia es tal, que la posibilidad de

adquirir este microorganismo tras una sola
exposición con un compañero señal infectado es
de un 20% a 30% en hombres y de 50% a 70% en
mujeres.
 PATOGENIA E INMUNIDAD

Los gonococos se adhieren a las celulas mucosas, penetran en las

celulas y se multiplican, y posteriormente pasan a traves de ellas al
espacio subepitelial, donde se produce la infeccion.
Los pili, las proteinas PorB y Opa intervienen en la fijacion y la
penetracion en las celulas del hospedador.
El LOS gonococico estimula la respuesta inflamatoria y la liberacion del
factor de necrosis tumoral a (TNF-a).
IgG3 es el principal anticuerpo de tipo IgG que se forma como respuesta
a la infeccion gonococica.
 PATOGENIA
GONOCOCO : Coloniza uretra, cuello del utero,
faringe, ano y conjuntiva

Puerta de entrada

Mucosa urogenital Adherencia a mucosa

Multiplicación y liberación de
endotoxina

Fase aguda Fase crònica

(proceso supurado) (reacciòn
serofibrinosa)
 INFECCION GONOCOCICA
Localización por contigüidad Tracto

urogenital
Puerta de entrada

Foco inicial
(uretra,recto,cuello,etc ) Vía sanguínea(1%) Articulaciones
Piel
GONORREA - HOMBRE

La infeccion genital en el hombre se restringe principalmente a la

uretra.
Despues de 2 o 5 dias de incubacion aparecen un exudado uretral
purulento y disuria. Alrededor del 95% de los hombres infectados
tienen sintomas agudos.
A los 3 - 5 días secreciones por la uretra anterior. Se acompaña de:
-Prurito (picor)
-Sensación urgente y espontánea de orinar
A los 15 días la secreción se vuelve amarilla-verdosa y se
intensifican las molestias:
-Inflamación
-Dolor
-Disuria
El cuadro clínico puede quedar en una uretritis o seguir evolucionando y afectar otros órganos.
Aunque las complicaciones son infrecuentes, pueden darse epididimitis, prostatitis y abscesos
periuretrales.
 GONORREA - MUJER
1. El principal sitio de infeccion en las mujeres es el cuello uterino debido
a que las bacterias infectan las celulas del epitelio cilindrico del
endocervix. El microorganismo no puede infectar a las células del
epitelio escamoso que recubre la vagina de las mujeres después de la
pubertad. Las pacientes sintomaticas experimentan generalmente flujo
vaginal, disuria y dolor abdominal.
2. En una proporción de entre el 10% y el 20% de las mujeres se observa
infección ascendente, como salpingitis, abscesos tuboovaricos y
enfermedad inflamatoria pélvica.
•Los signos y síntomas no se encuentran muy bien definidos, comenzando el cuadro
con una endocervitis. La mayoría de las mujeres manifiestan:
-Leucorrea (flujo blanco, debido a la presencia de leucocitos, por el tracto genital
femenino)
-Disuria (dolor al orinar)
-Prurito (picor)
-Supuración amarillo-
verdosa
•Al igual que en el varón, el proceso infeccioso
puede quedar localizado o seguir propagándose.
• Al igual produce lesiones cutáneas ( en especial
pápulas y pústulas hemorrágicas) en manos,
antebrazos, espalda, pies y piernas.
 DIAGNOSTICO
 Tinción de muestras de biológicas directamente para la
bacteria.
 La detección de genes o ácido nucleico (DNA) bacteriano
en la orina.
 Crecimiento de la bacteria en un cultivo de laboratorio.
TRATAMIENTO
Medicamento Dosis Vía Frecuencia

Ciprofloxacina 500 Mg Oral Dosis Única

Azitromicina 1 Gr Oral Dosis Única

Espectinomicina 2 Gr IM Dosis Única

Ceftriazona 250 Mg IM Dosis Única

PREVENCIÓN Y CONTROL
Se administra ceftriaxona en los casos sin complicaciones
En las infecciones complicadas con Chlamydia, se debe añadir
doxiciclina o azitromicina
En los neonatos, profilaxis con nitrato de plata al 1%; la oftalmia del
neonato se trata con ceftriaxona
La prevencion consiste en la educacion de los pacientes, el uso de
preservativos o espermicidas con nonoxinol 9 (solo parcialmente eficaz)
y el seguimiento exhaustivo de las parejas sexuales de los pacientes
infectados.
Algunos autores indican Ciprofloxacino como tratamiento actual para la
gonorrea.
 GÉNERO TREPONEMA
 Las bacterias del orden Spirochaetales se han
agrupado por sus propiedades morfologicas comunes.
 Estas espiroquetas son bacterias gramnegativas finas
con forma de helice (0,1 a 0,5 × 5 a 20 mm).

• Espiroqueta
• Células largas y enrolladas.
• Endoflagelos
• Es una espiroqueta Gram negativa.
• Esta compuesta por entre ocho a veinte espiras enrolladas.
• Mide de 5 a 20 micras de largo y 0,5 de diámetro.
• Morfológicamente es similar al flagelo bacteriano y le otorga
movilidad
• Patógeno en humanos- causante de Sífilis.
 ENDOFLAGELOS
flagelo
periplásmico

Pared
celular
Mem.plásmatica
flagelo
periplásmico

©Micrografía electrónica de Treponema pallidum, se muestra

flagelo periplásmico: Keiko Shirai:
UAM-Iztapalapa
Las dos especies de Treponema que producen enfermedad en el ser
humano son Treponema pallidum (con tres subespecies) y Treponema
carateum. Todas son morfologicamente identicas, provocan la misma
respuesta serologica en el ser humano y son sensibles a la penicilina.
 FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Espiroquetas en forma de espiral (0,1 a 0,2 × 6 a
20mm),demasiado finas para verse con las tinciones de Gram
o de Giemsa; se observan con un microscopio de campo
oscuro
Las proteinas de la membrana externa facilitan la adherencia
a las celulas del hospedador
La hialuronidasa puede facilitar la infiltracion perivascular
La capa de fibronectina protege frente a la fagocitosis
La destruccion tisular resulta fundamentalmente de la
respuesta inmune del hospedador a la infeccion
 EPIDEMIOLOGÍA
Los seres humanos son los únicos hospedadores naturales.
La sifilis venerea se transmite mediante contacto sexual directo o de
manera congênita (Sexual, sangre, placenta)
La sífilis tiene una distribución universal y es la tercera enfermedad
bacteriana de transmision sexual mas frecuente en EE.UU. (despues
de las infecciones por Chlamydia trachomatis y Neisseria
gonorrhoeae).
El período donde más personas se contagio es entre los 20 y los 25
años.
 PATOGENIA E INMUNIDAD
T. pallidum posee lipoproteinas estan ancladas en la membrana citoplasmica
bacteriana, la mayor parte o todas ellas no se exponen en la superficie de la
membrana externa. Por tanto, no presentan antigenos especificos de especie en la
superficie celular, lo que les permite evadir al sistema inmunitario. Aunque las
bacterias consiguen resistir a la fagocitosis, pueden adherirse a la fibronectina del
hospedador, lo que permite la interaccion directa con los tejidos del mismo.
La mayor parte de los investigadores consideran que la destruccion tisular y las
lesiones observadas en la sifilis son
principalmente consecuencia de la respuesta inmunitaria del paciente ante la
infeccion.
La evolucion clinica de la sifilis se divide en tres fases.
La fase primaria o inicial se caracteriza por la formación de una o mas lesiones
cutáneas (chancros) en el lugar de entrada de las espiroquetas. Aunque las
bacterias se diseminan a través del torrente circulatorio poco después de la
infección, el chancro representa el sitio principal de replicación inicial.
Las espiroquetas son ingeridas por las celulas fagociticas, pero suelen sobrevivir.
En la fase secundaria aparecen los signos clínicos de enfermedad
diseminada, con importantes lesiones cutáneas distribuidas por
toda la superficie corporal.
Pueden ocurrir remisiones espontaneas despues de las fases
primaria y secundaria, o bien la enfermedad puede progresar a
la última fase de la enfermedad en la que se pueden afectar
prácticamente todos los tejidos.
Cada fase representa una multiplicación localizada de
espiroquetas y la destrucción tisular. Aunque la replicacion es
lenta, en el chancro inicial existe un elevado numero de
microorganismos, al igual que en las lesiones secundarias, lo que
hace que el paciente sea muy infeccioso en estos estadios.
SÍFILIS- SÍNTOMAS
Primera etapa.
Después de un período de incubación de 10
días a 6 semanas en el sitio de inoculación (la
boca, el pene, la vagina o el ano) se presenta
una pápula no dolorosa que se ulcera,
convirtiéndose en una llaga circular u ovalada
de borde rojizo, a esta se le llama chancro.
El chancro desaparece al mes o mes y medio,
pero no porque el enfermo se esté curando,
sino porque la siguiente fase comenzara.
 FASE PRIMARIA:

© chancro pene: drguillermopage.blogspot.com

SEGUNDA ETAPA
Puede presentarse medio año después de la
desaparición del chancro y dura de 3 a 6 meses,
provocando ronchas rosáceas indoloras llamadas
‘’clavos sifilíticos’’ en las palmas de las manos y
plantas de los pies a veces aparecen en pecho, cara o
espalda.

En esta etapa los síntomas pueden ser:

- Fiebre
- Dolor de garganta y articulaciones
- Pérdida de peso
- Caída de cabello
- Cefaleas
-A veces erupciones planas llamadas condiloma
latum brotan alrededor de los genitales y ano.
 FASE SECUNDARIA

Los clavos sifilíticos pueden contagiarse a alguien por el hecho de darle la mano.
Cuando la segunda etapa termina, la sífilis permanece en el organismo durante
mucho tiempo, hasta que vuelve a despertar en la primera etapa.
 Tercera etapa
Suele ser una fase oculta.
La sífilis se vuelve a despertar para atacar directamente al sistema nervioso o algún órgano. En
esta fase se producen los problemas más serios y puede llegar a provocar la muerte.

Algunos de los problemas son:

- Trastornos oculares
- Cardiopatías
- Lesiones cerebrales
- Lesiones en la médula espinal
- Pérdida de coordinación de las extremidad
- Aneurisma sifilítico o luético, etc.
- Neurosifilis, sifilis cardiovascular.
- Demencia.
- Ceguera.
 DIAGNOSTICO

VDRL: Este
examen detecta
anticuerpos que el
cuerpo puede
producir si entra en
contacto con la
bacteria Treponema
pallidum.

La microscopia de campo oscuro o los anticuerpos fluorescentes directos

resultan utiles cuando se observan ulceras mucosas en los estadios primario o
secundario de la sífilis. La serologia es muy sensible en los estadios secundarios
y tardios de la sifilis
 TRATAMIENTO
1. La penicilina es el farmaco de eleccion para tratar las infecciones por T.
pallidum. El antimicrobiano penicilina benzatina de accion prolongada
se usa durante las fases iniciales de la sífilis(primaria y secundaria .),
mientras que la penicilina G se recomienda en la sifilis congenita y la
sifilis tardia.
2. El Tratamiento de la sífilis terciaria requiere cursos más largos de
antibióticos y puede necesitar el tratamiento intravenoso. Puede parar
solamente la infección. No puede reparar el daño que es causado a
otros órganos
3. En los pacientes alérgicos a penicilina se pueden administrar como
alternativas doxiciclina o azitromicina.
4. La penicilina constituye el único tratamiento de la neurosifilis; por tanto,
se debe desensibilizar a los pacientes alergicos a este antibiotico.
5. Lo mismo es aplicable a las mujeres gestantes, las cuales no se deben
tratar con tetraciclinas.
 GÉNERO CHLAMYDIACEAE

Las bacterias de la familia Chlamydiaceae son parásitos

intracelulares obligatorios que tienen las siguientes
caracteristicas de las bacterias:
1) poseen una membrana interna y otra externa
semejantes a las de las bacterias gramnegativas;
2) contienen acido desoxirribonucleico (ADN) y acido
ribonucleico (ARN);
3) poseen ribosomas procariotas;
4) sintetizan sus propias proteinas, acidos nucleicos y
lipidos,
5) son sensibles a numerosos antibioticos antibacterianos.
Las clamidias pasan por formas infecciosas inactivas desde
el punto de vista metabolico (cuerpos elementales [CE]) y
por formas no infecciosas con actividad metabolica
(cuerpos reticulados [CR]).
 3 especies causan enfermedad en humanos

Es la más común como

Chlamydia trachomatis causa de infecciones
genitales y conjuntivitis

Chlamydia pneumoniae Neumonía ambulatoria

Chlamydia psittaci Psitacosis respiratoria

 CARACTERÍSTICAS GENERALES
Pequeños y forma esferoidales

 No móviles

Carece de peptidoglicano

Posee un ciclo vital bifásico Parásito

intracelular
Semejante a Gram negativo OBLIGADO
 CARACTERISTICAS GENERALES

• Bacilos gramnegativos pequenos sin capa de peptidoglucanos en su pared

celular
• Parasitos intracelulares estrictos en el ser humano
• Dos formas distintas: cuerpos elementales infecciosos y cuerpos reticulares no
infecciosos
• El antigeno de lipopolisacarido lo comparte con otras especies de Chlamydia y
de Chlamydophila
• Las principales proteinas de la membrana externa son especificas de especie
• Dos biovariedades se asocian a enfermedad en el ser humano: tracoma y LGV
• Infecta las celulas epiteliales cilindricas no ciliadas, cuboidales y transicionales
• Evita la fusion del fagosoma con los lisosomas celulares
• Los efectos patologicos del tracoma se deben a las infecciones repetidas
Tener relaciones sexuales sin
protección

Transmisión al ojo por

secreciones infectadas
 Sintetizan ADN,
ARN y proteínas

LISIS CELULAR

Cuerpo de Inclusión
de estructura granular
(FAGOSOMAS)
 EPIDEMIOLOGIA
Se cree que C. trachomatis origina la enfermedad bacteriana de
transmisión sexual mas frecuente en EE.UU. En el año 2010, en este pais se
comunicaron mas de 1,3 millones de infecciones; sin embargo, se cree
que esta cifra es mas baja que la real debido a que la mayor parte de los
sujetos infectados no recaba tratamiento farmacologico o recibe un
tratamiento en ausencia de un diagnostico especifico.
El LGV es una enfermedad cronica de transmision sexual producida por
las serovariedades L1, L2, L2a, L2b y L3 de C. trachomatis. Ocurre de forma
esporadica en EE.UU. Y otros paises industrializados, pero tiene una
elevada prevalencia en Africa, Asia y Sudamerica. El LGV agudo se
observa mas a menudo en los hombres, principalmente debido a que la
infeccion sintomatica es menos frecuente en las mujeres.
 PATOGENIA
Factores de virulencia: Aún no esclarecidos

Inhibe
Entrada del CE Inhibe la formación transitoriamente la
al organismo lisosoma-endosoma apoptosis de la
célula hospedera

Endocitosis Conversión Replicación

por célula a CR
epitelial

Lisis celular e infección

de células adyacentes
INFECCION Cuadro clínico
Uretritis Disuria, secreción uretral
Cervicitis Leucorrea (asintomáticas)
Salpingitis PID Embarazos ectópicos, esterilidad

Linfogranuloma venéreo

Estenosis uretral o
Afección supurativa rectal
Lesión transitoria de ganglios linfáticos Abscesos perirrectales

Úlcera o pápula Adenopatía Síntomas

indolora inespecíficos
 INFECCIONES UROGENITALES
La mayoria de las infecciones del aparato genital en las mujeres son
asintomaticas (hasta el 80%), pero se pueden volver sintomaticas; entre sus
manifestaciones clinicas están la bartolinitis, la cervicitis, la endometritis, la
perihepatitis, la salpingitis y la uretritis. Los pacientes asintomaticos infectados
por clamidias son un importante reservorio para la diseminación de C.
trachomatis.
En los pacientes con infecciones sintomaticas se ven secreciones
mucopurulentas y sus muestras suelen contener un numero mas elevado de
microorganismos en los cultivos que las muestras de las pacientes con
infecciones asintomaticas. La uretritis por C. trachomatis puede tener lugar con
o sin infeccion cervical acompanante.
La mayor parte de las infecciones por C. trachomatis en los hombres son
sintomaticas; sin embargo, hasta el 25% de las infecciones pueden
permanecer asintomaticas.
 LINFOGRANULOMA VENÉREO

 Es una infección de transmisión

sexual causada por los
invasivos serovares L1, L2, o L3
 Los primeros síntomas se presentan
a los 3 a 12 días después del
contagio y aparece una ampolla
indolora, que se convierte en
una úlcera
 Luego los ganglios linfáticos de
la ingle aumentan de tamaño y se
sensibiliza al tacto.
Tras un periodo de incubacion de 1 a 4 semanas, en los pacientes con LGV
aparece una lesion inicial en el lugar de la infeccion (p. ej., pene, uretra, glande,
escroto, pared vaginal, cervix, vulva). Sin embargo, la lesion (papula o ulcera) pasa
inadvertida, porque es pequena, indolora, no llama la atención y remite
rapidamente.
El paciente puede presentar fiebre, cefalea y mialgias mientras esta presente la
lesion.
La segunda fase de la infeccion viene marcada por la inflamación y la tumefaccion
de los ganglios linfaticos que drenan el lugar de la infeccion inicial. Los ganglios
inguinales suelen estar afectados, y se tornan bubones fluctuantes dolorosos que
van aumentando de tamano hasta romperse y formar fistulas de drenaje. Las
manifestaciones sistemicas son fiebre, escalofrios, anorexia, cefalea, meningismo,
mialgias y artralgias.
La proctitis es frecuente en las mujeres con LGV como consecuencia de la
extension linfatica desde el cervix o desde la vagina. La proctitis se produce en los
hombres después del coito anal o como resultado de la diseminacion linfática
desde la uretra. El LGV que no se trata se puede resolver en esta fase o puede
progresar a una fase cronica ulcerativa en la que se forman ulceras genitales,
fistulas, estenosis o elefantiasis genital.
 DIAGNÓSTICO
• Tinción de muestras de exudado

Contienen
Se reconocen glucógeno, que se
cuerpos de inclusión tiñen con yodo y
Giemsa

Después de incubar Poca especificidad y

48 a 72 h, los sensibilidad en
cubreobjetos se raspados
extraen y se tiñen endocervicales

Técnica sensible
para el diagnóstico
de infecciones
oculares en recién
nacidos y en uretritis
 DIAGNÓSTICO Resultados obtenidos en 4 hrs

• Determinación de anticuerpos por la técnica

de ELISA
Se detectan antígenos LPS
específicos extraídos de los
cuerpos elementales de la
muestra.

Ab monoclonal
Se une
C. trachomatis anti-LPS (IgG)
Reactivo detector

Se desarrolla un color Forma un complejo al

amarillo a naranja según
la cantidad de Ag, se
detecta por un detector
espectofotometrico
adicionar el conjugado Ag-
Ab con la peroxidasa y su
sustrato.

Especificidad: 97% Sensibilidad: 60-80%

 DIAGNÓSTICO Es una prueba de 6 horas

• Pruebas de amplificación de Ac. Nucleicos (NAAT)

Se basan en procedimientos
de amplificación como PCR Suponen un alto costo y
o Reacción en cadena de la son muy exigentes para los
Ligasa. laboratorios de rutina.

Las muestras
se pueden
obtener de

Son las pruebas más sensibles de todas.

 TRATAMIENTO
1. Se recomienda que los pacientes con LGV se
traten con doxiciclina durante 21 dias.
2. Las lesiones oculares y genitales en los adultos se
deben tratar con una dosis de azitromicina o
doxiciclina durante 7 dias.
3. La conjuntivitis y la neumonia del recien nacido se
deben tratar con eritromicina durante 10 a 14 dias.
 TRATAMIENTO
 Azitromicina de 1ª elección (Ocular, genital). También puede usarse en
embarazo. Tambien se puede usar doxicilina.
 Tetraciclinas p. ej. Doxiciclina, Eritromicina (LGV)
 Eritromicina en RN y embarazadas (Conjuntivitis y neumonía)
 Amoxicilina/7 días. + eficaz que eritromicina ↓ efectos adversos
 Ofloxacino/levofloxacino por 7 días (infecciones no complicadas).
Contraindicado en menores y embarazadas.

 Abstinencia sexual durante 7 días después de toma de antibióticos.

 PROFILAXIS
Práctica de relaciones sexuales
seguras. Uso de preservativos, reducir el
número de parejas sexuales.

Identificación y tratamiento de personas

con infección genital antes de que
puedan transmitirla, en especial
embarazadas.

Medidas de higiene. Limpieza facial,

acceso a agua limpia y reducción de
presencia de moscas en el ámbito
doméstico, lavado de manos.
Informar de la importancia del tratamiento
a la pareja sexual para evitar la re-
infección y de las secuelas para la
fertilidad que puede ocasionar esta
patología.
GRACIAS…
FIN…